Метаплазия желудка. Очаговая кишечная метаплазия слизистой антрального отдела желудка Наличие кишечной метаплазии является признаком атрофического гастрита

Метаплазией называют процесс замещения дифференцированных клеток одного типа клетками другого типа, с учетом сохранности видовой принадлежности ткани. Одной из самых распространенных патологий является кишечная метаплазия - болезнь для которой характерна замена желудочного эпителия на кишечный. Такое состояние является потенциально опасным для организма и требует скорейшего начала терапии.

Причины

Высокая вероятность того, что разовьется кишечная метаплазия желудка, существует у людей, подверженных следующим состояниям:

частым гормональным перестройкам;
затяжным депрессиям;
регулярным стрессам;
хроническим патологиям желудочных отделов;
инфицированию микроорганизмом Helicobacter pylori.

Заболеваниям желудочно-кишечного тракта следует уделить особенное внимание, рассматривая вопрос возникновения кишечной метаплазии. Во многих случаях основополагающим фактором ее развития считается . Для этого заболевания характерна сниженная выработка соляной кислоты и высокий уровень рН. Недостаток кислотности благоприятно сказывается на размножении кишечной микрофлоры, ввиду снижения концентрации желудочных бактерий.

В пищеварительном органе человека, имеющего кишечную метаплазию, обнаруживается не только Хеликобактер пилори, но и другие микроорганизмы, например, энтерококки и эшерихии. Все эти бактерии продуцируют канцерогенные вещества, оказывающие разрушительное действие на оболочку антрального отдела желудка. Дополнительным провоцирующим фактором также считается регулярный заброс желудочного содержимого в канал, соединяющий ротовую полость с органом пищеварения, результатом чего часто становится рефлюкс-эзофагит пищевода.

Важно: длительный прием медикаментов также может спать пусковым механизмом замены клеток одного вида другими.

Зачастую кишечная метаплазия обнаруживается у пациентов, имеющих . Характерные для этой болезни изменения считаются предшественниками злокачественной опухоли желудка.

Чаще всего атрофический гастрит обнаруживается у мужского пола, поэтому мужчины, особенно среднего и пожилого возраста, должны чаще бывать у гастроэнтеролога

Известные виды метаплазии

На сегодняшний день выделяют два основных типа поражения желудка:

Полная или тонкокишечная метаплазия . Встречается гораздо чаще, чем второй вид патологии. Заболевание схоже с дисплазией (неправильным развитием органов или тканей). Характеризуется тем, что желудочный эпителий заменяется клетками тонкого кишечника, в результате чего приобретает кишечные функциональные свойства. Полная метаплазия имеет наиболее благоприятный исход лечения, так как считается начальным этапом заболевания и биологически не может быть предраковым состоянием;
Патология второго вида (толстокишечная) называется неполной либо незрелой. Это опасное заболевание, которое является предшественником злокачественного процесса. В желудке обнаруживаются клетки как толстой, так и тонкой кишки. Чаще всего онкологию диагностируют у пациентов, чей эпителий поражен в значительной степени, а не маленькими очагами. Предраковые изменения требуют скорейшего начала терапии, т. к. не получающего лечение человека ждет смертельный исход.

Существуют разделение типов патологии по иному признаку. Так, метаплазия бывает:

Очаговой . Для патологии характерны отдельные, сформировавшиеся при поражении слизистой оболочки желудка небольшие участки поражения. Основное место локализации - антральный отдел желудка (место, куда попадает съеденная пища). В процессе деструкции пораженные клетки утрачивают способность к обновлению и со временем атрофируются;
Диффузной . Замещение прогрессирует (также в антральной части пищеварительного органа) без отмирания образующих ткань клеток, при этом не затрагиваются глубокие эпителиальные слои;
Панкреатической . Отличительной чертой патологического процесса является замещение здоровой материи клетками, имеющими ацидофильные окончания. Обычно такая патология наблюдается на фоне хронического гастрита;
Ресничной . Замещение эпителиальных клеток при этой форме заболевания напоминает микроскопические реснички (сходство с раковыми метастазами). Такое деструктивное развитие считается предвестником злокачественных перерождений, например, аденокарциномы желудка.

Кишечная метаплазия также классифицируется по степени распространения поражений эпителия. Она бывает:

слабой (около 5% общих поражений желудочной ткани);
умеренной (до 20 % измененного эпителия);
выраженной (более 20 % замены клеток желудка на кишечные).

По степени атрофии желез метаплазия подразделяется на:

незначительную (А);
промежуточную (В);
полную (С).

Лечение и диагностика

Отвечая на вопрос, возможно ли вылечить разрушение желудочного эпителия, нужно обратить внимание на стадию, в которой протекает заболевание. На ранних этапах кишечная метаплазия является полностью обратимым состоянием, однако запущенный процесс считается предвестником злокачественного новообразования.

Обнаружить, что имеется желудочно-кишечная метаплазия, можно случайно, обратившись к гастроэнтерологу с пищеварительными проблемами. Наиболее информативной процедурой в этом случае считается ФГДС с применением биопсии. Исследование показывает степень поражения желудка чужеродными клетками. Также для выяснения масштабов деструктивных изменений и определения очага метаплазии используется хромоэндоскопия - метод, основанный на применении контрастного вещества. Пораженный эпителий окрашивается в специальное вещество, в результате чего становится видимым под микроскопом. Подобное исследование позволяет определить не только место скопления чужеродных клеток, но и тип патологических изменений.

Важно: микроорганизм Helicobacter pylori передается от человека к человеку через компоненты слюны, например, при пользовании одной посудой или средствами личной гигиены. Именно поэтому наличие бактерии часто диагностируется у всех членов семьи.

Мероприятия по устранению кишечной метаплазии прежде всего должны быть направлены на уничтожение Хеликобактер пилори. Для этого назначается антибактериальная терапия с использованием препаратов широкого спектра действия, например, «Амоксиклава» или «Азитромицина». Подбор эффективного лекарства должен осуществляться после проведения суточной рН-метрии, позволяющей выяснить уровень кислотности сразу в нескольких отделах пищеварительного органа.

Антибиотик «Амоксиклав» активен в отношении особенно стойких микроорганизмов Helicobacter pylori

Успешная ликвидация возбудителя геликобактерного гастрита обеспечивает остановку развития атрофического процесса в антральной части желудка. Кроме того, возможны обратные изменения атрофированной слизистой оболочки. Однако следует понимать, что подобные улучшения наблюдаются не у каждого пациента и лишь через несколько лет после начала борьбы с Хеликобактер Пилори.

На фоне терапии антибактериальными средствами часто развивается дисбаланс кишечной микрофлоры, восстановить который помогают пре- и пробиотики, например, препарат «Бифиформ». В укреплении также нуждается иммунная система столкнувшегося с метаплазией человека. Если в анамнезе пациента имеется гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, требуется назначение лекарств, препятствующих забросу желудочного содержимого в пищевод.

Как и в лечении большинства заболеваний, значительную роль в профилактике и устранении метаплазии играет диета. Ее основные принципы:

Заболевший человек ни в коем случае не должен голодать, т. к. длительный отказ от пищи провоцирует развитие язвенной болезни;
Пациенту рекомендуется дробное питание небольшими порциями (важно не переедать);
Последний прием пищи должен быть завершен за несколько часов до сна. Это обеспечит полноценный отдых желудочно-кишечного тракта в течение ночи;
Среди продуктов, от которых необходимо отказаться, можно выделить свежее молоко, приготовленную с использованием дрожжей выпечку, маринады, консервацию и еду с высоким содержанием жиров и кислоты;
Поваренная соль и алкогольные напитки ускоряют разрушение слизистой оболочки желудка, поэтому от таких веществ в рационе нужно отказаться;
Нельзя есть жареную или подкопченную пищу. Блюда должны готовиться на пару, допускается отваривание. Приготовленная еда должна немного остыть, т. к. горячая пища способствует раздражению слизистой оболочки желудка.

Для того, чтобы не пришлось долго лечиться от опасного заболевания, необходимо соблюдать профилактические меры. Избежать кишечной метаплазии можно, уделяя достаточно внимания личной гигиене и здоровому образу жизни. Алкоголь и табак губительно воздействуют на слизистую оболочку желудка, но и на весь организм в целом, отравляя его канцерогенными веществами. Человек, имеющий хронические проблемы с ЖКТ, должен навсегда отказаться от газированных напитков, копченой колбасы и многих других вредных продуктов. Кроме того, необходимы регулярные профилактические медосмотры.

Лечение кишечной метаплазии слизистой желудка должно быть комплексным. Восстановление нормального состояния ЖКТ невозможно без щадящего режима питания, устранения вредоносной микрофлоры и отказа от пагубных привычек.

Взаимодействие неблагоприятных факторов, состоящих из сбоев в питании, злоупотребления алкоголем или лекарствами, вызывающие частые воспалительные процессы, со временем приводят к видоизменению слизистой оболочки желудка с постепенной утратой функции.
Патология носит название «метаплазия желудка». Основную группу пациентов с этим диагнозом составляют люди среднего и пожилого возраста.

Что такое метаплазия желудка

В основе болезни лежит постепенная атрофия, затем гибель эпителия слизистой оболочки желудка и замещение клетками других органов пищеварения – тонкого или толстого кишечника. Вновь образованные участки ткани обладают свойствами тех органов, к которым они принадлежат. Желудок постепенно перестаёт выполнять свойственные ему функции.

При этом желудочный эпителий заменяется кишечным на отдельных участках некоторых желёз, групп, ямок или валиков.

Появление на участках метаплазии реснитчатых или панкреатических клеток сигнализирует о начале перехода доброкачественной стадии процесса в злокачественную форму.

Метаплазия – достаточно редкая, но опасная патология, не считается самостоятельным заболеванием. Возникает на фоне других длительных хронических процессов и без своевременного лечения возможны серьёзные осложнения и смертельные исходы. При правильном подходе к лечению и соблюдении рекомендаций возможно полное выздоровление.

Классификация метаплазии

Известно 2 типа желудочной метаплазии:

Полная зрелая или тонкокишечная. Имеет доброкачественное течение.
Неполная незрелая или толстокишечная. Опаснее предыдущей формы, часто переходит в злокачественную опухоль.

Но может быть и смешанная форма, когда в эпителии желудка обнаруживают клетки тонкого и толстого кишечника одновременно.

По размеру площади, занятой изменёнными клетками, метаплазию разделяют на несколько форм:

слабую – изменёнными клетками занято 5 % площади слизистой оболочки желудка;
умеренную – поражено 20 % поверхности;
выраженную – поражено больше чем 20 % поверхности слизистой.

