Une crise thyrotoxique est un trouble aigu et potentiellement mortel des processus métaboliques, qui se manifeste par un trouble déjà existant. Elle est très dangereuse pour la vie humaine et peut entraîner la mort si l'assistance n'est pas fournie en temps opportun.

Il s'agit d'un syndrome pathologique qui survient soudainement dans le contexte de l'hyperthyroïdie à la suite de l'entrée dans le sang d'une grande quantité d'hormones thyroïdiennes libres. Dans ce cas, tous les signes d'hyperthyroïdie sont fortement exacerbés. Autrement dit, les hormones triiodothyronine (T3) et thyroxine (T4) pénètrent dans la circulation sanguine non seulement beaucoup, mais beaucoup.

La prévalence est de 0,5 à 19% chez les patients atteints d'hyperthyroïdie sévère. Les personnes qui n'ont pas reçu de diagnostic d'hyperthyroïdie en temps opportun se trouvent dans une situation très difficile. En conséquence, ils ne soupçonnaient même pas sa possible aggravation jusqu'à une condition potentiellement mortelle.

Pourquoi une crise thyrotoxique se développe-t-elle?

Habituellement, seule une petite fraction des hormones libres T3 et T4 se trouve dans le sang. 99% d'entre eux sont liés aux protéines plasmatiques, principalement à la thyroglobuline.

Lors d'une crise thyréotoxique, trop de T3 et T4 pénètrent soudainement dans la circulation sanguine tandis que leur association avec la thyroglobuline diminue. En réponse, les glandes surrénales commencent à fonctionner activement, libérant de l'adrénaline et de la norépinéphrine, appelées hormones du stress. Les actions combinées de ces substances actives expliquent un si grand danger de crise thyrotoxique pour l'homme. De plus, dans le contexte d'une telle quantité d'hormones, le patient développe rapidement une insuffisance surrénalienne - la fonction des glandes surrénales est épuisée. Le système nerveux supérieur est activé - les centres sous-corticaux de l'hypothalamus et la formation réticulaire. Tout cela peut être mortel si le patient ne reçoit pas de soins médicaux à temps.

Dans ce cas, une crise thyrotoxique peut se développer non seulement chez une personne gravement malade, mais également dans un cours tout à fait normal de la maladie. Mais pour cela, quelque chose d'extraordinaire doit se produire.

Qu'est-ce qui peut déclencher ce processus?

• administration d'iode radioactif au patient (provoque la désintégration des follicules thyroïdiens) ou exposition aux rayons X,
• stress chez les patients présentant une hyperthyroïdie non détectée: infarctus du myocarde, opérations, traumatisme, septicémie, brûlures, tension nerveuse, exercice physique, maladies infectieuses.
• surcharge physique et émotionnelle.
• accompagnement maladies chroniquess'ils ont soudainement empiré.
• diverses procédures médicales (y compris dentaires).
• augmentation de la température corporelle (par exemple, dans le contexte de la grippe).
• exacerbation d'une hyperthyroïdie déjà existante en raison de la gravité de la maladie sous-jacente.
• l'apparition d'hormones thyroïdiennes de l'extérieur, par exemple par des erreurs de dosage.
• chez les femmes, il peut être déclenché par la grossesse.

Que ce passe-t-il?

L'aggravation maximale des symptômes de la maladie commence. La gravité de la maladie dépend de la concentration d'hormones thyroïdiennes libres dans le sang. En règle générale, il ne s'écoule que quelques heures entre le début d'un fort facteur provoquant (par exemple, une intervention chirurgicale) et le début des symptômes d'une crise, au maximum un jour.

Le patient devient anxieux, anxieux, sa température corporelle augmente, la fréquence cardiaque augmente, la respiration devient plus fréquente. La température augmente rapidement et peut atteindre 40-41 ° C ou plus en 3-4 heures. La fréquence du pouls est généralement comprise entre 120 et 200 battements par minute, mais dans certains cas, elle atteint 300.

Au début, le patient est généralement agité, se plaignant activement de son état; alors la conscience peut être perturbée. Une personne est anxieuse, instable sur le plan émotionnel (pleurer, montrer de l'agressivité, rire), hyperactive et floue dans son comportement. Parfois, dans le contexte d'une crise thyrotoxique, des hallucinations et une psychose se développent - le patient devient incontrôlable, ne répond pas aux croyances, commet des actions incontrôlables, y compris suicidaires. De nombreux patients commencent à ressentir la panique, la peur de la perte de conscience, la mort.

Au fur et à mesure que la crise progresse, cet état est remplacé par la léthargie, la léthargie, la matité émotionnelle et une faiblesse musculaire extrême. La forme thyrotoxique de la myopathie se manifeste par une diminution du tonus et une fatigue rapide des muscles du cou, de la région scapulaire, des bras et des jambes, et moins souvent du visage et du tronc. Des douleurs, des contractions involontaires, des convulsions, une paralysie paroxystique hypokaliémique (faiblesse musculaire paroxystique) peuvent survenir.

La transpiration peut être abondante, entraînant une déshydratation due à une perte de liquide imperceptible.

Une faiblesse musculaire extrême peut survenir.

Parmi les autres symptômes d'une crise - tremblement des mains, perceptible de l'extérieur et capable de se transformer progressivement en convulsions; l'apparition de violations du rythme cardiaque (plus souvent - fibrillation auriculaire), une forte augmentation de la pression artérielle systolique jusqu'à 180-230 mm Hg. Art., Nausées, vomissements, diarrhée. En raison de la forte charge sur le cœur, une insuffisance cardiaque peut se développer.

Des troubles cardiovasculaires sont présents chez 50% des patients, indépendamment de la présence d'une maladie cardiaque antérieure. Une tachycardie sinusale survient généralement. Des arythmies peuvent survenir, en particulier une fibrillation auriculaire, mais avec l'ajout d'extrasystoles ventriculaires, ainsi qu'un (rarement) bloc cardiaque complet. En plus d'une augmentation de la fréquence cardiaque, il y a une augmentation du volume systolique, du débit cardiaque et de la consommation d'oxygène myocardique. En règle générale, la pression différentielle augmente fortement.

La plupart des patients atteints de crise thyréotoxique développent des symptômes gastro-intestinaux. La diarrhée et l'hyperdéfécation contribuent à la déshydratation (déshydratation).

Le manque d'appétit, les nausées, les vomissements et les crampes abdominales sont fréquents. Une jaunisse et une hépatomégalie douloureuse sont possibles.

Parfois, le patient se plaint de faiblesse, il lui est difficile de lever les bras et de marcher; souvent, dans le contexte d'une crise thyrotoxique, le jaunissement de la peau et de la sclérotique, des douleurs abdominales diffuses apparaissent. Si les reins sont impliqués dans le processus pathologique, la personne arrête ou diminue la production d'urine.

Extérieurement, au début d'une crise thyrotoxique, le patient a l'air effrayé, sa peau est rouge, humide et chaude au toucher. Ensuite, à mesure que les glandes surrénales sont épuisées et que le corps est déshydraté, la peau devient sèche, les lèvres se fissurent, le patient devient inhibé, léthargique.

Il y a 3 étapes de développement de crise:

Stade 1 - la létalité peut atteindre 10% et se caractérise par les symptômes suivants:

Tachycardie sinusale ou tachyarythmie avec fibrillation auriculaire existante, insuffisance cardiaque,

Hyperthermie (augmentation de la température corporelle jusqu'à 38-41 ° C) avec transpiration abondante,

Faiblesse générale

Symptômes gastro-intestinaux: nausées, vomissements, diarrhée (entraînant une déshydratation).

Symptômes neurologiques: tremblements, anxiété, agiotisme, faiblesse musculaire, principalement sections supérieures ceinture scapulaire, paralysie bulbaire (lésions des nerfs crâniens),

Déshydratation (déshydratation).

L'étape 2 est caractérisée par ce qui suit:

Assombrissement de la conscience avec délire, stupeur, stupeur, hallucinations, avec désorientation temporelle et spatiale.

Étape 3.

La mortalité peut atteindre 50% et est basée sur l'inconscience, le patient arrive dans le coma. En outre, il est divisé en: la létalité au stade 3a est inférieure à 50% et la létalité au stade 3b est supérieure à 50%.

Que faut-il faire le plus rapidement possible?

Le taux de mortalité moyen dans un état aussi grave est de 20%. Un patient sur cinq qui a une telle crise meurt. Cela signifie que plus tôt une personne reçoit une assistance médicale et plus tôt elle entre entre les mains de spécialistes, meilleur est le pronostic pour elle. En l'absence d'assistance en temps opportun, la probabilité de décès est de presque 100%.

Jusqu'à mon arrivée ambulance, vous devez mettre le patient au lit, lui donner accès à de l'air frais, évaluer son pouls, mesurer la pression artérielle, la fréquence respiratoire, la température. Si la personne est consciente, demander quand elle a uriné pour la dernière fois donnera une indication sur la préservation de la fonction rénale.

Après avoir rapidement réalisé des mesures pour évaluer l'état du patient, ils passent à l'étape la plus importante premiers secours - refroidissement. La fièvre augmente l'effet destructeur des hormones, donc la combattre devient une priorité en premiers soins.

Il faut se rappeler que la température corporelle augmente rapidement lors d'une crise, vous ne pouvez donc pas hésiter. Une compresse fraîche sur le front n'aidera pas dans ce cas.

