L'apport d'oxygène au cerveau avec du sang est l'un des processus les plus importants du corps. Grâce à lui, les cellules nerveuses reçoivent l'énergie nécessaire à leur fonctionnement. Il n'est pas surprenant que ce système soit plutôt complexe et ramifié. Alors, considérons l'apport sanguin au cerveau, dont le schéma sera discuté dans l'article ci-dessous.

Structure (brièvement)

Si nous considérons brièvement l'apport sanguin au cerveau, il est effectué avec la participation des artères carotides, ainsi que des vertébrés. Les premiers fournissent environ 65% de tout le sang, tandis que les seconds fournissent les 35% restants. Mais en général, le système d'approvisionnement en sang est beaucoup plus large. Il comprend également de telles structures:

• système vertébrobasilaire;
• cercle spécial de Willis;
• piscine carotidienne.

En une minute à peine, le cerveau reçoit environ 50 ml de sang pour 100 g de tissu cérébral. Il est important que le volume et la vitesse du flux sanguin soient constants.

Apport sanguin au cerveau: un diagramme des principaux vaisseaux

Ainsi, comme déjà mentionné, 4 artères irriguent le cerveau. De plus, il est distribué à d'autres navires. Attardons-nous sur eux plus en détail.

Artères carotides internes

Ce sont des branches des grandes artères carotides situées sur le côté du cou. Ils peuvent être facilement ressentis car ils pulsent assez bien. Dans la région du larynx, les artères carotides divergent en une branche externe et interne. Ce dernier traverse la cavité crânienne et transporte l'oxygène vers différentes zones de l'apport sanguin au cerveau. Quant aux artères externes, elles sont nécessaires pour fournir de l'oxygène à la peau et aux muscles du visage, ainsi qu'au cou.

Artères vertébrales

Ils partent des artères sous-clavières et traversent diverses parties des vertèbres cervicales, puis pénètrent dans la cavité crânienne par une ouverture à l'arrière de la tête.

Ces vaisseaux sont caractérisés par une pression élevée et une vitesse de circulation sanguine importante. Par conséquent, ils ont des courbes caractéristiques à la jonction avec le crâne pour réduire à la fois la pression et la vitesse. De plus, toutes ces artères sont connectées dans la cavité crânienne et forment le cercle artériel de Willis. Il est nécessaire pour compenser la perturbation dans n'importe quelle partie du flux sanguin et empêcher la privation d'oxygène du cerveau.

Artères cérébrales

Dans l'artère carotide interne, les branches se distinguent comme suit - la branche moyenne et la branche antérieure. Ils se déplacent plus loin dans les hémisphères cérébraux et nourrissent les surfaces externe et interne, y compris les parties profondes du cerveau.

Les artères vertébrales, à leur tour, forment d'autres branches - les artères cérébrales postérieures. Ils sont responsables de nourrir les régions occipitales du cerveau, du cervelet et du tronc.

À l'avenir, toutes ces artères se ramifient en de nombreuses artères minces qui s'enfoncent dans le tissu cérébral. Ils peuvent varier en diamètre et en longueur. Il existe de telles artères:

• court (utilisé pour nourrir l'écorce;
• long (pour la matière blanche).

Il existe d'autres parties du système de circulation sanguine cérébrale. Ainsi, le BBB, mécanisme de contrôle du transport entre les capillaires et les cellules du tissu nerveux, joue un rôle important. La barrière hémato-encéphalique empêche les substances étrangères de pénétrer dans le cerveau, les toxines, les bactéries, l'iode, le sel, etc.

Sortie veineuse

L'élimination du dioxyde de carbone du cerveau est effectuée par le système des veines cérébrales et superficielles, qui s'écoulent ensuite dans les formations veineuses - les sinus. Les veines cérébrales superficielles (inférieures et supérieures) transportent le sang du cortex des hémisphères cérébraux, ainsi que de la substance blanche sous-corticale.

Les veines, qui sont situées profondément dans le cerveau, collectent le sang des ventricules du cerveau et des noyaux sous-corticaux, des capsules. Plus tard, ils sont combinés dans une veine cérébrale commune.

S'étant recueilli dans les sinus, le sang s'écoule dans les veines jugulaires vertébrales et internes. De plus, les veines crâniennes diploïques et émissaires sont impliquées dans le système d'écoulement du sang.

Il est à noter que les veines cérébrales n'ont pas de valvules, mais de nombreuses anastomoses sont présentes. Le système veineux du cerveau se distingue par le fait qu'il permet d'assurer l'écoulement idéal du sang dans l'espace clos du crâne.

Il n'y a que 21 sinus veineux (5 non appariés et 8 paires). Les parois de ces formations vasculaires sont formées à partir des processus du solide MO. Si vous coupez les sinus, ils forment une lumière triangulaire caractéristique.

Ainsi, le système circulatoire du cerveau est une structure complexe avec de nombreux éléments différents qui n'ont pas d'analogues dans d'autres organes humains. Tous ces éléments sont nécessaires pour fournir rapidement et en quantité suffisante de l'oxygène au cerveau et en éliminer les produits transformés.

Fourni par 2 systèmes artériels: carotide et vertébral. Art vertèbre passer de l'art sous-clé et entrer dans le canal des apophyses transverses des vertèbres cervicales, au niveau C1 et à travers le grand foramen occipital entrer dans la moitié du crâne. À la frontière de la moelle épinière et du pont se fondent dans un tronc commun de l'artère principale. De chaque branche de l'art vertèbre, les branches descendent à s / m 2, fusionnent, l'image artère spinale antérieure... -Sur la base du bulbe rachidien formé le cercle artériel de Zakharchenko (losange: angle supérieur - le début de l'artère principale, inférieur - art vertébral antérieur). A. carotis interna(sommeil interne) - de la carotide commune, le chat part de l'aorte vers la gauche, vers la droite de la sous-clé de l'artère. Continuation de l'art somnolent moyen yavl art du cerveaucourant le long du sillon sylvien entre les lobes pariétal, frontal et temporal. Sur la base du cerveau, l'art du sommeil donne en avant à un angle de 90 * devant l'art cérébral 2 anastamose pré-cérébrale avec pom art de connexion avant.La connexion de 2 art sis-m est réalisée grâce à la présence d'un cercle artériel du grand cerveau ( cercle de Willis). Artère basilaire, formé à la suite de la fusion de l'art vertébral, est à nouveau divisé au bord avant du pont en 2 artères cérébrales postérieures, anastamose de chat avec art du sommeil interne avec pom art de connexions arrière. Cercle de Willisimage: art principal, connecter le dos, le sommeil intérieur, le cerveau antérieur et avant de connecter l'art. Les branches du cercle de Willis n'entrent pas dans la cavité cérébrale, elles passent le long du cerveau, dégageant des branches, partant à un angle de 90 * (assurant une répartition uniforme circulation sanguine sur toute la surface, vascularisis optimal pour le cortex, il n'y a pas de vaisseaux de gros calibre dans le cerveau, le plus vascularisé est l'hypothalamus et le sous-cortic blanc). Le grand art cérébral est suspendu aux trabécules arachnoïdes. Entre la paroi vasculaire et le tissu cérébral se trouvent des espaces périvasculaires intra-cérébraux de Virchow-Robin, qui sont directement en communication avec l'espace sous-arachnoïdien. Dans le cerveau, il n'y a pas de vaisseaux lymphatiques, les capillaires du cerveau n'ont pas de cellules Roger (possédant une contraction) et sont entourés uniquement d'une fine membrane élastique, inextensible. Le développement de la cuve du système de g / m: dans un premier temps, vascularisis des coupes postérieures, puis cerveau moyen et cerveau antérieur de l'image. Les systèmes carotidien et vertébral dans les premiers mois du développement embryonnaire sont formés séparément. Dans la colonne vertébrale, il y a moins d'élasticité des fibres dans la couche intermédiaire et l'adventice. Fusion de 2 systèmes - l'image du cercle wilisien - à 3 mois dans / dans l'utérus. Le développement d'un large réseau d'anastomoses commence dans la période embryonnaire, ralentit dans la petite enfance et à nouveau - à la puberté. La lumière cérébrale augmente avec l'âge, mais est en retard sur le taux de croissance cérébrale. L'approvisionnement en sang dans l'hémisphère gauche est meilleur car le sang pénètre dans le système carotidien lev de l'aorte + une grande zone de la lumière des vaisseaux sanguins lev p / sharia.Écoulement à travers le système des veines superficielles et profondes dans les sinus de la dure-mère. La surface de la veine est le sang du cortex cérébral et du sous-corticum de la substance blanche. Les supérieurs tombent dans le sinus sagittal supérieur, les inférieurs - dans le sinus transverse. Veines profondes - écoulement des noyaux sous-corticaux, de la capsule interne, des ventricules du cerveau, se fondent dans une grande veine cérébrale, dans un sinus droit. Des sinus le long des veines extra jugulaires, les veines vertébrales, les veines brachiocéphaliques, s'écoulent dans la veine cave supérieure.Sinus: sinus sagittal supérieur, sagittal inférieur, droit, occipital, sinus transverse apparié, sinus sigmoïdes. Du sang occipital sagittal direct se fond dans le sinuum confluens, de là le long des sinus transverse et sigmoïde dans les veines jugulaires internes. Du caverneux au sigmoïde, à la veine jugulaire interne.