По степени атрофии желёз различают:

незначительную степень – тип А;
промежуточную степень – тип В;
полная степень – тип С.

Также по характеру распространения выделяются:

Очаговая метаплазия - характеризуется частичным, небольшим по площади, замещением клеток, чаще обнаруживается в пилорической и антральной зоне, на фоне воспалительных изменений слизистой оболочки и при нарушении процессов обновления клеток.
Диффузная форма – кишечная метаплазия обнаруживается в пилорическом и антральном отделе, может продвигаться дальше, занимать обширную площадь и захватывать слизистую оболочку фундального отдела.

Полная тонкокишечная метаплазия

Зрелая форма метаплазии характеризуется тем, что в структуре слизистой оболочки желудка появляются все клетки, характерные для тонкого кишечника. Но самый достоверный признак – появление клеток Панета с характерной апикальной зернистостью. Обнаруживаются они в ямках вместе с бескаёмчатыми энтероцитами.

Слизистая желудка по структуре и функционально-морфологическим свойствам напоминает тонкий кишечник.

Полная, зрелая форма метаплазии обнаруживается намного чаще, чем неполная. Её считают переходной формой в незрелый толстокишечный тип. Но они могут совмещаться в пределах одной железы или обнаруживаются в разных железах.

Этот тип заболевания часто сопутствует хроническому гастриту.

Неполная толстокишечная метаплазия

При заболевании толстокишечной метаплазией для измененных участков характерно наличие клеток, в норме выстилающих внутреннюю поверхность толстого кишечника. При этой форме клетки Панета в желудке не обнаруживаются. При неполной толстокишечной метаплазии происходит нарушение созревания и дифференциации клеток, это признак предракового состояния.

При этой форме метаплазии слизистая желудка по строению и функциональным свойствам приобретает черты, свойственные толстому кишечнику.

Этот тип метаплазии считают более опасным и менее предсказуемым при прогнозировании исхода заболевания.

При доброкачественных заболеваниях признаки толстокишечной метаплазии находятся у 11 % больных, при раке желудка - у 94 %.

Причины

Причины, вызывающие кишечную метаплазию слизистой поверхности в желудке, изучены не полностью и однозначного ответа нет. Но установлены провоцирующие факторы, сочетание которых или длительное воздействие одного из них может дать толчок к развитию заболевания. Среди общих неблагоприятных факторов негативно влияют длительные отрицательные психоэмоциональные нагрузки, стресс или депрессивные состояния.

Другие причины возникновения метаплазии:

частые употребления в пищу алкоголя, острых, жирных, жареных блюд, вызывающих раздражение внутренней поверхности стенок желудка;
хронические воспаления и изъязвления эпителия;
забрасывание кишечного содержимого в полость желудка;
понижение уровня кислотности желудочного сока;
проникновение в желудок бактерии хеликобактер пилори.

Во время обследования у больных обнаруживается пониженная кислотность желудочного сока, в такой среде необходимая для нормальной функции желудка микрофлора гибнет. Бактерицидные свойства сока снижаются и создаются благоприятные условия для развития бактерий патогенной кишечной группы, в том числе и опасного микроба – хеликобактер пилори. Его жизнедеятельность сопровождается выделением ферментов, которые в результате сложных химических преобразований, образуют нитросоединения с канцерогенными свойствами.

Нитросоединения в совокупности с другими канцерогенами, поступающими с пищей, разрушают слизистую желудка, способствуя возникновению метаплазии и создавая предпосылки для развития раковой опухоли.

Симптомы

Характерных признаков, указывающих на метаплазию, нет. Жалобы предъявляются в соответствии с причинными факторами, вызвавшими заболевание.

При гастрите с повышенной кислотностью больной чувствует:

частое жжение в эпигастрии;
голодные боли;
голод во время ночного сна.

Основные жалобы при рефлюксной болезни с частыми забросами в желудок желчи:

на разлитые боли;
горечь во рту;
рвоту.

Диагностика обнаруживает дисбаланс моторики антральной зоны желудка и обратную перистальтику.

Гистология укажет на очаговую метаплазию антрального отдела органа.

Если процесс провоцирует язвенная болезнь:

интенсивные, локальные боли;
голодные боли, утихающие после приёма пищи.

Регулярные периоды весеннее-осенних обострений.

Эндоскопия показывает характерные для язвы изменения на слизистой – эрозии, рубцы.

Хелибактериоз имеет симптоматику, подобную хроническому гастриту. Подтверждает диагноз исследование биоматериала, взятого со слизистой, в котором обнаруживаются продукты жизнедеятельности микроорганизма и респираторный тест, то есть исследование выдыхаемого больным воздуха, анализ кала.

Общая симптоматика, присущая всем больным метаплазией:

отрыжка с горьким или кислым привкусом;
появление периодической болезненности в верхней части живота;
частые приступы тошноты, иногда рвота;
снижение аппетита.

Диагностика

Стадию, локализацию, степень, форму и вид патологии можно определить только при инструментальном обследовании.

Самый достоверный способ обследования, позволяющий точно выявить метаплазию желудка - фиброгастродуоденоскопия. Прибор имеет встроенную подсветку и видеокамеру, с его помощью можно детально осмотреть внутреннюю поверхность стенок пищевода, желудка и 12-перстной кишки, одновременно взять на гистологическое исследование небольшую часть слизистой оболочки органов и в лабораторных условиях выявить изменение тканей на клеточном уровне.

Для более точной диагностики пользуются методом хромогастроскопии. В этом случае через гастроскоп на слизистую желудка подаётся краситель – метиленовая синь. Если имеются кишечные клетки, они абсорбируют краситель и приобретают синее окрашивание, которое хорошо видно на экране и даёт возможность прицельно взять материал на биопсию.

Лечение

Терапия включает медикаментозное и хирургическое лечение, диету, средства народной медицины.

Схему лечения разрабатывает врач, учитывая клиническую картину, полученные результаты диагностики, индивидуальные особенности организма больного и его возраст.

Медикаментозное лечение

Обычно врачи назначают:

антибиотики для уничтожения патогенной микрофлоры;
одновременно назначаются пробиотики для восстановления нормальной бактериальной флоры желудка – Линекс, Бифиформ;
при повышенной кислотности желудочного сока – Омепразол;
при изжоге – Фосфалюгель, Маалокс;
для снижения секреторной активности – Ранитидин;
гастропротекторы – для защиты слизистой от разрушения.

Если при повторных обследованиях положительной динамики не наблюдается, рекомендуется оперативное вмешательство.

Хирургическое лечение

Полостная операция – используется при обширных поражениях. При этом полностью удаляются пораженные метаплазией участки желудка.

Лапароскопия – щадящий метод. На практике используется чаще.

Диета

Залогом успеха лечения является соблюдение диеты. Питание должно быть дробным. Идеально, если пища свежая и приготовлена на домашней кухне из доброкачественных продуктов. Из рациона стоит исключить все фастфуды и полуфабрикаты. Пища подаётся тёплой, горячие и холодные блюда запрещены.

Должно быть исключено или ограничено:

все жареные, жирные, солёные, копчёные, маринованные, перчёные, пряные продукты и блюда из них;
из напитков требуется полный отказ от алкоголя, газировки, крепкого чёрного чая и кофе, магазинных соков;
запрещается курение – дым табака, попадая в желудок, действует раздражающе на слизистую.

приготовленные отварным, паровым или методом запекания диетические сорта мяса (филе кур, индейка, крольчатина) или рыба - можно употреблять как самостоятельные блюда или вместе с бульоном;
каши из любых круп;
орехи, зелень, фрукты, овощи в свежем и термически обработанном виде;
минеральная вода, зелёный чай, кисель, компот, отвары.

Ежедневное меню должно составляться в соответствии с рекомендациями врача. После употребления продуктов и напитков пациент должен анализировать свои внутренние чувства и отдавать предпочтение тем из них, которые не вызывают неприятных ощущений.

Народная медицина

Среди средств народной медицины имеются проверенные временем рецепты, которые эффективны при гастритах, язвенной болезни и других патологиях:

Настоянные в течение получаса в кипятке (1 чайная ложка на 200 мл воды) травы – тысячелистник, ромашка, зверобой. Принимать по 30 мл за полчаса до приёма пищи. Заваривать травы можно по отдельности или смешать их и сделать сбор.
Если нет противопоказаний к применению мёда, можно приготовить смесь из мёда и листьев алоэ. Для этого срезанные листья алоэ выдерживаются в холодильнике, затем с них убирают колючки и измельчают блендером или на мясорубке, соединяют в равных пропорциях с мёдом. Смесь выдерживают в прохладном тёмном месте 2 недели, затем принимают натощак по столовой ложке.
Вместо отваров можно использовать спиртовые настойки трав или прополиса. Их дозируют в каплях, разводят в воде.

Нужно знать, что лечение травами и другими народными средствами должно проводиться тоже после консультации с врачом. Отсутствие знаний об их действии может усугубить ситуацию, например, усилить секрецию соляной кислоты, когда она и так высока или повысить/понизить давление.

Меры профилактики

В основе профилактических мер лежат постоянные медицинские обследования, не реже одного раза в год. Людям пожилого возраста рекомендуется делать это каждые полгода.

Следует обращать внимание на свои внутренние ощущения и если со стороны желудка есть неприятные сигналы - не ждать, когда само пройдёт, а обращаться к врачу.

Очень важна и личная гигиена.

Заключение

Метаплазия желудка – длительно текущее, вялое заболевание. Симптоматика не имеет определённых симптомов и часто маскируется под другие патологии ЖКТ. Кроме того, что болезнь нарушает процесс пищеварения, она опасна переходом в злокачественную стадию. Ранняя диагностика и своевременное лечение может полностью избавить от страданий и спасти жизнь.

Кишечная метаплазия желудка – это перерождение желудочного железистого эпителия в кишечный. Обкладочные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, перестают выполнять свои функции. При этом страдает не только пищеварительный орган, но и обмен веществ в целом. При замещении желудочных клеток эпителием тонкой кишки состояние человека опасное, но излечимое. Если вместо клеток желудка в нем начинают размножаться клетки толстой кишки, то состояние характеризуют как предраковое. Лечение возможно, но запущенные формы имеют неблагоприятный прогноз.