Le patient est libéré de ses vêtements et placé dans un bain avec de l'eau fraîche. Vous pouvez également appliquer des sacs de glace sur la tête, le cou, la poitrine et l'abdomen (zones de transfert de chaleur le plus élevé) ou frotter le corps avec de l'alcool éthylique (ou une solution faible d'acide acétique).

Pendant la saison froide, vous pouvez ouvrir les fenêtres de la pièce et recouvrir le patient de sacs de neige. Si un bain frais, des bulles de glace et de l'alcool éthylique ne sont pas disponibles, vous devez utiliser tous les moyens possibles pour refroidir le corps: déshabillez le patient, couvrez-le d'un drap humide ou vaporisez la peau d'eau froide et ventilez-la pour que l'eau s'évapore plus rapidement lorsque l'air se déplace. Le refroidissement doit être poursuivi en continu jusqu'à l'arrivée des médecins, et non en une seule action.

Avec une crise thyrotoxique, une insuffisance rénale et cardiaque se développe rapidement. Étant donné que ces conditions sont extrêmement mortelles, vous devez être préparé au fait que vous devrez peut-être effectuer des mesures de réanimation. Pour cela, sans perdre de vue le patient pendant plus de quelques secondes, ils préparent tout le nécessaire - ils recherchent un rouleau pour le mettre sous le cou, retirent les prothèses de la bouche du patient, le cas échéant, etc.

Il faut se rappeler qu'en cas de crise thyrotoxique, l'absorption des médicaments, s'ils sont administrés sous forme de comprimés, ne se produit pratiquement pas. Par conséquent, les pilules, y compris les antipyrétiques, sont inefficaces à utiliser - tous médicaments si possible, injecté par voie intramusculaire ou dans une veine.

Pour lutter contre la déshydratation, le patient est autorisé à boire beaucoup de liquide par petites gorgées. Si une personne est inconsciente, une perfusion intraveineuse de médicaments est nécessaire (400 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9% ou de solution de glucose à 5%).

Si une crise thyrotoxique est provoquée par une maladie infectieuse aiguë, vous pouvez donner au patient des antibiotiques (qui dépendent de la maladie).

Traitement d'une crise thyrotoxique.

Le but du traitement est de stabiliser l'état du patient et de réduire immédiatement le taux élevé d'hormones thyroïdiennes dans le domaine de l'euthyroïdie et doit être effectué dans l'unité de soins intensifs des hôpitaux:

1. Traitement de la toxicomanie.

Afin de supprimer la sécrétion d'hormones thyroïdiennes, 10 mg d'iodure de sodium à 10% ou une solution de Lugol à 1% avec de l'iodure de sodium, dilués dans 1 litre de chlorure de sodium à 0,9% ou de glucose à 5%, sont immédiatement administrés,

Thyrostatiques à forte dose pour le blocage immédiat de la production d'hormones thyroïdiennes: thiamazole 40-80 mg pendant 8 heures, mercazolil 10 mg toutes les 2 heures (dose quotidienne jusqu'à 100-160 mg),

L'hydrocortisone 400-600 mg par jour ou la prednisolone 200-300 mg par jour pour 0,5-1,0l de chlore de sodium à 0,9% ou 5% de glucose inhibent la conversion de T4 en T3, compensent l'insuffisance surrénalienne,

Sédatifs - diazépam, halopéridol,

Bêta-bloquants (propranolol, esmolol) - réduisent la sensibilité aux catécholamines, réduisent la fréquence cardiaque, inhibent la conversion de T4 en T3,

Glycosides cardiaques - strophanthin, korglikon,

Correction de la déshydratation par administration intraveineuse de solutions salines.,

Nutrition artificielle, prévention des complications thromboemboliques.

Si nécessaire, soutenir la respiration avec une ventilation mécanique et maintenir la pression artérielle avec des médicaments cardiotoniques.

2. Plasmaphérèse.

Il vous permet d'éliminer avec succès les excès de T3 et T4 du sang, il est effectué après avoir corrigé la déshydratation et stabilisé l'activité cardiovasculaire.

3. traitement chirurgical.

Dans les cas graves, une résection totale (ablation complète) de la glande thyroïde est réalisée.

Crise thyréotoxique - augmentation potentiellement mortelle des symptômes de goitre toxique. Il se développe chez les patients atteints d'une maladie grave. Une crise thyréotoxique est observée dans 0,5 à 19% des cas, ce qui, semble-t-il, est dû à une évaluation différente de l'état du patient.

Étiologie et pathogenèse de la crise thyrotoxique

Une crise thyrotoxique se développe après des opérations de goitre toxique diffus ou de son traitement à l'iode radioactif, lorsque ces mesures sont effectuées sans atteindre au préalable l'état euthyroïdien du patient. Avec un goitre toxique diffus non diagnostiqué ou mal traité, une crise thyrotoxique provoque un traumatisme mental, des infections intercurrentes, des maladies chirurgicales aiguës, une anesthésie insuffisante pendant la chirurgie, un traumatisme chirurgical, une intoxication, des infections toxiques, une hyperthermie, une acidocétose diabétique, une activité physique, une chirurgie en dehors de la glande thyroïde ( amygdalectomie, cholécystectomie, extraction dentaire, etc.), arrêt brutal des médicaments antithyroïdiens, toxicose de la grossesse, voire accouchement normal, réaction aux adrénomimétiques, glycosides, insuline et autres médicaments, etc. La plupart de ces facteurs étiologiques de crise thyrotoxique sont des irritants intenses du cortex glandes surrénales dont la fonction était largement épuisée avant la crise. Dans certains cas, la cause d'une crise thyrotoxique reste inconnue (crise «spontanée»).

La pathogenèse d'une crise thyrotoxique n'est pas assez claire. Actuellement, la plupart des chercheurs pensent que les principaux facteurs de la pathogenèse d'une crise thyrotoxique sont une forte augmentation de la libération d'hormones thyroïdiennes dans le sang, une augmentation de l'insuffisance surrénalienne relative, une hyperactivité des sections supérieures. système nerveux, les systèmes hypothalamo-hypophysaire et sympathico-surrénalien.

P. Ye. Ogiy et A. N. Lyulka (1973) pensent que la crise thyréotoxique postopératoire est le résultat de perturbations complexes et profondes dans la relation entre le système nerveux central, la fonction de l'hypophyse et du cortex surrénalien lors de l'ablation de la glande thyroïde.

On suppose que le mécanisme déclencheur d'une crise thyréotoxique est une forte augmentation de la teneur en hormones thyroïdiennes dans le sang. Pour la première fois, A. Kocher a souligné le rôle des hormones thyroïdiennes dans le développement d'une crise thyrotoxique en 1901. Il a lié le développement d'une crise postopératoire à l'intoxication du corps par la thyroxine et les sécrétions de plaie qui ont été absorbées lors de l'opération lors de la résection de la glande thyroïde. S. Cravetto et coll. (1958), J. Nauman (1961) a constaté qu'avec une crise thyrotoxique dans le sang, le niveau le plus significatif de SBI est noté, augmentant parallèlement à l'augmentation des symptômes cliniques. L'exacerbation du goitre toxique pendant le traitement à l'iode radioactif est associée à une irritation de la glande thyroïde [Klyachko VR, 1957-1961] ou à une rupture des parois folliculaires [Milku Sht., 1962], à la suite de laquelle les hormones thyroïdiennes pénètrent dans la circulation sanguine. Des cas de crise thyrotoxique avec l'utilisation de fortes doses d'iode dans le traitement du goitre toxique diffus sont décrits [Mazovetsky AG, 1960, et autres]. Cependant, un certain nombre d'auteurs ont montré qu'une forte augmentation dans le sang des hormones thyroïdiennes ne conduit pas toujours au développement d'une crise thyrotoxique [Gurevich GM, 1955; Krivitsky D.I., 1963; Milk Sht., 1962]. A l'inverse, en cas de crise thyrotoxique, il peut n'y avoir qu'une légère augmentation ou un taux normal d'hormones thyroïdiennes, ce qui s'explique par une augmentation de la concentration de protéines de liaison thyroïdienne dans le goitre toxique diffus.

On pense que l'un des principaux facteurs de la pathogenèse de la crise thyrotoxique est une augmentation de l'insuffisance surrénalienne relative [Young EK, 1943; 1950; Lyulka A.N., 1954, 1964; Ogiy P. Ye., Lyulka A. N., 1973, etc.].

Les modifications de l'état fonctionnel du cortex surrénalien avec un goitre toxique décompensé sont réduites à une augmentation de l'augmentation de cortisol [Povolotskaya G. M., Pavlyuk P. M., 1971; Bezverkhai T. P., 1975; Markov VV, Bezverkhaya TP, 1976, etc.] et l'accélération de son métabolisme sous l'influence des hormones thyroïdiennes. En raison des modifications du métabolisme du cortisol, plus de cortisone et de tétrahydrocortisone sont produites, qui sont biologiquement moins actives que le cortisol. En raison de l'augmentation du métabolisme des corticostéroïdes, la carence de ces hormones dans le corps se fait sentir même lorsque leur synthèse est améliorée. Les situations stressantes (effort mental et physique, intoxication, etc.), contribuant à l'augmentation de la consommation de corticostéroïdes, conduisent dans le goitre toxique à l'épuisement de la capacité de réserve du cortex surrénalien, ce qui peut entraîner une crise et la mort.