8.1. Apport sanguin au cerveau

L'apport sanguin au cerveau est assuré par deux systèmes artériels: les artères carotides internes (carotide) et les artères vertébrales (Fig. 8.1).

Artères vertébrales proviennent des artères sous-clavières, pénètrent dans le canal des apophyses transverses des vertèbres cervicales, au niveau de la vertèbre cervicale I (C \\) quitte ce canal et pénètre à travers le foramen magnum dans la cavité crânienne. Avec une modification de la colonne cervicale, la présence d'ostéophytes, une compression de l'artère vertébrale de l'AP à ce niveau est possible. Dans la cavité crânienne, les PA sont situés à la base de la moelle allongée. À la frontière de la moelle épinière et des pons du cerveau, l'AP fusionne dans un tronc commun d'un grand artère basilaire.Au bord antérieur du pont, l'artère basilaire est divisée en 2 artères cérébrales postérieures.

Artère carotide interne est une branche artère carotide commune,qui part directement de l'aorte vers la gauche et de l'artère sous-clavière droite vers la droite. En raison de cette disposition des vaisseaux dans le système de l'artère carotide gauche, les conditions optimales de circulation sanguine sont maintenues. Dans le même temps, lorsqu'un thrombus est arraché de la région gauche du cœur, l'embole est beaucoup plus susceptible de pénétrer dans les branches de l'artère carotide gauche (communication directe avec l'aorte) que dans le système de l'artère carotide droite. L'artère carotide interne pénètre dans la cavité crânienne par le canal du même nom

Figure: 8.1.Les principales artères du cerveau:

1 - arc aortique; 2 - tronc brachiocéphalique; 3 - artère sous-clavière gauche; 4 - l'artère carotide commune droite; 5 - artère vertébrale; 6 - artère carotide externe; 7 - artère carotide interne; 8 - artère basilaire; 9 - artère oculaire

(Can caroticus),d'où sort des deux côtés de la selle turque et du chiasme optique. Les branches terminales de l'artère carotide interne sont artère cérébrale moyenne,le long du sillon latéral (sylvien) entre les lobes pariétal, frontal et temporal, et artère cérébrale antérieure(fig. 8.2).

Figure: 8.2.Artères des surfaces externe et interne des hémisphères cérébraux:

et- surface externe: 1 - artère pariétale antérieure (une branche de l'artère cérébrale moyenne); 2 - artère pariétale postérieure (une branche de l'artère cérébrale moyenne); 3 - artère du gyrus angulaire (une branche de l'artère cérébrale moyenne); 4 - la partie terminale de l'artère cérébrale postérieure; 5 - artère temporale postérieure (une branche de l'artère cérébrale moyenne); 6 - artère temporale intermédiaire (une branche de l'artère cérébrale moyenne); 7 - artère temporale antérieure (une branche de l'artère cérébrale moyenne); 8 - artère carotide interne; 9 - artère cérébrale antérieure gauche; 10 - artère cérébrale moyenne gauche; 11 - la branche terminale de l'artère cérébrale antérieure; 12 - branche orbitale-frontale latérale de l'artère cérébrale moyenne; 13 - branche frontale de l'artère cérébrale moyenne; 14 - artère du gyrus précentral; 15 - artère de la rainure centrale;

b- surface interne: 1 - artère pericallosa (une branche de l'artère cérébrale moyenne); 2 - artère paracentrale (une branche de l'artère cérébrale antérieure); 3 - artère pré-cale (une branche de l'artère cérébrale antérieure); 4 - l'artère cérébrale postérieure droite; 5 - branche pariéto-occipitale de l'artère cérébrale postérieure; 6 - branche d'éperon de l'artère cérébrale postérieure; 7 - branche temporale postérieure de l'artère cérébrale postérieure; 8 - branche temporale antérieure de l'artère cérébrale; 9 - artère de connexion postérieure; 10 - artère carotide interne; 11 - artère cérébrale antérieure gauche; 12 - artère récurrente (une branche de l'artère cérébrale antérieure); 13 - artère communicante antérieure; 14 - branches orbitales de l'artère cérébrale antérieure; 15 - l'artère cérébrale antérieure droite; 16 - une branche de l'artère cérébrale antérieure au pôle du lobe frontal; 17 - artère corpusculaire (une branche de l'artère cérébrale antérieure); 18 - branches frontales médiales de l'artère cérébrale antérieure

La connexion de deux systèmes artériels (artères carotides internes et vertébrales) est réalisée en raison de la présence cercle artériel cérébral(soi-disant cercle de Willis).Les deux artères cérébrales antérieures sont anastomosées à l'aide de artère communicante antérieure.Les deux artères cérébrales moyennes sont anastomosées avec les artères cérébrales postérieures en utilisant artères communicantes postérieures(dont chacun est une branche de l'artère cérébrale moyenne).

Ainsi, le cercle artériel du grand cerveau est formé par des artères (Fig.8.3):

Cerveau postérieur (système de l'artère vertébrale);

Connectif postérieur (système de l'artère carotide interne);

Cérébral moyen (système de l'artère carotide interne);

Cérébral antérieur (système de l'artère carotide interne);

Connectif antérieur (système de l'artère carotide interne).

La fonction du cercle de Willis est de maintenir un flux sanguin adéquat dans le cerveau: si le flux sanguin dans l'une des artères est perturbé, la compensation se produit grâce au système d'anastomoses.

Artère cérébrale antérieure fournit du sang (Fig.8.4):

Le cortex cérébral et la substance blanche sous-corticale de la surface médiale des lobes frontal et pariétal de la surface inférieure (basale) du lobe frontal;

Figure: 8.3.Artères de la base du cerveau:

1 - artère communicante antérieure;

2 - artère récurrente (une branche de l'artère cérébrale antérieure); 3 - artère carotide interne; 4 - artère cérébrale antérieure; 5 - artère cérébrale moyenne; 6 - artères thalamostriatales antérolatérales; 7 - artère villeuse antérieure; 8 - artère de connexion postérieure; 9 - artère cérébrale postérieure; 10 - artère cérébelleuse supérieure; 11 - l'artère principale; 12 - artère labyrinthe; 13 - artère cérébelleuse inférieure antérieure; 14 - artère vertébrale; 15 - artère spinale antérieure; 16 - artère cérébelleuse postérieure inférieure; 17 - artère spinale postérieure

Les sections supérieures du gyri précentral et postcentral;

Tractus olfactif;

Antérieur 4/5 du corps calleux;

La tête et la partie externe du noyau caudé;

Parties antérieures du noyau lenticulaire (lenticulaire);

La jambe antérieure de la capsule interne.

Figure: 8.4.Apport sanguin aux hémisphères cérébraux et au tronc cérébral:

et) I - coupe frontale au niveau des noyaux basaux les plus prononcés,

II- coupe frontale au niveau des noyaux thalamiques. La piscine de l'artère cérébrale moyenne est représentée en rouge, l'artère cérébrale antérieure est en bleu, l'artère cérébrale postérieure est verte et l'artère villeuse antérieure est jaune;

b) piscines: 1 - artère cérébrale postérieure; 2 - artère cérébelleuse supérieure; 3 - artères paramédiennes (de l'artère principale); 4 - artère cérébelleuse postérieure inférieure; 5 - artère spinale antérieure et artères paramédianes (de l'artère vertébrale); 6 - artère cérébelleuse antérieure inférieure; 7 - artère spinale postérieure

Les branches corticales de l'artère cérébrale antérieure descendent le long de la surface externe des hémisphères, s'anastomosant avec les branches de l'artère cérébrale moyenne. Ainsi, la partie médiane du gyri précentral et postcentral (projection manuelle) est vascularisée à partir de deux bassins à la fois.

Artère cérébrale moyenne assure l'approvisionnement en sang (Fig.8.4):

Le cortex cérébral et la substance blanche sous-corticale de la majeure partie de la surface externe des hémisphères cérébraux;

Genou et 2/3 antérieurs de la jambe postérieure de la capsule interne;

Parties des noyaux caudés et lenticulaires;

Radiance visuelle (faisceau Graziole);

Centre de Wernicke du lobe temporal;

Lobe pariétal;

Gyri frontal moyen et inférieur;

La partie postérieure inférieure du lobe frontal;

Lobule central.

À la base du cerveau, l'artère cérébrale moyenne dégage plusieurs branches profondes qui pénètrent immédiatement dans la substance cérébrale et vascularisent le genou et les 2/3 antérieurs des pattes postérieures de la capsule interne, une partie des noyaux caudé et lenticulaire. L'une des branches profondes - l'artère du noyau lenticulaire et du striatum, appartenant au système artériel thalamostriatal, est l'une des principales sources d'hémorragie dans les noyaux basaux et la capsule interne.

Une autre brindille - artère villeuse antérieures'écarte souvent directement de l'artère carotide interne et assure la vascularisation du plexus choroïde, et peut également participer à l'apport sanguin des noyaux caudé et lenticulaire, de la zone motrice de la capsule interne, de l'éclat visuel (faisceau de Graziole), du centre de Wernicke du lobe temporal.

Dans la rainure latérale, plusieurs artères partent de l'artère cérébrale moyenne. Les artères temporales antérieures, intermédiaires et postérieures vascularisent le lobe temporal, les artères pariétales antérieures et postérieures alimentent le lobe pariétal, un large tronc commun est dirigé vers le lobe frontal, qui se désintègre dans la branche orbito-frontale (vascularise le gyrus frontal moyen et inférieur), l'artère du sulcus précentral (postérieur) la partie inférieure du lobe frontal) et l'artère du sulcus central (alimente le lobe central).

L'artère cérébrale moyenne vascularise non seulement le cortex cérébral, mais également une partie importante de la substance blanche, y compris sous

le cortex de la partie supérieure du lobule central, appartenant au bassin de l'artère cérébrale antérieure, et la capsule interne. Par conséquent, le blocage de la branche centrale profonde de l'artère cérébrale moyenne provoque hémiplégie uniforme avec lésions du visage, des bras et des jambes,et la défaite de la branche précentrale superficielle - hémiparésie inégale avec une lésion prédominante des muscles du visage et des bras. Artère cérébrale postérieure vascularise:

Le cortex cérébral et la substance blanche sous-corticale du lobe occipital, du lobe pariétal postérieur, des parties inférieure et postérieure du lobe temporal;

Parties postérieures de la butte optique;

Hypothalamus;

Corps calleux;

Le noyau caudé;

Une partie du rayonnement visuel (faisceau Graziole);

Noyau subthalamique (corps de Lewis);

Quadruple;

Les jambes du cerveau.

L'apport sanguin au tronc cérébral et au cervelet est assuré par les artères vertébrales, les artères cérébrales basilaire et postérieure (Fig. 8.5, 8.6).

Artère basilaire (le soi-disant principal) participe à la vascularisation des pons du cerveau et du cervelet. L'apport sanguin au cervelet est effectué par trois paires d'artères cérébelleuses, dont deux partent de l'artère principale (supérieure et antérieure inférieure) et une (postérieure inférieure) est la plus grande branche de l'artère vertébrale.

Artères vertébrales forment une artère basilaire, dégagent deux branches qui se fondent dans l'artère spinale antérieure, deux artères vertébrales postérieures qui ne fusionnent pas et courent séparément le long des côtés des cordons postérieurs de la moelle épinière, ainsi que deux artères cérébelleuses inférieures postérieures. Les artères vertébrales se vascularisent:

Moelle;

Parties postérieures inférieures du cervelet;

Les segments supérieurs de la moelle épinière.

Artère cérébelleuse postérieure inférieure vascularise:

Parties latérales supérieures de la moelle allongée (corps de corde, noyaux vestibulaires, noyau de sensibilité superficielle du nerf trijumeau, double noyau du tronc du tractus spinothalamique);

Partie inférieure postérieure du cervelet.

Figure: 8.5.Artères du système vertébrobasilaire:

et- les segments principaux de l'artère vertébrale (V1-V4): 1 - artère sous-clavière; 2 - artère carotide commune; 3 - artère carotide externe; 4 - l'artère principale; 5 - artère cérébrale postérieure; 6 - artère occipitale; b- apport sanguin au tronc cérébral et au cervelet: 7 - artère principale, branches de pontage; 8 - artère carotide interne; 9 - artère de connexion postérieure; 10 - artère cérébrale moyenne; 11 - artère cérébrale antérieure; 12 - coquille; 13 - capsule interne; 14 - noyau caudé; 15 - thalamus; 16 - artère cérébrale postérieure; 17 - artère cérébelleuse supérieure; 18 - artère labyrinthe;

dans- coupe transversale du pont; approvisionnement en sang: 19 - l'artère principale; 20 - branches médiales; 21 - branches médiolatérales; 22 - branches latérales

Figure: 8.6.Vaisseaux de la base du cerveau (diagramme):

1 - la partie cérébrale de l'artère carotide interne; 2 - artère cérébrale moyenne; 3 - artère cérébrale antérieure; 4 - artère communicante antérieure; 5 - artère de connexion postérieure; 6 - artère cérébrale postérieure; 7 - l'artère principale; 8 - artère cérébelleuse supérieure; 9 - artère cérébelleuse inférieure antérieure; 10 - artère cérébelleuse inférieure postérieure; 11 - artère vertébrale

Un trait caractéristique de l'apport sanguin au cerveau est l'absence du système «portail» habituel. Les branches du cercle artériel du gros cerveau ne pénètrent pas dans la moelle (comme on l'observe dans le foie, les poumons, les reins, la rate et d'autres organes), mais s'étalent sur la surface du cerveau, dégageant successivement de nombreuses branches fines s'étendant à angle droit. Une telle structure, d'une part, assure une répartition uniforme du flux sanguin sur toute la surface des hémisphères cérébraux, et d'autre part, elle crée des conditions optimales de vascularisation du cortex cérébral. Cela explique également l'absence de vaisseaux de gros calibre dans la matière cérébrale - les petites artères, les artérioles, les capillaires prédominent. Le réseau de capillaires le plus étendu se trouve dans l'hypothalamus et dans la substance blanche sous-corticale.

Les grandes artères cérébrales à la surface du cerveau traversent l'épaisseur de l'arachnoïde, entre

ses feuilles pariétales et viscérales. La position de ces artères est fixe: elles sont suspendues aux trabécules de la membrane arachnoïdienne et, en plus, sont soutenues par leurs branches à une certaine distance du cerveau. Le déplacement du cerveau par rapport aux membranes (par exemple, avec un traumatisme crânien) conduit au développement d'une hémorragie sous-arachnoïdienne due à l'étirement et à la déchirure des branches «de connexion».

Entre la paroi vasculaire et le tissu cérébral, il y a des espaces périvasculaires intracérébraux Virchow-Robin, qui

Figure: 8.7.Veines du visage et de la dure-mère:

I - sinus sagittal supérieur; 2 - sinus sagittal inférieur; 3 - grosse veine cérébrale; 4 - sinus transverse; 5 - sinus droit; 6 - sinus pierreux supérieurs et inférieurs; 7 - veine jugulaire interne; 8 - veine de la mâchoire postérieure; 9 - plexus veineux ptérygoïdien; 10 - veine faciale;

II - veine orbitaire inférieure; 12 - veine orbitale supérieure; 13 - sinus intercaverneux; 14 - sinus caverneux; 15 - diplômé pariétal; 16 - faucille du gros cerveau; 17 - veines cérébrales supérieures

communiquent avec l'espace sous-arachnoïdien et sont des voies intracérébrales du liquide céphalo-rachidien. Le blocage de la bouche de l'espace de Virchow-Robin (aux points d'entrée dans le cerveau des vaisseaux) perturbe la circulation normale du liquide céphalo-rachidien et peut conduire à l'apparition d'une hypertension intracrânienne (Fig. 8.7).

Le système capillaire intracérébral présente un certain nombre de caractéristiques:

Les capillaires cérébraux n'ont pas de cellules de Roger contractiles;

Les capillaires ne sont entourés que d'une fine membrane élastique, inextensible dans les conditions physiologiques;

Les fonctions d'extravasation et d'absorption sont assurées par les précapillaires et les postcapillaires, et les différences de vitesse du flux sanguin et de pression intravasculaire créent des conditions pour l'extravasation du liquide dans le précapillaire et pour l'absorption dans le postcapillaire.

Ainsi, le système compliqué précapillaire - capillaire - postcapillaire assure l'équilibre des processus d'extravasation et d'absorption sans l'aide du système lymphatique.

Syndromes des lésions des piscines vasculaires individuelles. En cas d'altération du flux sanguin dans l'artère cérébrale antérieure, il existe:

Hémiparésie controlatérale irrégulière et hémi-hypesthésie controlatérale avec atteinte prédominante de la jambe

(partie supérieure du lobule central) du côté opposé au centre. La parésie de la main récupère plus rapidement, avec la version classique, on note une monoparésie et une monohypesthésie du membre inférieur;

Sur une jambe paralysée, de légers troubles sensoriels peuvent être notés;

Réflexes de préhension et axiaux controlatéraux au foyer (les automatismes sous-corticaux sont désinhibés);

Hémiataxie homolatérale (violation de la correction corticale des mouvements le long de la voie frontale-cérébellopontine);

L'apraxie homolatérale (zones corticales de la praxis et du corps calleux), avec monoparésie de la jambe, une apraxie de la main du même côté peut être détectée;

Un changement dans la psyché - la psyché dite frontale (variantes apatoabuliques, désinhibées-euphoriques ou mixtes);

Hyperkinésie des muscles du visage et du bras (lésion de la partie antérieure des noyaux caudé et lenticulaire) de manière homolatérale;

Trouble de l'odorat (tractus olfactif) de manière homolatérale;

Trouble de la miction de type central avec lésions bilatérales.

artère cérébrale moyenne les symptômes suivants sont observés:

Hémiplégie / hémiparésie controlatérale au foyer (uniforme lorsque les branches profondes de l'artère cérébrale moyenne sont touchées et irrégulière lorsque les branches corticales sont bloquées);

Hémianesthésie / hémi-hypesthésie controlatérale au foyer;

Dépression de la conscience;

Tourner la tête et regarder vers le foyer (défaite du champ adverse);

Aphasie motrice (centre de Broca du lobe frontal), aphasie sensorielle (centre de Wernicke du lobe temporal) ou aphasie totale;

Apraxie bilatérale (avec lésion du pôle inférieur du lobe pariétal gauche);

Violation de la stéréognose, anosognosie, violation du schéma corporel (parties supérieures du lobe pariétal droit);

Hémianopsie controlatérale.

Avec blocage artère villeuse antérieureun syndrome clinique se développe sous forme d'hémiplégie, d'hémianesthésie, d'hémianopsie,

douleur thalamique, troubles vasomoteurs macroscopiques avec œdème des membres atteints.

En cas de mauvaise circulation dans la piscine artère cérébrale postérieure survenir:

Hémianopsie homonyme controlatérale, demi ou quadrant (lésion de la surface interne du lobe occipital, sillon de l'éperon du coin, sillon lingual);

Agnosie visuelle (surface externe du lobe occipital gauche);

Syndrome thalamique: hémianesthésie controlatérale au foyer, hémiataxie, hémianopsie, douleur thalamique, troubles trophiques et émotionnels et attitudes pathologiques des membres (par exemple, le bras thalamique);

Aphasie amnésique, alexie (lésions des zones adjacentes des lobes pariétal, temporal et occipital à gauche);

Athétoïde, hyperkinésie chorégraphique homolatérale;

Alternance de syndromes de lésion du mésencéphale (syndromes de Weber et Benedict);

Nystagmus;

Le symptôme de Hertwig-Magendie;

Hémianopsie périphérique causée par des lésions des parties postérieures du tractus optique (hémianopsie complète à moitié homonyme du côté opposé avec perte de réponse pupillaire des moitiés "aveugles" des rétines);

Syndrome de Korsakov;

Troubles végétatifs, troubles du sommeil. Blocage aigu artère basilaire appels:

Paralysie des membres (hémi-, tétraplégie);

Troubles sensoriels sur un ou les deux côtés du type conducteur;

Lésions des nerfs crâniens (II, III, V, VII), plus souvent sous forme de syndromes de tige alternés, il y a souvent une divergence des axes optiques des globes oculaires horizontalement ou verticalement (dysfonctionnement du fascicule longitudinal médial);

Modifications du tonus musculaire (hypotension, hypertension, raideur cérébrale, hormétonie);

Paralysie pseudobulbaire;

Troubles respiratoires.

Blocage progressif l'artère basilaire (thrombose) est caractérisée par un développement lent du tableau clinique. en premier

des symptômes transitoires apparaissent: vertiges, chancelant lors de la marche, nystagmus, parésie et hypesthésie des extrémités, asymétrie faciale, troubles oculomoteurs.

En cas de mauvaise circulation dans la piscine les artères vertébrales apparaissent:

Céphalée occipitale, vertiges, bruit, bourdonnements d'oreilles, nystagmus, photopsie, sensation de "brouillard" devant les yeux;

Troubles respiratoires et cardiovasculaires;

Hémiplégie controlatérale et hémianesthésie du tronc et des extrémités;

Violation homolatérale de la sensibilité superficielle du visage;

Syndrome bulbaire;

Syndrome radiculaire au niveau cervical.

En alternance syndrome de Wallenberg-Zakharchenko,caractéristique du blocage de l'artère cérébelleuse postérieure inférieure.

Sur la défaite artère cérébelleuse postérieure inférieure observé:

Vertiges, nausées, vomissements, hoquet;

Violation homolatérale de la sensibilité superficielle du visage (lésion du tractus rachidien du nerf V), diminution du réflexe cornéen;

Parésie bulbaire homolatérale: enrouement, troubles de la déglutition, diminution du réflexe pharyngé;

Violation de l'innervation sympathique de l'œil - syndrome de Bernard-Horner (lésion des fibres descendantes vers le centre ciliospinal) du côté affecté;

Ataxie cérébelleuse;

Nystagmus en regardant vers la lésion;

Hémiparésie controlatérale légère (lésion du tractus pyramidal);

Douleur et hémianesthésie de température sur le tronc et les membres (voie spinothalamique) controlatérale au foyer.

8.2. Sortie veineuse

Sortie de sang du cerveau elle est réalisée à travers le système de veines cérébrales superficielles et profondes, qui se jettent dans les sinus veineux de la dure-mère (Fig. 8.7).

Veines cérébrales superficielles - plus hautet inférieur- prélever du sang du cortex cérébral et de la substance blanche sous-corticale. Les supérieurs coulent dans le sinus sagittal supérieur, les inférieurs -

dans le sinus transverse et d'autres sinus de la base du crâne. Les veines profondes assurent l'écoulement du sang des noyaux sous-corticaux, de la capsule interne, des ventricules du cerveau et fusionnent en un seul grosse veine cérébrale,qui se jette dans un sinus droit. Les veines du cervelet coulent dans la grande veine cérébrale et les sinus de la base du crâne.

Des sinus veineux, le sang circule dans les veines jugulaires internes, les veines vertébrales, puis à travers les veines brachiocéphaliques et s'écoule dans la veine cave supérieure. De plus, pour assurer l'écoulement du sang, veines diploïques du crâneet veines d'émissaire,reliant les sinus aux veines externes du crâne, ainsi qu'aux petites veines qui émergent du crâne avec les nerfs crâniens.

Les traits caractéristiques des veines cérébrales sont manque de valves en euxet une abondance d'anastomoses.Le réseau veineux ramifié du cerveau, les sinus larges offrent des conditions optimales pour la sortie du sang de la cavité crânienne fermée. La pression veineuse dans la cavité crânienne est presque égale à la pression intracrânienne. Cela est dû à une augmentation de la pression intracrânienne lors de la stase veineuse et, au contraire, à une violation de l'écoulement veineux avec hypertension intracrânienne (tumeurs, hématome, hyperproduction de liquide céphalo-rachidien, etc.).

Système sinusal veineux a 21 sinus (8 paires et 5 non appariées). Les parois des sinus sont formées par les feuilles des processus de la dure-mère. Sur une coupe, les sinus ont une lumière triangulaire assez large. Le plus grand est sinus sagittal supérieur.Il marche le long du bord supérieur faucille du gros cerveau,reçoit le sang des veines cérébrales superficielles et est largement associé aux veines diploïques et émissaires. Dans la partie inférieure du croissant cérébral se trouve sinus sagittal inférieur,anastomosage avec le sinus sagittal supérieur à l'aide de la drépanocytose cérébrale. Les deux sinus sagittaux sont associés à sinus droit,situé à la jonction de la faucille du gros cerveau et du tentorium du cervelet. En face, une grosse veine cérébrale s'écoule dans le sinus droit, transportant le sang des parties profondes du cerveau. Le prolongement du sinus sagittal supérieur sous le contour cérébelleux est sinus occipital,aller au foramen magnum. À l'endroit de la fixation du tentorium cérébelleux au crâne, il y a un sinus transverse apparié. Tous ces sinus sont connectés en un seul endroit, formant une extension commune - drain sinusal (confluens sinuum).Dans les pyramides de l'os temporal, les sinus transversaux font un pli vers le bas et plus loin sous le nom sinus sigmoïdesse fondre dans la jugulaire interne

veines. Ainsi, le sang des sinus sagittaux, directs et occipitaux s'écoule dans le drain sinusal, et de là, il pénètre dans les veines jugulaires internes le long des sinus transversaux et sigmoïdes.

À la base du crâne se trouve un réseau dense de sinus qui reçoivent le sang des veines de la base du cerveau, ainsi que des veines de l'oreille interne, des yeux et du visage. Des deux côtés de la selle turque se trouvent sinus caverneux,qui à travers sinus en coin-pariétal,courant le long de la petite aile des os en forme de coin, dits principaux, anastomoses avec le sinus sagittal supérieur. Sang des sinus caverneux dans le supérieur et inférieur sinus pierreuxs'écoule dans les sinus sigmoïdes et plus loin dans la veine jugulaire interne. Les sinus caverneux, ainsi que les sinus pétreux inférieurs des deux côtés, anastomose derrière la sella turcica avec sinus intercaverneuxet plexus basilaire veineux.

La connexion des sinus de la base du crâne avec les veines oculaires, les veines du visage (veines angulaires, plexus veineux ptérygoïdien) et l'oreille interne peut provoquer la propagation de l'infection (par exemple, avec l'otite moyenne, les furoncles de la lèvre supérieure, les paupières) aux sinus de la dure-mère et provoquer une sinusite et une thrombose des sinus. Parallèlement à cela, lorsque les sinus caverneux ou pierreux sont bloqués, l'écoulement veineux à travers les veines oculaires est perturbé et un œdème du visage, des paupières et du tissu périoculaire se produit. Les modifications du fond de l'œil qui surviennent avec l'hypertension intracrânienne sont causées par une altération du débit veineux de la cavité crânienne et, par conséquent, par la difficulté du flux sanguin de la veine optique dans le sinus caverneux.

8.3. Approvisionnement en sang de la moelle épinière

L'approvisionnement en sang de la moelle épinière implique 3 longues artères longitudinales: les artères vertébrales antérieure et postérieure, qui dégagent de fines branches vers la substance cérébrale; entre les artères, il existe un réseau d'anastomoses qui s'enroule autour de la moelle épinière de tous les côtés (Fig. 8.8).

Artère spinale antérieure formé par la fusion de deux branches s'étendant de la partie intracrânienne des artères vertébrales droite et gauche, et est adjacent à la fente longitudinale antérieure de la moelle épinière.

Ainsi, sur la base du bulbe rachidien, losange "cercle artériel de Zakharchenko",son angle supérieur est représenté par le début de l'artère basilaire et l'inférieur est représenté par l'artère spinale antérieure.

Figure: 8.8.Système d'approvisionnement en sang de la moelle épinière:

et- artères de la moelle épinière: 1 - artère spinale postérieure; 2 - artère spinale antérieure; 3 - artère radiculaire; 4 - bassin versant; 5 - artère vertébrale; 6 - l'artère cervicale ascendante; 7 - bassin versant; 8 - arc aortique; 9 - artère intercostale thoracique; 10 - aorte; 11 - bassin versant; 12 - artère d'Adamkevich; 13 - artère lombaire;

b- veines de la moelle épinière: 14 - veine vertébrale; 15 - veine cervicale profonde; 16 - veine spinale; 17 - veine radiculaire; 18 - veine jugulaire inférieure; 19 - veine sous-clavière; 20 - veine brachiocéphalique droite; 21 - veine brachiocéphalique gauche; 22 - veine semi-non appariée supplémentaire; 23 - veine non appariée; 24 - veine semi-non appariée;dans- coupe transversale de la colonne vertébrale et coupure de la moelle épinière; approvisionnement en sang: 25 - une branche du nerf spinal; 26 - colonne vertébrale avant; 27 - espace épidural; 28 - couronne vasculaire; 29 - artère et veine spinales antérieures; 30 - artères spinales postérieures; 31 - veine spinale postérieure; 32 - veine radiculaire antérieure; 33 - plexus veineux vertébral externe postérieur; 34 - pia mater; 35 - nerf spinal; 36 - ganglion spinal

Deux artères cérébrales postérieurespartent de la partie intracrânienne des deux artères vertébrales (parfois des artères cérébelleuses inférieures), et sont également une continuation de haut en bas des artères radiculaires postérieures. Ils courent le long de la surface postérieure de la moelle épinière, à côté de la ligne d'entrée des racines postérieures.

Les principales sources d'approvisionnement en sang de la moelle épinière sont des artères situées à l'extérieur de la cavité crânienne et de la colonne vertébrale. Les branches de la partie extracrânienne s'approchent de la moelle épinière artères vertébrales,profond artère cervicale(du tronc costo-cervical), autre proximal branches de l'artère sous-clavière,et aussi de artères sacrées intercostales postérieures, lombaires et latérales.Les artères sacrées postérieures intercostales, lombaires et latérales donnent branches vertébrales,pénétrant dans le canal rachidien à travers le foramen intervertébral. Ayant donné des branches à la colonne vertébrale et moelle épinière, les artères vertébrales sont divisées en branches terminales qui vont avec les racines antérieures et postérieures, - artères radiculaires antérieures et postérieures.Certaines des artères radiculaires sont épuisées dans la racine, d'autres pénètrent dans le système vasculaire permédullaire (un complexe de petites artères et veines dans la pie-mère de la moelle épinière) ou irriguent la dure-mère. Les artères radiculaires qui atteignent la moelle épinière et fusionnent avec les artères vertébrales antérieures et postérieures sont appelées artères radiculaires-spinales (radiculomédullaires).Ils jouent le rôle principal dans l'apport sanguin à la moelle épinière. Il y a 4-8 artères radiculaires-spinales antérieures et 15-20 postérieures. La plus grande des artères radiculaires-spinales antérieures est grande artère radiculaire-spinale antérieure(la soi-disant artère de l'épaississement lombaire, ou artère d'Adamkevich),qui alimente en sang la moitié inférieure de la région thoracique et toute la région lombo-sacrée.

Sur la surface de la moelle épinière se trouvent les veines spinales antérieures et postérieures non appariées et deux veines longitudinales antérolatérales et postéro-latérales appariées reliées par des anastomoses.

Les veines radiculaires transportent le sang du réseau veineux de la moelle épinière vers les plexus veineux vertébraux antérieur et postérieur, qui sont situés dans le tissu épidural entre les deux couches de la dure-mère. Des plexus veineux, le sang coule dans les veines vertébrales, intercostales et lombaires. L'élargissement variqueux du plexus veineux vertébral interne peut entraîner une compression de la moelle épinière dans le canal rachidien.

Syndromes de défaite

Quand blessure à la moitié de la moelle épinière se développe syndrome de BrownSequard,qui, en règle générale, est associée à une ischémie dans le bassin de l'artère spinale antérieure (puisque les artères sillonnées partant de l'artère spinale antérieure ne fournissent qu'une moitié de la moelle épinière). Dans le même temps, une sensibilité profonde reste sur le tronc, car le cordon postérieur est alimenté en sang par l'artère vertébrale postérieure.

Lésion médullaire transversale se produit avec une violation simultanée de la circulation sanguine dans le bassin des artères vertébrales antérieures et postérieures et se caractérise par le développement d'une para ou d'une tétraplégie inférieure (en fonction du niveau de la lésion), d'une perte de tous les types de sensibilité, d'une violation des fonctions pelviennes.

Lésion isolée possible du bassin des artères vertébrales antérieure et postérieure.

Avec des dommages à l'artère spinale antérieure (syndrome d'occlusion de l'artère spinale antérieure ou syndrome de Preobrazhensky) observé:

Développement d'une parésie ou d'une paralysie (au niveau de la lésion - paralysie flasque, en dessous de ce niveau - spastique);

Violation de la douleur et de la sensibilité à la température par type de conducteur;

Trouble des fonctions pelviennes;

La sensibilité proprioceptive et tactile est préservée. Avec des troubles circulatoires dans la piscine du cerveau antérieur

artères au-dessus de l'épaississement cervical, on note une tétraplégie spastique; en dessous de l'épaississement cervical (au niveau des segments thoraciques) - paraplégie spastique.

Syndrome du membre antérieur (poliomyéloischémie antérieure) se produit avec une thrombose de l'artère spinale antérieure. Les lésions sélectives des motoneurones s'expliquent par le fait que la matière grise de la moelle épinière est plus sensible à l'ischémie que la matière blanche. Ce syndrome survient souvent avec des lésions au niveau de l'épaississement lombaire. Le tableau clinique ressemble à la poliomyélite (développement d'une parésie flasque des membres inférieurs). Contrairement à la poliomyélite, la fièvre est absente et le syndrome se développe à un âge plus avancé. Les symptômes précurseurs sont courants.

Syndrome d'infarctus centromédullaire (lésion ischémique de la moelle épinière dans la partie centrale de son diamètre autour

canal central) se caractérise par une paralysie flasque des muscles du tronc et des membres et des troubles segmentaires de la sensibilité (syndrome syringomyélique).

En cas de mauvaise circulation dans la piscine l'artère spinale postérieure est notée:

Violation de la sensibilité profonde du type conducteur;

Paralysie spastique (moins souvent flasque);

Troubles pelviens.

Syndrome de blocage de la grande artère vertébrale antérieure (les symptômes de lésions des segments thoracique et lombaire inférieurs) comprennent:

Paraplégie flasque ou inférieure ou paraparésie;

Troubles de la sensibilité de surface de type conducteur, à partir du niveau de Th 2-3 à Th 12;

Développement de troubles trophiques;

Troubles de la fonction des organes pelviens.

Syndrome de blocage de l'artère radiculaire-spinale antérieure inférieure (artère de Deprozha-Gutteron). Cette artère est présente chez 20% des personnes et participe à l'apport sanguin à la queue de cheval et à la moelle épinière caudale. Lorsqu'il est occlus, il peut se développer:

Paralysie flasque des membres inférieurs, principalement dans les parties distales;

Diminution de la sensibilité dans la région anogénitale et sur les membres inférieurs;

Troubles pelviens de type périphérique.

Syndrome de Stanilovsky-Thanon (lésion de la partie antérieure de l'épaississement lombo-sacré) se caractérise par:

Paraplégie inférieure flasque avec aréflexie;

Violation de la douleur et de la sensibilité à la température dans la zone des segments lombaire et sacré;

Troubles trophiques dans le domaine de l'innervation des segments lombaire et sacré;

Trouble de la fonction des organes pelviens de type périphérique (incontinence).

CIRCULATION DU CERVEAU - circulation sanguine à travers le système vasculaire cérébral. L'apport sanguin au cerveau est plus intense que tout autre organe: env. 15% du sang entrant dans la circulation systémique pendant le débit cardiaque circule dans les vaisseaux sanguins du cerveau (son poids ne représente que 2% du poids corporel d'un adulte). Le flux sanguin cérébral extrêmement élevé assure la plus haute intensité des processus métaboliques dans le tissu cérébral. Cet apport sanguin au cerveau est maintenu pendant le sommeil. L'intensité du métabolisme dans le cerveau est également mise en évidence par le fait que 20% de l'oxygène absorbé par l'environnement est consommé par le cerveau et utilisé pour les processus oxydatifs qui s'y déroulent.

PHYSIOLOGIE

Le système circulatoire du cerveau assure une régulation parfaite de l'apport sanguin à ses éléments tissulaires, ainsi qu'une compensation des perturbations du flux sanguin cérébral. Cerveau (voir) une personne est alimentée en sang simultanément par quatre artères principales - les artères carotides et vertébrales internes appariées, le seigle sont unies par de larges anastomoses dans la zone du cercle artériel (Willis) du grand cerveau (impression. Fig. 4). Dans des conditions normales, le sang ne se mélange pas ici, s'écoulant ipsilatéralement de chaque artère carotide (voir) aux hémisphères cérébraux et des vertébrés - principalement aux régions cérébrales situées dans la fosse crânienne postérieure.

Les artères cérébrales ne sont pas élastiques, mais des vaisseaux musculaires avec une innervation adrénergique et cholinergique abondante.Par conséquent, en modifiant leur lumière sur une large plage, elles peuvent participer à la régulation de l'apport sanguin au cerveau.

Les artères cérébrales antérieures, moyennes et postérieures appariées, se ramifiant à partir du cercle artériel, se ramifiant et s'anastomosent les unes avec les autres, forment un système complexe d'artères de la pia mater (artères piales), qui présente un certain nombre de caractéristiques: la ramification de ces artères (jusqu'aux plus petites, dia.50 microns et moins ) sont situés à la surface du cerveau et régulent l'apport sanguin dans des zones extrêmement petites; chaque artère se trouve dans un canal relativement large de l'espace sous-arachnoïdien (voir. Méninges), et donc son diamètre peut varier dans de larges limites; les artères de la pie-mère se trouvent au-dessus des veines anastomosées. A partir des plus petites artères de la pie-mère, les artères radiales se ramifient dans l'épaisseur du cerveau; ils n'ont pas d'espace libre autour des parois et, d'après les données expérimentales, sont les moins actifs du point de vue du changement de diamètre lors de la régulation de M. à. Il n'y a pas d'anastomoses interartérielles dans l'épaisseur du cerveau.

Le réseau capillaire dans l'épaisseur du cerveau est continu. Sa densité est d'autant plus élevée que le métabolisme dans les tissus est intense, il est donc beaucoup plus épais dans la matière grise que dans la blanche. Dans chaque partie du cerveau, le réseau capillaire est caractérisé par une architectonique spécifique.

Le sang veineux s'écoule des capillaires du cerveau dans le système veineux largement anastomosé de la pie-mère (veines piales) et de la grande veine cérébrale (veine de Galen). Contrairement à d'autres parties du corps, le système veineux du cerveau n'assure pas de fonction capacitive.

Pour plus de détails sur l'anatomie et l'histologie des vaisseaux sanguins du cerveau - voir. Cerveau.

La régulation de la circulation cérébrale est réalisée par un système physiologique parfait. Les effecteurs de la régulation sont les principales artères intracérébrales et artères de la pie-mère, le seigle se caractérise par des fonctions spécifiques. fonctionnalités.

Quatre types de régulation de M. à. Sont indiqués dans le diagramme.

Lorsque le niveau de la pression artérielle totale change dans certaines limites, l'intensité du flux sanguin cérébral reste constante. La régulation du flux sanguin constant dans le cerveau avec des fluctuations de la pression artérielle totale est effectuée en raison d'un changement de résistance dans les artères du cerveau (résistance cérébrovasculaire), au seigle rétréci lorsque la pression artérielle totale augmente et augmente lorsqu'elle diminue. Initialement, il était supposé que les changements vasculaires étaient dus aux réactions des muscles lisses des artères à différents degrés d'étirement de leurs parois par pression intravasculaire. Ce type de régulation est appelé autorégulation ou autorégulation. Le niveau d'augmentation ou de diminution de la pression artérielle, lorsque le flux sanguin cérébral cesse d'être constant, est appelé la limite supérieure ou inférieure de l'autorégulation du flux sanguin cérébral, respectivement. Des travaux expérimentaux et en coin ont montré que l'autorégulation du flux sanguin cérébral est en relation étroite avec les influences neurogènes, le seigle peut déplacer les limites supérieures et inférieures de son autorégulation. Les effecteurs de ce type de régulation dans le système artériel du cerveau sont les artères principales et les artères de la pie-mère, les réactions actives au-rykh maintiennent un flux sanguin constant dans le cerveau lorsque la pression artérielle totale change.

La régulation de M. à. Avec une modification de la composition gazeuse du sang réside dans le fait que le débit sanguin cérébral augmente avec une augmentation de la teneur en CO 2 et avec une diminution de la teneur en O 2 dans le sang artériel et diminue avec leur rapport inverse. L'influence des gaz sanguins sur le tonus des artères du cerveau, selon un certain nombre d'auteurs, peut être réalisée de manière humorale: hypercapnie (médias hypoxie (voir) dans le tissu cérébral, la concentration de H + augmente, le rapport entre HCO 3 - et CO 2 change, ce qui, avec d'autres biochimies, des déplacements dans le liquide extracellulaire affecte directement le métabolisme des muscles lisses, provoquant une dilatation) des artères. Un rôle important dans l'action de ces gaz sur les vaisseaux du cerveau est joué par le mécanisme neurogénique, auquel participent les chimiorécepteurs du sinus carotidien et, apparemment, d'autres vaisseaux cérébraux.

L'élimination de l'excès de volume sanguin dans les vaisseaux du cerveau est nécessaire, car le cerveau est situé dans un crâne hermétiquement fermé et son apport sanguin excessif entraîne une augmentation pression intracrânienne (voir) et à la compression cérébrale. Un volume sanguin excessif peut survenir lorsque l'écoulement du sang des veines du cerveau est difficile et lorsqu'il y a un débit sanguin excessif en raison de l'expansion des artères de la pie-mère, par exemple lorsque asphyxie (voir) et avec une hyperémie post-ischémique (voir. Hyperémie). Il est prouvé que les effecteurs de régulation dans ce cas sont les principales artères du cerveau, au seigle plus étroit par réflexe en raison de l'irritation des barorécepteurs des veines cérébrales ou des artères de la pie-mère et limitent le flux sanguin vers le cerveau.

La régulation d'un apport sanguin adéquat aux tissus cérébraux assure la cohérence entre l'intensité du flux sanguin dans le système microcirculation (voir) et l'intensité du métabolisme dans le tissu cérébral. Cette régulation a lieu lorsque l'intensité du métabolisme dans le tissu cérébral change, par exemple, une forte augmentation de son activité et une modification primaire du flux sanguin vers le tissu cérébral. La régulation est effectuée localement, et son effecteur est les petites artères de la pie-mère, le seigle exerce un contrôle sur le flux sanguin dans des zones négligeables du cerveau; le rôle des petites artères et artérioles dans l'épaisseur du cerveau n'a pas été établi. Le contrôle de la lumière des artères effectrices lors de la régulation du flux sanguin cérébral, selon la plupart des auteurs, s'effectue par voie humorale, c'est-à-dire avec l'action directe de facteurs métaboliques s'accumulant dans le tissu cérébral (ions hydrogène, potassium, adénosine). Certaines données expérimentales indiquent un mécanisme neurogène de vasodilatation (locale) dans le cerveau.

Types de régulation de la circulation cérébrale. La régulation du flux sanguin cérébral avec une modification du niveau de pression artérielle totale (III) et un remplissage sanguin excessif des vaisseaux cérébraux (IV) est effectuée par les artères principales du cerveau., Avec une modification de la teneur en oxygène et en dioxyde de carbone dans le sang (II) et avec une violation de l'adéquation de l'apport sanguin au tissu cérébral (I) les petites artères de la pie-mère sont incluses dans le règlement.

MÉTHODES D'ÉTUDE DU FLUX SANGUIN CÉRÉBRAL

La méthode Keti-Schmidt mesure le flux sanguin dans tout le cerveau humain en mesurant le taux de saturation (saturation) du tissu cérébral avec un gaz inerte (généralement après l'inhalation de petites quantités d'oxyde nitreux). La saturation du tissu cérébral est établie en déterminant la concentration de gaz dans les échantillons de sang veineux prélevés dans le bulbe de la veine jugulaire. Cette méthode (quantitative) ne permet de déterminer le débit sanguin moyen de l'ensemble du cerveau que discrètement. Il a été constaté que l'intensité du flux sanguin cérébral chez une personne en bonne santé est d'environ 50 ml de sang pour 100 g de tissu cérébral en 1 min.

La clinique utilise une méthode directe qui permet d'obtenir des données quantitatives sur le flux sanguin cérébral dans de petites zones du cerveau en utilisant la clairance (taux de clairance) du xénon radioactif (133 Xe) ou de l'hydrogène gazeux. Le principe de la méthode est que le tissu cérébral est saturé de gaz à diffusion facile (une solution de 133 Xe est généralement injectée dans l'artère carotide interne et de l'hydrogène est inhalé). À l'aide de détecteurs appropriés (pour 133Xe, ils sont installés au-dessus de la surface du crâne intact, pour l'hydrogène, les électrodes en platine ou en or sont insérées dans n'importe quelle zone du cerveau), le taux de purification du tissu cérébral à partir du gaz est déterminé, qui est proportionnel à l'intensité du flux sanguin.

Les méthodes directes (mais non quantitatives) comprennent une méthode pour déterminer les changements de volume sanguin dans les vaisseaux du cerveau situés superficiellement en utilisant des radionucléides, pour marquer les protéines du plasma sanguin; tandis que les radionucléides ne diffusent pas à travers les parois capillaires dans les tissus. L'albumine sanguine marquée à l'iode radioactif est particulièrement répandue.