Развитие патологии

Патологическое нарушение клеточной деятельности пищеварительного органа встречается, в основном, у пожилых людей. Постоянное обновление клеточного материала – естественный процесс, заложенный в генетическом аппарате желудочных клеток. Интенсивное воздействие негативных факторов на слизистую вызывает повышение скорости их образования. Когда скорость пролиферации желудочных клеток превышает допустимую, возникают сбои генетической программы, результатом которых являются образование кишечных клеточных структур вместо желудочных. Функциональность железистой ткани также сменяется, выполняя роль кишечного всасывания.

Встречается 2 типа кишечной патологии желудка.

Тонкокишечная, именуемая также зрелой. Обнаруживается в большинстве случаев у пациентов, страдающих гастритами. Желудок обнаруживает полный набор энтероцитов: столбчатые энтероциты, бокаловидные эпителиоциты, экзокриноциты с гранулами ацидофильного типа, энтерохромаффиноциты разных типов: EC, ECL, I, S, D. Бокаловидные эпителиоциты заполняют пространство желудка, находясь в обрамлении каемчатых эпителиоцитов. Специфичность гистологии метаплазии является присутствие ацидофильных экзокриноцитов, особенно в большом количестве скапливающихся в углублениях складчатой поверхности вместе с бескаемчатыми эпителиоцитами.
Кишечная метаплазия желудка незрелого типа характеризуется образованием бокаловидных эпителиоцитов, сочетающихся с призматическим эпителием, напоминающим колоновидные клетки толстого кишечника. Эндоэнтероцитов, характерных для тонкого кишечника не обнаруживается. При цитогенетическом исследовании отмечается полиплоидность ядер и повышение интенсивности регулирующей функции ядра на обменные процессы в цитоплазме. При выявлении призматического и эндокринного эпителия устанавливается метаплазия слизистой смешанной формы. Незрелая (толстокишечная) метаплазия диагностируется намного реже. При обнаружении клеток, свойственных тонкой и толстой кишке делают вывод о переходной форме и начале развития предракового состояния. Злокачественное новообразование желудка обнаруживает при гистологическом исследовании у девятнадцати пациентов из двадцати метаплазию толстокишечную. Доброкачественный метаморфоз клеток при толстокишечной форме метаплазии встречается лишь у одного из десяти пациентов. При отсутствии своевременного лечения толстокишечная метаплазия заканчивается летальным исходом.

Степень заболевания отмечается латинскими буквами (А, В, С) и описывается как незначительная, неполная и полная.

Очаговая кишечная метаплазия, в зависимости от масштаба поражения, подразделяется на:

слабую – при масштабе поражения поверхности слизистой до 5%;
среднюю – охватывающую менее 1/5 всей поверхности желудка;
сильную – при распространении более, чем на 1/5 поверхности слизистой.

По характеру патологии выделяют 3 типа метаплазических процессов:

При пилорическом типе нарушения выделяются очаговые и рассеянные поражения. Очаговая направленность патологии выявляет поражения некоторых желез фундального типа. Обновление железистых гландулоцитов происходит со сбоями, результатами которых являются образованные энтероциты. При диффузном характере железистых клеток желудка становится меньше, так как в патологические процессы вовлекаются новые железистые гландулоциты, процесс протекает однонаправлено с пилорического отдела к фундальному. Антральный отдел желудка также подвержен патологическому обновлению.
Ресничная патология чаще имеет неблагоприятный прогноз, так как обнаруживается при развитии злокачественной карциномы. Появление ресничного эпителия в гастральной области не считается нормой, однако гарантировать злокачественное новообразование при этом нельзя. Примерно третья часть ресничных патологий сопровождает доброкачественную метаплазию желудка.
При панкреатической патологии гландулоцит окрашивается неравномерно по своей поверхности: один полюс клетки окрашивается эозиновыми красителями, другой полюс – базофильный.

Источники патологии

Полной уверенности в гарантированном перечне отрицательных факторов, имеющих влияние на развитие патологических процессов в гастральной области нет, но выявлена группа провоцирующих факторов, имеющих прямое отношение к развитию кишечной метаплазии. К ним относят:

раздражение внутренней поверхности желудка;
хронические воспалительные явления слизистой поверхности;
затянувшаяся депрессия или сильный психоэмоциональный стресс;
воспаление пищевода;
изъязвления поверхности слизистой;
частые забросы содержимого гастральной и дуоденальной частей пищеварительного тракта в пищевод.

Пациенты страдают от пониженной кислотности в желудке. Следствие этого является избирательное изменение микрофлоры в пищеварительном тракте: гибель желудочных бактерий и обильное размножение кишечных.

Одно из опасных «приобретений» желудка в это время – появление Helicobacter pylori.

Секретируемые этой бактерией проферменты присоединяют соли азотной и азотистой кислот, тем самым образуя канцерогенные вещества (нитрозосоединения). Объединяясь по воздействию с другими канцерогенами, содержащимися в пищевых продуктах, нитрозосоединения повреждают слизистую и способствуют образованию злокачественной опухоли. Патологический процесс может усиливаться при злоупотреблении соленой пищи и спиртных напитков.

Симптоматическая картина патологии

Специфических симптомов заболевания не имеется. Больные жалуются на боли в эпигастральной области, тошноту и позывы к рвоте, снижается масса тела, отсутствует аппетит. В зависимости от типа развития патологии больные могут ощущать изжогу, горечь во рту, голодные боли.

Диагностика болезни

Болезнь дифференцируется в ходе фиброгастродуоденоскопии, после которой проводят гистологический анализ содержимого. Биоптат обнаруживает патологические энтероциты, секретирующие сульфамуцин, являющийся мощным адсорбентом канцерогенных веществ. При высокой концентрации канцерогенов высокий риск развития злокачественной опухоли. В крови также обнаруживается высокая концентрация раково-эмбрионального антигена. Диагноз формулируется с типом метаплазии и указанием ее локализации в отделах желудка.

Лечение метаплазии

Лечение кишечной метаплазии зависит от степени развития болезни и ее типа. Выделяют 2 способа лечения:

Терапевтическое лечение нацелено на уничтожение бактерии Helicobacter pylori, предотвращение появления злокачественной карциномы и снижение симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной патологии. Без использования антибиотиков в борьбе с Helicobacter pylori не обойтись. Для восстановления полезной микрофлоры используют препараты типа Линекс. Необходим прием также иммуномодуляторов синтетического и природного происхождения. С этой целью дополнить лечение можно народной медициной, основанной на фитотерапии. Медикаментозное лечение проводят в условиях динамического наблюдения за состоянием пациента и ходом восстановительного процесса в желудке. Если консервативный способ лечения не имеет успеха, прибегают к оперативному вмешательству.
Радикальный способ лечения может проводиться полостным и лапароскопическим способами. Преимущество оперативного вмешательства состоит в недопущении развития злокачественных опухолей.

Профилактика заболевания

Основные способы профилактики кишечной метаплазии желудка состоят в:

снижении потребления спиртных напитков, соленых, жирных и консервированных продуктов питания;
больше включать в дневной рацион питания фруктов и овощей, богатыми антиоксидантами, пектинами и клетчаткой;
придерживаться в питании санитарно-гигиенических норм.

Кишечная метаплазия, её типы и риски развития доброкачественных новообразований до конца не изучены. В работе медики основываются на нарушениях клеточного обмена, которые провоцируют развитие рака желудка по кишечному типу.

Кишечная метаплазия – что это?

Кишечная метаплазия – заболевание, при котором ткани слизистой оболочки желудка замещаются клетками кишечника. Впервые болезнь описал профессор Купфер более 100 лет назад.

Чаще всего страдают люди пожилого возраста. Согласно статистике, у 80% инфицированных обнаруживают хронический гастрит, а также язвенную болезнь двенадцатипёрстной кишки.

В здоровом состоянии ткани, которые покрывают стенки желудка, постоянно обновляются. При повреждении увеличивается деление клеток, что приводит к повышенной миграции и восстановлению клеточного обновления. У больных с диагнозом «хронический гастрит» этот процесс нарушается, в результате развивается неспособность желудочных желёз к выполнению своих функций, что приводит к метаплазии.

Особенности для разных частей желудка: антральный отдел, пилорическая область

Метапластические изменения могут происходить в любой части желудка, занимая только часть слизистой или всю толщу. Очаги располагаются в оболочке тела, дна или пилорической области, реже – в антральном отделе.

Важно! Патологические изменения слизистой желудка считаются предраковым состоянием, поэтому заболевание относится к категории опасных. Исследования, которые проводились многими учёными, подтвердили наличие метаплазии у 94% больных, страдающих раком желудка.

Наблюдения последних двух десятилетий подтвердили, что изменения тканей при кишечной метаплазии и раке желудка по кишечному типу (классификация по Лаурену) полностью совпадают.

Медики считают, что рак по кишечному типу возникает под действием внешних канцерогенных факторов (веществ, вызывающих раковые заболевания). Чаще возникает в теле желудка. Исследования показали, что заболевание развивается в сложных эпидемиологических районах.

Виды метаплазии слизистой желудка

Различают два типа болезни:

полная (тонкокишечная, зрелая);
неполная (толстокишечная, незрелая).

Зрелая метаплазия характеризуется присутствием клеток, которые находятся только в тонком кишечнике: каёмчатые, сульфамуцины, бокаловидные энтероциты. Но основным признаком, подтверждающим этот тип заболевания, считаются клетки Панета. Ткани желудка напоминают тонкий кишечник не только структурой, но и функциональными свойствами.

При незрелой метаплазии наблюдается нарушение созревания и развития желёз желудка: верхние слои практически не отличаются от нижних. Эпителий в основном состоит из клеток толстого кишечника.

Чаще встречается полный вид кишечной метаплазии, в большинстве случаев выявляется у больных с хроническим гастритом. Считается, что это переходный этап к толстокишечной метаплазии.

Важно! Согласно статистике, неполная форма при раке желудка обнаруживается в 94 % случаев. Поэтому заболевание считается предраковым состоянием, которое при несвоевременном лечении может привести к летальному исходу.

По типу распространённости поражения различают:

слабую – локализация на 5% поверхности слизистой;
умеренную – до 20%;
выраженную – более 20%.

Медики выделяют кишечную метаплазию по типу патологии:

пилорическая – трубчатые железы в теле желудка заменяются слизистыми. Они носят название «пилорические железы Штерка». Обнаруживаются, как правило, при атрофическом гастрите;
реснитчатая – характеризуется появлением в пищеварительном тракте реснитчатых клеток, которые у здорового человека отсутствуют. Медики считают, что их образование связано с развитием метаплазии. Кроме того, патология встречается при злокачественной опухоли - аденокарциноме. Однако эта разновидность заболевания не всегда приводит к раку желудка;
панкреатическая – встречается достаточно редко. Классифицируется появлением в тканях слизистой клеток мелкозернистой текстуры.