Les principaux facteurs de développement de la crise thyrotoxique S. Zografski (1977) considère une fonction insuffisante du cortex surrénalien et une production accrue d'adrénaline par la moelle. M. Goodkind et coll. (1961), W. Ftirthaler (1965) accordent une attention particulière à l'effet des catécholamines sur les processus métaboliques dans le myocarde. Yu.M. Mikhailov (1968) estime que non seulement une diminution de la réserve potentielle du cortex surrénalien, mais également des perturbations prononcées du métabolisme des corticostéroïdes en périphérie, probablement à la suite d'une augmentation de la libération d'adrénaline sous l'influence d'une situation stressante, jouent un rôle dans la pathogenèse de la crise thyréotoxique. L'adrénaline, favorisant une augmentation de la consommation tissulaire de corticostéroïdes, augmente l'insuffisance relative du cortex surrénalien.

Ces dernières années, l'état du système kallicréine-kinine a été attribué à la pathogenèse de la crise thyrotoxique. Il a été constaté que lors d'une crise thyrotoxique, l'activité des enzymes protéolytiques augmente, les processus de fibrinolyse et la libération de plasmine augmentent. Il a été montré que la plasmine active le système kallikréine-kinine [Pavlovsky DP, 1977]. À la suite d'une forte augmentation de l'activité de la kallikréine, le tonus de la partie sympathique du système nerveux autonome augmente, ce qui entraîne une augmentation de l'incrétion de la thyroïde et d'autres hormones. Ceci, à son tour, conduit à une activation supplémentaire du système kallikréine-kinine et augmente le rendement des kinines libres [Fesenko VP, Babalich AK, 1978]. Une forte augmentation de la teneur en hormones thyroïdiennes dans le sang, une production excessive de catécholamines ou une augmentation de la sensibilité des tissus périphériques et (ou) des récepteurs bêta-adrénergiques à leur contenu normal, ainsi qu'une forte carence en hormones du cortex surrénalien conduisent au développement de troubles fonctionnels et morphologiques dans divers organes et systèmes.

Les manifestations cliniques d'une crise thyrotoxique sont causées par l'action des hormones thyroïdiennes, des catécholamines et une forte carence en hormones corticosurrénales.

Une production excessive d'hormones thyroïdiennes conduit à l'activation de la dégradation des protéines, entraînant un bilan azoté négatif. L'excrétion d'azote dans l'urine, l'excrétion d'ammoniac et d'acide urique augmentent. La teneur en azote résiduel et en azote d'acide aminé augmente dans le sang. La créatinurie se produit. En raison d'un apport excessif prolongé d'hormones thyroïdiennes dans le sang, le métabolisme des glucides est perturbé. Les hormones thyroïdiennes agissent sur les cellules bêta des îlots de Langerhans, provoquant directement ou indirectement leur déplétion. Dans ce dernier cas, une augmentation de la glycémie se produit à la suite d'une augmentation des processus de néoglucogenèse, d'une augmentation de l'absorption du glucose dans l'intestin, d'une inhibition de sa fixation dans le foie sous forme de glycogène et d'une augmentation de la glycogénolyse due à une forte augmentation de l'effet des catécholamines par les hormones thyroïdiennes.

Un excès d'hormones thyroïdiennes et une carence en corticoïdes minéraux entraînent une violation du métabolisme eau-sel: l'excrétion d'eau, de sodium, de chlorures et de magnésium du corps augmente. Parallèlement à cela, la teneur en potassium, calcium et autres électrolytes dans le plasma sanguin augmente, ce qui entraîne une déshydratation et une hypotension. Sous l'influence des hormones thyroïdiennes dans le corps, la consommation d'acide ascorbique augmente, ce qui entraîne une diminution de sa teneur dans le plasma sanguin, le foie et les glandes surrénales. Un excès d'hormones thyroïdiennes, ainsi que les produits de leur métabolisme (acide triiodothyroacétique), conduit à une violation de la phosphorylation oxydative, qui est l'une des causes de la faiblesse musculaire et d'une augmentation de la température corporelle (en raison de la forte production de chaleur). Les mécanismes centraux (excitation des centres hypothalamiques) contribuent également dans une large mesure à une augmentation de la température corporelle. En raison de la suppression de l'activité monoamine oxydase du myocarde par un excès d'hormones thyroïdiennes, sa sensibilité aux catécholamines augmente, ce qui entraîne une tachycardie, des lésions dégénératives du muscle cardiaque, le développement d'une insuffisance cardiaque et un collapsus.

En raison de la carence en glucocorticoïdes lors d'une crise thyrotoxique, une faiblesse, des symptômes d'insuffisance cardiovasculaire aiguë, des troubles gastro-intestinaux (diarrhée, douleurs abdominales, simulant parfois des maladies aiguës des organes) surviennent. cavité abdominale etc.), une forte diminution de la résistance du corps aux facteurs indésirables (traumatisme, intoxication, infections, etc.), la perméabilité de la paroi vasculaire augmente, etc.

Une carence en minéralocorticoïdes entraîne une altération du métabolisme des sels d'eau (hyponatrémie, hypochlorémie, hyperkaliémie), ce qui entraîne une déshydratation et une hypotension.

En raison d'une baisse du tonus des vaisseaux artériels, l'activité cardiaque et l'apport sanguin au cerveau sont perturbés, ce qui entraîne une augmentation de l'insuffisance cardiovasculaire et des troubles mentaux (psychoses, états crépusculaires, etc.). La pathogenèse de l'insuffisance cardiaque chez le goitre toxique est principalement due à une surcharge du cœur résultant de modifications de l'hémodynamique et d'une diminution de la contractilité myocardique. Lors d'une crise, les réserves fonctionnelles du myocarde diminuent encore plus et le flux sanguin vers le cœur augmente en raison d'une augmentation du volume de sang en circulation, ce qui explique le développement fréquent d'une insuffisance cardiaque aiguë. VP Ostrovsky (1964, 1970), AA Savchenko (1970) attachent une grande importance dans le développement de la crise thyrotoxique à la privation d'oxygène du corps, principalement de type tissulaire.

L'intoxication du corps par les hormones thyroïdiennes et l'adrénaline, associée à une augmentation de l'insuffisance surrénalienne relative en l'absence de traitement opportun et ciblé, conduit finalement à la mort.

Classification crise thyrotoxique

Il n'y a pas de classification généralement acceptée d'une crise thyréotoxique. Quelques auteurs [AI Pirogov, 1963; Ryabov Yu. V., 1963; Sukhanov V.I., 1964; Narychev LA, 1965, etc.], en fonction de la gravité, distinguer

• facile,
• moyenne et
• crise thyrotoxique sévère.

Avec une légère crise thyrotoxique la température corporelle monte à 38 ° C, la tachycardie jusqu'à 100 battements par minute, des troubles du sommeil sont notés. Dans une crise de gravité modérée, la température corporelle atteint 38-39 ° C, la tachycardie 120-140 battements par minute, les patients sont agités, se plaignent de maux de tête, d'insomnie. En cas de crise grave, la température corporelle est supérieure à 38 ° C, la tachycardie est de 150 à 160 battements par minute, une arythmie se produit souvent.

Cependant, P. Ye. Ogiy et A. N. Lyulka (1973) considèrent les signes ci-dessus d'une crise thyrotoxique principalement comme un état de pré-crise (contexte de crise). Lors de l'évaluation de l'état des patients en crise, ils prennent comme base la soudaineté, l'intensité, la durée et le degré de réduction de la pression artérielle, ainsi que la réaction psychomotrice. Pour faciliter l'évaluation de l'état des patients période postopératoire ces auteurs proposent de diviser l'état d'avant la crise en léger, modéré et sévère.

Avec un état léger de pré-crise, la température corporelle peut atteindre 38 ° C, la tachycardie jusqu'à 120 battements par minute et le sommeil est dérangeant. Dans un état de gravité modérée, la température corporelle atteint 39 ° C, la tachycardie - 120-140 battements par minute, le patient est agité, se plaint de maux de tête, de transpiration. Dans un état sévère de pré-crise, la température corporelle est supérieure à 39 ° C, la tachycardie est de 140 battements ou plus par minute, une agitation psychomotrice prononcée, des maux de tête, une transpiration accrue sont notés, le patient adopte une posture caractéristique (membres inférieurs divorcés et pliés et membres supérieurs dispersés sur les côtés).

P. Ye. Ogiy et A. N. Lyulka font la distinction entre une crise thyrotoxique modérée et sévère, considérant qu'il n'y a pas de crise thyrotoxique légère.

Avec une crise thyrotoxique de gravité modérée la pression systolique ne change pas ou n'augmente pas, la pression diastolique diminue à 6,6 kPa (50 mm Hg) (augmentation de la pression différentielle), une tachycardie est observée jusqu'à 120-140 battements par minute, la température corporelle atteint 38-40 ° C, le patient excité, insomnie et transpiration excessive sont notés, la conscience est préservée.

Pour une crise thyrotoxique sévère la pression systolique chute à 9,3-8 kPa (70-60 mm Hg) et la pression diastolique chute à 2,6 kPa (20 mm Hg) et même à zéro, la tachycardie est de 140 battements par minute ou plus, on note souvent une arythmie, une température corporelle de 40 ° C et plus, une faiblesse, un mal de tête aigu, une insomnie, une conscience crépusculaire, une perte de conscience périodique, une transpiration abondante.

