Conférence7

ISCHÉMIQUEMALADIECŒUR. CÉRÉBROVASCULAIREMALADIES

Les cardiopathies ischémiques et les maladies cérébrovasculaires sont répandues dans le monde, en particulier dans les pays économiquement développés. Ce sont les principales causes de décès chez les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires.

Ischémie cardiaque(IHD) - un groupe de maladies causées par une insuffisance absolue ou relative de la circulation coronaire. Dans la très grande majorité des cas, le DHI se développe avec l'athérosclérose des artères coronaires (coronaires), il existe donc un synonyme pour le nom - maladie coronarienne.

En tant que groupe indépendant de maladies IHD, il a été identifié par l'OMS en 1965 en raison de sa grande importance sociale. Jusqu'en 1965, tous les cas de cardiopathie ischémique étaient décrits comme une forme cardiaque d'athérosclérose ou d'hypertension. L'isolement des cardiopathies ischémiques dans un groupe indépendant a été dicté par l'augmentation épidémique de la morbidité et de la mortalité due à ses complications et par la nécessité de développer d'urgence des mesures pour les combattre.

Les modifications du myocarde similaires à une cardiopathie ischémique se développent beaucoup moins souvent sans athérosclérose des artères coronaires du cœur et sont causées par d'autres maladies conduisant à une insuffisance relative ou absolue de la circulation coronarienne: anomalies congénitales des artères coronaires, artérite, thromboembolie des artères coronaires dans la thrombocardite, troubles de l'oxygénation des cytochromes sanguins dans la thrombocardite cœur, anémie, intoxication au monoxyde de carbone (II) CO, insuffisance pulmonaire, etc. Les modifications du myocarde dans ces maladies n'appartiennent pas à la coronaropathie, mais sont considérées comme des complications de ces maladies.

Épidémiologie. Le DHI est la principale cause de décès dans de nombreux pays économiquement développés du monde. Aux États-Unis, par exemple, 5,4 millions de nouveaux cas sont enregistrés chaque année, ] / 2 dont sont handicapés et 550 000 meurent. Depuis la fin des années 60, l'incidence de la maladie coronarienne dans la population masculine en âge de travailler a commencé à augmenter fortement, ce qui nous a fait évoquer l'épidémie de maladie coronarienne. Ces dernières années, dans de nombreux pays, il y a eu une tendance à stabiliser les niveaux de morbidité et de mortalité par maladie coronarienne, ce qui est dû à de nombreuses raisons: interdiction de fumer, diminution du cholestérol dans les aliments, correction de l'hypertension artérielle, traitement chirurgical, etc.

Étiologie et pathogenèse. Le DHI a des facteurs étiologiques et pathogéniques communs avec l'athérosclérose et l'hypertension, ce qui n'est pas une coïncidence, car le DHI est en fait une forme cardiaque d'athérosclérose et d'hypertension.

Les facteurs pathogéniques de la maladie coronarienne sont également appelés facteurs de risque, car ils déterminent le degré de probabilité de développer la maladie. Selon le degré d'importance, ils sont divisés en facteurs du premier et du second ordre. Les facteurs de risque de premier ordre les plus importants sont: l'hyperlipidémie, le tabagisme, l'hypertension artérielle, la diminution de l'activité physique, l'obésité, le facteur nutritionnel (régime cholestérol), le stress,

le développement de la tolérance au glucose, le sexe masculin, la consommation d'alcool. Parmi les facteurs de risque de second ordre figurent les violations de la teneur en oligo-éléments (zinc), une augmentation de la dureté de l'eau, une augmentation du taux de calcium et de fibrinogène dans le sang, hyperurique

Hyperlipidémie.L'hypercholestérolémie et l'hypertriglycéridémie sont les facteurs pathogénétiques les plus importants dans le développement de l'athérosclérose des artères coronaires du cœur. Une relation directe a été établie entre le taux de cholestérol dans le sang et la mortalité en cas de DHI. Chez les personnes ayant des concentrations de cholestérol inférieures à 150 mg / L et des niveaux relativement faibles de lipoprotéines de basse densité (LDL), la maladie coronarienne se développe relativement rarement. La signification indépendante de l'hypertriglycéridémie est controversée, cependant, une corrélation a été démontrée entre l'augmentation de la concentration sanguine en parallèle avec le LDL. Le développement fréquent d'une cardiopathie ischémique chez les patients atteints de diabète sucré devient clair.

Fumeur,Le DHI chez les fumeurs se développe 2,14 fois plus souvent que les non-fumeurs. Le principal effet du tabagisme est dû à la stimulation de la partie sympathique du système nerveux autonome, à l'accumulation de monoxyde de carbone (11) dans le sang, aux dommages immunitaires de la paroi vasculaire et à l'activation de l'agrégation plaquettaire. Les personnes qui fument plus de 25 cigarettes par jour ont une diminution des lipoprotéines de haute densité (HDL) et une augmentation des lipoprotéines de très basse densité (VLDL). Le risque de développer une maladie coronarienne augmente avec le nombre de

cigarettes fumées.

Hypertension artérielle.Il aggrave l'évolution de l'athérosclérose, favorise le développement de l'hyalinose des artérioles et provoque une hypertrophie du myocarde ventriculaire gauche. Tous ces facteurs augmentent ensemble les dommages ischémiques dans le myocarde.

Le rôle de l'athérosclérose coronarienne.Plus de 90% des patients atteints de coronaropathie présentent une athérosclérose sténosante des artères coronaires avec une sténose de 75% d'au moins une artère majeure. Les résultats des observations expérimentales et cliniques montrent que 75% des sténoses coronariennes ne peuvent pas fournir la demande en oxygène du muscle cardiaque même avec une faible charge. Causes immédiatesles lésions myocardiques ischémiques dans les maladies coronariennes sont la thrombose des artères coronaires, la thromboembolie, le spasme prolongé, la surcharge fonctionnelle du myocarde dans des conditions d'athérosclérose sténosante des artères coronaires et une circulation collatérale insuffisante. La thrombose coronarienne est retrouvée dans 90% des cas d'infarctus transmural du myocarde - l'une des formes les plus graves de maladie coronarienne. Le thrombus est localisé généralement dans la zone ulcérée

plaque athéroscléreuse. La genèse d'un thrombus est associée à une agrégation plaquettaire au site d'ulcération de la plaque, où la couche sous-endothéliale est exposée et la thromboplastine tissulaire est libérée. A son tour, l'agrégation plaquettaire conduit à la libération d'agents provoquant un vasospasme - thromboxane A2, sérotonine, histamine, etc. L'aspirine réduit la synthèse du thromboxane A2 et inhibe l'agrégation plaquettaire et le vasospasme.

La thromboembolie dans les artères coronaires survient généralement lorsque des masses thrombotiques sont détachées de leurs parties proximales, ainsi que de la cavité ventriculaire gauche.

Un spasme à long terme des artères coronaires a été prouvé par des données angiographiques. Le spasme se développe dans les principaux troncs des artères coronaires touchées par l'athérosclérose. Le mécanisme du vaso-spasme est complexe, en raison de la libération locale de substances vasoactives formées lors de l'agrégation plaquettaire à la surface des plaques athéroscléreuses. Après la résolution d'un vasospasme prolongé dans le myocarde, la circulation sanguine est rétablie, mais cela conduit souvent à des dommages supplémentaires associés à la reperfusion - lésion de reperfusion. Le vasospasme peut également entraîner une thrombose coronarienne. Le mécanisme de la thrombose peut être dû à une lésion de la plaque athéroscléreuse lors d'un spasme, ce qui est particulièrement fréquent dans l'athérocalcinose.

Une surcharge fonctionnelle dans des conditions d'insuffisance de circulation collatérale dans l'athérosclérose des artères coronaires peut également entraîner des lésions ischémiques du myocarde. Dans le même temps, l'importance du degré de sténose et de la prévalence de l'athérosclérose a été prouvée. La sténose de plus de 75% d'au moins un tronc principal de l'artère coronaire est considérée comme significative.

Morphogenèse.Avec la cardiopathie ischémique, les lésions myocardiques ischémiques et les processus de régénération se développent par étapes.

Le mécanisme des lésions myocardiques ischémiques est complexe et est causé par l'arrêt de l'apport d'oxygène aux myocardiocytes, une altération de la phosphorylation oxydative et, par conséquent, la survenue d'un déficit en ATP. En conséquence, le fonctionnement des pompes ioniques est perturbé et des quantités excessives de sodium et d'eau pénètrent dans les cellules, en même temps, la perte de potassium par les cellules se produit. Tout cela entraîne un œdème et un gonflement des mitochondries et des cellules elles-mêmes. Un excès de calcium pénètre également dans la cellule, provoquant l'activation des protéases dépendantes du Ca 2+.

calpaïnes, dissociation des microfilaments d'actine. activation de la phospholipase A 2. Dans les myocardiocytes, la glycolyse anaérobie augmente, les réserves de glycogène sont décomposées, ce qui conduit à la thyroïdie. Dans des conditions de carence en oxygène, des espèces réactives de l'oxygène et des peroxydes lipidiques se forment. Puis vient la destruction

structures membranaires, en particulier les mitochondriales, des dommages irréversibles se produisent.

Habituellement, les lésions myocardiques ischémiques suivent le chemin de la coagulation et de l'apoptose. Cela active les gènes immédiatement réactifs, principalement c-fos, et le programme de «mort programmée» - l'apoptose, est activé. Dans ce cas, les mécanismes de dommages calciques sont d'une grande importance. Au cours de l'apoptose, on note l'activation des endonucléases calciques avec l'hydrolyse de l'ADN en fragments simple brin.

Dans les zones périphériques, les lésions ischémiques se terminent généralement par une nécrose de colliquation avec œdème cellulaire et myocytolyse, ce qui est particulièrement caractéristique des lésions de reperfusion.

Les lésions myocardiques ischémiques peuvent être réversibles et irréversibles.

Lésion ischémique réversiblese développent dans les 20 à 30 premières minutes de l'ischémie et, si l'effet du facteur qui les cause cesse, ils disparaissent complètement. Les changements morphologiques sont trouvés principalement par microscopie électronique (EM) et études histochimiques. EM permet de détecter le gonflement des mitochondries, la déformation de leurs crêtes, la relaxation des myofibrilles. L'histochimie a révélé une diminution de l'activité des déshydrogénases, de la phosphorylase, une diminution des réserves de glycogène, du potassium intracellulaire et une augmentation de la concentration intracellulaire de sodium et de calcium. Certains auteurs notent que la microscopie optique révèle des fibres musculaires ondulatoires à la périphérie de la zone ischémique.

Lésion ischémique irréversibleles cardiomyocytes commencent après une ischémie de plus de 20 à 30 minutes. Au cours des 18 premières heures, les changements morphologiques sont enregistrés uniquement à l'aide de méthodes EM, histochimiques et luminescentes. EM révèle des ruptures du sarcolemme, un dépôt de matière amorphe (calcium) dans les mitochondries, la destruction de leurs crêtes, la condensation de la chromatine et l'apparition d'hétérochromatine. Dans le stroma - œdème, pléthore, diapédèse érythrocytaire, position marginale des leucocytes polymorphonucléaires, qui peut également être observée au microscope optique.

Après 18 à 24 heures d'ischémie, une zone de nécrose se forme, qui est visible micro- et macroscopiquement, c.-à-d. un infarctus du myocarde se forme. Avec l'infarctus du myocarde, trois types de nécrose se développent:

- coagulation - localisée dans la zone centrale, les cardiomyocytes sont allongés, la caryopycnose et l'accumulation de calcium sont caractéristiques. La nécrose de la coagulation est en fait une manifestation de l'apoptose; les masses nécrotiques sont éliminées par leur phagocytose par les macrophages;

Coagulation suivie d'une myocytolyse - nécrose des faisceaux musculaires avec des symptômes de surcontraction et de nécrose de la coagulation, ainsi que l'accumulation de calcium dans les cellules, mais avec une lyse ultérieure des masses nécrotiques. Cette nécrose est localisée dans les parties périphériques de l'infarctus et est due à l'action de l'ischémie et de la reperfusion;

- myocytolyse - nécrose de colliquation - œdème et destruction des mitochondries, accumulation de sodium et d'eau dans la cellule, développement de la dystrophie hydropique. Les masses nécrotiques sont éliminées par lyse et phagocytose.

Autour de la zone de nécrose, une zone d'inflammation de démarcation se forme, représentée dans les premiers jours par des vaisseaux à sang plein avec diapédèse des érythrocytes et infiltration leucocytaire. Par la suite, un changement de coopération cellulaire se produit et les macrophages et les fibroblastes, ainsi que les vaisseaux nouvellement formés, commencent à prédominer dans la zone d'inflammation. À la 6e semaine, la zone de nécrose est remplacée par un jeune tissu conjonctif. Après un infarctus du myocarde, un foyer de sclérose se forme sur le site de l'ancienne nécrose. Un patient qui a subi une catastrophe aiguë reste avec une cardiopathie chronique sous forme de cardiosclérose post-infarctus et d'athérosclérose sténosante des artères coronaires.

Classification.Le DHI coule par vagues, accompagné de crises coronariennes, i.e. avec des épisodes d'insuffisance coronaire aiguë (absolue) et / ou chronique (relative). À cet égard, la maladie coronarienne aiguë et la maladie coronarienne chronique sont distinguées. La cardiopathie ischémique aiguë est caractérisée par le développement de lésions ischémiques aiguës dans le myocarde, une cardiopathie ischémique chronique - par cardiosclérose à l'issue de lésions ischémiques.

ClassificationLa cardiopathie ischémique

IHD AIGU

Mort cardiaque subite

Dystrophie myocardique ischémique focale aiguë

Infarctus du myocarde

CHD CHRONIQUE

Grande cardiosclérose focale

Petite cardiosclérose focale

La cardiopathie ischémique aiguë est divisée en trois formes: la mort cardiaque subite, la dystrophie myocardique ischémique focale aiguë et l'infarctus du myocarde.

La cardiopathie ischémique chronique est représentée par une cardiosclérose postinfarctus à grande focale et à petite focale diffuse.

Mort cardiaque subite. Dans la littérature, la mort cardiaque subite est définie comme la mort survenue

immédiatement ou en quelques minutes, plusieurs heures après l'apparition des symptômes de lésions cardiaques. Dans la plupart des cas (jusqu'à 80%), il survient chez des patients atteints de maladie coronarienne avec athérosclérose des artères coronaires. Cependant, il ne faut pas oublier qu'une mort cardiaque subite peut se développer avec d'autres maladies.

La mort cardiaque soudaine dans la cardiopathie ischémique aiguë est considérée comme la mort dans les 6 premières heures de l'ischémie myocardique aiguë. Pendant cette période, 74 à 80% des patients ont des changements au niveau des dents. Q, D, intervalle S - T, arythmies létales (fibrillation ventriculaire, asystole) sur l'ECG, cependant, les enzymes sanguines dans cet intervalle de temps n'ont pas encore changé.

Les modifications morphologiques peuvent correspondre aux stades précoces des lésions ischémiques dans le contexte d'un myocarde inchangé, mais plus souvent - dans le contexte d'une cardiosclérose ou d'un infarctus du myocarde développé précédemment. Dans ce cas, les dommages sont souvent localisés dans la zone du système conducteur, ce qui est associé au développement d'arythmies. Dans les foyers de lésions ischémiques aiguës qui ont causé une mort subite, aucun changement macroscopique n'a été trouvé. Au microscope, des fibres musculaires altérées en forme d'onde et les manifestations initiales de nécrose de la coagulation dans les régions périphériques peuvent être détectées. L'OE révèle des dommages aux mitochondries, des dépôts de calcium dans celles-ci, des ruptures du sarcolemme, une margination de la chromatine, histochimiquement, une diminution de l'activité des déshydrogénases, la disparition du glycogène.

L'occlusion aiguë des artères coronaires par un thrombus ou une thromboembole n'est détectée que dans 40 à 50% des autopsies de ceux qui sont décédés d'une mort cardiaque subite. L'incidence relativement faible de la thrombose peut s'expliquer par le développement de la fibrinolyse ainsi que par le rôle possible du vasospasme et de la surcharge fonctionnelle du myocarde dans des conditions de déficience de la circulation coronarienne dans la genèse de la mort subite cardiaque.

La thanatogenèse (mécanisme de la mort) avec mort cardiaque subite est due au développement d'arythmies mortelles.

Dystrophie myocardique ischémique focale aiguë. Forme de cardiopathie ischémique aiguë, se développant dans les 6 à 18 premières heures après le début de l'ischémie myocardique aiguë. L'ECG montre des changements caractéristiques. Dans le sang, une augmentation de la teneur en enzymes dérivées du myocarde endommagé - créatinine kinase de type musculaire et glutamate noxaloacétate transaminase - peut être détectée. Avec EM et à l'aide de réactions histochimiques, les mêmes changements sont enregistrés qu'en cas de mort cardiaque subite, correspondant à des lésions ischémiques précoces, mais exprimées dans une plus grande mesure. De plus, avec EM, on peut observer le phénomène d'apoptose, nécrose marginale dans les foyers de surcontraction des fibres musculaires.

Au tableau de coupe, les lésions ischémiques précoces sont diagnostiquées à l'aide de tellurite de potassium et de sels de tétrazolium, qui ne tachent pas la zone ischémique en raison du manque d'oxygène et d'une baisse de l'activité déshydrogénase.

Infarctus du myocarde. Forme de cardiopathie ischémique aiguë, caractérisée par le développement d'une nécrose myocardique ischémique. Elle se développe 18 heures après le début de l'ischémie, lorsque la zone de nécrose devient visible micro- et macroscopiquement. En plus des modifications de l'ECG, il est caractérisé par une enzymémie.

Infarctus macroscopiquement irrégulier, blanc avec une corolle hémorragique. Au microscope, une zone de nécrose est déterminée, entourée d'une zone d'inflammation de démarcation, séparant la première du tissu myocardique intact. Dans la zone de nécrose, la nécrose de la coagulation au centre, la myocytolyse de la coagulation et la nécrose de colliquation le long de la périphérie sont déterminées.

La zone d'inflammation de démarcation dans les premiers jours d'une crise cardiaque est représentée par une tige leucocytaire et des vaisseaux sanguins avec diapédèse, et à partir du 7-10ème jour - par un jeune tissu conjonctif, remplaçant progressivement la zone de nécrose et de maturation. La cicatrisation de la crise cardiaque survient à la 6e semaine.

Lors d'une crise cardiaque, deux étapes sont distinguées: la nécrose et la cicatrisation.

Classificationcrise cardiaquemyocarde

I. Au moment de l'événement

Primaire (premier émergeant)

Récurrent (se développant dans les 6 semaines après le précédent)

Récurrent (développé plus de 6 semaines après le précédent)

II. Par localisation

Paroi antérieure du ventricule gauche et septum interventriculaire antérieur

Paroi postérieure du ventricule gauche

Paroi latérale du ventricule gauche

Septum interventriculaire

Infarctus étendu

III. Par prévalence

Sous-endocardique

Intra-muros

Sous-endocardique

Transmural

En fonction de la heure de l'événementattribuer un infarctus primaire (apparu pour la première fois), récurrent (développé dans les 6 semaines après le précédent), répété (développé après 6 semaines après le précédent). Avec rechute

infarctus, des foyers d'infarctus cicatriciel et de nouveaux foyers de nécrose sont trouvés. Lorsqu'il est répété - vieilles cicatrices postinfarctus et foyers de nécrose.

Par localisationl'infarctus de la paroi antérieure du ventricule gauche, l'apex et les sections antérieures du septum interventriculaire est isolé - 40 à 50% des cas, se développe avec une obstruction, une sténose de l'artère descendante gauche; la paroi postérieure du ventricule gauche - 30 à 40% des cas, avec obturation, sténose de l'artère coronaire droite; la paroi latérale du ventricule gauche - 15-20% des cas, avec obstruction, sténose de la branche circonflexe de l'artère coronaire gauche. Moins souvent, un infarctus isolé du septum interventriculaire se développe - 7 à 17% des cas, ainsi qu'un infarctus étendu - avec obstruction du tronc principal de l'artère coronaire gauche.

Par prévalenceil existe des infarctus sous-endocardiques, intramuraux, sous-épicardiques et transmuraux. Le diagnostic ECG permet de différencier l'infarctus sous-endocardique et transmural. On pense que l'infarctus transmural commence toujours par des lésions des régions sous-épicardiques en raison des particularités de leur apport sanguin. L'infarctus sous-endocardique n'est souvent pas accompagné de thrombose coronarienne. On pense que dans de tels cas, il se développe à la suite d'un vasospasme induit par des facteurs humoraux locaux. Au contraire, avec l'infarctus transmural, la thrombose des artères coronaires du cœur est retrouvée dans 90% des cas. L'infarctus transmural s'accompagne du développement d'une thrombose pariétale et d'une péricardite.

Complications d'une crise cardiaque:choc cardiogénique, fibrillation ventriculaire, asystolie, insuffisance cardiaque aiguë, myomalacie et rupture cardiaque, anévrisme aigu, thrombose pariétale avec complications thromboemboliques, péricardite.

La mortalité dans l'infarctus du myocarde est de 35 % et se développe le plus souvent au début de la période préclinique de la maladie à partir d'arythmies mortelles, de choc cardiogénique et d'insuffisance cardiaque aiguë. Dans une période ultérieure - de la thromboembolie et de la rupture cardiaque, souvent dans la zone de l'anévrisme aigu avec tamponnade de la cavité péricardique.

Cardiosclérose focale importante (postinfarctus). Il se développe à l'issue de la crise cardiaque transférée et est représenté par un tissu fibreux. Le myocarde conservé subit une hypertrophie régénératrice. Si une cardiosclérose à grande focale survient après un infarctus du myocarde transmural, une complication peut se développer - un anévrisme cardiaque chronique. La mort survient à la suite d'une insuffisance cardiaque chronique ou de complications thromboemboliques.

Cardiosclérose diffuse à petite focale. En tant que forme de cardiopathie ischémique chronique, une cardiosclérose à petite focale diffuse se développe à la suite d'une insuffisance coronarienne relative avec le développement de petits foyers d'ischémie. Peut être accompagné d'atrophie et de lipofuscinose des cardiomyocytes. Maladie cérébrovasculaire(attribués à un groupe indépendant - OMS en 1977) sont caractérisés par des troubles aigus de la circulation cérébrale, dont le développement est l'athérosclérose et l'hypertension. Les patients atteints de maladies cérébrovasculaires représentent plus de 50% des patients des hôpitaux neurologiques.

Classificationcérébrovasculairemaladies

I. Maladies du cerveau avec lésions ischémiques

Encéphalopathie ischémique

Infarctus cérébral ischémique

Infarctus cérébral hémorragique

II. Hémorragie intracrânienne

Intracérébrale

Sous-arachnoïdien

Mixte

III. Maladies cérébrovasculaires hypertensives

Changements lacunaires

Leucoencéphalopathie sous-corticale

Encéphalopathie hypertensive

Il existe les principaux groupes de maladies suivants: 1) maladies du cerveau associées à des lésions ischémiques - encéphalopathie ischémique, infarctus cérébral ischémique et hémorragique; 2) hémorragie intracrânienne; 3) maladies cérébrovasculaires hypertensives - modifications lacunaires, leucoencéphalopathie sous-corticale, encéphalopathie hypertensive.

La clinique utilise le terme AVC (du latin in-sultare - sauter), ou cerveau. L'AVC peut être représenté par divers processus pathologiques: - accident vasculaire cérébral hémorragique - hématome, imprégnation hémorragique, hémorragie sous-arachnoïdienne; - AVC ischémique - Infarctus ischémique et hémorragique.

Maladies cérébrales causées par ischémiedommage.Encéphalopathie ischémique. L'athérosclérose sténosée des artères cérébrales s'accompagne de troubles du maintien d'un niveau constant de pression artérielle dans les vaisseaux du cerveau. Une ischémie chronique se produit

mia. Les plus sensibles à l'ischémie sont les neurones, principalement les cellules pyramidales du cortex cérébral et les neurones piriformes (cellules de Purkinje) du cervelet, ainsi que les neurones de la zone Zimmer de l'hippocampe. Dans ces cellules, les dommages calciques sont enregistrés avec le développement de la nécrose de la coagulation etl'apoptose. Le mécanisme peut être dû à la production de neurotransmetteurs (glutamate, aspartate) par ces cellules, ce qui peut provoquer une acidose et l'ouverture de canaux ioniques. L'ischémie provoque également l'activation des gènes c-fos dans ces cellules, conduisant à l'apoptose.

Modifications ischémiques morphologiques caractéristiques des neurones - coagulation et éosinophilie du cytoplasme, pycnose des noyaux. À la place des cellules mortes, la gliose se développe. Le processus n'affecte pas toutes les cellules. Avec la mort de petits groupes de cellules pyramidales du cortex cérébral, ils parlent de nécrose laminaire. Le plus souvent, l'encéphalopathie ischémique se développe à la frontière des bassins des artères cérébrales antérieure et moyenne, où, en raison des particularités de l'angioarchitectonique, il existe des conditions favorables à l'hypoxie - faible anastomose des vaisseaux. Ici, on trouve parfois des foyers de nécrose de la coagulation, également appelés infarctus déshydratés. Avec l'existence à long terme de l'encéphalopathie ischémique, une atrophie du cortex cérébral se produit. Le coma peut se développer avec une perte de la fonction corticale.

Infarctus cérébral. Les causes des infarctus cérébraux sont similaires à celles des cardiopathies ischémiques, mais dans certains cas, l'ischémie peut être causée par la compression du vaisseau par les excroissances de la dure-mère lors de la luxation du cerveau, ainsi que par une baisse de la pression artérielle systémique.

L'infarctus cérébral ischémique se caractérise par le développement d'une nécrose de colliquation de forme irrégulière ("focus ramollissant") - Déterminée macroscopiquement seulement après 6 à 12 heures. Après 48 à 72 heures, une zone d'inflammation de démarcation se forme, puis une résorption des masses nécrotiques se produit etun kyste se forme. Dans de rares cas, une cicatrice gliale se développe sur le site d'une petite nécrose.

L'infarctus cérébral hémorragique est le plus souvent le résultat d'une embolie artérielle cérébrale, a une localisation corticale. La composante hémorragique se développe en raison de la diapédèse dans la zone de démarcation et est particulièrement prononcée pendant le traitement anticoagulant.

Hémorragie intracrânienne.Ils sont divisés en intracérébrale (hypertensive), sous-arachnoïdienne (anévrisme), mixte (défauts parenchymateux et sous-arachnoïdiens - artério-veineux).

Hémorragie intracérébrale. Ils se développent à la rupture des microanévrismes dans les lieux de bifurcations de l'intracérébral

artères chez les patients souffrant d'hypertension essentielle (hématome), ainsi que suite à une diapédèse (hémorragies pétéchiales, imprégnation hémorragique). Les hémorragies sont localisées le plus souvent dans les nœuds sous-corticaux du cerveau et du cervelet. En fin de compte, un kyste aux parois rouillées se forme en raison des dépôts d'hémosidérine.

Hémorragie sous-arachnoïdienne. Ils surviennent en raison de la rupture d'anévrismes de gros vaisseaux cérébraux, non seulement d'athérosclérose, mais aussi de genèse inflammatoire, congénitale et traumatique.

Maladies cérébrovasculaires hypertensives.Ils se développent chez les personnes souffrant d'hypertension.

Changements lacunaires. Représenté par de nombreux petits kystes rouillés dans la zone des noyaux sous-corticaux.

Leucoencéphalopathie sous-corticale. Elle s'accompagne d'une perte sous-corticale des axones et du développement d'une dé-myélinisation avec gliose et artériogialinose.

Encéphalopathie hypertensive. Surgit àpatients atteints d'une forme maligne d'hypertension et s'accompagne du développement d'une nécrose fibrinoïde des parois vasculaires, d'hémorragies pétéchiales et d'œdèmes.

Complications des accidents vasculaires cérébraux.Paralysie, œdème cérébral, luxation du cerveau avec des interstices, pénétration de sang dans la cavité des ventricules du cerveau, entraînant la mort.

professeur E. D. Cherstvy, Professeur associé D. G. Grigoriev

La cardiopathie ischémique (IHD) est une maladie causée par une insuffisance relative ou absolue de l'apport sanguin coronarien. Il comprend les cas d'altération de la circulation coronarienne à la suite de modifications de l'état fonctionnel des artères coronaires (spasme), d'occlusion athéroscléreuse de celles-ci et de violations des propriétés rhéologiques du sang (thrombose, thromboembolie).

Dans la plupart des cas, l'IHD est une forme cardiaque d'athérosclérose et / ou d'hypertension.

Dans le même temps, les affections ischémiques du myocarde causées par des lésions des artères coronaires d'une autre origine (rhumatisme, vascularite, lupus érythémateux systémique, endocardite septique, cardiomyopathies) ou hémodynamiques (sténose de l'orifice aortique, insuffisance valvulaire aortique, etc.) ne sont pas classées comme cardiopathies ischémiques comme complications des maladies correspondantes.

Classification IHD:

1. Angine de poitrine.

1.1. Angor stable.

1.2. Une angine instable.

1.3. Angine de poitrine spontanée. Angor de Prinzmetal.

2. Mort coronarienne subite.

3. Infarctus du myocarde.

3.1. Grand infarctus du myocarde focal.

3.2. Petit infarctus du myocarde focal.

4. Cardiosclérose postinfarctus.

5. Cardiosclérose athéroscléreuse.

Toutes les formes de cardiopathie ischémique peuvent être divisées en aiguë (mort coronarienne subite, infarctus du myocarde) et chronique (angine de poitrine, cardiosclérose). Cependant, il convient de noter que dans la plupart des cas de cardiopathie ischémique, l'évolution est longue en forme d'onde avec des épisodes d'exacerbation sous forme d'insuffisance coronaire aiguë (absolue), qui se produit dans le contexte d'une insuffisance chronique (relative) de la circulation coronarienne. Ainsi, en fait, nous parlons de formes-stades, se remplaçant et se complétant mutuellement (par exemple: angine de poitrine - infarctus du myocarde - angine de poitrine et cardiosclérose postinfarctus).

L'angine de poitrine est une forme de cardiopathie ischémique caractérisée par des crises de douleur thoracique. Il existe trois types de cette pathologie, différant par les conditions d'apparition, la durée des crises et le pronostic: angine de poitrine stable, instable et spontanée.

L'angor stable (syn: angor d'effort stable, typique) est la forme la plus courante qui se développe lors de charges fonctionnelles sur le cœur (activité physique, excitation émotionnelle). Elle repose sur une diminution de la perfusion myocardique coronarienne à un niveau critique en raison de l'athérosclérose sténosante. Au moment de l'attaque, un spasme des artères coronaires se développe et, par conséquent, une dystrophie myocardique ischémique réversible (voir section VKS), principalement dans la zone sous-endocardique du ventricule gauche. Les crises de cette angine de poitrine disparaissent généralement au repos ou après la prise de nitroglycérine.

Angor spontané (syn.: Angor spécial, angor de repos, angor de Prinzmetal) - se manifeste sous la forme de crises cardiaques au repos, au repos, au sommeil. Les crises sont causées par un spasme des artères coronaires avec le développement d'une dystrophie myocardique ischémique réversible, principalement dans la zone sous-endocardique du ventricule gauche. Une athérosclérose coronarienne sténosante est notée, mais chez 15% des patients, les artères coronaires ne sont pas modifiées. Les crises de cette angine de poitrine sont souvent soulagées avec de la nitroglycérine.

L'angor instable (syn: angor instable à croissance rapide) se caractérise par des crises dont la fréquence et la durée augmentent progressivement.

Chez la plupart des patients, la cause de cette angine de poitrine est la destruction et l'ulcération de la plaque athéroscléreuse de l'artère coronaire avec thrombose pariétale, possible thromboembolie et / ou vasospasme. En conséquence, une dystrophie ischémique irréversible du myocarde ventriculaire gauche peut se développer, entraînant une mort coronarienne soudaine ou se transformant en infarctus du myocarde. Par conséquent, la forme instable est également appelée angor préinfarctus ou insuffisance coronaire aiguë (AIC).

La mort coronarienne subite (VKS, syn.: Arrêt cardiaque primaire) est la mort qui survient instantanément ou dans les 6 heures suivant le début d'une crise cardiaque. Dans le même temps, l'heure du décès dans VKS peut être plus longue - jusqu'à 24 heures. D'un point de vue pathomorphologique, tous les décès de patients atteints d'AIO avant le développement d'une nécrose myocardique ischémique correspondent à ce diagnostic. Dans le même temps, des modifications ECG caractéristiques sont cliniquement observées (le soi-disant «stade ischémique de l'infarctus du myocarde»), mais il n'y a pas d'enzymémie (activité accrue des transaminases, de la lactate déshydrogénase et autres - marqueurs de la nécrose des cardiomyocytes).

La base structurelle du développement de l'insuffisance myocardique contractile aiguë dans les CSI est la dystrophie myocardique ischémique (MID), qui se développe à la suite de l'effet dommageable direct de l'ischémie sur les fibres musculaires en cas de troubles de la circulation coronarienne. En conséquence, il existe des troubles circulatoires généraux aigus avec pathologie d'organes multiples, dont la nature dépend des causes directes de décès.

Les principaux processus pathologiques qui se développent dans les artères coronaires avec VKS sont le spasme prolongé, l'imprégnation plasmatique de la paroi artérielle, l'athérosclérose et la thrombose. L'imprégnation plasmatique et les signes de spasme sont déterminés dans les artères extra et intramurales. En présence de modifications athéroscléreuses, des hémorragies peuvent survenir dans l'épaisseur de la plaque fibreuse, des modifications athéromateuses et des déchirures de son «pneu» avec le développement ultérieur d'une thrombose. La thrombose est de nature secondaire, se développant à la suite de lésions de l'endothélium lors d'un spasme artériel et d'une exacerbation du processus athéroscléreux. La valeur de la thrombose est très grande, car c'est lui qui détermine l'irréversibilité du processus pathologique.

Au décès par VKS, macroscopiquement du côté du myocarde, seule la panachure de ses sections individuelles est déterminée, associée à des troubles circulatoires focaux, aggravés par des hypostases post-mortem. Ces changements peuvent être observés dans le contexte de la cardiosclérose. Le diagnostic macroscopique de l'IDM est possible à l'aide de sels de tétrazolium et de tellurite de potassium, car dans la zone ischémique, l'activité des enzymes redox est fortement réduite et les grains de formazan et de tellure réduit ne tombent pas. Dans ce cas, la zone IDM semble claire sur un fond sombre de myocarde inchangé.

Plusieurs techniques sont utilisées pour le diagnostic microscopique de l'IDM. Parmi eux, les plus informatifs sont la microscopie de polarisation, coloration selon les méthodes Lee (HOPP) et MSB (OGC). Ces méthodes permettent de visualiser l'appareil contractile des cardiomyocytes, de déterminer leurs différentes modifications, y compris les plus précoces.

L'IDM est une modification prénécrotique des myofibrilles des cardiomyocytes (lésions de la contracture, désintégration grumeleuse et myocytolyse) qui se produisent dans le myocarde immédiatement après le début de l'ischémie.

Le type de lésion contractée des myofibrilles des cardiomyocytes est une surcontraction pathologique totale ou focale persistante des myofibrilles avec une perte temporaire ou permanente de la capacité à contracter les fibres musculaires. Ce processus pathologique prénécrotique se produit à la suite d'une exposition à divers facteurs dommageables, y compris l'ischémie. Avec la microscopie polarisante, on note une diminution de la hauteur des disques isotropes et une augmentation de la hauteur des disques anisotropes (Fig.1). Les contractures diffèrent de la contraction physiologique par la résistance à l'action des solutions de fixation et une anisotropie prononcée des disques A des myofibrilles, ce qui n'est pas caractéristique de la contraction normale. Ce type de dommage est réversible dans la plupart des cas.

Désintégration grumeleuse des myofibrilles de cardiomyocytes - re-contraction de la mosaïque pathologique des groupes de sarcomères et lyse des zones non contractées des myofibrilles. Ce processus pathologique irréversible survient principalement à la suite d'une ischémie et se termine dans tous les cas par une nécrose de la coagulation. En lumière polarisée, les cardiomyocytes avec désintégration grumeleuse des myofibrilles sont déterminés par la disparition de la striation transversale régulière, au lieu de laquelle on voit plusieurs bosses de substance anisotrope brillamment lumineuse, en alternance avec des foyers isotropes (Fig.2).

La myocytolyse intracellulaire est une lyse focale des myofibrilles avec l'apparition de zones de disparition d'anisotropie dans les cardiomyocytes (Fig. 3). Ce type particulier de dommages aux cardiomyocytes se développe, apparemment, à la suite d'une violation de la respiration intracellulaire avec accumulation de produits acides et activation d'enzymes hydrolytiques. Le processus est réversible si l'effet dommageable a été de courte durée.

Avec l'IDM, tous les types ci-dessus de changements prénécrotiques dans les cardiomyocytes sont rencontrés, mais une désintégration agglomérante des myofibrilles est caractéristique. On note la dynamique suivante des changements pathomorphologiques du myocarde en AIO.

Au cours des 2 à 4 premières heures de développement de l'AIO dans la zone d'ischémie myocardique, plusieurs petits foyers de lésions des fibres musculaires sous forme de contractures, de myocytolyse intracellulaire et de désintégration grumeleuse des myofibrilles sont déterminés. Dans les fibres musculaires de la zone ischémique, il y a une disparition progressive du glycogène, une diminution de l'activité des enzymes redox. Une zone péri-infarctus se forme, dans laquelle se trouvent des lésions de contracture des cardiomyocytes et la désintégration en grumeaux de leurs myofibrilles.

Dans la période de 2-4 à 8 heures, les foyers de dommages aux fibres musculaires fusionnent progressivement les uns avec les autres et une désintégration principalement grumeleuse des myofibrilles y est trouvée. Avec une activité significativement réduite des enzymes redox dans les cardiomyocytes de la zone ischémique, une réponse PIC fortement positive est révélée en raison de l'imprégnation plasmatique croissante des fibres musculaires.

Dans la période allant de 8 à 12 heures après le début de la perturbation aiguë de la circulation coronarienne, la zone ischémique est bien définie lorsqu'elle est colorée à l'hématoxyline et à l'éosine en raison de troubles hémodynamiques prononcés (congestion veineuse, œdème interstitiel, stase capillaire, hémorragies périvasculaires diapésiques) avec des signes de dystrophie et de nécrobiose ( éosinophilie et grumeaux du sarcoplasme, pycnose des noyaux de cardiomyocytes). On note une fusion de foyers séparés avec des lésions de contracture et une désintégration grumeleuse des myofibrilles. Les cardiomyocytes sont fortement positifs pour le PIC.

A partir de 12 heures, les fibres musculaires perdent leur striation croisée et la caryolyse se révèle en elles. Dans ce cas, les cardiomyocytes individuels sont faiblement colorés à l'éosine et deviennent basophiles. La basophilie du sarcoplasme dans le temps coïncide avec la pycnose et la caryolyse des noyaux. Dans l'interstitium, des infiltrats cellulaires apparaissent, constitués de leucocytes polymorphonucléaires. Ces changements progressent jusqu'à 24 heures et s'accompagnent d'une fusion progressive des foyers de dystrophie ischémique avec sa transition vers l'infarctus du myocarde.

Il convient de noter que le tableau histologique présenté de la dynamique des changements pathomorphologiques dans les troubles aigus de la circulation coronaire peut être considérablement modifié avec l'ajout de la thrombose. Dans ces cas, dans les zones centrales de la zone ischémique du myocarde, on observe une cytolyse des cardiomyocytes, qui est déterminée en lumière polarisée sous forme de «surétirement» des myofibrilles avec l'expansion de disques isotropes. Il s'agit du processus alternatif le plus grave et le plus irréversible, conduisant rapidement à une nécrose myocardique. En cas de blocage primaire des gros troncs des artères coronaires avec hémorragie dans une plaque athéroscléreuse ou de son ulcération athéromateuse avec thrombose, des foyers étendus de nécrose apparaissent dans les 2-3 premières heures.

Les causes immédiates de décès dans VKS peuvent être l'insuffisance cardiaque aiguë, la fibrillation ventriculaire, le choc cardiogénique et l'asystole. La nature des troubles circulatoires généraux dépend de ces raisons.

Dans l'insuffisance cardiaque aiguë, la dilatation des cavités cardiaques et la congestion veineuse générale aiguë avec œdème pulmonaire et hémorragies, des modifications dégénératives et nécrotiques de l'épithélium des tubules rénaux, une nécrose centrolobulaire et des hémorragies hépatiques se développent.

Avec la fibrillation des ventricules du cœur, les contractures sous-segmentaires des myofibrilles sont déterminées dans 2 à 5 rangées de fibres musculaires adjacentes à l'épicarde et à l'endocarde, dans les muscles papillaires; congestion veineuse générale aiguë.

Le choc cardiogénique est pathomorphologiquement caractérisé par une dilatation prononcée des cavités cardiaques; pléthore et œdème pulmonaire; pléthore des sections centrales des lobules hépatiques avec nécrose et hémorragie; pléthore et hémorragies dans la rate; contournement du flux sanguin dans les reins; hémorragies dans le pancréas; nécrose et hémorragie de la muqueuse gastrique; petites hémorragies diapédésiques focales dans le cerveau.

Asystole n'a pas pathomorphologiquement de signes spécifiques, il y a des changements destructeurs dans la zone du système de conduction cardiaque: dégénérescence vacuolaire et nécrose des fibres, parfois hémorragies dans le faisceau de His; congestion veineuse aiguë générale des organes internes.

L'infarctus du myocarde est une nécrose ischémique du muscle cardiaque, qui se forme sur la base de l'IDM précédent. En règle générale, cela ressemble à une crise cardiaque blanche avec une corolle hémorragique, mais si une thérapie thrombolytique a été utilisée, elle ressemble à du rouge (en raison d'une imprégnation hémorragique).

L'infarctus du myocarde (IM) est classé selon les critères suivants:

1) par moment d'apparition - infarctus du myocarde primaire (aigu), qui se développe dans les 8 semaines environ; infarctus du myocarde récurrent qui survient 8 semaines après le primaire; infarctus du myocarde récurrent - dans les 8 semaines suivant l'existence du primaire;

2) par localisation dans une certaine partie du myocarde. Dans ce cas, les zones de l'apex, des parois antérieure et latérale du ventricule gauche sont plus souvent touchées, correspondant au bassin de la branche interventriculaire antérieure de l'artère coronaire gauche, qui est plus touchée par l'athérosclérose que d'autres;

3) en termes de prévalence - MI petit-focal (sous-endocardique, sous-épicardique et intramurale - dans l'épaisseur du myocarde) et IM grand-focal (transmural - avec des lésions sur toute l'épaisseur du muscle cardiaque).

Dans son développement, MI passe par deux étapes - nécrotique et cicatricielle. Au stade nécrotique, la zone de lésion myocardique a des limites indistinctes et peut inclure des îlots de myocarde inchangé résultant d'une sensibilité hétérogène à l'ischémie des cardiomyocytes. La zone de nécrose est délimitée par une zone de pléthore et d'infiltration leucocytaire - inflammation de démarcation. Perifocalement, l'IM dans le muscle cardiaque développe des troubles circulatoires secondaires avec IDM et une petite nécrose focale.

Au stade de la cicatrisation, l'IM est remplacé par du tissu conjonctif (organisation) en raison de l'activation des fibroblastes de la zone de démarcation et des zones du myocarde préservé dans la zone de nécrose. Ce processus fait suite à la phagocytose des détritus par les macrophages, qui remplacent les leucocytes polymorphonucléaires. Tout d'abord, il se forme une granulation, puis un tissu conjonctif fibreux grossier avec une hypertrophie régénérative du myocarde environnant. L'ensemble du processus de cicatrisation est terminé dans les 7 à 8 semaines suivant le début de l'infarctus du myocarde. Cependant, ces termes peuvent varier en fonction de la taille de la lésion et de la réactivité du corps du patient.

La classification de l'infarctus du myocarde implique quatre étapes du développement de la maladie en termes de temps et de tableau clinique - lésion, aiguë, subaiguë, cicatricielle.

Période de dommage (initiale)

Les symptômes se manifestent sur une période d'heures à 3 jours. À ce stade, des dommages transmuraux aux fibres sont observés à la suite d'une altération de la circulation sanguine. Plus la phase latente est longue, plus la maladie progresse sérieusement.

L'ECG vous permet de reconnaître la maladie. Les ions potassium, quittant les cellules mortes, forment des courants de dégâts. Ensuite, une onde Q pathologique apparaît, qui est déjà fixée le deuxième jour.

Si des troubles nécrotiques sont apparus dans le cœur, alors le segment ST est beaucoup plus élevé que l'isoline, le renflement est dirigé vers le haut, répétant la forme d'une courbe monophasique. En même temps, la fusion de ce segment avec une onde T positive est enregistrée.

Il est à noter que s'il n'y a pas d'onde Q, toutes les cellules du muscle cardiaque sont toujours vivantes. Cette broche peut apparaître même le 6ème jour.

Tranchant

La durée de la deuxième étape est de 1 jour à 3 semaines.

Les ions potassium sont progressivement éliminés de la zone endommagée, affaiblissant la force des courants. Dans ce cas, la zone endommagée diminue, car une partie des fibres meurt, et la partie survivante tente de récupérer et entre en ischémie (diminution locale de la circulation sanguine).

Le segment ST descend vers l'isoline et l'onde T négative acquiert un contour expressif. Cependant, avec un infarctus de la paroi antérieure du myocarde ventriculaire gauche, l'élévation de la ST est susceptible de persister pendant un certain temps.

Si un infarctus transmural étendu s'est produit, la croissance du segment ST dure le plus longtemps, ce qui indique un tableau clinique sévère et un mauvais pronostic.

Si dans la première étape il n'y avait pas d'onde Q, elle apparaît maintenant sous la forme de QS avec transmural et QR avec un type non transmural.

Subaigu

L'étape dure environ 3 mois, parfois jusqu'à un an.

À ce stade, les fibres profondément endommagées passent dans la zone de nécrose, qui est stabilisée. D'autres fibres sont partiellement restaurées et forment la zone ischémique. Pendant cette période, le médecin détermine la taille de la lésion. À l'avenir, la zone ischémique est réduite, les fibres qu'elle contient continuent à se rétablir.

Cicatriciel (final)

La cicatrisation des fibres dure toute la vie du patient. Sur le site de la nécrose, les tissus des zones saines adjacentes sont connectés. Le processus s'accompagne d'une hypertrophie compensatrice des fibres, les zones touchées sont réduites, le type transmural se transforme parfois en non transmural.

Au stade final, le cardiogramme ne montre pas toujours l'onde Q, donc l'ECG ne signale pas la maladie précédente. Il n'y a pas de zone endommagée, le segment ST coïncide avec l'isoline (l'infarctus du myocarde se déroule sans sa montée). En raison de l'absence de zone ischémique, l'ECG montre une onde T positive, caractérisée par une douceur ou une hauteur inférieure.

Division par anatomie de la lésion

Selon l'anatomie de la lésion, la maladie se distingue:

• transmurale;
• intramuros;
• sous-endocardique;
• sous-épicardique.

Transmural

Avec l'infarctus transmural, des lésions ischémiques de toute la couche musculaire de l'organe se produisent. La maladie présente de nombreux symptômes communs à d'autres maladies. Cela rend le traitement beaucoup plus difficile.

En termes de symptômes, la maladie ressemble à l'angine de poitrine à la différence que dans ce dernier cas, l'ischémie est un phénomène temporaire et, en cas de crise cardiaque, elle devient irréversible.

Intra-muros

La lésion est concentrée dans l'épaisseur de la paroi ventriculaire gauche, n'affecte ni l'endocarde ni l'épicarde. La taille de la lésion varie.

Sous-endocardique

C'est le nom d'une crise cardiaque sous la forme d'une bande étroite au niveau de l'endocarde ventriculaire gauche. Ensuite, la zone touchée est entourée d'une lésion sous-endocardique, à la suite de laquelle le segment ST tombe en dessous de l'isoline.

Dans le cours normal de la maladie, l'excitation traverse rapidement les parties sous-endocardiques du myocarde. Par conséquent, une onde Q pathologique n'a pas le temps d'apparaître au-dessus de la zone d'infarctus. Le signe principal de la forme sous-endocardique est que le segment ST est déplacé horizontalement au-dessus de la zone touchée sous la ligne électrique de plus de 0,2 mV.

Sous-épicardique

La lésion survient près de l'épicarde. Sur le cardiogramme, la forme sous-épicardique est exprimée dans une amplitude réduite de l'onde R, une onde Q pathologique est visible dans les dérivations au-dessus de la zone d'infarctus et le segment ST s'élève au-dessus de l'isoline. Une onde T négative apparaît au stade initial.

Pour plus de détails sur la détermination de la maladie sur l'ECG, voir la vidéo:

Le volume de la zone touchée

Distinguer l'infarctus du myocarde à grande focale ou Q, et à petite focale, également appelé infarctus sans Q.

Grande focale

Provoque un infarctus à grande focale, une thrombose ou un spasme prolongé de l'artère coronaire. En règle générale, il est transmural.

Les symptômes suivants indiquent le développement de l'infarctus Q:

• douleur derrière le sternum, irradie vers la partie supérieure droite du corps, sous l'omoplate gauche, vers la mâchoire inférieure, vers d'autres parties du corps - l'épaule, le bras du côté droit, la région épigastrique;
• inefficacité de la nitroglycérine;
• la durée de la douleur est différente - à court terme ou plus d'un jour, plusieurs crises sont possibles;
• la faiblesse;
• dépression, peur;
• souvent - essoufflement;
• baisse de la pression artérielle chez les patients souffrant d'hypertension;
• pâleur de la peau, cyanose (cyanose) des muqueuses;
• transpiration abondante;
• parfois - bradycardie, dans certains cas se transformant en tachycardie;
• arythmie.

Lors de l'examen de l'organe, des signes de cardiosclérose athéroscléreuse, une expansion du diamètre du cœur sont trouvés. Au-dessus du sommet et à la pointe de Botkin, le 1er ton est affaibli, parfois divisé, le 2e ton domine, des souffles systoliques se font entendre. Les deux bruits cardiaques deviennent étouffés. Mais si la nécrose ne s'est pas développée dans le contexte de modifications pathologiques de l'organe, le premier ton prévaut.

Avec un infarctus à grande focale, un bruit de friction péricardique se fait entendre, le rythme cardiaque devient galopant, ce qui indique une contraction affaiblie du muscle cardiaque.

Des études en laboratoire révèlent un taux élevé de leucocytes dans l'organisme, une augmentation de l'ESR (après 2 jours), l'effet "ciseaux" est observé dans le rapport entre ces deux indicateurs. La forme macrofocale est accompagnée d'autres anomalies biochimiques, dont la principale est l'hyperenzymémie, qui survient dans les premières heures et les premiers jours.

Avec une grande forme focale, l'hospitalisation est indiquée. Dans la période aiguë, le patient s'est vu prescrire un repos au lit, un repos mental. Repas - teneur en calories fractionnée et limitée.

Le but du traitement médicamenteux est de prévenir et d'éliminer les complications - insuffisance cardiaque, choc cardiogénique, arythmies. Pour soulager la douleur, des analgésiques narcotiques, des antipsychotiques et de la nitroglycérine (par voie intraveineuse) sont utilisés. Le patient se voit prescrire des antispasmodiques, des thrombolytiques, des antiarythmiques, des ß-bloquants, des antagonistes du calcium, de la magnésie, etc.

Petite focale

Avec cette forme, le patient présente de petits foyers de lésions du muscle cardiaque. La maladie est caractérisée par une évolution plus douce par rapport aux grandes lésions focales.

La sonorité des tonalités reste la même, il n'y a pas de rythme galopant et de frottement péricardique. La température monte à 37,5 degrés, mais pas plus.

Le niveau de leucocytes est d'environ 10 000 à 12 000, une ESR élevée n'est pas toujours détectée, dans la plupart des cas, il n'y a pas d'éosinophilie et de coup de couteau. Les enzymes sont activées pendant une courte période et de manière insignifiante.

Sur l'électrocardiogramme, le segment RS-T se déplace, tombe le plus souvent sous l'isoline. Des modifications pathologiques de l'onde T sont également observées: en règle générale, elle devient négative, symétrique et prend une forme pointue.

Le petit infarctus focal est également un motif d'hospitalisation du patient. Le traitement est effectué en utilisant les mêmes moyens et méthodes que sous la forme macrofocale.

Le pronostic pour cette forme est favorable, le taux de mortalité est faible - 2-4 cas pour 100 patients. Un anévrisme, une rupture du cœur, une insuffisance cardiaque, une asystolie, une thromboembolie et d'autres conséquences d'un infarctus du myocarde à petite focale se produisent rarement, mais une telle forme focale de la maladie chez 30% des patients se développe en une forme à grande focale.

Localisation

Selon la localisation, l'infarctus du myocarde survient dans les variantes cliniques suivantes:

• ventricules gauche et droit - le plus souvent, le flux sanguin vers le ventricule gauche s'arrête et plusieurs parois peuvent être affectées à la fois.
• septale, lorsque le septum interventriculaire souffre;
• apicale - la nécrose se produit au sommet du cœur;
• basal - dommages aux parties hautes de la paroi postérieure.

Types atypiques de la maladie et leurs manifestations cliniques

En plus de ce qui précède, il existe d'autres formes de cette maladie. Des formes atypiques se développent notamment en présence d'affections chroniques. Ainsi, avec l'ostéochondrose, le syndrome douloureux principal est complété par une douleur à la ceinture dans la poitrine, qui augmente avec la flexion du dos. Les formes atypiques compliquent le diagnostic.

Les formes atypiques d'infarctus du myocarde comprennent:

• abdominale - avec cette forme, les symptômes ressemblent à une pancréatite aiguë, les douleurs sont localisées dans le haut de l'abdomen et s'accompagnent de nausées, de ballonnements, de hoquet et parfois de vomissements;
• asthmatique - cette forme ressemble au stade aigu de l'asthme bronchique, un essoufflement apparaît, la gravité du symptôme augmente;
• syndrome de douleur atypique - une personne se plaint de douleurs dans la mâchoire inférieure, la fosse iliaque, dans le bras, l'épaule;
• asymptomatique - cette forme est rarement observée et affecte principalement les diabétiques qui, en raison des caractéristiques d'une maladie chronique, ont une sensibilité réduite;
• cérébral - il y a des symptômes neurologiques, des plaintes de vertiges, une altération de la conscience.

Multiplicité

Sur cette base, les types suivants d'infarctus du myocarde sont distingués:

• primaire - se produit pour la première fois;
• récurrent - la lésion est fixée pendant deux mois après la précédente et dans la même zone;
• suite - le même que récurrent, mais la zone touchée est différente;
• répété - il est diagnostiqué deux mois plus tard et toute zone est affectée.

Par conséquent, dès les premiers symptômes pouvant indiquer une crise cardiaque, vous devez immédiatement consulter un médecin.

Cardiopathie ischémique et ses conséquences

Lorsque le cœur fonctionne comme une horloge, peu de gens s'en souviennent. Pendant ce temps, même un dysfonctionnement mineur dans son travail peut entraîner de tristes conséquences. Phénomène potentiellement mortel comme la cardiopathie ischémique, les symptômes du traitement devraient préoccuper tous ceux qui ont franchi la ligne des 50 ans. Toute personne qui a souffert d'une affection similaire peut facilement répondre à la question de savoir ce qu'est l'ischémie myocardique aiguë, si, bien sûr, les médecins parviennent à fournir une assistance à temps. Cet événement restera à jamais gravé dans la mémoire. Quel est le danger d'ischémie cardiaque? Comment cette maladie affectera-t-elle l'état du patient au moment de l'attaque? La cardiopathie ischémique survient pour diverses raisons et si le traitement n'est pas commencé à temps, un arrêt cardiaque complet peut survenir. Le syndrome de l'ischémie myocardique est toujours étudié avec soin par les médecins, car il présente un grave danger. Chaque manifestation de douleur au cœur est une raison de demander immédiatement l'aide de spécialistes. Cardiopathie ischémique, les conséquences de cette pathologie, son impact sur la vie ultérieure du patient ne peuvent être prédits. La pathogenèse de la cardiopathie ischémique est influencée par la mesure dans laquelle les artères sont affectées par l'athérosclérose et par le degré de rétrécissement de leurs lumières.

Anatomie du cœur

Tout le monde sait à quoi ressemble un cœur et a au moins une fois vu son image dans un manuel d'anatomie scolaire. Ainsi, notre cœur est un organe composé entièrement de muscles. Le muscle cardiaque est représenté par un tissu musculaire strié spécial. Il est formé de quatre sections: deux oreillettes et deux ventricules. Le côté gauche est responsable de l'apport de sang oxygéné aux organes. La moitié droite pompe le sang déjà veineux avec une teneur minimale en oxygène des organes aux poumons. L'oreillette gauche et le ventricule sont unis par une valve spéciale - la valve mitrale. Il est formé de deux volets.

Le ventricule gauche est relié par une autre valve - l'aorte, à l'aorte. Cette valve a déjà trois vantaux.

Il y a aussi une valve entre l'oreillette droite et le ventricule, cette fois une valve tricuspide. À leur tour, le ventricule et l'artère pulmonaire sont séparés par une valve pulmonaire. Le cœur est placé dans un sac péricardique spécial. L'espace entre le cœur et la bourse est rempli de liquide séreux. Sa tâche est d'hydrater et de réduire les frottements du cœur.

Physiologie du cœur

La réduction est un processus très complexe. Au début, le cœur est complètement au repos et se remplit progressivement de sang. Ensuite, le processus de contraction des oreillettes commence, à la suite de quoi ils poussent le sang dans les ventricules. Ensuite, les oreillettes se détendent et se reposent à nouveau. Ensuite, les ventricules sont connectés pour fonctionner. Ils jettent un sang dans l'aorte, d'où il est envoyé vers d'autres systèmes et organes, et le second dans l'artère pulmonaire, à travers laquelle le sang s'écoule vers les poumons. Maintenant, les ventricules se détendent et se reposent. Le cœur est un organe étonnant qui peut fonctionner comme un automate avec un certain rythme. Certaines impulsions nerveuses y sont créées, ce qui le fait se contracter. Le corps humain n'a même pas d'organe similaire à distance. L'oreillette droite a une zone spéciale qui contrôle le rythme. De cet endroit, les impulsions vont au myocarde. Le cœur est alimenté en sang par les artères coronaires - droite et gauche. Le sang qui les traverse nourrit le cœur lui-même. Lorsque tout est en ordre avec les vaisseaux coronaires, le cœur ne rencontre pas non plus de difficultés dans son travail. Si, en raison de l'athérosclérose, le volume de sang circulant vers le cœur diminue, des interruptions commencent dans son travail, car il ne dispose pas de suffisamment d'oxygène. Les changements commencent déjà au niveau des tissus. A partir de là, on peut dire que les premiers signes de maladie coronarienne apparaissent. Toute la pathogenèse de la maladie repose sur le fait qu'il existe un décalage entre le besoin d'oxygène dans le myocarde et la capacité des artères du cœur à le transporter en quantités suffisantes. Le muscle cardiaque dans de telles conditions commence à fonctionner avec des interruptions importantes.

Les artères coronaires qui alimentent le cœur se divisent en vaisseaux plus petits appelés collatéraux. Ils forment un réseau qui englobe tout le myocarde. Dans un état normal, le sang traversant ces vaisseaux ne participe pratiquement pas à la nutrition du cœur. Dès que le volume de sang circulant le long de la voie principale diminue, ils prennent en charge la fonction d'alimentation du cœur. En raison de leur participation, l'équilibre de l'approvisionnement en sang et de la nutrition du cœur est rétabli. Si la lumière de l'une des artères se rétrécit tellement que le sang cesse pratiquement de la traverser, les conséquences sont moins dramatiques.

L'essence de la maladie coronarienne

Cardiopathie ischémique, qu'est-ce que c'est? Après une brève excursion dans l'anatomie et la physiologie du cœur, il peut être facilement établi que l'ischémie cardiaque est une pathologie myocardique résultant d'un manque d'oxygène. Par conséquent, une maladie telle que la maladie coronarienne a un autre nom - la maladie coronarienne. En parfait état, l'artère alimentant le cœur en sang est identique au tube, qui se rétrécit et se dilate facilement. Le sang y passe librement, sans délai. En raison de la capacité de l'artère coronaire à changer de diamètre, le cœur ne souffre pas de manque d'oxygène lors d'un effort physique intense. L'artère s'étire simplement et passe à travers elle-même des volumes de sang plus importants que dans un état calme. Si l'artère est sujette à l'athérosclérose, le volume de liquide transporté à travers elle est considérablement réduit. La plaque artérielle rétrécit non seulement la lumière de l'artère, mais lui fait également perdre sa flexibilité. Pour compenser la perte, le cœur est obligé de battre au bord de ses capacités. Dans certains cas, la plaque recouvre complètement la lumière du vaisseau. Le sang fournissant une certaine partie du myocarde ne l'atteint pas et le muscle cardiaque meurt tout simplement. En plus de la plaque, la lumière du vaisseau peut également bloquer un caillot sanguin. C'est le début d'un phénomène tel que la cardiopathie ischémique.

Les femmes et l'ischémie du cœur

Dans le sexe faible, la menace de développer une maladie coronarienne (CHD) augmente considérablement après le début de la ménopause. Cela est dû au fait que le taux de cholestérol dans le sang augmente considérablement. Les symptômes de la maladie coronarienne chez les femmes sont différents de ce que les médecins rencontrent chez les patients de sexe masculin. Les symptômes de la maladie coronarienne chez les hommes apparaissent généralement la nuit ou pendant l'exercice. Chez les femmes, au contraire, sous un stress sévère. En plus des symptômes habituels, des brûlures d'estomac, des nausées et une faiblesse s'ajoutent. Afin de réduire les risques, les femmes se voient prescrire une hormonothérapie.

Les principaux symptômes de la cardiopathie ischémique

Les symptômes de la maladie coronarienne sont très révélateurs. Le plus souvent, les problèmes cardiaques commencent à se manifester après 50 ans. Mais au début, les signes de maladie coronarienne n'apparaissent qu'avec un effort physique important. Le principal signe diagnostique de la cardiopathie ischémique est une sensation d'inconfort avec la localisation dans la région du cœur. Cardiopathie ischémique, les causes de son apparition sont réduites à une chose - à la privation d'oxygène et à la mort d'une partie du muscle cardiaque.

Les symptômes de l'ischémie cardiaque sont les suivants:

1. Crises de douleur localisées au milieu de la poitrine;
2. Lors des crises, les patients sont très effrayés par la sensation de manque d'air et un soupir difficile;
3. L'arrêt de la circulation sanguine se produit en raison du travail accru du cœur. Le nombre de réductions atteint 300.

Les signes d'ischémie myocardique ne suivent pas toujours le scénario classique. Avec une maladie telle que l'ischémie cardiaque, les symptômes associés à la douleur et à l'essoufflement peuvent ne pas se manifester.

Le fait qu'il a une maladie coronarienne, une personne peut ne pas être au courant. Par conséquent, après 50 ans, il est recommandé de consulter régulièrement un cardiologue. Le médecin, effectuant un examen et un interrogatoire, sera en mesure de déterminer s'il existe un risque d'ischémie. Pour ce faire, il est nécessaire d'évaluer l'état du patient, d'étudier tous les facteurs prédisposant à l'apparition de la maladie. Si le nombre de facteurs est réduit, le risque de maladie diminuera. Tout d'abord, vous devrez arrêter de fumer. La prochaine étape devrait être un régime visant à abaisser le taux de cholestérol. La pression affecte également la nutrition du myocarde. Par conséquent, le patient se voit prescrire des médicaments pour réduire la pression artérielle.

Examens supplémentaires

De plus, le médecin prescrit des examens qui confirment ou réfutent le diagnostic. Tout d'abord, le patient est invité à faire:

1. Électrocardiogramme. La défaite du myocarde sur l'ECG se reflète dans la dérivation de l'onde T. Il est difficile pour un non-spécialiste de comprendre ce problème, nous pouvons seulement dire qu'un ECG normal sera radicalement différent en termes de schéma de ce qui se présentera devant nous avec une ischémie cardiaque. Un ECG au repos et après l'exercice donnera des informations plus complètes sur le travail du cœur, il est nécessaire de placer la personne dans ces conditions lorsque l'image devient la plus claire. Cela signifie que tous les écarts et défauts seront connus et qu'il sera possible de prescrire un traitement complet;
2. Radiographie pulmonaire;
3. Un test sanguin biochimique est nécessaire pour déterminer le taux de cholestérol dans le sang, ainsi que la teneur en glucose.

Chaque examen de la liste comporte un certain type d'informations qui aident à poser un diagnostic plus précis. Le diagnostic de la maladie coronarienne est très difficile et même les cardiologues expérimentés ont du mal à établir le véritable état des choses. Et ce n'est qu'après l'ensemble des mesures que nous pouvons parler de la présence ou non d'une lésion des vaisseaux coronaires. Sur la base de ces données, une décision est prise sur les méthodes de traitement. Cela peut être un médicament, une angioplastie ou un pontage coronarien.

Traitement initial de la maladie coronarienne

Comment traiter l'ischémie cardiaque est une question ambiguë à laquelle on ne peut répondre sans un examen approfondi du patient.

Si le développement de la maladie ne fait que commencer, il est possible de le faire uniquement avec des médicaments. À ce stade, il est possible d'arrêter le développement de l'infarctus du myocarde.

Les statines abaissent le cholestérol

L'aspirine est nécessaire pour arrêter la formation de caillots.

Le nitrate est prescrit pour les crises d'angor.

Médicaments qui réduisent la tension artérielle.

Si le patient parvient à suivre systématiquement ces recommandations, cela signifie qu'il améliorera son état. Il est fortement conseillé au patient de reconsidérer son mode de vie. Normalisez le sommeil, arrêtez de fumer, mangez conformément à votre régime alimentaire et marchez à un rythme tranquille sur de courtes distances tous les jours. Éviter le stress. Ce sont toutes les règles de comportement de base des personnes chez lesquelles la probabilité d'une maladie telle que l'ischémie cardiaque est très élevée. Des visites régulières chez le cardiologue sont nécessaires. Le médecin surveillera l'état du patient. Sur cette base, le traitement sera ajusté. Les médicaments doivent être pris selon le calendrier et aux doses prescrites par le médecin. Vous ne pouvez pas modifier vous-même la liste des médicaments et la posologie. Les patients doivent toujours prendre de la nitroglycérine pour soulager l'angine de poitrine. Si des douleurs thoraciques sont apparues, elles doivent être immédiatement signalées au médecin traitant.

Formulaires IHD

Ischémie cardiaque. La classification de la maladie est basée sur le tableau clinique et, comme il existe de nombreuses formes de cardiopathie ischémique, elle doit constamment être complétée et modifiée, car la médecine ne s'arrête pas et des recherches constantes sont menées dans ce domaine.

La mort coronarienne occupe la première place en raison du taux de mortalité élevé. Il se développe instantanément. La mort survient immédiatement ou dans un proche avenir. Les causes de l'ischémie cardiaque dans ce cas sont des arythmies, une fermeture instantanée de l'artère alimentant le cœur. La pathologie peut se développer dans le contexte de la consommation d'alcool.

La forme suivante est l'infarctus du myocarde. Elle se caractérise par une douleur intense au cœur, qui peut irradier vers l'omoplate, le bras ou la mâchoire inférieure. Le plus souvent, avec cette forme de cardiopathie ischémique, les modifications sont localisées sur la paroi antérieure du ventricule gauche. Ensuite, les médecins parlent d'une crise cardiaque de la paroi antérieure du cœur. L'infarctus du myocarde de la paroi inférieure du ventricule gauche se produit également assez souvent et se caractérise par une nécrose de cette zone du muscle cardiaque.

Une autre forme est l'angine de poitrine. Il s'accompagne de douleurs dans la région du cœur, qui sont d'une nature différente de la pression à la coup de couteau. La douleur dans ce cas augmente avec le mouvement.

Ischémie du cœur, accompagnée d'une violation du rythme cardiaque et de la conduction. Au cœur de cette pathogenèse se trouve un échec dans la conduction de l'impulsion à travers le système conducteur. Cette forme se manifeste par des interruptions des contractions cardiaques.

Insuffisance cardiaque - caractérisée par l'incapacité du cœur à fournir du sang aux organes. Cela se produit en raison de la mort des sections myocardiques.

Facteurs de risque et prévention

La prévention et la prévention des cardiopathies ischémiques consistent à éliminer les facteurs sous-jacents. Les causes de la maladie coronarienne sont différentes, certaines d'entre elles peuvent être éliminées, d'autres non. Il est impossible d'influencer l'hérédité, l'âge, le sexe, la race. Les facteurs évitables comprennent la baisse du taux de cholestérol, la perte de poids, la baisse de la tension artérielle et le fait d'éviter l'alcool et le tabagisme. De nombreux médecins dans la prévention de la maladie coronarienne parlent de la règle du «SCI». Selon eux, le respect de ces principes réduit de moitié le risque de maladie. Le décodage de ces trois lettres est simple.

Et - nous nous débarrassons des cigarettes.

B - Plus de marche et de mouvement

С - Nous surveillons la nutrition.

Principes de base du traitement

Comment la maladie coronarienne est-elle traitée? Le traitement de l'ischémie cardiaque implique deux manières. La première voie est choisie lorsque le patient a commencé à développer des complications assez graves et que les vaisseaux coronaires se sont considérablement rétrécis. Ensuite, une intervention chirurgicale urgente est nécessaire. Une partie du vaisseau sensible à la pathologie est remplacée par un analogue artificiel. Ce traitement est appelé pontage coronarien. La méthode suivante est l'angioplastie, qui consiste à changer la lumière du vaisseau en utilisant l'inflation. Et la méthode la plus moderne aujourd'hui est la chirurgie endovasculaire. Avec cette méthode, toutes les manipulations avec le navire sont effectuées de l'intérieur. Cette méthode convient aux patients qui ne peuvent pas recevoir d'anesthésie générale et locale.

L'ischémie cardiaque est une maladie très grave. Comment le traiter et s'il est possible de le guérir complètement, telle est la question que les patients et leurs proches posent constamment aux médecins. Le traitement de la maladie coronarienne implique plusieurs tâches. Tout d'abord, il est nécessaire de soulager le patient de la douleur. Dans les cas particulièrement graves, cela se fait sous anesthésie péridurale.

Des efforts supplémentaires devraient viser à augmenter la fluidité du sang et sa dilution. Dans le même temps, le contrôle est effectué à l'aide d'analyses. Vérifiez la viscosité du sang, les caillots sanguins, le cholestérol et les graisses. Des anticoagulants sont prescrits afin de réduire le risque de formation de caillots sanguins.

Et un tiers de la direction est l'élimination d'autres pathologies du système nerveux central et du système cardiovasculaire. Par exemple, des prostaglandines sont prescrites. Le transport par les principaux navires s'est pratiquement arrêté. Grâce à ces médicaments, l'approvisionnement en sang est pris en charge par les petits vaisseaux collatéraux. Étant donné que le cœur souffre de manque d'oxygène lors d'une maladie coronarienne, il est nécessaire d'augmenter le niveau d'oxygène dans le sang. Pour cela, une oxygénation hyperbare est effectuée et des antagonistes du calcium et des nitrates sont prescrits. Par exemple, les bêtabloquants sont souvent utilisés dans le traitement de l'infarctus du myocarde dans la paroi postérieure du ventricule gauche du cœur. Les oligo-éléments potassium et magnésium seront également utiles. Ils sont capables de ralentir la croissance des plaques, d'augmenter l'élasticité des vaisseaux sanguins et d'améliorer les processus métaboliques dans le muscle cardiaque.

Malgré le haut niveau de développement de la médecine moderne, il est assez difficile de faire face aux conséquences de la maladie coronarienne. La réadaptation des patients prend généralement beaucoup de temps. L'ischémie peut-elle être définitivement guérie? C'est possible, mais le patient doit comprendre immédiatement qu'il devra faire preuve de discipline et de persévérance pour atteindre cet objectif. Cela implique un traitement des maladies cardiaques ischémiques avec des remèdes populaires, mais dans ce cas, il faut se rappeler que nous avons affaire à une pathologie trop grave et que vous ne pouvez pas vous fier uniquement aux recettes de la médecine traditionnelle. Les symptômes et le traitement de la maladie coronarienne sont loin d'être compris par la plupart des personnes à risque, cela est dû à la faible sensibilisation de la population. Et si les médecins travaillent constamment à la prévention des maladies cardiovasculaires, ils publient des brochures thématiques, décorent les stands, peu ont une compréhension complète de cette maladie.

Chémodectome carotidien: causes, symptômes, principes de traitement

Le chémodectome carotidien (ou struma de la glande carotide, paragangliome carotidien) fait référence à des tumeurs rares du cou. Il se développe dans le domaine de la ramification de l'artère carotide commune à partir des cellules neuroendocrines de la glande carotide (glomus carotidien), qui est impliquée dans la régulation de la pression artérielle et du métabolisme des glucides. Les dimensions d'un chémodectome carotidien peuvent aller de 0,5 à 5 centimètres ou plus. Et dans 15 à 25% des cas, un tel néoplasme peut éventuellement dégénérer en un néoplasme malin.

Selon les statistiques, le chémodectome carotidien est plus souvent détecté chez les personnes âgées de 20 à 60 ans et chez les femmes, il est plus fréquent que chez les hommes. Habituellement, un tel néoplasme ne se forme que d'un seul côté du cou, mais il existe également des variantes d'un flux bilatéral. Souvent, de telles formations se trouvent parmi des parents proches.

Les chémodectomes bénins se développent lentement et, selon certains rapports de cas cliniques, peuvent exister pendant 30 ans ou plus. Avec la malignité de la tumeur, le pronostic devient incertain - chez certains patients, malgré sa malignité, la formation progresse lentement sur plusieurs années ou décennies, tandis que chez d'autres patients, de multiples métastases se développent rapidement et la mort survient.

Dans cet article, nous vous présenterons les causes présumées, les caractéristiques de l'anatomie pathologique, les symptômes, les méthodes de diagnostic et de traitement du chémodectome carotidien. Ces données vous aideront à temps à suspecter le développement d'un tel néoplasme et vous pourrez consulter rapidement un médecin pour un traitement.

Les raisons

Probablement, la raison du développement de cette pathologie est une mutation génétique, et le gène modifié est transmis de génération en génération par la lignée masculine.

Jusqu'à présent, les raisons exactes de l'apparition des chémodectomes carotidiens n'ont pas été établies. Les scientifiques suggèrent que la formation de la tumeur peut être due à des facteurs héréditaires et que le gène défectueux est transmis par la lignée masculine.

En outre, les experts suggèrent que la survenue d'un chémodectome carotidien peut être déclenchée par une exposition à des radiations ou des blessures au cou et au crâne.

Anatomie pathologique de la tumeur

Extérieurement, un chémodectome carotidien ressemble à un néoplasme mou, lâche, dans de rares cas dense, de forme ronde ou ovale, situé dans le cou dans la zone de bifurcation de l'artère carotide commune. Sur la coupe, les chémodectomes bénins ont une teinte rose-brun, tandis que les chémodectomes malins ont une teinte grisâtre.

Les experts distinguent quatre options pour la localisation des chémodectomes carotidiens:

• la formation est située entre la branche externe et interne de l'artère carotide;
• la tumeur entoure la branche interne de l'artère carotide;
• la formation entoure la branche externe de l'artère carotide;
• la tumeur recouvre la bifurcation et les deux branches de l'artère carotide.

Souvent, le néoplasme, pour ainsi dire, pousse les branches de l'artère carotide et s'infiltre dans la partie adjacente du vaisseau. Cette localisation de la tumeur rend difficile la réalisation d'une opération chirurgicale et augmente considérablement le risque de ses complications. De plus, le traitement chirurgical de telles formations est compliqué par le fait qu'elles sont étroitement attachées aux nerfs: vague, hypoglosse et glossopharyngée. Les tumeurs de grande taille peuvent pénétrer dans l'espace maxillaire et, avec les chimiodectomes carotidiens géants, les tissus du néoplasme peuvent monter au niveau de la base du crâne et descendre dans le médiastin.

Des formations malignes se développent dans la couche musculaire de la paroi vasculaire et au fil du temps, l'artère carotide perd son élasticité et se transforme en un tube rigide. Le chimodectome peut se développer dans les organes voisins et se métastaser vers les ganglions lymphatiques, les organes distants et les structures osseuses. Avec la croissance de la tumeur, un conglomérat se forme, composé de nerfs adjacents, du pharynx, de la veine jugulaire interne et du muscle sternocléidomastoïdien.

L'analyse histologique révèle de grandes cellules polygonales ou arrondies réunies dans le glomérule et situées dans le stroma dans les tissus par le chémodecte. Avec la malignité de la formation, l'atypie cellulaire est déterminée.

En fonction des caractéristiques anatomiques, les chémodectomes carotidiens sont divisés en trois types:

• I (petite tumeur) - la taille de la formation peut atteindre 2,5 cm, elle adhère étroitement aux parois des vaisseaux;
• II (grosse tumeur) - la taille de la formation atteint près de 5 cm, elle fusionne avec la couche externe de l'artère carotide et se développe partiellement dans le vaisseau;
• III (très grosse tumeur) - la taille de la formation est supérieure à 5 cm, elle est soudée de tous les côtés aux surfaces des artères carotides.

Le chémodectome carotidien peut être:

• unilatéral - dans environ 97% des cas;
• bilatéral - environ 3% des cas.

Symptômes

Parfois, le chémodectome provoque une gêne, des douleurs au cou, aggravées par l'inclinaison et la rotation de la tête

Chez la plupart des patients, le chémodectome carotidien peut être latent pendant des années ou se manifester par des symptômes bénins. Le premier signe d'une telle tumeur est l'apparition d'une formation sur l'une des surfaces latérales du cou. La tumeur est généralement située au-dessus de la région supraclaviculaire et s'étend jusqu'à l'angle de la mâchoire inférieure, et sa partie supérieure peut ne pas être ressentie. En règle générale, ce symptôme ou une augmentation de ses manifestations incite le patient à demander l'aide d'un spécialiste.

Le chémodectome carotidien n'a pas de contours nets. Lorsque vous essayez de sonder la formation, sa surface lisse est déterminée. Il ne se soude pas avec les muscles du cou et de la peau et peut se déplacer le long de l'axe horizontal, mais le mouvement dans le sens "haut et bas" est impossible. Lors de la palpation avec les doigts, la pulsation de la tumeur peut être ressentie, car elle est située près de l'artère carotide. Et chez environ 10% des patients, un souffle systolique est entendu lors de l'auscultation dans le domaine de l'éducation.

Dans des cas plus rares, le chémodectome carotidien provoque les symptômes suivants:

• inconfort en tournant la tête ou en avalant;
• douleur irradiant au visage, à la tête ou à l'oreille;
• maux de tête;
• épisodes périodiques de vertiges.

Une croissance tardive du néoplasme peut provoquer l'apparition des symptômes neurologiques suivants lorsqu'une pression est appliquée sur la tumeur (par exemple, avec les doigts ou un col de chemise serré):

• douleur;
• clignotant vole devant les yeux;
• faiblesse sévère;
• pâleur;
• ralentir le pouls;
• les pics de tension artérielle;
• vertiges et étourdissements.

Chez certains patients, l'apparition d'un chémodectome carotidien provoque un trouble mental - l'oncophobie.

Lorsqu'une tumeur est située dans la région cervicale du nerf vague, le patient peut présenter les symptômes suivants:

• écart de la langue par rapport à l'axe médian lors de l'examen de la cavité buccale;
• enrouement de la voix;
• difficulté à avaler de la salive ou de la nourriture;
• une sensation de présence d'un objet étranger dans la gorge.

Avec la malignité du chémodectome carotidien, le taux de croissance de la formation augmente plusieurs fois. Il commence à s'infiltrer dans les tissus environnants et à se métastaser vers les ganglions lymphatiques et les organes distants (souvent vers les os ou les poumons).

Diagnostique

Le diagnostic est posé par un oncologue ou un chirurgien vasculaire. Des méthodes de recherche instrumentales, qui permettent d'évaluer visuellement la zone des artères carotides, apportent une aide significative à cet égard.

Si vous suspectez un chémodectome carotidien, il est recommandé de consulter un chirurgien vasculaire et un oncologue. Pour identifier la formation, déterminer sa taille, sa structure, son degré de germination dans les tissus environnants et ses caractéristiques de localisation, les types d'examen suivants sont prescrits:

• Échographie des vaisseaux du cou;
• tomodensitométrie multispirale;
• IRM avec contraste;
• angiographie carotidienne sélective;
• biopsie par ponction avec analyse cytologique et histologique ultérieure du tissu de biopsie.

Pour exclure un diagnostic erroné, un diagnostic différentiel du chémodectome carotidien avec les maladies suivantes est obligatoire:

• tumeurs de la glande thyroïde;
• kystes latéraux du cou;
• névromes des nerfs glossopharyngien, vague et hypoglosse;
• néoplasmes des glandes salivaires, des muscles, du fascia ou de la graisse sous-cutanée;
• lymphadénite non spécifique causée par des maladies oto-rhino-laryngologiques ou dentaires;
• lymphadénite spécifique causée par la syphilis ou la tuberculose;
• anévrisme de l'artère carotide;
• métastases aux ganglions lymphatiques du cou provenant de tumeurs d'autres organes.

Traitement

Le traitement des patients atteints de chimiodectome carotidien ne doit être effectué que dans des établissements médicaux spécialisés dans la prise en charge des patients atteints d'une pathologie aussi rare. Dans le processus de traitement, des spécialistes des spécialités suivantes doivent être impliqués: chirurgien vasculaire et oncologue. Les tactiques de gestion des patients sont toujours déterminées par le cas clinique.

Si la tumeur ne montre pas de signes de croissance rapide et de malignité, alors même en cas de défaut esthétique prononcé, il n'est pas recommandé au patient de la faire retirer chirurgicalement. Cela est dû au fait que les opérations sur cette région du cou anatomiquement complexe sont toujours associées à un risque élevé de complications. Ce néoplasme est trop proche des artères carotides et des nerfs, et il y a toujours un risque de lésion lors de l'intervention. On recommande à ces patients une observation dynamique et une thérapie symptomatique visant à éliminer les symptômes gênants.

Chirurgie

En cas de compression des tissus et organes adjacents ou du risque de malignité du néoplasme, il est recommandé au patient de retirer chirurgicalement le chémodectome. Avant l'opération prévue, le patient doit subir des analyses de l'état de l'approvisionnement en sang cérébral collatéral à l'aide de différentes méthodes.

Lors de l'intervention, les efforts du chirurgien vasculaire visent au maximum à maintenir l'intégrité des artères carotides et à une élimination plus complète des tissus pathologiques. Si possible, les vaisseaux peuvent être soigneusement séparés de la masse tumorale, et si une telle décharge est impossible, le médecin décide d'une exfoliation partielle du chémodectome carotidien bénin (c'est-à-dire que la tumeur n'est pas complètement retirée et que sa capsule, fusionnée avec les vaisseaux, reste partiellement).

Si un chémodectome malin est retiré, le spécialiste doit prendre une décision sur la nécessité d'une excision du néoplasme avec une partie des artères carotides. Pour cela, la bifurcation et les branches de l'artère carotide peuvent être retirées. Après cela, le chirurgien vasculaire remplace les parties retirées des vaisseaux par des prothèses artificielles.

Une tactique similaire lors des interventions angiochirurgicales est appliquée aux nerfs. Dans les chémodectomes carotidiens bénins, les nerfs voisins peuvent généralement être préservés, et dans les nerfs malins, ils sont complètement excisés avec les tissus modifiés.

Selon le montant de la chirurgie, une anesthésie locale ou une anesthésie endotrachéale peut être utilisée pour soulager la douleur. Avant d'effectuer une telle opération vasculaire, les risques d'éventuelles pertes de sang massives sont toujours pris en compte et les volumes nécessaires de substituts sanguins, de sang de donneur et d'anti-choc sont achetés.

Radiothérapie

Cette méthode de traitement des maladies oncologiques par chémodectomes carotidiens est utilisée lorsqu'il est impossible de réaliser une intervention chirurgicale ou lorsque des cellules cancéreuses sont retrouvées dans les résultats de l'analyse histologique des tissus prélevés lors de l'intervention. Les cours de radiothérapie peuvent soulager quelque peu l'état du patient, mais ne sont pas toujours efficaces.

Chimiothérapie

La chimiothérapie n'est pas toujours efficace pour traiter les chimiodectomes carotidiens. La réception de cytostatiques n'est recommandée que dans les cas où la tumeur est sensible à la chimiothérapie utilisée.

Les prévisions

Dans les chémodectomes carotidiens bénins, le pronostic de la maladie dépend de la taille, de la prévalence du néoplasme et de sa relation avec les tissus et organes voisins. En règle générale, les opérations effectuées en temps opportun pour éliminer ces tumeurs dans 95% des cas réussissent et le patient se rétablit.

Les chémodectomes carotidiens malins adhèrent souvent étroitement aux artères carotides et le risque de décès après chirurgie atteint 35%. Des prédictions plus favorables de l'issue du traitement chirurgical sont observées lorsque de petits néoplasmes sont supprimés, mais à ce stade, ces lésions ne sont pas toujours détectées en raison de l'évolution asymptomatique. L'espérance de vie des patients atteints de chimiodectomes malins est déterminée par l'agressivité, le taux de croissance de la formation et le moment de l'apparition de métastases à distance. La mort dans de tels cas peut survenir un an, plusieurs années ou décennies après la détection d'une tumeur.

Le chémodectome carotidien est une tumeur rare du cou. Sa proximité avec les artères carotides et les nerfs détermine en grande partie non seulement la gravité des symptômes cliniques, mais également le succès du traitement chirurgical. C'est pourquoi un appel à un chirurgien vasculaire et à un oncologue devrait devenir obligatoire lorsque le moindre sceau dans la région du cou est détecté.

L'endocardite est une inflammation de l'endocarde (paroi interne du cœur). Distinguer l'endocardite primaire (septique, fibroplastique) et secondaire (infectieuse). L'endocardite pariétale fibroplastique avec éosinophilie est une pathologie rare se manifestant par une insuffisance cardiaque sévère, une leucocytose éosinophile avec lésions de la peau et des organes internes.

Anatomie pathologique

L'endocarde pariétal des ventricules du cœur s'épaissit fortement en raison de la fibrose, les fibres élastiques sont remplacées par des fibres de collagène et des masses thrombotiques apparaissent à la surface de l'endocarde. La peau, le myocarde, le foie, les reins, les poumons, le cerveau, les muscles squelettiques, les parois vasculaires et le tissu périvasculaire sont infiltrés de cellules, parmi lesquelles prédominent les éosinophiles. La thrombose et les complications thromboemboliques sous forme de crises cardiaques et d'hémorragies sont caractéristiques. La rate et les ganglions lymphatiques sont hypertrophiés, hyperplasie du tissu lymphoïde avec son infiltration avec des éosinophiles.

La myocardite est une inflammation du myocarde, c'est-à-dire des muscles du cœur. Elle peut être secondaire, en raison des effets de virus, de bactéries, de rickettsies, etc. En tant que maladie indépendante, elle se manifeste par une myocardite idiopathique, lorsque le processus inflammatoire se produit uniquement dans le myocarde.

Anatomie pathologique

Le cœur est élargi, mou, les cavités sont étirées. Les muscles de la section sont panachés, les valves sont intactes. Il existe 4 formes morphologiques:

1) le type dystrophique, ou destructeur, est caractérisé par une dystrophie hydropique et une lyse des cardiocytes;

2) le type inflammatoire-infiltrant est représenté par un œdème séreux et une infiltration du stroma myocardique par diverses cellules - neutrophiles, lymphocytes, macrophages, etc. les changements dystrophiques sont modérément développés;

3) type mixte - une combinaison des deux types de myocardite décrits ci-dessus;

4) le type vasculaire est caractérisé par la prédominance des lésions vasculaires par vascularite.

Dans d'autres organes, on note une pléthore congestive, des modifications dystrophiques des éléments parenchymateux, une thromboembolie vasculaire, des crises cardiaques et des hémorragies dans les poumons, le cerveau, les reins, les intestins, la rate, etc.

La maladie cardiaque est un trouble persistant et irréversible de la structure du cœur qui perturbe sa fonction. Distinguer les malformations cardiaques acquises et congénitales, compensées et décompensées. Le défaut peut être isolé et combiné.

Anatomie pathologique

La maladie de la valve mitrale se manifeste par une insuffisance ou une sténose ou une combinaison des deux. Avec la sténose, des vaisseaux apparaissent dans les cuspides valvulaires, puis le tissu conjonctif des cuspides devient plus dense, ils se transforment en cicatriciels, parfois calcifiés. On note une sclérose et une pétrification de l'anneau fibreux. Les accords deviennent également sclérosés, deviennent épais et raccourcis. L'oreillette gauche se dilate et sa paroi s'épaissit, l'endocarde devient sclérosé, devient blanchâtre. En cas d'insuffisance de la valve mitrale, une hypertrophie compensatrice de la paroi ventriculaire gauche se développe.