Очаговые и диффузные формы

Дополнительно выделяют в пилорической метаплазии очаговую и диффузную формы развития аномалии.

При очаговой разновидности происходит замещение некоторых трубчатых желёз на фоне воспалений и повреждений клеточного обновления ЖКТ. Диффузная патология характеризуется поражением слизистой желудка без нарушения строения и отмирания клеток.

Причины возникновения

К основным причинам развития болезни относят:

воспаления слизистой желудка, вызванные различными факторами;
раздражение ЖКТ;
хронический эзофагит – воспаление тканей пищевода;
длительный гастрит – особенно при повышенной кислотности желудка. В большинстве случаев развитие метаплазии связывают с бактерией Helicobacter pylori. Микроорганизм воздействует на иммунную систему и приспосабливается к её изменениям, провоцируя повреждения эпителия желудка различной степени выраженности;
частые стрессовые ситуации;
хронический рефлюкс – эзофагит – воздействие на слизистую стенок пищевода раздражающих факторов более шести месяцев. Воспаление возникает при выбросе или затекании желудочного сока в пищевод;
гормональные нарушения.

Симптомы недуга

Сама по себе кишечная метаплазия не проявляется. Все симптомы относятся к недугам, которые предшествовали её развитию. Медики выделяют основные признаки болезни:

тошнота;
ноющая боль в эпигастральной области;
потеря аппетита.

Эпигастральная область является частью живота в верхней, средней области сразу под ребрами

При повышенной кислотности желудка наблюдается изжога, «голодные» боли, которые усиливаются в ночное время. Если недуг сопровождается забросами желудочного содержимого в пищевод, возможно появление рвоты, ощущение горечи во рту.

Диагностика проблемы

Стандартом диагностики считается гистологическое исследование, при котором выявляют форму заболевания. Во время процедуры изучают небольшие кусочки тканей, взятые из организма человека. Метод забора клеток или эпителия называется биопсией. Это обязательный способ подтверждения диагноза при подозрении на образование злокачественных опухолей.

Для определения степени поражения дополнительно проводится исследование желудочно-кишечного тракта с помощью эндоскопического оборудования с окрашиванием клеток. Предполагаемые патологические ткани подкрашивают специальной краской – метиленовой синью, которая абсолютно безопасна для здоровья человека. Повреждённые клетки приобретают особый окрас и становятся видны под микроскопом.

Комбинация методов позволяет диагностировать заболевание более точно. Кроме того, повышается степень выявления бактерии, вызывающей хронический гастрит, и увеличивается необходимость её выявления при кишечной метаплазии с целью предотвращения предракового состояния.

Особенности лечения

Терапия полностью зависит от степени поражения слизистой. При выявлении метаплазии больного ставят на учёт к гастроэнтерологу.

Медикаментозная терапия

Лечение медикаментами в первую очередь направлено на:

устранение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни – заболевание, при котором происходит регулярное забрасывание кислого содержимого желудка в пищевод. Под воздействием кислоты происходит повреждение слизистой;
подавление секреции желудка;
уничтожение бактерии Н. pylori;
предотвращение доброкачественных новообразований.

Схему лечения разрабатывает только лечащий врач с учётом результатов обследований. Терапию начинают с назначения:

ингибиторов протонной помпы – современные лекарственные препараты, которые обеспечивают снижение кислотности желудочного сока. К ним относятся: рабепрозол, омепрозол, пантопразол;
антацидов (маалокс, фосфалюгель) – средства, нейтрализующие соляную кислоту;
Н2 – гистаминоблокаторов (циметидин, ранитидин) – антисекреторные препараты;
гастропротекторов – при повышенной кислотности желудка предотвращают разрушение слизистой.

Беременность и детский возраст являются ограничениями для приёма некоторых лекарственных препаратов.

Для усиления эффекта дополнительно назначаются антибактериальные средства первой линии (амоксициллин, кларитромицин). Курс лечения – 7–10 дней. В случае неэффективности терапии, а также низкой чувствительности инфекции к этим средствам, выписывают антибиотики второй линии (тетрациклин, метронидазол).

Применение ингибиторов увеличивает рН желудка, понижает вязкость желудочной слизи, предотвращает разрушительное действие антибактериальных препаратов. Необходимо учитывать, что одновременно следует принимать лекарственные средства, укрепляющие иммунитет и предотвращающие развитие дисбактериоза.

Хирургическое вмешательство

Оперативное вмешательство рекомендуется при отсутствии положительного эффекта на консервативное лечение. Для того чтобы минимизировать область вмешательства в организм и степень травмирования, проводят операции с помощью специального эндоскопического оборудования. Такая хирургия называется малоинвазивной. Она характеризуется ограниченной глубиной поражения слизистой. При необходимости проводится полное удаление повреждённого участка. В результате проведения процедуры значительно снижается риск появления канцерогенных образований.

Диета

Лечение не будет полным без соблюдения правильного питания. Пациентам рекомендуется:

исключить из меню молочные продукты, а также те, которые раздражают слизистую желудка (жареные, острые, солёные);
не употреблять алкоголь, кофе, газированные напитки;
питание должно быть дробным, не менее 5–6 р./день;
последний приём пищи – за 2–3 часа до сна;
в рационе обязательно должны присутствовать свежие овощи, фрукты.

Диетологи советуют вводить в рацион разнообразные каши. Пищу рекомендуется употреблять только в теплом виде.

Слишком горячая еда действует раздражающе на слизистую желудка, а холодная долго переваривается и провоцирует выделение соляной кислоты.

Фотогалерея: продукты, которые можно употреблять

Применение народных средств

Народная медицина предлагает не менее эффективные методы борьбы с заболеванием. Отвары и настои из лекарственных трав и сборов уменьшают признаки воспаления, снимают болевые ощущения.

Травяной сбор из ромашки, календулы, тысячелистника и корня алтея. Взять по 1 ч. л. каждой травы, смешать и запарить 0,5 л крутого кипятка. Настаивать в термопосуде около часа. Профильтровать и принимать по 3-4 р./день за 30 мин. до еды по 20 мл.
Семена льна (1 ст. л.) залить кипятком и проварить 5 мин. Настоять 1–2 ч, принимать по 30 мл перед каждым приёмом пищи.
Зверобой. Измельчить 15 гр. сушёной травы, запарить 200–250 мл кипятка. Оставить настаиваться в термосе на 12 ч., лучше на ночь. Смесь профильтровать и довести объем до 250 мл. Принимать за 30 мин. до еды по 50 мл настоя. Курс лечения – 14 дней, затем делают недельный перерыв.

Фотогалерея: популярные народные средства в лечении метаплазии желудка

Осложнения

У здорового человека клетки эпителия постоянно обновляются. Под воздействием вредных факторов (алкоголь, длительный приём лекарственных препаратов, неправильное питание) слизистая постепенно видоизменяется. Если вовремя не начать лечение, воспалительный процесс переходит в хроническую форму.

Метаплазия желудка развивается на фоне сопутствующих заболеваний и последовательных изменений.

Хронический гастрит, вызванный бактерией Хеликобактер, приводит к осложнениям в виде:

железистой атрофии – патологические изменения слизистой;
дисплазии – нарушение эпителия и его функциональных свойств;
неоплазии слизистой желудка – первые признаки рака.

Некоторые учёные научно доказали, что хронический гастрит, бактерия Helicobacter pylori, кишечная метаплазия, атрофия и рак желудка - звенья одной цепочки, в которой провокатором становится микроорганизм. В результате заражения формируется хроническое воспаление в слизистой оболочке, при этом происходит перерождение тканей, провоцирующие развитие рака желудка кишечного типа.

На фоне атрофического хронического гастрита, при котором возникает необратимое исчезновение желёз желудка с замещением их изменёнными тканями, в 75% случаев развивается рак ЖКТ.

Помимо бактерии H. pylori появляются другие виды микроорганизмов, которые производят канцерогенные и мутагенные вещества, ускоряющие риск появления новообразований.

Кроме того, атрофический ХГ приводит к нарушению секреции внутреннего фактора и уменьшению выработки соляной кислоты. В результате нарушается нормальное поглощение витамина В12, что приводит к появлению анемии и неврологическим нарушениям.

Слизистая желудка замещается метаплазированным эпителием, что приводит к необратимым процессам и развитию рака

Профилактические меры

К первичным мерам профилактики относятся:

изменение питания;
отказ от вредных привычек, в частности, алкоголя и курения;
приём витаминных препаратов;
умение избегать стрессовых ситуаций;
соблюдение оптимального соотношения отдыха и работы.

При выявлении сопутствующих заболеваний, необходимо принимать меры по их излечению. В противном случае это может привести к ряду осложнений и вызвать необратимые процессы в организме. Больным с заболеваниями ЖКТ рекомендуется проходить ФГДС с биопсией не менее 1 раза в 2 года.

Кишечная метаплазия – опасное заболевание, которое провоцирует развитие рака желудка. Однако последние исследования выявили, что своевременное обращение к врачу и соблюдение всех рекомендаций замедляют или регрессируют разрушительные процессы.

При неполной метаплазии выявляются полиморфизм ядер, увеличение ядерно-цитоплазматических соотношений; поверхностные отделы желез практически не отличаются от глубоких, что говорит о нарушении созревания и аберрантной дифференциации. Все эти картины показывают сходство неполной кишечной метаплазии с дисплазией.

Полная кишечная метаплазия не имеет морфологических сходств с дисплазией, отчасти поэтому данный тип не относят к предраковым изменениям. Кроме того, тонкокишечный эпителий, образующий участки метаплазии, вообще мало склонен к малигнизацни. Так, широко известным фактом является большая редкость рака тонкой кишки. О предраковом характере неполной кишечной метаплазии свидетельствует наличие в ней лактоферрина , который играет важную роль в обмене железа. Как известно, железо необходимо для синтеза ДНК и соответственно в повышенном количестве требуется для репликации опухолевых клеток. Регуляция пролиферации и апоптоза в эпителиоцитах при неполной кишечной метаплазии сильно нарушена, в некоторых из них выявляется мутация гена р53, что позволяет данным клеткам подвергнуться дальнейшему перерождению под влиянием различных мутагенов, вплоть до злокачественного, поскольку они защищены от апоптоза. Все эти явления не отмечаются при полной метаплазии, что позволяет утверждать - полная кишечная метаплазия не может быть предраком биологически .