Il convient de noter que malgré le caractère conventionnel incontestable de la classification proposée, elle est tout à fait acceptable. L'identification par les auteurs de l'état d'avant-crise et de la crise thyrotoxique elle-même est justifiée, car elle permet d'évaluer correctement et en temps opportun les changements de l'état du patient en période postopératoire et d'appliquer des méthodes de traitement raisonnables et efficaces.

A.S. Efimov et coll. (1982) font la distinction entre la crise thyrotoxique réelle et le coma thyrotoxique.

V. V. Potemkine Urgences dans la clinique des maladies endocriniennes, 1984

Crise thyréotoxique (crise thyroïdienne)est une complication urgente rare de l'hyperthyroïdie, dans laquelle les manifestations de la thyrotoxicose augmentent à un degré potentiellement mortel. La crise thyréotoxique est le plus souvent observée chez les patients atteints d'une maladie de Graves antérieure modérée ou sévère et est généralement déclenchée par une sorte de stress. Une crise thyrotoxique est suspectée et traitée sur la base de l'expérience clinique en l'absence de signes pathognomoniques ou d'éventuels tests de confirmation.

Ce qui provoque une crise thyréotoxique (crise thyroïdienne):

L'apparition d'une crise thyrotoxique est généralement précédée d'une intervention chirurgicale pour l'hyperthyroïdie. L'incidence d'une crise d'origine chirurgicale a diminué de manière significative récemment en raison de l'utilisation d'antithyroïdiens et de préparations à base d'iode dans le traitement et la préparation préopératoire des patients atteints d'hyperthyroïdie. Actuellement, la crise thyrotoxique survient le plus souvent pour des raisons iatrogènes. Selon les données disponibles, une crise thyrotoxique est observée chez 1 à 2% des patients hospitalisés pour hyperthyroïdie.

Un facteur de risque de crise thyrotoxique est une hyperthyroïdie non reconnue ou non traitée. Dobyns soutient qu'une véritable crise thyrotoxique ne se produit que dans la maladie de Graves (goitre toxique diffus), la cause la plus fréquente d'hyperthyroïdie. D'autres auteurs rapportent l'intoxication du goitre multinodulaire comme facteur précurseur (provoquant) d'une crise thyrotoxique. La répartition de la fréquence des crises thyrotoxiques entre les deux sexes est la même que dans la maladie de Graves: chez la femme, une crise thyrotoxique est observée 9 fois plus souvent que chez l'homme.

La durée de la thyrotoxicose non compliquée précédant le début d'une crise varie de 2 mois à 4 ans. Les patients en crise thyréotoxique présentent des symptômes d'hyperthyroïdie depuis moins de 2 ans. Une prédiction précise du développement de la thyrotoxicose chez un patient particulier est impossible en raison de l'absence de facteurs prédisposants liés à l'âge, au sexe ou à la race.

Facteurs provoquant une crise thyrotoxique
De nombreux facteurs différents ont été décrits comme provoquant. Le plus raison commune crise est une opération chirurgicale sur glande thyroïde dans le traitement de l'hyperthyroïdie. La préparation préopératoire moderne du patient réduit considérablement cette complication, mais n'exclut pas son apparition. Il a été démontré que d'autres facteurs chirurgicaux déclenchent une crise thyroïdienne comprennent la chirurgie non thyroïdienne et l'anesthésie à l'éther.

Les causes médicamenteuses de la crise thyrotoxique sont nombreuses et prévalent actuellement sur les causes chirurgicales. Le facteur provoquant le plus souvent une crise thyrotoxique est l'infection, en particulier l'infection bronchopulmonaire. Malade diabète sucré une crise thyrotoxique est déclenchée par une acidocétose, un coma hyperosmolaire et une hypoglycémie induite par l'insuline. La survenue d'une crise thyrotoxique chez les patients sensibles est facilitée par des facteurs qui augmentent le taux d'hormones thyroïdiennes circulantes; ceux-ci comprennent les suivants: arrêt prématuré des médicaments antithyroïdiens; introduction d'iode radioactif; l'utilisation de contrastes contenant de l'iode dans l'examen aux rayons X; empoisonnement aux hormones thyroïdiennes; l'utilisation d'une solution saturée d'iodure de potassium chez les patients atteints de goitre non toxique; palpation rugueuse de la glande thyroïde chez les patients atteints de thyrotoxicose. Les autres facteurs associés au développement d'une crise comprennent les troubles circulation cérébrale, embolie dans le système artère pulmonaire, toxicose des femmes enceintes et stress émotionnel. Enfin, une hospitalisation associée à des procédures de diagnostic macroscopique peut conduire à une crise.

Pathogenèse (que se passe-t-il?) Lors d'une crise thyrotoxique (crise thyroïdienne):

Les mécanismes pathogéniques exacts de la crise thyrotoxique n'ont pas été déterminés. L'explication de son apparition par une production ou une sécrétion excessive d'hormones thyroïdiennes semble très intéressante. Les résultats d'une étude de la fonction de la glande thyroïde montrent son augmentation lors d'une crise chez la grande majorité des patients, cependant, le degré de cette augmentation ne diffère pas significativement de celui observé dans la thyrotoxicose non compliquée. Il a été suggéré que la cause de la crise thyrotoxique est une augmentation du taux de triiodothyronine libre (T3) ou de thyroxine libre (T4). Cependant, une crise est observée en l'absence d'augmentation de T3 ou T4. Apparemment, en plus d'un excès de quantité ou de formes d'hormones thyroïdiennes, quelque chose d'autre devrait influencer le déclenchement d'une crise.

Il a été suggéré que l'hyperactivité adrénergique est causée soit par une sensibilisation du patient aux hormones thyroïdiennes, soit par une violation de l'interaction entre les hormones thyroïdiennes et les catécholamines. Lors d'une crise thyroïdienne, les taux plasmatiques d'adrénaline et de noradrénaline n'augmentent pas. L'un des auteurs propose une explication de la crise thyréotoxique par l'existence au cœur de deux systèmes adénylcyclases différents, l'un sensible à l'adrénaline et l'autre aux hormones thyroïdiennes. Des études supplémentaires sont nécessaires pour clarifier le rôle des catécholamines dans la pathogenèse de la crise thyrotoxique.

Selon une autre théorie, la pathogenèse d'une crise thyrotoxique repose sur une modification de la réponse périphérique à l'action de l'hormone thyroïdienne, ce qui conduit à une lipolyse accrue et à une production excessive de chaleur. Selon cette théorie, une lipolyse excessive due à l'interaction des catécholamines et des hormones thyroïdiennes entraîne un excès d'énergie thermique et une augmentation de la température. En fin de compte, la tolérance du corps aux effets des hormones thyroïdiennes est épuisée, ce qui conduit à une «thyrotoxicose décompensée». Cette théorie est la plus stable; plus grande importance ici est donnée à un changement de la réponse aux hormones thyroïdiennes, plutôt qu'à une augmentation soudaine de leur concentration dans le sang.

Symptômes de crise thyroïdienne (crise thyroïdienne):

Symptômes et signes d'une crise thyrotoxiquesurviennent généralement soudainement, mais une période prodromique avec une augmentation à peine perceptible des manifestations de la thyrotoxicose est également possible ici.

Les premiers signes d'une crise thyrotoxique sont: fièvre, tachycardie, transpiration, augmentation de l'excitabilité du SNC et labilité émotionnelle. En l'absence de traitement, un état toxique hyperkinétique se développe avec une intensification des symptômes. L'évolution vers une insuffisance cardiaque congestive, un œdème pulmonaire réfractaire, un collapsus vasculaire, un coma et la mort peuvent survenir dans les 72 heures.

L'augmentation de la température corporelle varie de 38 ° à 41 ° C. La fréquence du pouls est généralement de 120 à 200 battements / min, mais dans certains cas, elle atteint 300 battements / min. La transpiration peut être abondante, entraînant une déshydratation due à une perte de liquide imperceptible.

Chez 90% des patients en crise thyrotoxique, un trouble du SNC est observé. Les symptômes sont très variables - de la léthargie, l'anxiété et la labilité émotionnelle, le comportement maniaque, la suragitation et la psychose à la confusion, la matité et le coma. Une faiblesse musculaire extrême peut survenir. Parfois, une myopathie thyrotoxique se produit, affectant généralement les muscles proximaux. Dans les formes sévères, il est possible d'impliquer les muscles distaux des membres, ainsi que les muscles du tronc et du visage. Environ 1% des patients atteints de la maladie de Graves développent une myasthénie grave, créant de graves difficultés diagnostiques. La réponse de la myopathie thyrotoxique à l'édrophonium (test tensilon) est incomplète, contrairement à la réponse complète observée dans la myasthénie grave. Les patients atteints de thyrotoxicose peuvent également présenter une paralysie hypokaliémique périodique (paroxystique).

Des troubles cardiovasculaires sont présents chez 50% des patients, indépendamment de la présence d'une maladie cardiaque antérieure. Une tachycardie sinusale survient généralement. Des arythmies peuvent survenir, en particulier une fibrillation auriculaire, mais avec l'ajout d'extrasystoles ventriculaires, ainsi qu'un (rarement) bloc cardiaque complet. En plus de l'augmentation de la fréquence cardiaque, il y a une augmentation du volume systolique, du débit cardiaque et de la consommation d'oxygène myocardique. En règle générale, la pression différentielle augmente fortement. Les événements terminaux peuvent inclure une insuffisance cardiaque congestive, un œdème pulmonaire et un collapsus circulatoire.