La raison de la diminution de l'intensité du flux sanguin cérébral est une diminution de la différence de pression artério-veineuse due à une diminution de la pression artérielle totale ou à une augmentation du total pression veineuse (voir), alors que le rôle principal est joué par l'hypotension artérielle (voir. Hypotension artérielle). La pression artérielle totale peut chuter brusquement, tandis que la pression veineuse totale augmente moins fréquemment et de manière moins significative. Une diminution de l'intensité du flux sanguin cérébral peut également être due à une augmentation de la résistance dans les vaisseaux du cerveau, qui peut dépendre de raisons telles que l'athérosclérose (cm.), thrombose (voir) ou angiospasme (voir) certaines artères du cerveau. Une diminution de l'intensité du flux sanguin cérébral peut dépendre de l'agrégation intravasculaire des globules sanguins (voir. Agrégation des érythrocytes). L'hypotension artérielle, affaiblissant le flux sanguin dans tout le cerveau, provoque la plus grande diminution de son intensité dans le soi-disant. zones d'approvisionnement en sang adjacentes, où la pression intravasculaire baisse le plus. En cas de rétrécissement ou d'occlusion des artères individuelles du cerveau, des changements prononcés du flux sanguin sont observés au centre des bassins des artères correspondantes. Dans ce cas, pathologie secondaire, modifications du système vasculaire cérébral, par exemple modification de la réactivité des artères cérébrales lors d'une ischémie (réactions de constriction en réponse à des effets vasodilatateurs), flux sanguin non récupéré dans le tissu cérébral après ischémie ou spasme des artères dans la zone d'extravasation sanguine, en particulier hémorragie sous-arachnoïdienne. Une augmentation de la pression veineuse dans le cerveau, qui joue un rôle moins significatif dans l'affaiblissement de l'intensité du flux sanguin cérébral, peut avoir une importance indépendante lorsqu'elle est provoquée, en plus d'une augmentation de la pression veineuse totale, par des causes locales conduisant à une obstruction de l'écoulement du sang veineux du crâne (thrombose ou tumeur). Dans ce cas, les phénomènes de stagnation veineuse du sang dans le cerveau se produisent, le seigle conduit à une augmentation de la circulation sanguine dans le cerveau, ce qui contribue à une augmentation de la pression intracrânienne (voir. Syndrome hypertensif) et le développement d'un œdème cérébral (voir. Gonflement et gonflement du cerveau).

Patol, une augmentation de l'intensité du flux sanguin cérébral peut dépendre d'une augmentation de la pression artérielle totale (voir. Hypertension artérielle) et peut être due à une dilatation primaire (patol, vasodilatation) des artères; alors il ne se produit que dans les zones du cerveau où les artères sont dilatées. Patol, une augmentation de l'intensité du flux sanguin cérébral peut entraîner une augmentation de la pression intravasculaire. Si les parois des vaisseaux sont pathologiquement modifiées (voir. Artériosclérose) ou il y a des anévrismes artériels, puis une augmentation soudaine et brusque de la pression artérielle totale (voir. Crises) peut entraîner une hémorragie. Patol, une augmentation de l'intensité du flux sanguin cérébral peut être accompagnée d'une réaction régulatrice des artères - leur constriction, et avec une forte augmentation de la pression artérielle totale, cela peut être très important. Si l'état fonctionnel des muscles lisses des artères est modifié de telle manière que le processus de contraction est amélioré et que le processus de relaxation, au contraire, est abaissé, alors en réponse à une augmentation de la pression artérielle totale, une vasoconstriction du patol se produit, c'est-à-dire angiospasme (cm.). Ces phénomènes sont plus prononcés avec une augmentation à court terme de la pression artérielle totale. Avec des violations de la barrière hémato-encéphalique, avec une tendance à l'œdème cérébral, une augmentation de la pression dans les capillaires provoque une forte augmentation de la filtration de l'eau du sang dans le tissu cérébral, où elle est retenue, à la suite de laquelle un œdème cérébral se développe. Une augmentation de l'intensité du flux sanguin cérébral est particulièrement dangereuse sous l'action de facteurs supplémentaires (lésion cérébrale traumatique, hypoxie sévère) qui contribuent au développement de l'œdème.

Les mécanismes de compensation sont une composante obligatoire du complexe de symptômes, qui caractérise chaque violation de M. à. Dans ce cas, la compensation est effectuée par les mêmes mécanismes de régulation, fonction de seigle dans des conditions normales, mais ils sont plus tendus.

Avec une augmentation ou une diminution de la pression artérielle totale, la compensation est effectuée en modifiant la résistance dans le système vasculaire du cerveau, les principales artères cérébrales (artères carotides internes et vertébrales) jouant le rôle principal. S'ils n'apportent pas de compensation, alors la microcirculation cesse d'être adéquate et les artères de la pie-mère sont impliquées dans la régulation. Avec une augmentation rapide de la pression artérielle totale, ces mécanismes de compensation peuvent ne pas fonctionner immédiatement, puis l'intensité du flux sanguin cérébral augmente fortement avec toutes les conséquences possibles. Dans certains cas, les mécanismes compensatoires peuvent fonctionner parfaitement et même avec hron, hypertension, lorsque la pression artérielle totale est fortement augmentée (280-300 mm Hg) pendant un temps considérable; l'intensité du flux sanguin cérébral reste normale et neurol, aucune perturbation ne se produit.

Avec une diminution de la pression artérielle totale, les mécanismes compensatoires peuvent également maintenir l'intensité normale du flux sanguin cérébral et, selon le degré de perfection de leur travail, les limites de rémunération peuvent être différentes selon les individus. Avec une compensation parfaite, l'intensité normale du flux sanguin cérébral est observée avec une diminution de la pression artérielle totale jusqu'à 30 mm Hg. Art., Alors que la limite inférieure d'autorégulation du flux sanguin cérébral est généralement considérée comme une pression artérielle non inférieure à 55-60 mm Hg. Art.

Avec une augmentation de la résistance dans certaines artères du cerveau (avec embolie, thrombose, angiospasme), une compensation est effectuée en raison du flux sanguin collatéral. La compensation dans ce cas est fournie par les facteurs suivants:

1. La présence de vaisseaux artériels à travers lesquels un flux sanguin collatéral peut être effectué. Le système artériel du cerveau contient un grand nombre de voies collatérales sous la forme de larges anastomoses du cercle artériel, ainsi que de nombreuses macro- et microanastomoses interartérielles dans le système artériel de la pie-mère. Cependant, la structure du système artériel est individuelle, les anomalies du développement ne sont pas rares, en particulier dans la zone du cercle artériel (Willis). Les petites artères situées dans l'épaisseur du tissu cérébral ne présentent pas d'anastomoses de type artériel, et bien que le réseau capillaire dans tout le cerveau soit continu, il ne peut pas fournir un flux sanguin collatéral vers les sites tissulaires adjacents si le flux sanguin vers ces artères est perturbé.

2. Une augmentation de la chute de pression dans les voies artérielles collatérales lorsqu'il y a des obstacles à la circulation sanguine dans l'une ou l'autre artère cérébrale (facteur hémodynamique).

3. Expansion active des artères collatérales et des petites branches artérielles vers la périphérie de la fermeture de la lumière de l'artère. Cette vasodilatation est, apparemment, une manifestation de la régulation d'un apport sanguin adéquat au tissu cérébral: dès qu'il y a un déficit du flux sanguin vers le tissu, le mécanisme physiologique commence à fonctionner, provoquant une dilatation) des branches artérielles qui conduisent à ce système microcirculatoire. En conséquence, la résistance au flux sanguin dans les voies collatérales diminue, ce qui favorise le flux sanguin vers la zone avec un apport sanguin réduit.

L'efficacité du flux sanguin collatéral dans la zone de diminution de l'apport sanguin varie d'une personne à l'autre. Les mécanismes assurant le flux sanguin collatéral, en fonction de conditions spécifiques, peuvent être perturbés (ainsi que d'autres mécanismes de régulation et de compensation). Ainsi, la capacité des artères collatérales à se dilater pendant les processus sclérotiques dans leurs parois diminue, ce qui empêche le flux sanguin collatéral vers la zone d'irrigation sanguine altérée.

Les mécanismes de compensation sont caractérisés par l'ambiguïté, c'est-à-dire que la compensation de certains troubles entraîne d'autres troubles circulatoires. Par exemple, lors de la restauration du flux sanguin dans le tissu cérébral qui a subi un déficit d'approvisionnement en sang, une hyperémie post-ischémique peut survenir, avec une coupure, l'intensité de la microcirculation peut être considérablement plus élevée que le niveau requis pour assurer les processus métaboliques dans le tissu, c'est-à-dire qu'une perfusion sanguine excessive se produit, contribuant, en particulier, au développement de l'œdème cérébral post-ischémique.

Sur des effets adéquats et pharmacol, une réactivité perverse des artères du cerveau peut être observée. Ainsi, le syndrome de «vol intracérébral» est basé sur la réaction vasodilatatrice normale des vaisseaux sains entourant le foyer ischémique du tissu cérébral, et son absence dans les artères touchées dans le foyer ischémique, à la suite de quoi le sang est redistribué du foyer ischémique aux vaisseaux sains, et l'ischémie est aggravée.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE DES TROUBLES DE LA CIRCULATION CÉRÉBRALE

Morfol. les signes de violation de M. se manifestent sous la forme de changements focaux et diffus, la gravité et la localisation du to-rykh sont différentes et dépendent largement de la maladie sous-jacente et des mécanismes directs de développement des troubles circulatoires. Il existe trois formes principales de violation

M. k.: Hémorragies (accident vasculaire cérébral hémorragique), infarctus cérébraux (accident vasculaire cérébral ischémique) et multiples petites modifications focales de la substance cérébrale de diverses natures (encéphalopathie vasculaire).

Wedge, les manifestations de la lésion occlusive de la section extracrânienne de l'artère carotide interne dans la période initiale se produisent plus souvent sous la forme de troubles transitoires de M. à. Nevrol, la symptomatologie est diversifiée. Dans environ 1/3 des cas, il existe un syndrome optico-pyramidal alterné - cécité ou diminution de la vision, parfois avec atrophie du nerf optique du côté de l'artère touchée (due à une discirculation dans l'artère ophtalmique) et des troubles pyramidaux du côté opposé à la lésion. Parfois, ces symptômes surviennent simultanément, parfois de manière dissociée. Les signes les plus courants de dyscirculation dans le bassin de l'artère cérébrale moyenne dans l'occlusion de l'artère carotide interne: parésie des extrémités du côté opposé de la lésion, généralement de type cortical avec un défaut de la main plus prononcé. Avec des crises cardiaques dans le bassin de l'artère carotide interne gauche, une aphasie se développe souvent, généralement motrice. Des troubles sensoriels et une hémianopsie peuvent survenir. Des crises d'épilepsie sont parfois notées.

Dans les crises cardiaques causées par une thrombose intracrânienne de l'artère carotide interne, procédant par dissociation du cercle artériel, accompagnée d'hémiplégie et d'hémihypesthésie, des symptômes cérébraux prononcés sont observés: maux de tête, vomissements, altération de la conscience, agitation psychomotrice; un syndrome de tige secondaire apparaît.

Le syndrome de lésion occlusive de l'artère carotide interne, en plus de l'évolution intermittente de la maladie et du neurol indiqué, se caractérise par un affaiblissement ou une disparition de la pulsation de l'artère carotide touchée, souvent par la présence de bruit vasculaire au-dessus et une diminution de la pression rétinienne du même côté. La compression de l'artère carotide non affectée provoque des étourdissements, parfois des évanouissements, des crampes dans les membres sains.

Pour les lésions occlusives de la partie extracrânienne de l'artère vertébrale, une «inégalité» des lésions dans diverses parties du bassin du système rachidien-basilaire est caractéristique: il existe souvent des troubles vestibulaires (vertiges, nystagmus), des troubles de la statique et de la coordination des mouvements, des troubles visuels et oculomoteurs, une dysarthrie; moins souvent, les troubles moteurs et sensoriels sont déterminés. Chez certains patients, des crises de chute brutale sont notées en raison d'une perte de tonus postural, d'une faiblesse, d'une hypersomnie. Troubles de la mémoire d'événements actuels tels que syndrome de Korsakov (cm.).

Avec le blocage de l'artère vertébrale intracrânienne, des syndromes alternés persistants de la moelle allongée sont associés à des symptômes transitoires d'ischémie des parties buccales du tronc cérébral, des lobes occipitaux et temporaux. Dans environ 75% des cas, des syndromes de Wallenberg-Zakharchenko, Babinsky-Nagotte et d'autres syndromes de lésions unilatérales du tronc cérébral inférieur se développent. Avec une thrombose bilatérale de l'artère vertébrale, un trouble grave de la déglutition, de la phonation se produit, la respiration et l'activité cardiaque sont altérées.

Le blocage aigu de l'artère basilaire s'accompagne de symptômes d'une lésion prédominante du pont avec un trouble de la conscience allant jusqu'au coma, le développement rapide de lésions des nerfs crâniens (paires III, IV, V, VI, VII), syndrome pseudobulbaire, paralysie des membres avec présence de patole bilatérale. réflexes. Il existe des crises végétatives-viscérales, une hyperthermie, un trouble des fonctions vitales.

Diagnostic des accidents cérébrovasculaires

La base du diagnostic de la manifestation initiale de l'infériorité de M. à: est: la présence de deux ou plusieurs signes subjectifs, souvent répétés; absence avec neurol habituel, examen des symptômes de lésion organique de c. n. de. et la détection des signes d'une maladie vasculaire générale (athérosclérose, hypertension, vascularite, dystonie vasculaire, etc.), ce qui est particulièrement important, car les plaintes subjectives du patient ne sont pas pathognomoniques pour les manifestations initiales d'infériorité vasculaire cérébrale et peuvent également être observées dans d'autres conditions (neurasthénie , syndromes asthéniques d'origines diverses). Afin d'établir une maladie vasculaire générale chez un patient, il est nécessaire de procéder à un examen polyvalent en coin.

La base du diagnostic de la perturbation aiguë de M. à. Est l'apparition soudaine de symptômes de lésions cérébrales organiques dans le contexte d'une maladie vasculaire générale avec une dynamique significative des symptômes cérébraux et locaux. Lorsque ces symptômes disparaissent en moins de 24 heures. une violation transitoire de M. est diagnostiquée à., en présence de symptômes plus persistants - un accident vasculaire cérébral. Le rôle principal dans la détermination de la nature d'un accident vasculaire cérébral n'est pas les signes individuels, mais leur totalité. Il n'y a aucun signe pathognomonique pour tel ou tel type d'AVC. Pour le diagnostic de l'AVC hémorragique, de l'hypertension artérielle et des crises d'hypertension cérébrale dans l'histoire, l'apparition soudaine de la maladie, la détérioration progressive rapide de la maladie, la gravité significative des symptômes cérébraux non seulement focaux, mais aussi généraux, des troubles autonomes distincts, l'apparition précoce des symptômes dus au déplacement et à la compression du tronc cérébral sont importants, évolution rapide du sang (leucocytose, neutrophilie avec déplacement à gauche de la formule leucocytaire, augmentation de l'indice de Krebs à 6 et plus), présence de sang dans le liquide céphalo-rachidien.

Un infarctus cérébral est mis en évidence par le développement d'un accident vasculaire cérébral pendant le sommeil ou dans le contexte d'un affaiblissement de l'activité cardiovasculaire, de l'absence d'hypertension artérielle, de la présence de cardiosclérose, d'une histoire d'infarctus du myocarde, de la stabilité relative des fonctions vitales, de la préservation de la conscience avec neurol massif, des symptômes, de l'absence ou de la faible gravité du syndrome secondaire du tronc cérébral, développement relativement lent de la maladie, aucun changement dans le sang le premier jour après un accident vasculaire cérébral.

Aide aux données pour diagnostiquer échoencéphalographie (voir) - le déplacement de l'écho M vers l'hémisphère controlatéral parle plutôt en faveur d'une hémorragie intracérébrale. Rentgenol, une étude des vaisseaux cérébraux après l'administration d'agents de contraste (voir. Angiographie vertébrale , Angiographie carotidienne) avec hématomes intrahémisphériques, révèle la zone avasculaire et le déplacement des troncs artériels; dans l'infarctus cérébral, un processus occlusif est souvent détecté dans les vaisseaux principaux ou intracérébraux, la luxation des troncs artériels n'est pas caractéristique. La tomodensitométrie de la tête fournit des informations précieuses pour diagnostiquer un AVC. Tomographie par ordinateur).

Principes de base du traitement des accidents vasculaires cérébraux

Aux manifestations initiales de l'infériorité de M. à. La thérapie doit viser à traiter la maladie vasculaire sous-jacente, à normaliser le mode de travail et de repos, à utiliser des fonds qui améliorent le métabolisme du tissu cérébral et l'hémodynamique.

En cas de violations aiguës de M. à. Des mesures urgentes sont nécessaires, car il n'est pas toujours clair si la violation de M. à. Transitoire ou persistante, par conséquent, dans tous les cas, un repos mental et physique complet est nécessaire. Une attaque vasculaire cérébrale doit être stoppée dès les premiers stades de son développement. Le traitement des troubles transitoires M. to. (Crises cérébrales vasculaires) doit tout d'abord prévoir la normalisation de la pression artérielle, de l'activité cardiaque et de l'hémodynamique cérébrale avec l'inclusion, si nécessaire, d'antihypoxiques, décongestionnants et divers agents symptomatiques, y compris les sédatifs, dans certains cas, ils utilisent anticoagulants et agents antiplaquettaires. Le traitement de l'hémorragie cérébrale vise à arrêter le saignement et à prévenir sa reprise, à lutter contre l'œdème cérébral et les fonctions vitales altérées. Lors du traitement d'une crise cardiaque

le cerveau prend des mesures visant à améliorer l'apport sanguin au cerveau: normalisation de l'activité cardiaque et de la pression artérielle, augmentation du flux sanguin vers le cerveau en dilatant les vaisseaux cérébraux régionaux, réduction du vasospasme et amélioration de la microcirculation, ainsi que normalisation physique et chimique. propriétés du sang, en particulier pour rétablir l'équilibre dans le système de coagulation sanguine pour prévenir la thromboembolie et pour dissoudre les caillots sanguins déjà formés.

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