Выявление неполной кишечной метаплазии показало высокую специфичность этого признака (98%) для рака желудка, однако чувствительность оказалась достаточно низкой - всего 38% , что свидетельствует об, ограниченном значении неполной кишечной метаплазии как показателя прогноза развития рака кишечного типа. Высказывается мнение, что маркером повышенного риска возникновения последнего является не столько тип кишечной метаплазии, сколько площадь замещения желудочного эпителия . Доказательная база для подобных высказываний опирается на возможность абсорбации и депонирования очагами полной кишечной метаплазии ряда потенциальных канцерогенов в желудке . Поэтому важнейшими факторами, способствующими развитию рака у больных с наличием кишечной метаплазии, являются неполным ее тип и большая площадь замещения желудочного эпителия.

Возможно ли обратное развитие атрофии и кишечной метаплазии?

Поскольку мы ранее отметили определенную взаимосвязь между Н. pylori, хроническим гастритом, атрофией и кишечной метаплазией, можно предположить, что устранение возбудителя должно привести к редукции гастрита. Происходит ли при этом обратное развитие дисрегенераторных изменений остается предметом оживленных дискуссий.

При успешной эрадикации Н. pylori через несколько недель в слизистой оболочке желудка уменьшается нейтрофильная, а спустя 1-3 года - мононуклеарная инфильтрация эпителия , причем в теле желудка эти процессы протекают значительно быстрее, чем в антральном отделе, что связывают с персистированием воспалительного инфильтрата в собственной пластинке слизистой оболочки и продолжающейся экспрессией цитокинов .

Имеются данные, что ликвидация Н. pylori способна не только предотвращать развитие и прогрессирование атрофии эпителия . При успешной эрадикации возможно обратное развитие атрофии слизистой оболочки, однако уменьшение степени атрофии отмечается не у всех пациентов и лишь через несколько лет после антигеликобактериой терапии .

Обратное развитие кишечной метаплазии у Н. pylori-позитивных больных после эрадикации инфекции продемонстрировано в ряде исследований , в том числе рандомизированных . При этом существенная роль в них отводилась как собственно антигеликобактерному лечению, так и длительному применению антиоксидантных витаминно-минеральных комплексов . В крупном рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании, включавшем 587 инфицированных Н. pylori пациентов, было показано, что отсутствие эрадикации инфекции, особенно у мужчин старше 45 лет и лиц, злоупотребляющих алкоголем, служило фактором, способствовавшим прогрессированию кишечной метаплазии. В то же время успешная эрадикация снижала темпы прогрессирования кишечной метаплазии, но не приводила к ее обратному развитию .

Диагностика и лечение

Как видно на рис. 6, стандартом диагностики кишечной метаплазии является гистологическое исследование. В качестве скрининг-теста и для определения объема поражения желудка целесообразно использовать хромоэндоскопию. При комбинации данных методов точность диагностики значительно повышается. Высокая частота ассоциации с инфекцией Н. pylori определяет необходимость выявления этого микроорганизма у больных с кишечной метаплазией.

В соответствии с изложенным основным лечебным подходом при кишечной метаплазии, ассоциированной с Н. pylori, является эрадикационная терапия. До настоящего времени в России действуют рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Н. pylori, разработанные на основе II Маастрихтского соглашения . Диагностические критерии широко известны и включают применение одного из доступных методов (за исключением цитологического ввиду его низкой чувствительности) - предпочтительны неинвазивные методы, (уреазный дыхательный тест, полимеразная цепная реакция, иммуноферментный). Лечение начинают со схемы первой линии: ингибитор протонной помпы (ИПП) в двойной дозе, амоксициллин 2000 мг/сут и кларитромицин 1000 мг/сут в течение 7 дней. При ее неэффективности (отсутствие эрадикации Н. pylori через 4-6 нед после полной отмены антибиотиков и антисекреторпых препаратов) назначают терапию второй линии: висмута трикалия дицитрат 480 мг/сут, тетрациклин 2000 мг/сут, метронидазол 1000 мг/сут и ИПП в двойной дозе в течение 7 дней.

17-18 марта 2005 г. во Флоренции ведущими мировыми экспертами обсуждался проект III Маастрихтского соглашения по диагностике и лечению инфекции Н. pylori. Предпочтительными методами для скрининговой диагностики были признаны малонивазивные тесты - иммуноферментный анализ в кале и слюне. Терапия первой линии не претерпела существенных изменений, однако было определено, что кларитромицин и метронидазол могут быть назначены только с учетом данных о чувствительности инфекции к этим антибиотикам в конкретном регионе (резистентность не более 10 и 40 соответственно). При наличии высокой устойчивости Н. pylori к указанным антибиотикам сразу приступают к терапии второй линии, состав которой остался прежним за исключением увеличения дозы метронидазола до 1500 мг/сут. В схемы второй линии введена также тройная терапия, включающая ИПП в стандартной дозе, амоксициллин 2000 мг/сут в комбинации с тетрациклином (2000 мг/сут) или фуразолидоном (400 мг/сут). Сроки лечения рекомендовано пролонгировать до 14 дней. Контроль эрадикации целесообразно осуществлять при помощи уреазного дыхательного теста, а в случае ограниченной его доступности - с применением иммуноферментного анализа Н. pylori в кале. В скором времени можно ожидать, что рекомендации по диагностике и лечению инфекции Н. pylori, действующие на сегодняшний день в России, будут в некотором степени пересмотрены, в соответствии с положениями III Маастрихтского соглашения.

Как следует из приведенных выше данных, схемы эрадикационной терапии являются стандартными в отношении как комбинации и суточных доз антибактериальных препаратов, так и двукратного применения ИПП. Однако в рекомендациях не отдается предпочтение какому-либо конкретному препарату из имеющихся на фармакологическом рынке, по всей видимости, этот выбор предоставляется практикующему врачу.

Необходимо отметить ряд важнейших моментов, определяющих эффективность лечения. Так, применение ИПП повышает рН в желудке и предотвращает разрушение ряда антителнкобактерных антибиотиков, снижает вязкость желудочной слизи, замедляет эвакуацию пищи из желудка, в ряде случаев способствует эрадикапии Н. pylori (даже при монотерапии). Хотя все препараты в конечном итоге обеспечивают полное ингибирование протонной помпы, время, в течение которого оно достигается, различно. Максимально быстро развивается эффект рабепразола (полное ингибированне происходит через 10 мин), Медленнее и примерно с одинаковой скоростью действуют лансопразол и омепразол (полное ингибирование через 20 мин). Дольше всего развивается аффект пантопразола: даже через 30 мин транспорт ингибируется лишь на 50%.

Таким образом, лимитирующей стадией в ингибировании является, вероятно, скорость активации замещенных сульфенамидов, которая тем выше, чем больше значение рК для атома азота пиримидинового цикла. Кроме того, различия в структуре замещенных бензимидазалов приводят к тому, что ингибирование протонного насоса наблюдается при различных концентрациях ингибитором. Так, полумаксимальный эффект у омепразола обнаруживается при его концентрации 0,5 мкМ, тогда как у рабепразола - при 0,07 мкМ . По видимому, это также обусловлено различиями в скорости активации ингибитора.

Наибольшая скорость наступления антисекреторного действия рабепразола в сравнении с другими ИПП отмечена в многочисленных клинических исследованиях . По данным К. Baisley и соавт., одинаковая часть времени суток с внутрижелудочным рН>4 достигается применением минимальной дозы рабепразола (10 мг/сут) и стандартной дозы эзомепразола (20 мг/сут) как в первые, так и на пятые сутки приема препаратов . При сравнении влияния на снижение желудочной секреции рабепразола и эзомепразола в дозе 20 мг/сут, как наиболее эффективных в настоящее время препаратов, было выявлено статистически достоверное отличие, заключавшееся в более высокой эффективности рабепразола как на первый (38,5 против 19,4%), так и на пятый день применения (52,8 против 42,5%) . В результате становится понятным, почему при приеме рабепразола отмечается максимально быстрая редукция клинической симптоматики в сравнении с другими ИПП при лечении кислотозависимых заболеваний .

Рабепразол несколько иначе, чем другие ИПП, метаболизируется в организме. Как омепразол и эзомепразол, он элиминируется главным образом путем окисления в печени представителями двух изоформ цитохрома Р-450: CYP2C19 и CYP3A4 . Но для рабепразола характерно также неферментативное окисление, что снижает долю лекарства, метаболизирующегося через названные изоформы цитохрома Р-450 . В связи с этим по сравнению с омепразолом и лансопраэолом уменьшается риск взаимодействия рабепразола с лекарственными препаратами, метаболизируемыми главным образом через CYP2C19, например с варфарином, диклофенаком , фенитоином и толбутамилом. Совокупный анализ 63 контролируемых исследований, проведенных в Японии, Северной Америке и Европе и посвященных клинической эффективности рабепразола, показал его хорошую переносимость . При различных суточных дозах (10, 20 и 40 мг/сут) установлена сопоставимость частоты побочных эффектов при приеме плацебо и рабепразола .