La plupart des patients souffrant de crise thyréotoxique développent des symptômes gastro-intestinaux. Avant le début d'une crise thyrotoxique, une perte de poids de plus de 44 kg a généralement lieu. La diarrhée et l'hyperdéfécation semblent annoncer l'apparition d'une crise thyrotoxique et peuvent être sévères, contribuant à la déshydratation. Lors d'une crise thyrotoxique, il y a souvent un manque d'appétit, des nausées, des vomissements et des crampes abdominales. Une jaunisse et une hépatomégalie douloureuse ont été rapportées en raison d'une stagnation hépatique passive ou même d'une nécrose hépatique. La jaunisse est un signe de mauvais pronostic.

Thyrotoxicose apathique- Il s'agit d'une forme rare mais cliniquement bien définie de thyrotoxicose; il est généralement observé chez les personnes âgées et n'est souvent pas diagnostiqué. Une crise thyrotoxique chez ces patients peut se développer sans les manifestations hyperkinétiques habituelles, alors qu'ils peuvent tranquillement tomber dans le coma et mourir. Il y a un certain nombre caractéristiques cliniques thyrotoxicose apathique, qui peut aider au diagnostic. En règle générale, il s'agit d'un patient de plus de 60 ans, avec une léthargie, une réaction retardée et un visage calme, voire apathique. Un goitre est généralement présent, mais il peut être petit et multinodulaire. Conventionnel symptômes oculaires la thyrotoxicose (exophtalmie, fissure palpébrale dilatée et lagophtalmie) est absente, mais la blépharoptose (prolapsus paupière supérieure). Une émaciation extrême et une faiblesse des muscles proximaux sont notées. Les symptômes chez ces patients, en règle générale, ont une durée plus longue que chez les patients atteints de la forme habituelle de thyrotoxicose.

La thyrotoxicose «déguisée» est observée lorsque les symptômes associés au dysfonctionnement d'un système d'organe quelconque dominent, masquant la thyrotoxicose précédente. Chez les patients atteints de thyrotoxicose apathique, la thyrotoxicose est souvent masquée par des signes et des symptômes associés au système cardiovasculaire. Ces patients sont souvent admis à l'urgence pour une fibrillation auriculaire ou une insuffisance cardiaque congestive. Selon une observation, aucun des 9 patients n'était suspecté de thyrotoxicose en raison de la dominance des symptômes cardiovasculaires. Dans de tels cas, l'insuffisance cardiaque congestive peut être réfractaire au traitement conventionnel jusqu'à ce que le traitement de la thyrotoxicose soit commencé.

La pathogenèse de la réaction apathique à la thyrotoxicose n'est pas claire. L'âge n'est pas ici un facteur déterminant, car une thyrotoxicose apathique a été décrite chez l'enfant. Le médecin doit maintenir un degré élevé de vigilance concernant la thyrotoxicose apathique. Chaque patient âgé avec un petit goitre et l'un des symptômes et signes ci-dessus peut avoir cette forme de thyrotoxicose.

Diagnostic de la crise thyréotoxique (crise thyroïdienne):

La crise thyréotoxique est diagnostiquée purement cliniquement en raison du manque de méthodes de laboratoire pour la distinguer de la thyrotoxicose. Bien que le tableau clinique de la crise thyrotoxique soit très variable, il existe un certain nombre de repères qui aident à poser ce diagnostic. La plupart des patients atteints de crise thyréotoxique ont des antécédents d'hyperthyroïdie, des symptômes ophtalmiques de la maladie de Graves, une augmentation de la pression différentielle et une hypertrophie palpable de la glande thyroïde (goitre). Cependant, dans certains cas, l'anamnèse n'est pas disponible et les signes habituels de la maladie de Graves sont absents, y compris le goitre manifeste, qui est absent chez près de 9% des patients atteints de la maladie de Graves.

Généralement accepté critères diagnostiques crise thyrotoxiquece sont: température corporelle supérieure à 37,8 ° C; tachycardie importante, inappropriée au degré d'augmentation de la température; dysfonctionnement du système nerveux central, du système cardiovasculaire ou digestif; manifestations périphériques excessives de la thyrotoxicose. Certains auteurs considèrent la fièvre, accompagnée d'une tachycardie disproportionnée, comme presque le seul symptôme d'une crise thyrotoxique. Il est à noter, cependant, que le diagnostic d'une crise thyrotoxique ne nécessite pas seulement de la fièvre chez un patient souffrant d'hyperthyroïdie.

Il n'y a pas de tests de laboratoire pour confirmer le diagnostic de crise thyrotoxique. Les taux sériques de T3 et T4 sont généralement élevés, mais pas à un point tel que cet indicateur puisse être mesuré diagnostic différentiel entre crise thyrotoxique et thyrotoxicose non compliquée. L'absorption d'iode radioactif par la glande thyroïde lors d'une crise thyrotoxique est souvent très importante, mais dans certains cas, elle peut être inférieure aux valeurs moyennes enregistrées chez les patients atteints de thyrotoxicose non compliquée. Il est recommandé de réaliser une étude rapide (1 à 2 heures) avec l'iode radioactif après l'initiation des bêtabloquants, mais avant le traitement par des médicaments antithyroïdiens et des préparations à base d'iode. Cette étude n'est pas réalisée dans les cas aigus car elle retarde le début du traitement. D'autres auteurs recommandent une étude de 15 minutes du flux sanguin dynamique dans la glande thyroïde à l'aide de Tc. Bien que ce test puisse mettre en évidence une glande thyroïde hyperactive, il ne détecte pas la présence (ou l'absence) d'une crise thyrotoxique.

Les données de laboratoire de routine pour la crise thyréotoxique montrent une grande variabilité. Il peut y avoir des anomalies non spécifiques sur la NFS, les niveaux d'électrolytes et les tests de la fonction hépatique. Présence infection bactérienne ne peut être reflété que par un décalage formule leucocytaire vers la gauche sans modifier le nombre total de leucocytes dans le sang périphérique. L'hyperglycémie (\u003e 120 mg / dL) est fréquente; une hypercalcémie est parfois notée. Selon une série d'observations, tous les patients atteints de crise thyréotoxique ont niveau faible cholestérol dans le sang; sa valeur moyenne est de 117 mg / dl. Les niveaux de cortisol plasmatique sont également inappropriés au degré de stress, ce qui suggère un manque de réserve surrénalienne.

Traitement de la crise thyréotoxique (crise thyroïdienne):

Importance du début traitement de la crise thyrotoxique, dont le diagnostic est basé sur l'impression clinique, il est difficile de surestimer. Avant de commencer le traitement, il faut prélever du sang pour étudier la fonction thyroïdienne et déterminer le niveau de cortisol, ainsi que pour une CBC complète et des études biochimiques de routine. Il a été démontré que les études culturelles détectent une infection. Il est conseillé d'élaborer un plan de traitement clair afin d'éviter tout retard inutile dans le traitement spécifique.

Les objectifs du traitement spécifique sont les suivants: maintenir les fonctions de base du corps au niveau physiologique; inhibition de la synthèse des hormones thyroïdiennes; ralentir la libération d'hormones thyroïdiennes; blocage des effets des hormones thyroïdiennes dans la périphérie; identification et correction des facteurs provoquants. Vous devez vous efforcer d'atteindre simultanément tous ces objectifs.

Maintenir les fonctions corporelles de base
Il a été démontré qu'une hydratation adéquate avec des liquides intraveineux et des électrolytes reconstituait les pertes dites imperceptibles, ainsi que les pertes dans le tractus gastro-intestinal. De l'oxygène supplémentaire est nécessaire en raison de sa consommation accrue. En cas de crise, une hyperglycémie et une hypercalcémie peuvent survenir; ils sont généralement corrigés par l'administration de liquides, mais dans certains cas, une thérapie spécifique est nécessaire pour réduire des niveaux trop élevés de calcium et de glucose. La fièvre est contrôlée avec des antipyrétiques et une couverture rafraîchissante. L'acide acétylsalicylique doit être utilisé avec prudence ou pas du tout, car les salicylates augmentent le taux de T) et de T4 libres en raison d'une diminution de la liaison aux protéines. Cette considération est plutôt théorique, car il n'y a pas d'effets indésirables lors de l'utilisation l'acide acétylsalicylique n'a pas été noté. En cas de crise thyrotoxique, les sédatifs doivent également être utilisés avec prudence. La sédation déprime la conscience, ce qui réduit la valeur de ce paramètre en tant qu'indicateur d'amélioration clinique de l'état du patient. De plus, cela peut provoquer une hypoventilation.

L'insuffisance cardiaque congestive est traitée avec des digitaliques et des diurétiques, bien que la carence due à l'hyperthyroïdie puisse être réfractaire à la digitaline. Les arythmies cardiaques sont traitées avec des médicaments antiarythmiques conventionnels. L'utilisation d'atropine doit être évitée car son effet parasympatholytique peut augmenter la fréquence cardiaque. De plus, l'atropine peut neutraliser les effets du propranolol.