Maladie de la valve aortique. La fusion des cuspides valvulaires est notée les unes avec les autres, de la chaux se dépose dans les cuspides sclérosées, ce qui entraîne à la fois un rétrécissement et une défaillance. Le cœur est hypertrophié par le ventricule gauche. Les défauts de la valve tricuspide et de la valve pulmonaire ont le même tableau pathologique.

La cardiosclérose est une prolifération de tissu conjonctif dans le muscle cardiaque. Distinguer la cardiosclérose diffuse et focale (cicatrice après infarctus du myocarde). La cardiosclérose focale anatomique pathologique est représentée par des rayures blanchâtres. La cardiosclérose diffuse ou myofibrose est caractérisée par un épaississement diffus et un grossissement du stroma myocardique en raison de la formation de tissu conjonctif.

L'athérosclérose est une maladie chronique résultant d'une violation du métabolisme des graisses et des protéines, caractérisée par des dommages aux artères de type élastique et musculo-élastique sous la forme de dépôts focaux dans l'intima de lipides et de protéines et une prolifération réactive du tissu conjonctif.

Étiologie

Facteurs métaboliques (hypercholestérolémie), hormonaux (diabète, hypothyroïdie), hémodynamiques (augmentation de la perméabilité vasculaire), nerveux (stress), vasculaires (infection, traumatisme) et héréditaires.

Microscopie

Au microscope, les types suivants de changements athéroscléreux sont distingués.

1. Les taches ou stries graisseuses sont des zones de couleur jaune ou jaune-gris qui ont tendance à fusionner. Ils ne s'élèvent pas au-dessus de la surface de l'intima et contiennent des lipides (colorés au Soudan).

2. Les plaques fibreuses sont des formations denses, ovales ou rondes, blanches ou blanc-jaune contenant des lipides et s'élevant au-dessus de la surface de l'intima. Ils se confondent, ont une apparence grumeleuse et rétrécissent le vaisseau.

3. La complication de la lésion survient dans les cas où la désintégration des complexes graisses-protéines prévaut dans l'épaisseur de la plaque et où des détritus (athérome) se forment. La progression des modifications athéromateuses conduit à la destruction de la muqueuse de la plaque, à son ulcération, à des hémorragies dans l'épaisseur de la plaque et à la formation de superpositions thrombotiques. Tout cela conduit à un blocage aigu de la lumière du vaisseau et à un infarctus de l'organe alimenté par cette artère.

4. La calcification ou l'athérocalcinose est la dernière étape de l'athérosclérose, qui se caractérise par le dépôt de sels de calcium dans les plaques fibreuses, c'est-à-dire la calcification. Les plaques sont pétrifiées et deviennent pierreuses. Les navires sont déformés.

L'examen microscopique détermine également les étapes de la morphogenèse de l'athérosclérose.

1. Le stade dolipidique est caractérisé par une perméabilité accrue des membranes intimales et un gonflement mucoïde, une accumulation de protéines plasmatiques, de fibrinogène, de glycosoaminoglycanes. Des thrombus pariétaux se forment, des lipoprotéines de très basse densité, le cholestérol sont fixés. L'endothélium, le collagène et les fibres élastiques sont détruits.

2. Le stade lipoïde est caractérisé par une infiltration focale de l'intima avec des lipides, des lipoprotéines et des protéines. Tout cela s'accumule dans les cellules musculaires lisses et les macrophages appelés cellules de mousse ou de xanthome. Le gonflement et la destruction des membranes élastiques sont clairement visualisés.

3. La liposclérose est caractérisée par la prolifération de jeunes éléments de liaison de l'intima, suivie de sa maturation et de la formation d'une plaque fibreuse dans laquelle apparaissent des vaisseaux à parois minces.

4. L'athéromatose est caractérisée par la dégradation des masses lipidiques, qui se présentent sous la forme d'une masse amorphe à grains fins avec des cristaux de cholestérol et d'acides gras. Dans ce cas, les vaisseaux existants peuvent également être détruits, ce qui entraîne une hémorragie dans l'épaisseur de la plaque.

5. Le stade de l'ulcération est caractérisé par la formation d'un ulcère athéromateux. Ses bords sont minés et inégaux, le fond est formé par la couche musculaire et parfois externe de la paroi du vaisseau. Le défaut intimal peut être recouvert de masses thrombotiques.

6. L'athérocalcinose est caractérisée par le dépôt de chaux dans la masse athéromateuse. Des plaques denses sont formées - des couvertures de plaque. Les acides aspartique et glutamique s'accumulent, avec des groupes carboxyle dont les ions calcium se lient et précipitent sous forme de phosphate de calcium.

Cliniquement et morphologiquement, il existe: l'athérosclérose de l'aorte, des vaisseaux coronaires et cérébraux, l'athérosclérose des artères des reins, des intestins et des membres inférieurs. Le résultat est une ischémie, une nécrose et une sclérose. Et avec l'athérosclérose des vaisseaux des intestins et des membres inférieurs, la gangrène peut se développer.

L'hypertension est une maladie chronique dont le principal symptôme clinique est une augmentation persistante de la pression artérielle. Classification. Par la nature du cours: hypertension maligne et bénigne. Par étiologie: hypertension primaire et secondaire. Formes cliniques et morphologiques: cardiaque, cérébrale et rénale. Un certain nombre de facteurs sont impliqués dans le mécanisme de développement - nerveux, réflexe, hormonal, rénal et héréditaire.

Anatomie pathologique

Dans l'hypertension maligne à la suite d'un spasme artériole, la membrane basale de l'endothélium est ondulée et détruite, ses parois sont imprégnées de plasma ou fibrinoïdes nécrotiques. Dans l'hypertension bénigne, trois stades doivent être distingués.

1. Préclinique, lorsque le ventricule gauche est uniquement hypertrophié compensatoire.

2. Le stade des changements communs dans les artères. Les parois des vaisseaux sanguins sont imprégnées de plasma et, en conséquence, une hyalinose ou une athérosclérose se produit. Élastofibrose - hypertrophie et division de la membrane élastique interne et prolifération du tissu conjonctif.

3. Les modifications secondaires des organes se développent de deux manières: soit lentement, entraînant une atrophie du parenchyme et une sclérose des organes, soit rapidement comme l'éclair - sous forme d'hémorragies ou de crises cardiaques.

La cardiopathie ischémique est un groupe de maladies causées par une insuffisance absolue ou relative du flux sanguin coronaire.

Les causes immédiates sont un spasme prolongé, une thrombose, une occlusion athéroscléreuse et une surcharge psycho-émotionnelle.

Les facteurs pathogéniques de la maladie ischémique sont les mêmes que dans l'athérosclérose et l'hypertension. Le parcours est vallonné avec de courtes crises, sur fond d'insuffisance chronique de la circulation coronarienne.

L'infarctus du myocarde est une nécrose ischémique du muscle cardiaque.

Classification

Au moment de l'occurrence: les plus aiguës (premières heures), aiguë (2-3 semaines), subaiguë (3-8 semaines) et le stade de la cicatrisation.

Par localisation: dans le bassin de la branche interventriculaire antérieure de l'artère coronaire gauche, dans le bassin de la branche circonflexe de l'artère coronaire gauche et du tronc principal de l'artère coronaire gauche.

Par localisation de la zone de nécrose: septale antérieure, apicale antérieure, antérolatérale, antérieure haute, antérieure étendue, diaphragmatique postérieure, basale postérieure, postéro-latérale et postérieure étendue.

Par prévalence: petite focale, grande focale et transmurale.

En aval: stade nécrotique et stade de la cicatrisation. Au stade nécrotique (histologiquement), l'infarctus est une zone de nécrose, dans laquelle les îlots du myocarde préservé sont préservés périvasculaires. La zone de nécrose est délimitée du tissu sain par une ligne de démarcation (infiltration leucocytaire).

On parle du stade de la cicatrisation lorsque les macrophages et les jeunes cellules de la série fibroplastique viennent à la place des leucocytes. Le tissu conjonctif nouvellement formé est lâche au début, puis il mûrit et se transforme en grosses fibres. Ainsi, lors de l'organisation d'une crise cardiaque, une cicatrice dense se forme à sa place.

Les maladies cérébrovasculaires sont des maladies résultant d'un accident vasculaire cérébral aigu. Le fond est l'hypertension et l'athérosclérose. Faire la distinction entre un accident ischémique transitoire et un accident vasculaire cérébral. L'AVC peut être hémorragique et ischémique. Avec une attaque ischémique transitoire, les changements sont réversibles. Sur le site de petites hémorragies, des dépôts périvasculaires d'hémosidérine peuvent être déterminés. Avec un accident vasculaire cérébral hémorragique, un hématome du cerveau se produit. Sur le site de l'hémorragie, le tissu cérébral est détruit, une cavité se forme, remplie de caillots sanguins et de tissu cérébral ramolli (ramollissement rouge du cerveau). Le kyste a des parois rouillées et un contenu brunâtre. Avec un AVC ischémique, un foyer de ramollissement gris se forme.

La vascularite est une maladie caractérisée par une inflammation et une nécrose de la paroi vasculaire. Distinguer la vascularite locale (la transition du processus inflammatoire vers la paroi vasculaire à partir des tissus environnants) et la vascularite systémique.

Classification

Selon le type de réaction inflammatoire, ils sont divisés en nécrotiques, destructeurs-productifs et granulomateux. En termes de profondeur, les lésions de la paroi vasculaire sont divisées en endovasculite, mésovasculite et périvasculite, et lorsqu'elles sont combinées en endomezovasculite et panvasculite. Par étiologie: pour les vascularites secondaires et primaires. La vascularite primaire est divisée, en fonction du calibre du vaisseau, en:

1) lésion prédominante de l'aorte et de ses grosses branches (aortoartérite non spécifique - maladie de Takayasu, artérite temporale - maladie de Horton);

2) lésions des artères de petit et moyen calibre (périartérite nodulaire, granulomatose allergique, vascularite nécrosante systémique, granulomatose de Wegener, syndrome lymphatique avec lésions de la peau et des muqueuses);

3) lésions des artères de petit calibre (thrombangite oblitérante - maladie de Buerger);

4) dommages aux artères de divers calibres (forme mixte non classée).

La vascularite secondaire est classée selon l'agent étiologique:

1) avec des maladies infectieuses (syphilitique, tuberculose, rickettsiose, septique, etc.);

2) avec des maladies systémiques du tissu conjonctif (rhumatismales, rhumatoïdes et lupiques);

3) vascularite d'hypersensibilité (maladie sérique, purpura de Shenlein-Henoch, cryoglobulinémie mixte essentielle, néoplasmes malins).

En raison du développement de la vascularite dans les organes et les tissus, les changements suivants se produisent - crises cardiaques, sclérose macrofocale post-infarctus et petite focale, atrophie des éléments parenchymateux, gangrène et hémorragie. Une image pathologique commune à toutes les vascularites est une inflammation de tous les vaisseaux suivie d'une sclérose ou d'une nécrose.

Anatomie pathologique: notes de cours Marina Aleksandrovna Kolesnikova

7. Cardiopathie ischémique

7. Cardiopathie ischémique

La cardiopathie ischémique est un groupe de maladies causées par une insuffisance absolue ou relative du flux sanguin coronaire.

Les causes immédiates sont un spasme prolongé, une thrombose, une occlusion athéroscléreuse et une surcharge psycho-émotionnelle.

Les facteurs pathogéniques de la maladie ischémique sont les mêmes que dans l'athérosclérose et l'hypertension. Le parcours est vallonné avec de courtes crises, sur fond d'insuffisance chronique de la circulation coronarienne.

L'infarctus du myocarde est une nécrose ischémique du muscle cardiaque.

Classification

Au moment de l'occurrence: les plus aiguës (premières heures), aiguë (2-3 semaines), subaiguë (3-8 semaines) et le stade de la cicatrisation.

Par localisation: dans le bassin de la branche interventriculaire antérieure de l'artère coronaire gauche, dans le bassin de la branche circonflexe de l'artère coronaire gauche et du tronc principal de l'artère coronaire gauche.

Par localisation de la zone de nécrose: septale antérieure, apicale antérieure, antérolatérale, antérieure haute, antérieure étendue, diaphragmatique postérieure, basale postérieure, postéro-latérale et postérieure étendue.

Par prévalence: petite focale, grande focale et transmurale.

En aval: stade nécrotique et stade de la cicatrisation. Au stade nécrotique (histologiquement), l'infarctus est une zone de nécrose, dans laquelle les îlots du myocarde préservé sont préservés périvasculaires. La zone de nécrose est délimitée du tissu sain par une ligne de démarcation (infiltration leucocytaire).

On parle du stade de la cicatrisation lorsque les macrophages et les jeunes cellules de la série fibroplastique viennent à la place des leucocytes. Le tissu conjonctif nouvellement formé est lâche au début, puis il mûrit et se transforme en grosses fibres. Ainsi, lors de l'organisation d'une crise cardiaque, une cicatrice dense se forme à sa place.