Список литературы

Аруин Л.И. Helicobacter pylori: каким образом один возбудитель вызывает разные болезни // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. - 2004. - № 1. - C. 36-41.
Аруин Л.И. Из 100 инфицированных Helicobacter pylori рак желудка возникает у двоих. Кто они? // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. - 2004. - № 1 (внеочередной вып.). - С. 12-18.
Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. - М.: Триада-Х. 1998. - С. 80-85, 272.
Баранская Е.К., Ивашкин В.Т. Клинический спектр предраковой патологии желудка // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -2002. - Т. 12, № 3. - C. 7-14.
Денисов Л.Е., Минушкин О.Н., Бурдина Е.Г. и др. Формирование групп риска по раку желудка // Кремлевская мед. - 1999. - № 1. - С. 13-17.
Исаков В.А., Дамарадский И.В. Хеликобактериоз. - М: Медирактика-М. 2003. - 412 с.
Мозговой С.И., Яковлева Э.В., Лининг Д.А., Кононов А.В. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка: классификация, методика детекции и сложности гистопатологической интерпретации с позиции современной практической гистохимии // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. - 2004. - № 1 (внеочередной вып.). - С. 114-125.
Пасечников В.Д., Чуков С.З. Ранний рак верхних отделов пищеварительного тракта // Consilium medicum. - 2002. - Прил. "Диспепсия". - С. 13-18.
Потрохова В.А., Кононов А.В. Эволюция воспаления слизистой оболочки желудка у детей с Н. pylori-ассоциированным гастритом в условиях эрадицации инфекта // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. - 2004. - № 1 (внеочередной вып.). - С. 153-159.
Склянская О.Л., Лапина Т.Л. Атрофический гастрит, вызванный Helicobacter pylori, как предраковое заболевания // Арх. патол. - 2004. - № б. - С. 57-60.
Adachi К., Hashimoto Т., Hanimnoto N. et al. Symptom relief in patients with reflux esophagitis: comparative study of omeprazole, lansoprazole, and rabeprazole // J.Gastroenterol. Hepatol. - 2003. - Vol. 18, К 12. - P. 1392-1398.
Alsolaiman M.M., Bakis G., Nazeer T. et. al. Five years of complete feraission of gastric diffuse large В cell lymphoma after eradication of Helicobacter pylori infection // Gut. - 2003. - Vol. 52. - P. 507-509.
Annibale В., Di Giulio E., Caruana P. et al. The long-term effects of cure of Helicobacter pylori infection on patients with atrophic body gastritis // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 1723-1731.
Asaka M., Kato M., Kudo M. et al. Relationship between Helicobacter pylori infection, atrophic gastritis and gastric carcinoma in a Japanese population // Eur. J. Gastroentrol. Hepatol. - 1995. - Vol. 7 (suppl.). - P. 7-10.
Аzuma Т., Ito S., Sato F. et al. The role of the HLA-DQA1 gene in resistance to atrophic gastritis and gastric adenocarcinoma, induced by Helicobacter pylori infection // Cancer. - 1998. - Vol. 82. - P. 1013-1018.
Baisley K., Tejura В., Morocutti A. et al. Rabiprazole 10 mg is equivalent to esomeprazole 20 mg in control of gastric pH in healthy volunteers // Am. J. Gastroenterol. - 2001, - Vol. 96 (suppl.). - P. 148.
Bode C. Vergani G. Helicobacter pylori stimulates, proliferation of Morris hepatoma (MH 1 Cl 7795) cells // Acta Gastroenterol. Belg. - 1993. - Vol. 56. - P. 69.
Camargo M.C. Yepez M.C., Ceron С. et al. Age at acquisition of Helicobacter pylori infection: Comparison of two areas with contrasting risk of gastric cancer // Helicobacter. - 2004. - Vol. 9. - P. 262-270.
Caruso M.L., Fucci L. Histological identification of Helicobacter pylori in early and advanced gastric cancer // J. Clio. Gastroenterol. - 1990.- Vol. 2. - P. 601-602.
Cloud M.L., Enas N., Humphries T.J., Bassion S. and the Rabeprazole Study Group. Results of three placebo-controlled dose-response clinical trails in duodenal ulcer, gastric ulcer and gastroesophageal reflux disease // Dig. Dis. Sci. - 1998. - Vol.43. -P. 99З-1000.
Correa P. A human model of gastric carcinogenesis // Cancer Res. - 1998. - Vol. 48. - P. 3554-3560.
Correa P. Helicobacter pylori and gastric cancer: state of the art // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prew. - 1996. - Vol. 5. - P. 477-481.
Correa P. The biological model of gastric carcinogenesis // JARC Sci. Publ. - 2004. - Vol. 157. - P. 301-310.
Correa P., Fontham E.T.H., Bravo J.С et al. Chemoprevention of gastric dysplasia: randomised trail of antioxidant supplements and anti-Helicobacter pylori therapy // J. Natl. Cancer Inst. - 2000. - Vol. 92. - P. 1881-1888.
Correa P., Haenszel W., Cuetlo C. et al. Gastric, precancerous process in a high-risk, population: cohort follow-up // Cancer Res. - 1990. - Vol. 50. - P. 4737-4740.
Danesh J. Helicobacter pylori infection and gastric cancer; systematic review of the epidemiological studies // Aliment Pharmacol. Ther. - 1999. - Vol. 13. - P. 851-856.
Dekkers C.P.M., Better J.A., Thiodleifsson B. et al. Comparison of rabeprazole 20 mg vs. omeprazole 20 mg in treatment of active duodenal ulcer; a European multicentre study // Aliment Pharmacol. Ther. - 1999. - Vol. 13. - P. 179-186.
Dixon M.F., Genta R.M., Yardley J.H., Correa P. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney system. International Workshop on the Histopathology of gastritis, Houston 1994 // Am. J. Surg. Pathol. - 1996. - Vol. 20. - P. 1161-1181
Eidt S., Stolte M. Prevalence of intestinal metaplasia in Helicobacter pylori gastritis // Scand. J. Gastroenterol. - 1991. - Vol. 29. - P. 607-610.
Fichman S., Niv Y. Histological changes in the gastric mucosa after Helicobacter pylori eradication // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. - 2004. - Vol. 16. № 11. - P. 1183-1188.
Forman D. Newell D.G., Fullerton F. et al. Association between infection with Helicobacter pylori and risk of gastric cancer: Evidence from a prospective investigation // BMJ. - 1991, - Vol. 302. - P. 1302-1305.
Genla R.M. Can atrophic gastritis be diagnosed in the presence of Helicobacter pylori, infection? // Helicobacter pylori. Basic Mechanisms to Clinical Cure 2000 // Eds. R.H. Hunt, G.N.J. Tytgat. - Dordrecht, Boston, London: Kluwer Academic Publishers, 2000. - P. 229-237.
Hojo M., Miwa H., Ohkusa T. et. al. Alteration of histological gastritis after cure of Helicobacter pylori infection // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 1923-1932.
International Agency for Research on Cancer. Anonymous live flukes and Helicobacter pylori. IARC Working Group oh the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Lyon, France: IARC Monogr Eval Caciriog Risks Hum. 1994. - Vol. 61. - P. 1-241.
Israel D.A., Peek R.M. Pathogenesis of Helicobacter pylori-induced gastric inflammation // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2001. - Vol. 15. - P. 1271-1290.
Ito M., Haruma K., Kamada T. et al. Helicobacter pylori eradication therapy improves atrophic gastritis and intestinal metaplasia: a 5-year prospective study of patients with atrophic gastritis // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002, - Vol. 16. - P. 1449-1456.
Johnson D., Riff R., Perdomo C. et al. Rabeprazole: safety profile of a new proton piimp inhibitor // Gastroenterology - 1999. - Vol. 16. - P. 209.
Kim N., Lim S.H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal metaplasia in patients with duodenal and benign gastric ulcers // Dig. Dis. Sci. - 2000. - Vol . 45. - P. 1754-1762.
Kokkola A., Sipponen P., Pautelin. H. et al. The effect of Helicobacter pylore eradication on the natural course of atrophic gastritis with dysplasia // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 515-520.
Leung W.K., Lin S.R., Clung J.Y. et al. Factors predicting progression of gastric intestinal metaplasia: results of a randomised trial on Helicobacter pylori eradication // Gut. - 2004. - Vol. 53. № 9. - P. 1244-1249.
Machado J.C., Figueiredo C., Canedo P. Proinflammatory genetic profile increases the risk for chronic atrophic gastritis and gastric adenocarcinoma // Gastroenterology. - 2003. - Vol. 125. - P. 364-371.
Malfertheiner P., Megmud F., 0"Morain C, et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection - the Maastricht 2-2000 consensus report // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 167-180.
Morii M., Takata H., Fujisaki H., Takeguchi N. The potency of substituted benzimidazoles such as E3810, omeprazole, Ro 18-5364 to inhibit gastric Н+, К+-АТPase is in correlation with the rate of acid activation of the inhibitor // Biochem. Pharmacol - 1990, - Vol. 39. - P. 661-667.
Niwa Т., Ikehara Y. Nakanishi H. et al. Mixed gastric- and intestinal-type metaplasia is formed by cells with dual intestinal and gastric differentiation // J. Histochem. Cytochem. - 2005. - Vol. 53. № 1. - P. 75-85.
Ohning G.V., Walsh J.H., Pisegna J.R, et al. Rabeprazole is superior to omeprazole for the inhibition of peptone meal-stimulated gastric acid secretion in Helicobacter pylori-negative subjects // Aliment. Pharmacol. Thcr. - 2003, - Vol. 17. № 9. - P. 1109-1114.
Ozasa K., Kurata J.H., Higashi A. et al. Helicobacter pylori infection and atrophic gastritis: A nested case-control study in a rural town in Japan // Dig. Dis. Sch - 1999. - Vol. 44. - P. 253-256.
Pantoflickova D., Dorta G., Ravic M. et al. Acid inhibition on the first day of dosing; comparison of four proton pump inhibitors // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2003. - Vol. 17. № 12. - P. 1507-1514.
Peek R.M. Jr., Moss S.F., Tham K.T. et al. Helicobacter pylori CagA+ strains and dissociation of gastric epithelial cell proliferation from apoptosis // J. Natl. Cancer Inst. - 1997. Vol. 89. № 42. - P. 863-868.
Preston-Martin S,. Pike M.C., Ross U.K. et al. Increased cell division as a cause of human cancer // Cancer Res. - 1990. - Vol. 50. - P. 7415-7421.
Rozen P. Cancer of the gastrointestinal tract: Early detection or early prevention? // Eur. J. Cancer Prev. - 2004. - Vol. 13. - P. 71-75.
Sakaki N., Kozswa H., Egaea N. et al. Ten-year prospective follow-up study on the relationship between Helicobacter pylori infection and progression of atrophic gastritis, particularly assessed by endoscopic findings // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 198-203.
Salva S., Filipe M. Intestinal metaplasia and its variants // Hum. Pathol. - 1986. - Vol. 17. - P. 988-995.
Satoh K. Does eradication of Helicobacter pylori reverse atrophic gastritis and intestinal metaplasia? Data from Japan // Gastroenterol. Clin. North Am. - 2000. - Vol. 29. - P. 829-835.
Shirai N., Furuta Т., Miriyama Y. et al. Effects of CYP2C19 genotypic differences in the methabolism of omeprazole on intragastral pH // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2001. - Vol. 15. - P. 1929-1937.
Stemmermann G.N. Intestinal metaplasia of the stomach. A status report // Cancer. - 1994. - Vol. 74. - P. 556-564.
Testino G. Gastric preneoplastic changes // Recenti. Prog. Med. - 2004. - Vol. 95. - P. 239-244.
Uemura N. The trend of the research on H. pylori eradication and gastric cancer prevention // Nippon. Rinsho. - 2004. - Vol. 62. - P. 571-576.
Walker M.M. Is intestinal metaplasia of the stomach reversible? // Gut. - 2003. - Vol. 52. - P. 1-4.
Warren J.R., Marshall B.J. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis // Lancet. - 1983. - Vol. 1. - P. 1273-1275.
Warrington S.J. et al. Rabeprazole is more potent than esomeprazole in control of gastric pH in healthy volunteers // Gut. - 2001. - Vol. 49 (suppl. 3). - P. 2800.
Wright N.A. Mechanisms involved in gastric atrophy // Helicobacter pylori. Basic Mechanisms to Clinical Cure 2000 // Eds. R.H. Hunts G. NJ. Tytgat. - Dordrecht, Boston, London: Kluwer Academic Publishers. - 2000. - P. 239-247.
Wu M.S., Wu S.Y., Chen С.J. et al. Interleukin-10 genotypes associate with, the risk of gastric carcinoma in Taiwanese // Intent. J. Cancer. - 2003, - Vol. 104. - P. 617-623.
Xia H.H., Talley N.J. Apoptosis in gastric epithelium induced by Helicobacter pylori infection: implication in gastric carcinogenesis // Am. J. Gastroenterol. - 2001. - Vol. 96, № 1. - P. 16-26.

Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка в практике гастроэнтеролога: современный взгляд на проблему.
И.В. Маев, О.В. Зайратьянц, Ю.А. Кучерявый.
Московский государственный медико-стоматологический университет, кафедра пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии, кафедра патологической анатомии.
Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2006, № 4, с. 38-48.

Кишечная метаплазия – что это?

Особенности для разных частей желудка: антральный отдел, пилорическая область

Желудок - это достаточно сложный орган

Важно! Патологические изменения слизистой желудка считаются предраковым состоянием, поэтому заболевание относится к категории опасных. Исследования, которые проводились многими учёными, подтвердили наличие метаплазии у 94% больных, страдающих раком желудка.

Виды метаплазии слизистой желудка

Различают два типа болезни:

полная (тонкокишечная, зрелая);
неполная (толстокишечная, незрелая).

Важно! Согласно статистике, неполная форма при раке желудка обнаруживается в 94 % случаев. Поэтому заболевание считается предраковым состоянием, которое при несвоевременном лечении может привести к летальному исходу.

По типу распространённости поражения различают:

слабую – локализация на 5% поверхности слизистой;
умеренную – до 20%;
выраженную – более 20%.

Медики выделяют кишечную метаплазию по типу патологии:

пилорическая – трубчатые железы в теле желудка заменяются слизистыми. Они носят название «пилорические железы Штерка». Обнаруживаются, как правило, при атрофическом ;
реснитчатая – характеризуется появлением в пищеварительном тракте реснитчатых клеток, которые у здорового человека отсутствуют. Медики считают, что их образование связано с развитием метаплазии. Кроме того, патология встречается при злокачественной опухоли - аденокарциноме. Однако эта разновидность заболевания не всегда приводит к раку желудка;
панкреатическая – встречается достаточно редко. Классифицируется появлением в тканях слизистой клеток мелкозернистой текстуры.

Очаговые и диффузные формы

Дополнительно выделяют в пилорической метаплазии очаговую и диффузную формы развития аномалии.

Причины возникновения

К основным причинам развития болезни относят:

воспаления слизистой желудка, вызванные различными факторами;
раздражение ЖКТ;
хронический эзофагит – воспаление тканей пищевода;
длительный гастрит – особенно при повышенной кислотности желудка. В большинстве случаев развитие метаплазии связывают с бактерией Helicobacter pylori. Микроорганизм воздействует на иммунную систему и приспосабливается к её изменениям, провоцируя повреждения эпителия желудка различной степени выраженности;
частые стрессовые ситуации;
хронический рефлюкс – эзофагит – воздействие на слизистую стенок пищевода раздражающих факторов более шести месяцев. Воспаление возникает при выбросе или затекании желудочного сока в пищевод;
гормональные нарушения.

Симптомы недуга

тошнота;
ноющая боль в эпигастральной области;
потеря аппетита.

Эпигастральная область является частью живота в верхней, средней области сразу под ребрами

При повышенной кислотности желудка наблюдается , «голодные» боли, которые усиливаются в ночное время. Если недуг сопровождается забросами желудочного содержимого в пищевод, возможно появление рвоты, ощущение горечи во рту.

Диагностика проблемы

Особенности лечения

Медикаментозная терапия

Лечение медикаментами в первую очередь направлено на:

устранение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни – заболевание, при котором происходит регулярное забрасывание кислого содержимого желудка в пищевод. Под воздействием кислоты происходит повреждение слизистой;
подавление секреции желудка;
уничтожение бактерии Н. pylori;
предотвращение доброкачественных новообразований.

ингибиторов протонной помпы – современные лекарственные препараты, которые обеспечивают снижение кислотности желудочного сока. К ним относятся: рабепрозол, омепрозол, пантопразол;
антацидов (маалокс, фосфалюгель) – средства, нейтрализующие соляную кислоту;
Н2 – гистаминоблокаторов (циметидин, ранитидин) – антисекреторные препараты;
гастропротекторов – при повышенной кислотности желудка предотвращают разрушение слизистой.

Беременность и детский возраст являются ограничениями для приёма некоторых лекарственных препаратов.

Хирургическое вмешательство

Диета

Лечение не будет полным без соблюдения правильного питания. Пациентам рекомендуется:

исключить из меню молочные продукты, а также те, которые раздражают слизистую желудка (жареные, острые, солёные);
не употреблять алкоголь, кофе, газированные напитки;
питание должно быть дробным, не менее 5–6 р./день;
последний приём пищи – за 2–3 часа до сна;
в рационе обязательно должны присутствовать свежие овощи, фрукты.

Фотогалерея: продукты, которые можно употреблять

Можно есть мясо, приготовленное па пару. Оно сохраняет много полезных веществ для организма, столь необходимых в период болезни
Абсорбирующие свойства рисовой каши успешно используются для эффективного выведения токсинов и шлаков Свежие фрукты - источник клетчатки и витаминов Свежие овощи и овощи, приготовленные на пару, не повредят желудку и будут прекрасным дополнением к диете

Применение народных средств

Травяной сбор из ромашки, календулы, тысячелистника и корня алтея. Взять по 1 ч. л. каждой травы, смешать и запарить 0,5 л крутого кипятка. Настаивать в термопосуде около часа. Профильтровать и принимать по 3-4 р./день за 30 мин. до еды по 20 мл.
Семена льна (1 ст. л.) залить кипятком и проварить 5 мин. Настоять 1–2 ч, принимать по 30 мл перед каждым приёмом пищи.
Зверобой. Измельчить 15 гр. сушёной травы, запарить 200–250 мл кипятка. Оставить настаиваться в термосе на 12 ч., лучше на ночь. Смесь профильтровать и довести объем до 250 мл. Принимать за 30 мин. до еды по 50 мл настоя. Курс лечения – 14 дней, затем делают недельный перерыв.

Фотогалерея: популярные народные средства в лечении метаплазии желудка

Зверобой обладает вяжущими свойствами, предотвращает появление злокачественных новообразований Отвар из семян льна защищает слизистую от вредного воздействия желудочного сока Ромашка, тысячелистник, календула, корень аира оказывают противовоспалительное и ранозаживляющее действие

Осложнения

Метаплазия желудка развивается на фоне сопутствующих заболеваний и последовательных изменений.

Хронический гастрит, вызванный бактерией Хеликобактер, приводит к осложнениям в виде:

железистой атрофии – патологические изменения слизистой;
дисплазии – нарушение эпителия и его функциональных свойств;
неоплазии слизистой желудка – первые признаки рака.

Некоторые учёные научно доказали, что хронический гастрит, бактерия Helicobacter pylori, кишечная метаплазия, атрофия и рак желудка - звенья одной цепочки, в которой провокатором становится микроорганизм. В результате заражения формируется хроническое воспаление в слизистой оболочке, при этом происходит перерождение тканей, провоцирующие развитие рака желудка кишечного типа.

Профилактические меры

К первичным мерам профилактики относятся:

изменение питания;
отказ от вредных привычек, в частности, алкоголя и курения;
приём витаминных препаратов;
умение избегать стрессовых ситуаций;
соблюдение оптимального соотношения отдыха и работы.

Кишечная метаплазия желудка – это распространенное гастроэнтерологическое заболевание, проявляющееся в виде перерождения желудочной эпителиальной ткани в кишечную. Патология сопровождается нарушением основных функций обкладочных клеток, задача которых заключается в синтезировании соляной кислоты. Больные кишечной метаплазией страдают не только от поражения пищеварительного органа, но и от нарушения обменных процессов в целом. Кишечная метаплазия желудка – что это такое и как лечится? Обо всем этом и пойдет речь в данной статье.

Кишечная метаплазия желудка — что это такое

В медицине существует два вида заболевания — это зрелая метаплазия (тонкокишечная) и незрелая (толстокишечная). Основное отличие между ними заключается в том, что при зрелой форме патологии эпителий состоит преимущественно из клеток тонкого кишечника (бокаловидные, каемчатые энтероциты, а также клетки Панета). Дело в том, что функциональные свойства и структура тканей желудка схожи с тонким кишечником.

Незрелая форма сопровождается нарушением в развитии желудочных желез, при котором нижние и верхние слои не имеют практически никаких отличий. В данном случае в состав эпителия входят лишь клетки толстой кишки.

Причины возникновения

Спровоцировать развитие патологии могут различные факторы. К наиболее распространенным из них относятся:

развитие воспалительных процессов, поражающих стенки желудка;
воспаление тканей пищевода, а также возможное распространение процесса на другие органы пищеварительной системы;
нарушение гормонального фона;
сильный стресс, переутомление организма;
развитие хронического гастрита или язвы желудка;
неправильное или несбалансированное питание, чрезмерное употребление вредной пищи, раздражающей органы пищеварительной системы;
застой желчи.

Первопричиной метаплазии желудка врачи считают Хеликобактер Пилори – болезнетворный микроорганизм, способной вызвать развитие язвы желудка или гастрита, что в итоге приведет к различным нарушениям активности клеток желудка. Заражение патогенным микроорганизмом очень опасно для здоровья больного, так как часто сопровождается развитием опасных патологий, в том числе и рака желудка.

Процесс развития онкологического заболевания в данном случае проходит в несколько этапов:

инфицирование организма;
развитие воспалительного процесса, который со временем переходит в хроническую форму;
атрофия клеток слизистой оболочки желудка или их отмирание;
метаплазия клеток слизистой;
проблемы с синтезом новых клеток;
развитие злокачественного образования.

На заметку! Чтобы вовремя распознать патологию, нужно знать, какими признаками проявляется кишечная метаплазия. Это позволит начать своевременную терапию, избежать тем самым серьезных осложнений.