Les glucocorticoïdes intraveineux sont administrés à une dose équivalente à 300 mg d'hydrocortisone par jour. Le rôle des glandes surrénales dans la pathogenèse de la crise thyrotoxique n'est pas clair, mais il a été démontré que l'utilisation de l'hydrocortisone améliore la survie des patients. La dexaméthasone présente certains avantages par rapport aux autres glucocorticoïdes, car elle réduit la conversion de T4 en T3 à la périphérie.

Inhibition de la synthèse des hormones thyroïdiennes
Les médicaments antithyroïdiens propylthiouracile (PTU) et méthylmazole bloquent la synthèse des hormones thyroïdiennes en inhibant l'organisation des résidus de tyrosine. Cette action commence dans l'heure qui suit l'administration, mais l'effet thérapeutique complet n'est pas atteint même après plusieurs semaines. Dans un premier temps, une dose de charge de PTC est prescrite (900-1200 mg, puis 300-600 mg par jour pendant 3-6 semaines ou jusqu'à obtention d'un effet thérapeutique (contrôle de la thyrotoxicose). Une alternative acceptable est la prise de méthylmazole à une dose initiale de 90-120 mg suivie de 30 à 60 mg par jour Les deux médicaments sont administrés par voie orale ou par sonde nasogastrique lorsqu'ils formes parentérales ne sont pas émis. Le PTU a un avantage sur le méthyl mazol: il inhibe la conversion périphérique de T4 en T3 et provoque plus rapidement un effet thérapeutique. Bien que ces médicaments inhibent la synthèse des hormones thyroïdiennes nouvellement formées, ils n'affectent pas la libération d'hormones déjà accumulées.

Ralentir la libération d'hormones thyroïdiennes
L'administration de préparations d'iode ralentit immédiatement la libération d'hormones thyroïdiennes à partir des lieux de leur accumulation. Les iodures peuvent être administrés sous forme de solutions iodées fortes (30 gouttes par voie orale chaque jour) ou sous forme d'iodure de sodium (1 g toutes les 8 à 12 heures avec une perfusion intraveineuse lente). L'iodure doit être administré une heure après la dose de charge du médicament antithyroïdien pour empêcher la glande thyroïde d'utiliser l'iode pendant la synthèse d'une nouvelle hormone.

Blocus des effets périphériques des hormones thyroïdiennes
Le blocage adrénergique est le pilier du traitement de la crise thyrotoxique. Dans une vaste série d'observations, Waldstein et al. (1960) ont noté une augmentation de la survie des patients lors de l'utilisation de réserpine. Par la suite, la guanéthidine s'est avérée efficace pour soulager les symptômes et les signes de thyrotoxicose dus à une hyperactivité sympathique. Actuellement, le médicament de choix est le bêtabloquant propranolol. En plus de réduire l'hyperactivité sympathique, le propranolol bloque partiellement la conversion de T4 en T3 en périphérie.

Le propranolol peut être administré par voie intraveineuse à un débit de 1 mg / min, avec une légère augmentation de 1 mg toutes les 10 à 15 minutes jusqu'à ce qu'une dose totale de 10 mg soit atteinte. Les effets positifs du médicament (contrôle des manifestations cardiaques et psychomotrices de la crise thyrotoxique) sont observés après 10 minutes. Utilisez la plus petite dose suffisante pour contrôler les symptômes thyrotoxiques; si nécessaire, cette dose peut être répétée toutes les 3-4 heures. La dose orale de propranolol est de 20 à 120 mg toutes les 4 à 6 heures. Lorsqu'il est administré par voie orale, le propranolol est efficace pendant environ 1 heure. Le propranolol est utilisé avec succès dans le traitement de la crise thyrotoxique chez les enfants. Les jeunes enfants peuvent avoir besoin de doses élevées du médicament (240–320 mg / jour par voie orale).

Les précautions habituelles doivent être observées lors de la prescription de propranolol à des patients atteints d'un syndrome bronchospastique et d'un bloc cardiaque. S'il est utilisé, une étude ECG préliminaire est réalisée afin d'évaluer les troubles de la conduction. Chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque congestive, l'effet bénéfique du médicament (diminution de la fréquence cardiaque et certaines arythmies) et le risque de son utilisation (inhibition de la fonction contractile du myocarde avec blocage bêta-adrénergique) doivent être comparés. Urbanic estime que les avantages du traitement au propranolol l'emportent sur les risques dans cette situation, mais l'auteur recommande la pré-administration de médicaments digitaliques.

Lors du traitement de la thyrotoxicose ou de la crise thyrotoxique, ne comptez pas uniquement sur le propranolol. Deux cas de thyrotoxicose chez des patients recevant un traitement au propranolol apparemment tout à fait adéquat pour la thyrotoxicose sont décrits. On sait qu'avec une administration orale unique ou répétée d'une dose de propranolol, son taux plasmatique est très variable chez les témoins et chez les patients atteints de thyrotoxicose. Le traitement de la crise thyrotoxique doit être suffisamment flexible et individualisé.

L'un des auteurs recommande une diminution progressive de la dose de propranolol à mesure que la crise thyrotoxique disparaît. Il estime qu'une évaluation objective de l'état du patient peut être difficile, car le propranolol masque les symptômes de l'hypermétabolisme. Chez les patients ayant déjà reçu des bêtabloquants, les symptômes de crise thyroïdienne peuvent être masqués, ce qui est associé au risque de diagnostic tardif de crise thyréotoxique.

Les médicaments alternatifs au propranolol sont la guanéthidine et la réserpine, qui fournissent également un blocage autonome efficace. La guanéthidine réduit l'apport de catécholamines et bloque leur libération. Lorsqu'il est administré par voie orale, 1 à 2 mg / kg par jour (50 à 150 mg) est efficace après 24 heures, mais son effet maximal peut être observé après quelques jours. Les réactions toxiques sont cumulatives et comprennent l'hypotension orthostatique, la décompensation myocardique et la diarrhée. L'avantage de la guanéthidine par rapport à la réserpine est l'absence de l'effet sédatif prononcé caractéristique de la réserpine.

L'action de la réserpine vise à réduire les réserves de catécholamines. Après la dose initiale (1 à 5 mg par voie intramusculaire), le médicament est administré toutes les 4 à 6 heures à une dose de 1 à 2,5 mg. Une amélioration de l'état du patient peut être observée en 4 à 8 heures. Les effets secondaires de la réserpine comprennent la somnolence, la dépression mentale (qui peut être grave), les crampes abdominales et la diarrhée.

Identification et élimination des facteurs provoquants
Une évaluation approfondie des facteurs provoquant la crise thyrotoxique est effectuée. Le traitement de la crise thyrotoxique ne doit pas être retardé jusqu'à ce que ces facteurs soient identifiés; un examen approprié peut être effectué à mesure que l'état du patient se stabilise. Le facteur provoquant est identifié dans 50 à 75% des cas.

Récupération
Après le début du traitement, une amélioration symptomatique est observée en quelques heures, principalement due au blocage adrénergique. L'élimination d'une crise thyrotoxique nécessite la destruction des hormones thyroïdiennes circulantes dont la demi-vie biologique est de 6 jours pour T4 et 22 heures pour T3. Une crise thyrotoxique peut persister de 1 à 8 jours (la durée moyenne est de 3 jours). Si les méthodes standard de gestion de crise échouent, des options thérapeutiques alternatives peuvent être envisagées, notamment la dialyse péritonéale, la plasmaphérèse et l'hémoperfusion au charbon pour éliminer les hormones thyroïdiennes en circulation. Après la guérison de l'état de crise thyréotoxique, la thérapie à l'iode radioactif est la méthode de choix pour l'hyperthyroïdie.

Mortalité
En l'absence de traitement de la crise thyrotoxique, le taux de mortalité approche les 100%. Avec l'utilisation de médicaments antithyroïdiens, il y a une diminution de la mortalité. Selon les données disponibles, le taux de mortalité le plus bas en cas de crise thyrotoxique sur une période de 10 ans est de 7%; son taux habituel est de 10 à 20%. Dans de nombreux cas, la cause du décès est une maladie antérieure. Le principal moyen de réduire la mortalité, bien entendu, est d'empêcher le développement d'une crise thyrotoxique. La reconnaissance précoce et le traitement rapide de cette complication de l'hilarthyroïdie donnent au patient une meilleure chance de survie.

Prévention de la crise thyréotoxique (crise thyroïdienne):

Prévention de la crise thyrotoxiqueconsiste principalement en diagnostic opportun et le traitement correct de la thyrotoxicose. Les patients atteints de thyrotoxicose doivent toujours s'abstenir de toute intervention chirurgicale (à moins, bien sûr, qu'elles ne soient associées à un danger de mort). Avant l'opération de la glande thyroïde, le patient doit subir un examen approfondi et un bon traitement.

La crise thyroïdienne, ou crise thyréotoxique, est une complication toxique rare et urgente.

Le choc thyroïdien survient à la suite d'une augmentation rapide de la teneur en hormones thyroïdiennes et s'accompagne d'une exacerbation des symptômes de la maladie sous-jacente.

Dès l'apparition des premières manifestations d'une crise thyrotoxique, une attention médicale est requise.

Une crise thyrotoxique peut survenir en raison d'une approche incorrecte du traitement du goitre toxique diffus.

Pour référence!

Le goitre diffus toxique, sinon l'hyperthyroïdie, se caractérise par une production excessive de substances biologiquement actives dans la glande thyroïde et une prolifération importante des tissus glandulaires de l'organe. Il existe une tumeur thyrotoxique (produit des hormones thyroïdiennes en excès).

Selon les statistiques, cette condition survient avec une fréquence de 0,5 à 19% chez les personnes atteintes de formes sévères et modérément sévères de la maladie de Graves.

En général, femmes: hommes, la crise se produit dans un rapport de 9: 1.

Les principales causes de crise thyrotoxique sont les suivantes:

1. Interventions chirurgicales dans le travail de la glande thyroïde de qualité.
2. L'utilisation de l'anesthésie à l'éther lors d'interventions chirurgicales.
3. Exposition aux rayons X sur la glande thyroïde.
4. L'utilisation d'iode radioactif dans le traitement de la maladie de Graves.
5. L'utilisation de fonds contenant de l'iode. Y compris les agents de contraste lors des examens radiographiques.
6. Interruption intempestive ou omission de prendre des médicaments nécessaires pour ajuster le rapport hormonal dans l'hyperthyroïdie.
7. Palpation excessivement rugueuse de l'organe glandulaire.

Cependant, les causes médicales de la maladie sont plus fréquentes que les causes chirurgicales.

A l'appui des raisons médicales, il est possible d'ajouter qu'une crise thyroïdienne peut se développer chez les patients atteints de diabète sucré.

Cela est possible en raison de l'utilisation de médicaments spécifiques par les diabétiques et de l'apparition de conditions pathologiques provoquées par eux:

• acidocétose;
• hypoglycémie (due à l'insuline);

En plus de cela, il existe d'autres raisons qui peuvent provoquer une crise thyroïdienne:

1. Maladies de nature infectieuse, affectant principalement le système respiratoire.
2. La période de gestation et le processus d'accouchement.
3. Effort physique excessif.
4. Violations de l'approvisionnement en sang du cerveau.
5. Blessure à l'organe et aux tissus environnants.
6. Impact des facteurs de stress.
7. Embolie pulmonaire.

Il n'est pas possible de prédire une crise hyperthyroïdienne, car son apparition est déterminée par les caractéristiques individuelles du patient.

Néanmoins, il est possible de reconnaître les symptômes d'une crise thyrotoxique et de déterminer son apparition.

Cela est dû au fait que ses mécanismes de développement sont approximativement les mêmes dans chaque cas clinique.

Les mécanismes de la maladie sont basés sur une augmentation rapide de la concentration d'hormones thyroïdiennes libres - T4 (thyroxine) et T3 (triiodothyronine).

En plus d'un saut hormonal brutal, une crise thyrotoxique se caractérise par les processus négatifs suivants:

1. avec une augmentation de la carence en hormones produites par eux.
2. Reproduction excessive des catécholamines - composés spécifiques qui augmentent la productivité des glandes endocrines.
3. Activation du processus.
4. Activation de la formation réticulaire et des centres sous-corticaux de l'hypothalamus.

Dans ces conditions, les ressources de l'organisme commencent à s'épuiser rapidement.

Si le patient n'a pas reçu de soins urgents en cas de crise thyréotoxique en temps opportun et toutes les événement médical, un coma thyrotoxique peut se développer.

Afin de pouvoir effectuer en temps opportun, le patient et ses proches doivent surveiller attentivement la maladie et remarquer en temps opportun les signes qui caractérisent la crise thyroïdienne.

Manifestations symptomatiques

Dans un état thyrotoxique aussi grave, les symptômes apparaissent souvent soudainement.

Cependant, dans certains cas, il existe une période prodromique, au cours de laquelle les manifestations de la crise se produisent progressivement et sont à peine perceptibles.

Pour référence!

La période prodromique est caractérisée par une certaine période de temps où la maladie ou l'affection a déjà commencé, mais les manifestations symptomatiques sont atténuées ou ne sont pas du tout ressenties par le patient.

Les symptômes d'une crise thyrotoxique sont caractérisés par les manifestations suivantes:

1. Il y a de la fièvre, la température corporelle atteint 38-40 ° C.
2. Le travail des glandes sudoripares augmente, la transpiration est si abondante qu'une déshydratation peut survenir.
3. Une tachycardie sinusale se produit - la fréquence est comprise entre 120 et 200 battements / min, elle peut augmenter d'environ 300 battements / min.
4. L'anurie est diagnostiquée - une diminution du volume de la production d'urine.
5. Des tremblements, une faiblesse musculaire et des maux de tête peuvent survenir.
6. Il y a des violations des selles, une envie de vomir, des nausées, des douleurs abdominales.
7. De l'anxiété et une psychose peuvent se développer.

La condition provoque des troubles psycho-émotionnels, qui sont diagnostiqués chez 9 patients sur 10, mais leur intensité et leur concentration diffèrent.

Une crise thyroïdienne est caractérisée par les troubles probables suivants du système nerveux central:

• labilité des émotions;
• troubles du sommeil (insomnie);
• agitation excessive;
• confusion de conscience;
• inhibition des réactions;
• pensées obsessionnelles;
• comportement maniaque.

Du côté du système cardiovasculaire, en plus de la tachycardie sinusale, les manifestations négatives suivantes sont possibles:

1. Essoufflement, difficulté à respirer en raison d'une sensation d'oppression thoracique dans la région du muscle cardiaque.
2. Augmentation des valeurs de pression artérielle.
3. Fibrillation auriculaire.
4. Une augmentation de la demande en oxygène du myocarde et une augmentation de son volume de course.

Les personnes de plus de 60 ans peuvent présenter les manifestations négatives suivantes de caractère apathique en état de choc thyrotoxique:

1. Insuffisance cardiaque congestive.
2. Apathie et lenteur des réactions aux stimuli standards.
3. Descente des paupières, sinon - blépharoptose.
4. Une diminution brutale du poids corporel.
5. Réduire la gravité de la norme, pour l'hyperthyroïdie, les symptômes ophtalmiques.

En cas de suspicion de développement d'un état de crise, il est nécessaire immédiatement cherchez de l'aide médicale - appelez une ambulance ou rendez-vous avec votre médecin (en fonction de l'intensité des manifestations qui se sont produites).

Les médecins seront en mesure de déterminer la véritable cause des maux qui surviennent et, en cas de diagnostic d'une telle pathologie comme une crise thyréotoxique, arrêter le processus avant que le coma ne survienne.

L'état de la crise thyroïdienne est déterminé par la présence symptômes caractéristiques, qui a surgi dans le contexte d'un diagnostic précédemment établi de "goitre diffus toxique".

En plus de cela, l'état du corps et les manipulations médicales précédant la prétendue crise sont importants:

• interventions chirurgicales;
• thérapie à l'iode radioactif;
• maladies infectieuses et autres.

Afin de confirmer l'état pathologique, les mesures de diagnostic suivantes sont prises:

1. Mesure des indicateurs de pression artérielle.
2. Mesure du pouls et écoute des bruits cardiaques.
3. Prendre un ECGdémontrant des troubles du rythme du muscle cardiaque.
4. Tests sanguins hormonaux pour les hormones thyroïdiennes T3, T4 (lors d'une crise, leur excès par rapport à la norme est déterminé) et l'hormone thyréostimuline avec cortisol (lors d'une crise, leur diminution par rapport à la norme est déterminée).
5. Un test sanguin est effectué pour la concentration de glucose dans le sang (une hyperglycémie est présente en cas de crise, le glucose est supérieur à 5,5 mmol / l).

Ce n'est qu'après avoir réalisé ces études que le médecin peut être totalement confiant dans l'apparition d'une crise thyrotoxique et a la possibilité de commencer à arrêter le processus qui menace la vie du patient.

Traitement

Le traitement de crise se déroule en 2 étapes. L'élimination immédiate d'une maladie potentiellement mortelle comprend les éléments suivants:

1. Élimination du facteur provocateur.
2. Maintenir les principales fonctions du corps.
3. Normalisation du rapport hormonal.

L'étape 1 comprend les soins d'urgence, qui consistent en les actions suivantes des médecins:

1. Introduction de préparations contenant de l'iode pour inhiber la libération d'enzymes thyroïdiennes - une solution d'iodure à 10% en combinaison avec une solution saline et de l'iodure de sodium.
2. Suppression de la fonction thyroïdienne par administration orale ou rectale de mercazolil.
3. Prednisolone et perfusion intraveineuse de glucose avec du chlorure de sodium pour réhydrater et normaliser la fonction surrénalienne.
4. Administration goutte à goutte d'une solution de Droperidol ou Seduxen pour réduire la surexcitation nerveuse.

Après stabilisation de l'état du patient, les tactiques de traitement sont calculées en fonction des spécificités image clinique... Les médicaments suivants sont souvent utilisés:

1. Normalisation du système cardiovasculaire - Korglikon, Strofantin, Mezaton, Cordiamin.
2. Blocage de la reproduction des hormones thyroïdiennes - Propylthiouracile.
3. Élimination de la fièvre - tout médicament antipyrétique, à l'exclusion de l'acide acétylsalicylique.
4. Diminution de la gravité des effets périphériques des hormones thyroïdiennes - Réserpine, Propranolol, Guanéthidine.

En cas de crise chez l'enfant, les actions des médecins sont similaires, cependant, la posologie des médicaments est réduite en fonction de l'âge du patient.

À condition qu'une assistance rapide soit fournie, une crise thyréotoxique a un pronostic positif.

Après 3 jours après le début du traitement, il y a une amélioration notable de la condition.

Après cela, une surveillance et une correction régulières des concentrations sont nécessaires.

La crise thyréotoxique est une complication du goitre toxique diffus, qui se produit en raison d'une forte augmentation de la concentration d'hormones thyroïdiennes dans le plasma sanguin et s'accompagne d'une exacerbation des symptômes de la maladie sous-jacente.

Les raisons

Une crise thyréotoxique survient en raison d'un traitement inadéquat des goitre diffus (Maladie de Graves, maladie de Basedow, hyperthyroïdie). Cette pathologie auto-immune est causée par la sécrétion accrue d'hormones par le tissu thyroïdien envahi.

L'incidence des crises thyrotoxiques chez les patients présentant des formes modérées à sévères d'hyperthyroïdie est de 0,5 à 19%. Le ratio des cas de crise chez les femmes et les hommes est de 9: 1.

Les principaux facteurs de provocation:

• chirurgie de la glande thyroïde pour traiter un goitre diffus toxique;
• extraction dentaire;
• l'utilisation de l'anesthésie à l'éther pendant les interventions chirurgicales;
• l'utilisation d'iode radioactif dans le traitement de la maladie de Basedow;
• traitement aux rayons X de la glande thyroïde;
• annulation prématurée ou saut de médicaments utilisés pour corriger le statut hormonal dans l'hyperthyroïdie;
• réception de produits contenant de l'iode, y compris des réactifs de contraste lors de la réalisation d'études aux rayons X;
• sensation rugueuse de la glande thyroïde.

De plus, une crise thyrotoxique peut être provoquée par:

• maladies infectieuses (en particulier celles qui affectent les voies respiratoires);
• violation de la circulation cérébrale;
• grossesse et accouchement;
• des situations stressantes;
• traumatisme;
• activité physique excessive;
• embolie pulmonaire.

Pathogénèse

La pathogenèse d'une crise thyrotoxique repose sur une forte augmentation du taux d'hormones thyroïdiennes libres - triiodothyronine (T3) et thyroxine (T4). De plus, cet état est caractérisé par les processus suivants:

• augmentation de l'insuffisance surrénalienne, dans laquelle la carence en hormones est aggravée;
• activation du système sympathico-surrénalien, ainsi que des centres sous-corticaux de l'hypothalamus et de la formation réticulaire du cerveau;
• synthèse excessive de catécholamines - substances qui stimulent l'activité des glandes endocrines.

Les changements pathologiques énumérés conduisent au fait que les capacités de réserve du corps sont épuisées et qu'une condition potentiellement mortelle se développe - une crise thyrotoxique, nécessitant soin d'urgence.

Symptômes

Les manifestations d'une crise thyrotoxique se manifestent soudainement. Cependant, dans certains cas, une période prodromique est observée, au cours de laquelle il y a une augmentation graduelle et subtile des symptômes.

Symptômes d'une crise thyrotoxique:

• fièvre - la température monte à 38-40 ° C;
• tachycardie sinusale - la fréquence du pouls est au niveau de 120 à 200 battements par minute, dans certaines situations, elle atteint 300 battements / min;
• transpiration - dans les cas graves, la transpiration est si abondante qu'il existe un risque de déshydratation;
• mal de crâne;
• membres tremblants;
• anurie - une diminution de la quantité d'urine excrétée;
• troubles du système nerveux central;
• troubles du tube digestif.

Des troubles du travail du système nerveux central sont observés chez 90% des patients en crise. Leur spécificité et leur gravité varient considérablement. Manifestations possibles:

• léthargie;
• labilité émotionnelle (instabilité);
• anxiété;
• insomnie;
• comportement maniaque;
• agitation excessive;
• confusion de conscience;
• assourdissant.

De plus, la plupart des patients développent une faiblesse impliquant les muscles du visage, du tronc et des membres.

En plus de la tachycardie sinusale, une crise thyréotoxique s'accompagne d'un certain nombre de troubles du travail du système cardiovasculaire. Les principaux sont:

• fibrillation auriculaire;
• augmentation du volume systolique et de la demande myocardique en oxygène;
• augmentation de la pression artérielle;
• essoufflement, difficulté à respirer.

Les principaux symptômes gastro-intestinaux qui surviennent lors d'une crise sont:

• diminution de l'appétit;
• nausées Vomissements;
• crampes abdominales douloureuses;
• diarrhée et hyperdéfécation.

Les personnes de plus de 60 ans développent souvent une variante apathique d'une crise thyrotoxique. Ses signes:

• apathie, réaction retardée;
• goitre mineur;
• l'absence des symptômes ophtalmiques habituels de l'hyperthyroïdie;
• blépharoptose - affaissement des paupières supérieures;
• perte de poids;
• faiblesse musculaire;
• insuffisance cardiaque congestive.

Diagnostique

Une crise thyrotoxique est diagnostiquée sur la base de l'apparition de symptômes cliniques caractéristiques (fièvre, tachycardie, troubles du système nerveux central et troubles gastro-intestinaux) sur fond de goitre toxique. De plus, l'action précédente du facteur provoquant est prise en compte: chirurgie, traitement à l'iode radioactif, maladie infectieuse, etc.

Pour confirmer le diagnostic, des études de laboratoire et instrumentales sont effectuées:

• mesure de la pression artérielle (son augmentation est détectée);
• écouter les bruits du cœur, mesurer le pouls;
• L'ECG démontre un rythme cardiaque anormal;
• un test sanguin pour les hormones montre une augmentation de la thyroxine et de la triiodothyronine, ainsi qu'une diminution du cortisol et de l'hormone stimulant la thyroïde;
• un test de glycémie démontre une hyperglycémie (la concentration de glucose dépasse 5,5 mmol / l).

Traitement

Le traitement d'une crise thyrotoxique comprend plusieurs composants:

• neutralisation du facteur provoquant (par exemple, pour la thérapie maladies infectieuses des antibiotiques sont utilisés);
• maintenir les fonctions de base du corps (rétablir l'équilibre des électrolytes à l'aide d'infusions, d'inhalation d'oxygène, etc.);
• élimination de la thyrotoxicose en normalisant le taux d'hormones thyroïdiennes.

Algorithme d'actions (soins d'urgence) pour crise thyrotoxique:

1. Introduction de préparations contenant de l'iode - solution à 10% d'iodure ou "Lugol", diluée avec de l'iodure de sodium et une solution saline. L'objectif est de ralentir la libération d'hormones thyroïdiennes.
2. Administration orale ou rectale (avec vomissements) de mercazolil pour supprimer la fonction thyroïdienne.

• Perfusion intraveineuse de solution de chlorure de sodium avec du glucose et de l'hydrocortisone, ainsi que l'introduction de la prednisolone. Le but est de réhydrater le corps et de normaliser les glandes surrénales.

1. Injection goutte à goutte de solution de seduxen ou de dropéridol pour soulager l'excitation nerveuse.

Après avoir fourni les premiers soins pour une crise thyréotoxique et stabilisé l'état du patient, les tactiques de thérapie sont choisies en fonction des spécificités du tableau clinique. En règle générale, les médicaments suivants sont utilisés:

• pour la normalisation de l'activité cardiovasculaire - strophanthin, korglikon, cordiamine, métazone;
• pour éliminer la fièvre - médicaments antipyrétiques standard à l'exception de l'acide acétylsalicylique;
• pour bloquer la synthèse des hormones thyroïdiennes - propylthiouracile;
• pour réduire l'intensité des effets périphériques des hormones thyroïdiennes - propranolol, réserpine, guanéthidine.

Les soins d'urgence en cas de crise thyrotoxique chez les enfants sont fournis selon un schéma similaire, mais les doses drogues ajusté. La plasmaphérèse ou l'hémosorption est également effectuée pour accélérer l'excrétion des hormones thyroïdiennes du corps.

Prévoir

La crise thyréotoxique a un pronostic favorable, sous réserve d'un traitement approprié. En moyenne, 3 jours après le début du traitement, l'état du patient s'améliore. Ensuite, une correction constante du niveau d'hormones thyroïdiennes est nécessaire.

Sans traitement d'urgence, une crise thyrotoxique s'accompagne d'une aggravation rapide des symptômes:

• la déshydratation se développe;
• un œdème pulmonaire réfractaire se produit;
• un collapsus vasculaire est observé;
• dans certains cas, une hépatomégalie avec une nécrose hépatique ultérieure se produit.

Une personne perd connaissance, tombe dans, puis dans le coma. La mort peut survenir 72 heures après l'apparition des symptômes d'une crise.

La prévention

La crise thyréotoxique et le coma hypothyroïdien sont de graves complications des maladies thyroïdiennes. Pour empêcher leur développement, il est nécessaire de corriger la violation du statut hormonal résultant du dysfonctionnement de cet organe endocrinien.

La prévention d'une crise thyrotoxique comprend des mesures telles que:

• prise régulière de médicaments antithyroïdiens selon le schéma prescrit par le médecin;
• atteindre l'état euthyroïdien du patient avant d'effectuer des manipulations chirurgicales sur la glande thyroïde ou avant de commencer un traitement à l'iode radioactif.

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