Характерные симптомы

Опасность патологии, в первую очередь, заключается в том, что она может протекать практически бессимптомно. На раннем этапе развития при успешном лечении недуг может проявить себя лишь слабым дискомфортом, на который пациенты, как правило, не обращают никакого внимания. Если метаплазия возникла из-за развития хронической формы гастрита или язвы желудка, то вдобавок к симптомам уже имеющихся патологий возникают новые.

К самым распространенным симптомам метаплазии желудка относятся:

резкое снижение веса;
ухудшение аппетита или полная его потеря;
болезненные ощущения в правом или левом боку;
ощущение горечи во рту, приступ изжоги;
частые приступы голода;
сильное жжение в районе желудка;
приступы тошноты и рвоты.

Согласно статистическим данным, симптомы заболевания проявляются неинтенсивно и нерегулярно, что значительно усложняет процесс диагностики . Неправильное диагностирование патологии в итоге приводит к ее серьезному прогрессу. Поэтому при первых подозрительных симптомах нужно сразу же обращаться за помощью к врачу.

Особенности диагностики

Как уже отмечалось ранее, выявить кишечную метаплазию на раннем этапе развития, к сожалению, удается далеко не всегда, ведь она нередко развивается на фоне других патологий. Но, несмотря на это, постановка точного диагноза на ранней стадии и, разумеется, своевременная терапия болезни – это главные условия успешного и быстрого выздоровления.

Первое, что проводит врач для постановки диагноза – биопсия слизистой оболочки желудка больного. Данная процедура позволит выявить измененные клетки в составе ткани, а еще сульфамуцин (вещество, притягивающее канцерогены). Также пациенту назначают проведение лабораторного анализа крови. Если врачи обнаружат наличие РЭА в крови больного (РЭА – раково-эмбриональный антиген), это может свидетельствовать о развитии метаплазии.

На заметку! Проведение диагностических процедур позволяет не только выявить патологию, но также определить ее локализацию или размеры. Это значительно упрощает процесс лечения.

Возможные осложнения

Неправильное лечение или его полное отсутствие может привести к развитию серьезных осложнений, среди которых развитие неоплазии и дисплазии желудка пациента, нарушение функций эпителия и атрофия желез. При поселении микроорганизмов развивается некротический очаг воспаления, носящий хронический характер. Он приводит к постепенному перерождению тканей, которые в итоге замещаются больными клетками.

Спровоцировать ускорение развития новообразований может и присутствие других патогенных микроорганизмов, которые могут синтезировать канцерогенные вещества. Чтобы избежать серьезных осложнений патологии, нужно своевременно проводить диагностику и, соответственно, лечение.

Методы лечения

В зависимости от степени поражения слизистой оболочки и состояния здоровья пациента, врач назначает курс лечения. Как правило, терапия метаплазии требует комплексного подхода. Она включает прием аптечных препаратов, соблюдение специальной диеты и применение проверенных средств народной медицины. В редких случаях врачи прибегают к хирургическому вмешательству. Рассмотрим каждый из этих методов отдельно.

Медикаменты

При постановлении диагноза пациенту назначается курс медикаментозного лечения, основная задача которого заключается в следующем:

нормализация секреции желудочного сока;
уничтожение патогенных микроорганизмов, в том числе Helicobacter pylori;
предупреждение развития злокачественного образования;
предотвращение поражения слизистой оболочки пищевода в результате попадания в него желудочной кислоты.

В качестве дополнения к основным лекарствам врачи могут назначить некоторые виды антибактериальных препаратов, относящихся к первой линии. К наиболее эффективным из них относятся «Кларитромицин» и «Амоксициллин». Длительность антибактериального курса составляет 1-1,5 недели, но если это не даст желаемого результата, то врач назначит применение антибактериальных средств второй линии. Как правило, антибиотики второй линии назначаются при низкой чувствительности к лекарствам, проявленной организмом больного.

Диета

Терапия всех гастроэнтерологических заболеваний обязательно должна сопровождаться соблюдением специальной диеты, назначаемой врачом. Это позволит не только ускорить процесс выздоровления, но и предупредить возможные рецидивы патологии. В данном случае диета заключается в исключении из рациона больного всех вредных блюд, которые оказывают на пищеварительную систему раздражающее действие. В первую очередь, это касается кислой, копченой, соленой, острой или жирной пищи. Также рекомендуется ограничить количество маринованных и консервированных блюд, белого хлеба и кисломолочных продуктов.

Рекомендуется кушать небольшими порциями, но часто. Это называется дробным питанием. Также от ночных или поздних перекусов желательно отказаться, так как это перегружает пищеварительную систему – в ночное время пораженная слизистая оболочка должна восстанавливаться, а не полноценно работать. Все блюда нужно готовить на пару или варить. Следите за тем, чтобы продукты подвергались достаточной термической обработке во время приготовления, особенно это касается рыбы и мяса.

Важно! При наличии заболеваний органов желудочно-кишечного тракта не рекомендуется употреблять слишком горячую или холодную пищу. Это приводит к раздражения слизистой оболочки внутренних органов, что лишь усиливает симптомы патологии. Температура всех блюд должна быть умеренной.

Народные средства

Дополнять традиционную терапию можно проверенными средствами народной медицины. Но нельзя забывать, что применение даже самых эффективных и проверенных народных средств – это не повод отказываться от медикаментозного лечения. Народная терапия служит лишь в качестве дополнения. В противном случае вы рискуете запустить болезнь, спровоцировав развитие дополнительных симптомов или усиление старых.

Таблица. Народная медицина при кишечной метаплазии.

Название средства, фото	Применение
	Чтобы приготовить лечебный отвар, нужно залить 300 мл кипятка 1 ст. л. измельченного сушеного растения и настаивать в плотно закрытом термосе на протяжении 10-12 часов. Готовое средство процедите через несколько слоев марли и принимайте 3 раза в день по 50 мл. Желательно это делать перед каждым приемом пищи, точнее, за 30 минут до этого. Длительность терапевтического курса составляет 2 недели, после чего необходимо сделать небольшую паузу.
	Для приготовления травяного сбора необходимо смешать в одной посуде по 10 г алтея, тысячелистника и ромашки. Затем залейте 500 мл кипятка 3 ст. л. приготовленного сбора и настаивайте на протяжении 30-40 минут. Готовое лекарственное средство принимайте вовнутрь перед каждым приемом пищи.
	Чтобы приготовить отвар, нужно залить 400 мл кипятка 2 ст. л. семян и варить на слабом огне 5-7 минут. Средство должно настаиваться еще на протяжении 2 часов, после чего его нужно процедить через марлю. Готовый отвар принимать по 30 мл 3-4 раза в день.
	Залейте 200 мл кипятка 1 ст. л. измельченного лекарственного растения и пейте на протяжении дня в качестве замены обычному чаю. Желательно употреблять средство непосредственно перед едой. Это позволит усилить лечебный эффект. Длительность лечебного курса – до полного устранения симптомов.
	Нужно залить кипятком 1 ст. л. лекарственного растения и настаивать в закрытом термосе на протяжении 40 минут. Готовый отвар принимайте 3-4 раза в день по 50 мл, примерно за 30 минут до приема пищи. Чтобы избежать неприятных последствий, перед применением отвара из алтея необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.

Даже несмотря на то, что все народные средства состоят исключительно из натуральных компонентов, все действия нужно согласовывать с врачом. Самолечение в данном случае может привести к тому, что вы не только не избавитесь от симптомов кишечной метаплазии, но и спровоцируете появление других проблем со здоровьем . А при игнорировании медикаментозной терапии в пользу применения народных средств риск серьезных последствий увеличивается, вплоть до смертельного исхода.

Хирургическое вмешательство

При неэффективности консервативного лечения врачи нередко прибегают к оперативному вмешательству. Особенность хирургической операции заключается в том, что вмешательство в организм пациента должно быть минимальным. С этой целью применяется специальное эндоскопическое оборудование. Такой метод оперирования в медицине называют малоинвазивным.

Как правило, к хирургическому удалению пораженного участка тканей врачи прибегают только в редких случаях, когда это является крайней необходимостью. После проведения операции пациента ждет длительный период восстановления, на протяжении которого он должен выполнять все предписания врача, включая прием витаминных добавок, соблюдение режима дня или специальной диеты.

Меры профилактики

Существуют некоторые профилактические меры, соблюдая которые, пациент сможет предотвратить развитие этой опасной патологии:

Соблюдая все вышеперечисленные рекомендации, вы сможете укрепить свое здоровье, предотвратив тем самым развитие многих заболеваний. Ключевым этапом эффективного лечения является своевременное выявление симптомов болезни и вовремя начатый терапевтический курс. Поэтому если вы подозреваете, что у вас кишечная метаплазия желудка или другие проблемы с пищеварительной системой, нужно сразу же обратиться за помощью к врачу. , вы можете узнать по ссылке.

АВТОМИР

Причины

Известные виды метаплазии

Лечение и диагностика

Что такое метаплазия желудка

Классификация метаплазии

Полная тонкокишечная метаплазия

Неполная толстокишечная метаплазия

Причины

Симптомы

Диагностика

Лечение

Медикаментозное лечение

Хирургическое лечение

Диета

Народная медицина

Меры профилактики

Заключение

Развитие патологии

Источники патологии

Симптоматическая картина патологии

Диагностика болезни

Лечение метаплазии

Профилактика заболевания

Кишечная метаплазия – что это?

Особенности для разных частей желудка: антральный отдел, пилорическая область

Виды метаплазии слизистой желудка

Очаговые и диффузные формы

Причины возникновения

Симптомы недуга

Диагностика проблемы

Особенности лечения

Медикаментозная терапия

Хирургическое вмешательство

Диета

Фотогалерея: продукты, которые можно употреблять

Применение народных средств

Фотогалерея: популярные народные средства в лечении метаплазии желудка

Осложнения

Профилактические меры

Возможно ли обратное развитие атрофии и кишечной метаплазии?

Диагностика и лечение

Кишечная метаплазия – что это?

Особенности для разных частей желудка: антральный отдел, пилорическая область

Виды метаплазии слизистой желудка

Очаговые и диффузные формы

Причины возникновения

Симптомы недуга

Диагностика проблемы

Особенности лечения

Медикаментозная терапия

Хирургическое вмешательство

Диета

Фотогалерея: продукты, которые можно употреблять

Применение народных средств

Фотогалерея: популярные народные средства в лечении метаплазии желудка

Осложнения

Профилактические меры

Причины возникновения

Характерные симптомы

Особенности диагностики

Возможные осложнения

Методы лечения

Медикаменты

Диета

Народные средства

Хирургическое вмешательство

Меры профилактики

Видео - Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка