Pour citation:O. V. Kotova Médicaments nootropes dans médecine moderne // RMJ. 2011. N ° 29. S. 1816

Les nootropiques sont des substances qui ont un effet spécifique sur les fonctions intégratives supérieures du cerveau, améliorent la mémoire, facilitent le processus d'apprentissage, stimulent l'activité intellectuelle et augmentent la résistance du cerveau aux facteurs dommageables.

Les médicaments nootropes peuvent améliorer les fonctions cognitives (cognitives) à la fois chez les personnes souffrant de diverses maladies cérébrales et chez les personnes en bonne santé. De plus, ils ne provoquent pas d'agitation psychomotrice, d'épuisement des capacités fonctionnelles du corps, de dépendance.
Le terme «nootropiques» (des mots grecs «noos» - penser et «tropos» - lutter) a été adopté en 1972, deux ans après l'apparition du médicament piracétam sur le marché mondial. Bien qu'il n'y ait pas de classification généralement acceptée des nootropiques, ces médicaments comprennent:
le piracétam, ses homologues et analogues (aniracétam, oxiracétam, pramiracétam, néfiracétam, etc.);
les dérivés du diméthylaminoéthanol: déanolaaceglumate, méclofénoxate, centrophénoxine;
préparations de neuroaminoacides: acide gamma-aminobutyrique (GABA), dérivés de l'acide gamma-aminobutyrique (phénibut, acide nicotinoyl-gamma-aminobutyrique (picamilon), acide hopanténique (pantogame), glycine, acide glutamique;
dérivés de la pyridoxine: pyritinol (pyriditol, énerbol, encéphabol);
un cholinomimétique à action centrale: l'alfoscerate de choline;
Préparations de Ginkgo biloba: bilobil, memoplant, tanakan, etc.
composés d'une structure chimique différente, appartenant à différentes classes et groupes de produits chimiques, similaires par leur mécanisme d'action au piracétam et ayant la capacité de faciliter l'apprentissage et d'améliorer la mémoire.
Outre les médicaments vraiment nootropes (avec un effet dominant sur les fonctions mnésiques), divers auteurs désignent le groupe des médicaments nootropes comme des médicaments ayant un large éventail d'effets:
médicaments qui améliorent circulation cérébrale, microcirculation et métabolisme: vinpocétine, vincamine, vconate, nicergoline, cinnarizine, flunarizine, nimodipine, dérivés xanthine de pentoxifylline, carnitine, phosphatidylsérine, oxybate de sodium; vitamines et leurs dérivés: acide pantothénique, acide folique, vitamine E;
produits intermédiaires du métabolisme cellulaire: acides orotique et succinique;
médicaments combinés: instenon, homard.
Piracetam est devenu l'ancêtre de la classe des médicaments nootropes. Il a été synthétisé en 1963 par UCB en tant qu'agent antikinétique. L'étude des effets du piracétam a permis au chercheur en chef d'UCB K. Giurgea dès 1972 de formuler les principales propriétés d'une nouvelle classe de médicaments - les nootropiques.
Les effets pharmacologiques des nootropiques consistent en des actions métaboliques et neurotrophes qui, à leur tour, provoquent une amélioration des réactions redox, une diminution de l'action agressive des produits de peroxydation lipidique (LPO) et un effet positif sur la neurotransmission. De plus, ces médicaments ont un effet antiplaquettaire vasoactif et léger.
Les principaux mécanismes d'action des médicaments nootropes comprennent:
accélérer la pénétration du glucose à travers la barrière hémato-encéphalique et augmenter son absorption par les cellules cérébrales, en particulier dans le cortex cérébral;
augmentation de la conduction des impulsions cholinergiques dans le système nerveux central (SNC);
stabilisation des membranes cellulaires (augmentation de la synthèse des phospholipides et des protéines dans les neurones et les érythrocytes);
inhibition des enzymes lysosomales;
activation de la microcirculation cérébrale en améliorant la déformabilité des érythrocytes et en empêchant l'agrégation plaquettaire;
amélioration de l'interaction corticale-sous-corticale;
normalisation des troubles neurotransmetteurs;
effet activateur sur les fonctions mentales supérieures (mémoire, capacité d'apprentissage, etc.);
amélioration des processus réparateurs en cas de lésions cérébrales d'origines diverses.
Piracetam a structure chimique similitude avec le GABA et est parfois considéré comme un dérivé de cet acide aminé, cependant, dans le corps, il ne se convertit pas en GABA et son contenu dans le cerveau n'augmente pas après l'utilisation du piracétam.
Malgré 50 ans d'utilisation en pratique clinique, le mécanisme d'action exact du piracétam et des nootropiques en général n'a pas encore été établi. La plupart des chercheurs supposent que le piracétam met en œuvre son action principale à travers des canaux ioniques ou des sous-unités de transport d'ions, ce qui entraîne une augmentation non spécifique de l'excitabilité neuronale. Dans le même temps, l'absence d'effet agoniste ou inhibiteur sur la plupart des neurotransmetteurs explique la faible toxicité du piracétam.
Une théorie qui explique les nombreux effets du piracétam est la théorie des membranes. Plusieurs études ont montré que la fluidité de la membrane diminue avec l'âge. Cela entraîne une détérioration des processus liés à la membrane: l'interaction des enzymes, des récepteurs et des fonctions. Piracetam peut restaurer ce processus. D'autre part, il existe un effet positif du piracétam sur l'utilisation du glucose ainsi que sur la production d'ATP.
Le piracétam a un effet bénéfique dans les situations associées à un dysfonctionnement du cerveau dans des conditions telles que le vieillissement, l'hypoxie, les traumatismes, les processus neurodégénératifs. Dans toutes ces situations, un dysfonctionnement mitochondrial est détecté. Le dysfonctionnement des mitochondries et une diminution de l'activité de la chaîne respiratoire entraînent une diminution des taux d'ATP, de la consommation de glucose et, enfin, un dysfonctionnement neuronal et l'apoptose cellulaire. Il a été démontré que le piracétam peut améliorer la fonction mitochondriale et stabiliser la membrane mitochondriale dans des situations de risque accru de dommages. Ceci est soutenu par des études utilisant des colorants fluorescents spécifiques pour contrôler le potentiel de la membrane mitochondriale.
Ainsi, la protection contre le dysfonctionnement mitochondrial, l'augmentation de la production d'ATP et la prévention de l'apoptose peuvent être des effets importants des effets bénéfiques du piracétam sur le vieillissement et la neurodégénérescence (puisque le dysfonctionnement mitochondrial et la diminution du métabolisme énergétique sont des processus précoces de la maladie d'Alzheimer).
Le piracétam a des avantages neuroprotecteurs, antithrombotiques et rhéologiques. L'interaction de sa molécule avec les phospholipides membranaires et la restauration de la fluidité des membranes cellulaires explique l'efficacité du piracétam dans un très large éventail de maladies.
Le piracétam est utilisé dans de nombreux pays pour traiter les troubles cognitifs au cours du vieillissement, les lésions cérébrales et la démence. Bien que son efficacité clinique soit toujours controversée, les données d'une méta-analyse d'essais cliniques utilisant le piracétam fournissent des preuves solides de l'efficacité de ce médicament chez les patients âgés atteints de troubles cognitifs.
Une caractéristique distinctive du piracétam est sa faible toxicité.
Dans la pratique clinique, le piracétam est souvent associé à divers médicaments. De nombreuses études cliniques montrent son effet synergique avec les anticonvulsivants, en particulier la carbamazépine. Cette association peut renforcer l'effet antiépileptique, neutraliser la détérioration des fonctions cognitives induite par les anticonvulsivants. La combinaison avec divers complexes de vitamines contribue à améliorer l'effet métabolique du piracétam. Enfin, les neurologues praticiens combinent souvent le piracétam avec des médicaments vasoactifs, augmentant ainsi les effets nootropes et vasculaires.
Le plus réussi est la combinaison de piracétam et de cinnarizine. La cinnarizine est un antihistaminique synthétisé pour la première fois en 1955 comme traitement du mal de mer et de la maladie de Ménière. Des recherches plus poussées ont montré que la cinnarizine peut également être considérée comme un agent nootrope, car son effet vasoactif (dû au blocage des canaux calciques) est principalement réalisé dans le cerveau. La cinnarizine, perturbant le flux d'ions calcium dans les cellules musculaires lisses vasculaires, réduit le tonus des muscles lisses des artérioles, augmente la résistance des tissus à l'hypoxie. L'effet vasodilatateur de la cinnarizine ne s'accompagne pas d'un effet significatif sur la pression artérielle systémique.
En plus de l'effet vasodilatateur, la cinnarizine réduit la viscosité du sang en augmentant l'élasticité des membranes érythrocytaires et leur capacité à se déformer. Intervalle effets secondaires cinnarizine comprend des symptômes gastro-intestinaux (diarrhée, constipation, nausées, vomissements, douleurs abdominales), maux de tête, sécheresse de la bouche, transpiration. La gravité des effets secondaires est modérée, ils sont transitoires et, en règle générale, ne nécessitent pas l'arrêt du médicament. En cas d'utilisation prolongée de cinnarizine, des troubles du système extrapyramidal peuvent très rarement survenir. Des études épidémiologiques montrent que le risque de développer des effets secondaires extrapyramidaux devient significatif avec l'utilisation continue de cinnarizine pendant plus de 4 à 6 mois. à une dose supérieure à 75 mg / jour. chez les personnes de plus de 70 ans. Si des troubles du mouvement apparaissent, le médicament contenant de la cinnarizine doit être arrêté immédiatement. La cinnarizine seule et en association ne doit pas être administrée aux patients atteints de la maladie de Parkinson ou du syndrome de Parkinson.
La combinaison de piracétam et de cinnarizine augmente l'apport d'oxygène au cerveau. Actuellement, il existe des préparations officielles contenant du piracétam et de la cinnarizine dans un seul comprimé. L'un de ces médicaments est Omaron®, qui contient 400 mg de piracétam et 25 mg de cinnarizine. La gamme d'indications d'Omaron® comprend principalement les maladies cérébrovasculaires, y compris la démence vasculaire, ainsi que l'encéphalopathie d'origines diverses, système nerveuxaccompagné d'une diminution des fonctions intellectuelles et mnésiques. En cas de maladie cérébrovasculaire (encéphalopathie discirculatoire) Omaron® agit sur deux liens principaux de pathogenèse: il améliore la perfusion cérébrale et a un effet bénéfique sur le métabolisme cérébral. Le mécanisme d'action du composant cinnarizine inclus dans Omaron® permet d'utiliser le médicament pour la prévention des crises de migraine. Bloqueurs des canaux calciques déjà longtemps sont utilisés pour prévenir les migraines.
La grande efficacité d'Omaron® a été démontrée dans les lésions cérébrales ischémiques chroniques et aiguës. Ainsi, dans une étude contrôlée (le médicament de comparaison - la vinpocétine), qui comprenait des patients atteints d'encéphalopathie discirculatoire, une diminution de la fréquence des plaintes de troubles de la mémoire, de maux de tête, d'étourdissements, une diminution des performances après 14 jours de traitement par Omaron® de 40% en moyenne a été démontrée, et après 28 jours - en moyenne de 70%. Cela était particulièrement vrai pour les troubles dyssomniques, qui peuvent être associés à l'effet sédatif de la cinnarizine. Les résultats étaient comparables à ceux des patients du groupe témoin, les surpassant dans certains paramètres (maux de tête, vertiges, chancelant lors de la marche). Une dynamique positive a été notée selon l'échographie des principales artères de la tête et du cou, étude électroencéphalographique de l'activité bioélectrique du cerveau.
L'utilisation d'Omaron® dans la thérapie complexe de l'AVC ischémique peut réduire significativement le déficit neurologique (selon l'échelle de Lyon) de 46% dans le groupe principal. Dans le groupe de comparaison, dont les patients n'ont pas reçu de médicaments nootropes, le même indicateur a diminué de 27%. Aussi, des différences significatives ont été enregistrées dans l'évaluation de la fonction cognitive (MMSE), sphère émotionnelle-volitive (échelle HADS) par rapport aux données initiales, indicateurs du groupe témoin.
Dans une étude contrôlée, lors de l'évaluation de l'efficacité d'Omaron® chez des patients présentant une déficience cognitive post-AVC lors d'examens répétés dans le groupe principal et dans le groupe de comparaison, un (p<0,05) улучшение показателей когнитивных функций по данным нейропсихологического исследования. Это улучшение отмечено уже через 1 мес. лечения, но было более значительным через 2 мес. Через 1 и 2 мес. лечения достоверно (р<0,05) установлены более высокие показатели когнитивных функций по некоторым нейропсихологическим тестам. В частности, результаты теста запоминания 5 слов в основной группе выросли с 8,20±1,53 балла до лечения до 8,89±1,3 балла после 1 мес. лечения и до 9,31±0,97 балла после 2 мес. лечения. По краткой шкале оценки психического статуса (MMSE) и по шкале выявления лобной дисфункции (FAB) также получено достоверное улучшение в группе лечения Омароном®. За 2 мес. наблюдения в обеих группах пациентов отмечены достоверное улучшение показателей неврологического статуса и уменьшение степени инвалидизации (по шкалам Рэнкина, Бартель, NIH–NINDS). В основной группе отмечена тенденция (р>0,05) à une récupération plus significative des fonctions neurologiques et à une diminution du degré d'incapacité par rapport au groupe témoin.
Schéma posologique d'Omaron®: 1 à 2 comprimés 3 fois / jour. dans les 6 à 12 semaines. Le médicament est bien toléré, la sécurité de ses composants est testée depuis longtemps.
Ainsi, Omaron® est une combinaison réussie d'agents avec différents mécanismes d'action qui permettent à un praticien d'aider efficacement et en toute sécurité ses patients.

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Médicaments nootropes (cérébroprotecteurs) activent les processus neurométaboliques et bioénergétiques dans le cerveau, beaucoup d'entre eux ont un effet antihypoxique, activent les fonctions intégratives supérieures du cerveau (mémoire, pensée, perception), augmentent la résistance du système nerveux au stress.

Mécanisme d'action et effets pharmacologiques

Les nootropiques qui imitent les effets métaboliques du GABA (aminalon, oxybate de sodium, picamilon, piracétam) stimulent l'activité mentale et ont un effet anticonvulsivant. Augmente la résistance à l'hypoxie et aux effets toxiques.

De plus, le GABA abaisse la pression artérielle élevée, améliore le flux sanguin cérébral, affecte la glycémie; l'oxybate de sodium a un effet anti-choc et à fortes doses, il provoque le sommeil et l'anesthésie. Picamilon combine les propriétés d'un médiateur inhibiteur du GABA et de l'acide nicotinique, a un effet tranquillisant, psychostimulant et antiasthénique modéré, améliore la circulation sanguine cérébrale et les processus de microcirculation, inhibe l'agrégation plaquettaire.

Le piracétam normalise le rapport de l'ATP et de l'adénosine diphosphate (ADP) (active l'adénylate cyclase et inhibe la nucléotide phosphatase), augmente l'activité de la phospholipase A, stimule les processus énergétiques, a un effet positif sur le métabolisme cérébral et la circulation sanguine, a des effets antiasthéniques, végétotropes, adaptagènes, antihypoxiques.

L'acide glutamique est un acide aminé impliqué dans la détoxification de l'ammoniac dans les tissus cérébraux, favorise la synthèse de l'ATP, des neurotransmetteurs (acétylcholine et GABA), le transfert d'ions potassium et a une activité de neurotransmetteur dans certaines structures cérébrales. Il augmente l'endurance pendant le stress émotionnel, stimule les processus de récupération.

La glycine, qui est un neurotransmetteur de type inhibiteur et régulateur des processus métaboliques dans les tissus cérébraux, a un effet nootrope, anti-stress, sédatif, antiépileptique, élimine la dépression, réduit la teneur en produits toxiques dans le système nerveux central formés lors d'une ischémie aiguë et régule le tonus du système nerveux sympathique.

Pharmacocinétique

Aminalonaprès administration orale, il est rapidement absorbé, il est créé dans le sang après 60 minutes, après 24 heures, il n'est pas détecté dans le sang. Passe mal à travers le BBB, avec des lésions organiques du cerveau, la perméabilité à travers le BBB augmente.

Picamilonrapidement et complètement absorbé par n'importe quelle voie d'administration. Il pénètre les barrières histohématogènes, incl. à travers le BBB. Il est principalement excrété par les reins sous forme inchangée.

Acide glutamiquelorsqu'il est pris par voie orale, il est bien absorbé, pénètre dans la BHE et les membranes cellulaires. Dans les cellules, il est utilisé dans le processus de métabolisme, 4-7% sont excrétés par les reins inchangés.

Glycinelorsqu'il est ingéré, il est absorbé, pénètre facilement dans la plupart des fluides et des tissus, traverse le BBB et est détruit par la glycine oxydase dans le foie.

Place en thérapie

Tolérance et effets secondaires

Contre-indications et avertissements

L'acide glutamique est contre-indiqué dans les états fébriles, les maladies du foie, des reins, du tractus gastro-intestinal, des organes hématopoïétiques, avec une excitabilité accrue, des réactions mentales violentes.

Lors de l'utilisation d'oxybate de sodium, il faut s'abstenir de conduire des véhicules, d'effectuer des travaux nécessitant une attention accrue et la vitesse des réactions psychomotrices.

Interaction

Oxybate de sodiumaméliore l'effet des analgésiques et des anesthésiques.

Glycineréduit la toxicité des antipsychotiques, des antidépresseurs et des anticonvulsivants. Lorsqu'il est combiné avec des hypnotiques, des tranquillisants et des neuroleptiques, la sommation de l'effet inhibiteur sur le système nerveux central est possible.

Aminalonaméliore l'effet des médicaments qui améliorent les fonctions du système nerveux central. Les benzodiazépines potentialisent l'action de l'aminalon.

De nos jours, de nombreuses personnes, en particulier celles qui vivent dans les zones métropolitaines, subissent régulièrement un stress mental. De mauvaises conditions environnementales ont également un impact négatif sur l'organisme des habitants des grandes villes. Le stress est loin d'être anodin. Une surcharge fréquente du système nerveux conduit finalement à son épuisement, entraînant des troubles nerveux plus ou moins prononcés et même une maladie mentale. L'exposition à des facteurs de stress augmente considérablement la probabilité de pathologies cardiovasculaires. Sur le "sol nerveux" et se développent souvent.

Chez une personne exposée à un stress régulier, la capacité de mémorisation et les performances cognitives se détériorent. Il devient plus irritable et sensible. Depuis de nombreuses décennies, les experts tentent de trouver des moyens de prévenir et de minimiser les effets néfastes du stress sur le corps humain.

Les nootropiques sont des médicaments qui améliorent la capacité de se souvenir, stimulent la vigilance mentale et rendent le cerveau humain plus résistant à des facteurs tels que la privation d'oxygène, les substances toxiques et même les blessures.

Remarque: le premier nootropique efficace - Piracetam a été obtenu il y a plus d'un demi-siècle. Il a été créé par des pharmacologues spécialistes de Belgique. Le médicament a passé des essais cliniques approfondis en 1963.

Des travaux sur la création de nouveaux médicaments-nootropiques sont activement menés aujourd'hui. Actuellement, il existe un certain nombre de médicaments très efficaces qui augmentent l'activité fonctionnelle du cerveau. Ils aident les gens à faire face à une surcharge psycho-émotionnelle et à stabiliser le système nerveux.

L'effet nootropique est un effet positif sur les fonctions supérieures du cortex.

Les autres effets positifs des médicaments nootropes modernes comprennent:

Remarque: l'action antiasthénique consiste à réduire la sensation de faiblesse générale et de léthargie, ainsi qu'à minimiser les manifestations de l'asthénie mentale. L'effet mnémotrope implique une amélioration de la capacité de se souvenir et d'apprendre en général. L'action vasovégétative est comprise comme la stimulation de la circulation sanguine dans le soi-disant. "Bassin du cerveau". Les médicaments nootropes sont de puissants adaptogènes qui permettent à l'organisme de s'adapter aux effets de divers facteurs environnementaux (pour la plupart défavorables).

Les nootropiques de dernière génération sont capables d'augmenter la clarté de la conscience. Les médicaments modernes de cette classe ne provoquent pas d'agitation psychomotrice. Ils ne provoquent pas de toxicomanie (addiction) et même avec une consommation prolongée, ils n'épuisent pas les ressources propres de l'organisme.

Les nootropiques sont capables d'activer le processus de biosynthèse de l'acide ribonucléique et des composés protéiques dans le système nerveux central. Ils accélèrent les processus énergétiques dans les processus des cellules du système nerveux et améliorent la transmission de l'influx nerveux. Les médicaments au niveau cellulaire réduisent considérablement la formation de radicaux libres, c'est-à-dire qu'ils ont un effet antioxydant. Ils optimisent l'utilisation du glucose et d'autres composés polysaccharidiques. Les nootropiques sont responsables de la formation de protéines et de phospholipides dans les neurocytes, grâce auxquels leurs membranes sont stabilisées. Les médicaments de ce groupe augmentent la concentration d'adénylate cyclase dans les cellules du système nerveux, normalisant ainsi le processus d'ATP - la principale base énergétique des cellules. L'acide adénosine triphosphorique dans des conditions d'approvisionnement en oxygène insuffisant stabilise le métabolisme dans le cerveau.

Important: les médicaments nootropes augmentent le niveau de formation et de libération de neurotransmetteurs - sérotonine, dopamine, norépinéphrine et acétylcholine.

Classification des médicaments nootropes

Les nootropiques comprennent des médicaments de plusieurs groupes cliniques et pharmacologiques.

1. Stimulants du métabolisme dans les cellules nerveuses:
   • Dérivés du GABA:

• Phenibut;
• Aminalon;
• Acide hopanténique.
  • Dérivés de la pyrrolidone:
• Piracetam;
• Phenylpiracetam;
• Pramiracetam.

Remarque: le pantogam nootrope commun appartient aux composés de l'acide pantothénique et le pyritinol est produit à base de vitamine B6.

• Les produits contenant du diméthylaminoéthanol comprennent:

• Centrophénoxine;
• Acephen.
  • Parmi les médicaments contenant des peptides et des acides aminés figurent les médicaments suivants:
• Actovegin;
• Glycine;
• Cerebrolysin.

1. Les nootropiques qui réduisent les effets négatifs d'une carence en oxygène comprennent, en particulier, le succinate d'oxyméthyléthylpyridine.
2. L'acide succinique, les vitamines E et B15 et l'extrait de racine de ginseng sont classés parmi les préparations de type vitamine et les agents adaptogènes nootropes.
3. Les vasotropes, c'est-à-dire les médicaments qui ont un effet positif sur les vaisseaux sanguins cérébraux, sont la vinpocétine, la cinnarizine et l'instenon.
4. Pour améliorer la mémoire, les fonds sont utilisés avec un mécanisme d'action différent:
   • Médicaments anticholestérases et cholinomimétiques:

• Choline;
• Galantamine;
• Amiridin.
  • Médicaments hormonaux:
• les endorphines;
• les enképhalines;
• ACTH;
• Corticotropine.

Indications pour l'utilisation de médicaments nootropes

Les médicaments de ce groupe clinique et pharmacologique sont prescrits pour les maladies et conditions pathologiques suivantes:

• diminution de l'activité mentale et physique;
• détérioration des capacités de réflexion;
• problèmes de mémoire et de concentration;
• neuroinfection (par exemple, encéphalite ou poliomyélite);
• effets sur le cerveau de substances toxiques;
• les conséquences d'une violation du flux sanguin cérébral;
• démence sénile;
• encéphalopathie et abstinence dans le contexte d'un abus d'alcool régulier;
• bégaiement;
• les conséquences du TBI (lésions cérébrales);
• aVC ischémique;
• énurésie;
• hyperkinésie.

Remarque: les médicaments nootropes sont utilisés dans le traitement de maladies ophtalmiques telles que la rétinopathie diabétique, les pathologies rétiniennes d'origine vasculaire et le glaucome à angle ouvert

Nootropiques en pédiatrie

Les pédiatres peuvent prescrire des médicaments nootropes aux enfants souffrant des pathologies suivantes:

• retard du développement de la parole;
• écarts dans le développement mental général;
• retard mental de gravité variable;
• dommages pendant la naissance (par exemple, avec hypoxie).

Contre-indications à l'utilisation de médicaments nootropes

Les nootropiques ne sont pas prescrits aux patients lorsqu'ils sont diagnostiqués:

• hypersensibilité à l'ingrédient actif ou intolérance aux ingrédients auxiliaires;
• une diminution prononcée de l'activité fonctionnelle des reins (insuffisance rénale aiguë ou chronique);
• accident vasculaire cérébral hémorragique (période aiguë);
• chorée de Gettington (maladie dégénérative héréditaire du système nerveux central).

Important: Les nootropiques ne sont pas prescrits aux femmes enceintes et allaitantes!

Effets secondaires

La grande majorité des patients tolèrent bien le traitement avec des médicaments nootropes.

Dans certains cas, les effets secondaires suivants peuvent se développer:

• sensation d'anxiété non motivée;
• sommeil nocturne perturbé;
• la somnolence diurne;
• irritabilité accrue;
• instabilité de la pression artérielle;
• troubles dyspeptiques;
• allergie.

Remarque: chez les patients âgés et séniles, les nootropiques dans de rares cas peuvent provoquer une augmentation de la gravité des manifestations cliniques de l'insuffisance coronaire.

Les médicaments les plus largement utilisés en pratique clinique

1. Piracetam (analogues - Nootropil et Lucetam) produit sous forme de comprimés pour administration per os, ainsi que sous forme de solution pour injections intramusculaires et perfusions intraveineuses. L'agent améliore le métabolisme dans le système nerveux central et stimule la circulation cérébrale. Le piracétam a un effet négatif sur l'agrégation plaquettaire et doit donc être utilisé avec prudence en cas de troubles de la coagulation sanguine.

1. Pramiracétam, qui se présente sous forme de comprimés, a une forte affinité pour la choline. Le médicament augmente les capacités cognitives et améliore la mémoire. Il n'a pas de propriétés sédatives. L'outil est recommandé pour un traitement à long terme; l'effet est pleinement développé en 1 à 2 mois à compter du début de l'admission. Utiliser avec prudence chez les patients insuffisants rénaux!
2. Cavinton (analogues - Vinpocetine et Neurovin). Le médicament est produit par les sociétés pharmaceutiques à la fois sous forme de comprimés et de solution injectable. Il améliore la circulation sanguine dans les vaisseaux cérébraux. L'outil est largement utilisé en neurologie, ainsi qu'en pratique ophtalmique dans le traitement complexe des pathologies rétiniennes. Il est également efficace pour améliorer l'acuité auditive. Un traitement est recommandé pendant 1 à 8 mois, selon la forme nosologique et la dynamique. Le médicament doit être annulé, en réduisant progressivement la dose sur 4 à 5 jours. Dans la période aiguë de la maladie, l'administration parentérale de la solution est indiquée; à mesure que l'état s'améliore, la forme d'injection est remplacée par des comprimés.

1. Phenibut (analogues - Noobut \u200b\u200bet Bifren) - est produit sous forme de poudre, de gélules et de comprimés. Le médicament vous permet de lutter contre les troubles de la mémoire et la privation d'oxygène des cellules nerveuses. Il augmente non seulement les performances mentales, mais aussi physiques, vous permet de réduire la tension nerveuse, de vous débarrasser de l'anxiété et de normaliser le sommeil. Phenibut doit être prescrit avec prudence en parallèle avec les hypnotiques et les antipsychotiques, car le nootropique potentialise leur effet. Le médicament est indiqué pour une diminution de l'intelligence et des troubles de type névrose. Il est recommandé aux voyageurs comme remède contre le mal de mer et le mal des transports. La réception du cours est affichée pendant 1-1,5 mois.

1. Cérébrolysine - a un effet positif dans le traitement des lésions organiques graves et des pathologies neurodégénératives du système nerveux central, y compris même la maladie d'Alzheimer. Le médicament est largement utilisé dans la thérapie complexe des conséquences des traumatismes crâniens et des accidents vasculaires cérébraux. L'outil est réalisé sous la forme d'une solution d'injection.

1. Encéphabol - pour les adultes, il est disponible en comprimés et pour les enfants - sous la forme d'une suspension au goût et à l'odeur agréables. Le médicament est un puissant neuroprotecteur et antioxydant. L'outil normalise les fonctions comportementales et améliore les capacités cognitives.

introduction

1. Le mécanisme d'action des nootropiques. Leur classification et leur application

1.2 Classification des nootropiques

2. Caractéristiques pharmacologiques des médicaments nootropes individuels

2.1 Nootropiques synthétiques

2.2 Nootropiques naturels

Conclusion

Nootropiques (noos grec - pensée, esprit; tropos - direction) ou nootropiques, ce sont des stimulants neurométaboliques - des moyens qui ont un effet positif spécifique sur les fonctions intégratives supérieures du cerveau.

Ils améliorent les performances mentales, stimulent les fonctions cognitives, l'apprentissage et la mémoire, augmentent la résistance du cerveau à divers facteurs dommageables, notamment le stress extrême et l'hypoxie. De plus, les nootropiques ont la capacité de réduire les déficits neurologiques et d'améliorer les connexions corticosubcorticales.

Le concept de médicaments nootropes est apparu en 1963, lorsque les pharmacologues belges K. Giurgea et V. Skondia ont synthétisé et appliqué en clinique le premier médicament de ce groupe - le piracétam. Des recherches ultérieures ont montré que le piracétam facilite l'apprentissage et améliore la mémoire. Comme les psychostimulants, le médicament a augmenté les performances mentales, mais n'a pas eu les effets secondaires inhérents. En 1972, K. Zhiurdzhea a proposé le terme «nootropiques» pour désigner une classe de médicaments qui ont un effet positif sur les fonctions intégratives supérieures du cerveau.

Actuellement, plus de 10 médicaments pyrrolidine nootropes originaux ont été synthétisés, qui sont en essais cliniques de phase III ou ont déjà été enregistrés dans un certain nombre de pays. Parmi eux figurent l'oxiracétam, l'aniracétam, l'étiracétam, le pramiracétam, le dupracétam, le rolziracétam, le cebracétam, le néfiracétam, l'isacétam, le détiracétam. Ces médicaments nootropes sont collectivement appelés racetams.

De plus, d'autres familles de médicaments nootropes ont été synthétisées, notamment cholinergiques, GABAergiques, glutamatergiques, peptidergiques.

1.1 Mécanisme d'action des nootropiques

Il n'y a pas de mécanisme d'action unique pour tous les nootropiques. Il est suggéré que les effets nootropes peuvent être causés par:

Action directe sur les neurones;

Amélioration du flux sanguin cérébral et de la microcirculation sanguine dans le cerveau;

Antiplaquettaire, antihypoxique, décongestionnant et similaires.

À l'heure actuelle, les principaux mécanismes d'action des nootropiques sont considérés comme l'effet sur les processus métaboliques et bioénergétiques dans la cellule nerveuse et l'interaction avec les systèmes de neurotransmetteurs du cerveau. Les stimulants neurométaboliques améliorent la pénétration du BBB et l'utilisation du glucose (en particulier dans le cortex cérébral, les ganglions sous-corticaux, l'hypothalamus et le cervelet), améliorent le métabolisme des acides nucléiques et activent la synthèse d'ATP, de protéines et d'ARN.

L'effet d'un certain nombre de médicaments nootropes est médié par les systèmes de neurotransmetteurs du cerveau, parmi lesquels les plus importants sont:

Monoaminergique (le piracétam provoque une augmentation de la teneur en dopamine et en noradrénaline dans le cerveau, certains autres nootropiques - sérotonine);

Cholinergique (le piracétam et le méclofénoxate augmentent la teneur en acétylcholine dans les terminaisons synaptiques et la densité des récepteurs cholinergiques, l'alfoscerate de choline, la pyridoxine et les dérivés de pyrrolidine améliorent la transmission cholinergique dans le système nerveux central);

Glutamatergique (la mémantine et la glycine agissent par l'intermédiaire du sous-type de récepteur N-méthyl-D-aspartate (NMDA)).

À la suite d'études cliniques et d'expériences sur des animaux, un certain nombre de mécanismes supplémentaires ont également été identifiés qui contribuent à l'activité nootropique des stimulants neurométaboliques.

Les nootropiques ont stabilisation de la membrane (régulation de la synthèse des phospholipides et des protéines dans les cellules nerveuses, stabilisation et normalisation de la structure des membranes cellulaires), antioxydant (inhibition de la formation de radicaux libres et de la peroxydation lipidique des membranes cellulaires), antihypoxique (une diminution du besoin de neurones en oxygène dans des conditions d'hypoxie) et neuroprotecteur action (augmentation de la résistance des cellules nerveuses aux effets de facteurs indésirables d'origines diverses).

L'amélioration de la microcirculation dans le cerveau joue un rôle important en optimisant le passage des érythrocytes à travers les vaisseaux de la microvascularisation et en inhibant l'agrégation plaquettaire.

Le résultat de l'effet complexe des médicaments nootropes est une amélioration de l'activité bioélectrique et de l'activité intégrative du cerveau, qui se manifeste par des changements caractéristiques des schémas électrophysiologiques (facilitant le passage des informations entre les hémisphères, une augmentation du niveau de veille, une augmentation de la puissance absolue et relative du spectre EEG du cortex et de l'hippocampe, une augmentation du pic dominant).

Une augmentation du contrôle corticosubcortical, une amélioration de l'échange d'informations dans le cerveau, un effet positif sur la formation et la reproduction d'une trace de mémoire entraînent une amélioration de la mémoire, de la perception, de l'attention, de la pensée, une augmentation de la capacité d'apprentissage et l'activation des fonctions intellectuelles. La capacité à améliorer les fonctions cognitives (cognitives) a donné lieu à la désignation de médicaments de la série nootropique comme «stimulants cognitifs».

Dans le spectre de l'activité pharmacologique des nootropiques (stimulants neurométaboliques), on distingue les principaux effets suivants:

1. Action nootropique (influence sur les fonctions corticales supérieures perturbées, le niveau des jugements et des capacités critiques, amélioration du contrôle cortical de l'activité sous-corticale, de la pensée, de l'attention, de la parole).

2. Action mnémotropique (effet sur la mémoire, apprentissage).

3. Augmenter le niveau d'éveil, la clarté de la conscience (influence sur l'état de conscience opprimée et obscurcie).

4. Action adaptogène (augmentant la résistance générale du corps à l'action de facteurs extrêmes).

5. Action antiasthénique (réduisant la gravité de la faiblesse, de la léthargie, de l'épuisement, de l'asthénie mentale et physique).

6. Action psychostimulante (influence sur l'apathie, l'hypobulie, la spontanéité, la pauvreté des impulsions, l'inertie mentale, le retard psychomoteur).

7. Action antidépressive.

8. Effet sédatif / tranquillisant, réduisant l'irritabilité et l'excitabilité émotionnelle.

De plus, les nootropes affectent le système nerveux autonome, contribuent à la correction des troubles du parkinsonisme et de l'épilepsie.
Parmi les propriétés pharmacodynamiques ci-dessus, certaines sont communes à tous les médicaments nootropes, d'autres ne sont inhérentes qu'à certains d'entre eux.

L'effet stimulant des nootropiques sur l'activité mentale ne s'accompagne pas de la parole et de l'excitation motrice, de l'épuisement des capacités fonctionnelles du corps, du développement de la dépendance et de la dépendance. Cependant, dans certains cas, ils peuvent provoquer de l'anxiété et des troubles du sommeil.

La propriété positive des nootropiques est leur faible toxicité, leur bonne compatibilité avec les médicaments d'autres groupes pharmacologiques et l'absence pratique d'effets secondaires et de complications.

Il convient de noter que les effets de ce groupe se développent progressivement (en règle générale, après plusieurs semaines d'administration), ce qui nécessite leur rendez-vous pendant une longue période.

1.2 Classification des nootropiques

On distingue un groupe de «vrais» médicaments nootropes, pour lesquels la capacité d'améliorer les fonctions mnésiques est le principal, et parfois le seul effet, et un groupe de médicaments nootropes à action mixte («neuroprotecteurs»), dans lequel l'effet mnésique est complété et souvent remplacé par d'autres, non moins significatifs manifestations d'action.

Un certain nombre de substances appartenant au groupe des médicaments nootropes ont un spectre d'activité pharmacologique assez large, comprenant des effets antihypoxiques, anxiolytiques, sédatifs, anticonvulsivants, relaxants musculaires et autres.

L'effet nootropique du médicament peut être à la fois primaire (effet direct sur la cellule nerveuse) et secondaire, en raison de l'amélioration du flux sanguin cérébral et de la microcirculation, de l'action antiplaquettaire et antihypoxique.

Il existe un certain nombre de synonymes pour les substances de ce groupe: agents neurodynamiques, neurorégulateurs, neuroanaboliques ou eutotrophes, cérébroprotecteurs neurométaboliques, stimulants neurométaboliques. Ces termes reflètent la propriété générale des médicaments - la capacité de stimuler les processus métaboliques dans le tissu nerveux, en particulier dans divers troubles (anoxie, ischémie, intoxication, traumatisme, etc.), les ramenant à des niveaux normaux.

Les médicaments nootropes existants peuvent être classés comme suit:

1. Dérivés de la pyrrolidine (racétam): piracétam, étiracétam, aniracétam, oxiracétam, pramiracétam, dupracétam, rolziracétam et autres.

2. Dérivés du diméthylaminoéthanol (précurseurs de l'acétylcholine): acéglumate de déanol, méclofénoxate.

3. Dérivés de la pyridoxine: pyritinol, biotredine.

4. Dérivés et analogues du GABA: acide gamma-aminobutyrique (aminalon), nicotinoyl-GABA (aicamilon), chlorhydrate d'acide gamma-amino-bêta-phénylbutyrique (phénibut), acide hopanténique, pantogame, gamma-hydroxybutyrate de calcium (neurobutal).

5. Fonds cérébrovasculaires: Ginkgo biloba.

6. Neuropeptides et leurs analogues: Semax.

7. Acides aminés et substances affectant le système des acides aminés excitateurs: glycine, biotredine.

8. Dérivés du 2-mercantobenzimidazole: bromhydrate d'éthylthiobenzimidazole (bémitil).

9. médicaments de type vitamine: idébénone.

10. Polypeptides et composites organiques: cortexine, cérébrolysine, cérébramine.

11. Substances d'autres groupes pharmacologiques ayant un composant d'action nootropique:

Correcteurs d'accidents vasculaires cérébraux: nicergoline, vinpocétine, nicotinate de xanthinol, vincamine, naftidrofuryl, cinnarizine;

Agents toniques généraux et adaptogènes: acide acétylamino succinique, extrait de ginseng, mélatonine, lécithine;

Psychostimulants: salbutiamine;

Antihypoxants et antioxydants: - succinate d'oxyméthyléthylpyridine (mexidol).

Des signes d'activité nootropique sont présents dans la pharmacodynamique de l'acide glutamique, de la mémantine et de la lévocarnitine.

Il existe une classification des nootropiques selon leur action prédominante:

Nootropiques et substances de type nootropique (lécithine, choline, cleregil, aniracétam) qui améliorent le fonctionnement du système cholinergique du cerveau - traitement des maladies dégénératives du système nerveux central;

Piracetam, pyriditol - psychoénergétiques. Ces substances médicamenteuses stimulent le métabolisme cérébral et surtout le métabolisme énergétique. Il est utilisé pour le retard mental dans l'enfance, avec des blessures, une ischémie cérébrale;

Cavinton et d'autres substances vasoactives sont utilisées pour les troubles de la circulation cérébrale;

Les substances nootropes (acide orotique, acide nicotinique, etc.), qui n'interviennent que dans certains types de métabolisme, sont elles-mêmes incluses dans le métabolisme cellulaire. Utilisé comme thérapie d'appoint.

1.3 L'utilisation des nootropiques dans la pratique médicale

Initialement, les nootropiques étaient principalement utilisés dans le traitement des dysfonctionnements cérébraux chez les patients âgés atteints du syndrome cérébral organique. Les résultats des premiers essais ouverts, non contrôlés, puis multicentriques, randomisés et contrôlés par placebo, indiquent un assez bon effet thérapeutique de ces médicaments dans ce groupe de patients.

Ces dernières années, ils ont été largement utilisés dans divers domaines de la médecine, y compris la pratique gériatrique, obstétricale et pédiatrique, la neurologie, la psychiatrie et la narcologie.

L'indication principale pour la nomination de stimulants neurométaboliques est l'insuffisance cérébrale résiduelle. Les nootropiques sont utilisés pour diverses maladies, mais c'est avec des lésions cérébrales organiques qu'ils agissent pathogénétiquement.

Les médicaments sont utilisés pour les maladies cérébrales organiques primaires et secondaires suivantes:

Troubles de la fonction cérébrale chez les personnes âgées dus à des troubles dégénératifs ou vasculaires;

Maladies cérébrovasculaires (conséquences d'un accident vasculaire cérébral);

Lésions post-traumatiques aiguës et chroniques des fonctions cérébrales;

Dysfonctionnements du cerveau dans l'alcoolisme;

Troubles de la fonction cérébrale chez les enfants présentant un dysfonctionnement cérébral minime; prévention des troubles cérébraux chez les nouveau-nés des groupes à haut risque;

Troubles de la mémoire, étourdissements, diminution de la concentration, labilité émotionnelle;

La maladie d'Alzheimer chez les personnes âgées;

États comateux de genèse vasculaire, traumatique ou toxique.

Les médicaments nootropes sont également utilisés pour traiter les symptômes de sevrage et le syndrome psycho-organique dans l'alcoolisme chronique; troubles d'apprentissage chez les enfants non associés à un apprentissage inadéquat ou à un milieu familial (dans le cadre d'une polythérapie).

Comme le montre la recherche moderne, les nootropiques réduisent les troubles cognitifs chez les personnes âgées, ainsi que chez les patients atteints de démence. L'efficacité des médicaments nootropes pour les troubles de la mémoire et de la pensée, une diminution de l'activité générale et de l'intérêt pour l'environnement, la capacité de concentration, une fatigue accrue, des troubles émotionnels et des troubles du sommeil ont été notés.

L'efficacité du traitement dépend de l'âge du patient: plus il est jeune, meilleure est la réponse au traitement. Chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer, l'utilisation du pyritinol aide à réduire les symptômes de la démence et à améliorer la mémoire, ce qui est objectivement confirmé par la normalisation de l'apport sanguin au cerveau; l'utilisation du piracétam améliore le métabolisme du cerveau, a un effet neuroprotecteur.

Les médicaments nootropes sont utilisés pour traiter le dysfonctionnement cérébral après un AVC . En raison de l'activation des processus métaboliques dans le cerveau et d'une amélioration des propriétés rhéologiques du sang (en augmentant les propriétés élastiques des érythrocytes), l'effet secondaire des nootropiques est d'augmenter la résistance du tissu cérébral à l'hypoxie. De plus, ces médicaments activent les centres du tronc cérébral qui régulent l'apport sanguin cérébral.

Il a été constaté que l'inclusion de piracétam au cours de la thérapie de neuroréadaptation pour les patients après un AVC favorise la formation de nouvelles structures fonctionnelles dans le cerveau, ce qui est objectivement confirmé par les résultats de l'EEG.

L'utilisation du piracétam est efficace pour les vertiges d'origine centrale et périphérique. On suppose que cela est dû à l'effet du médicament sur les noyaux vestibulaire et oculomoteur du tronc cérébral. Des études en double aveugle montrent l'efficacité du piracétam contre les étourdissements après un traumatisme crânien, une insuffisance vertébrobasilaire et des troubles vestibulaires périphériques chez les personnes d'âge moyen et âgées.

L'abus chronique d'alcool provoque des troubles fonctionnels plus ou moins prononcés des cellules nerveuses, entraînant le développement d'un syndrome cérébral organique (en particulier, troubles de la mémoire, sommeil, capacité de concentration, dépression, irritabilité). L'utilisation de piracétam aide à restaurer les fonctions altérées.

Dans la pratique pédiatrique, le piracétam a été utilisé par divers chercheurs chez des enfants présentant un dysfonctionnement cérébral minime (distraction, fatigue mentale, diminution de la concentration, hyperkinésie, dyslexie) et un retard mental d'étiologies diverses (blessures périnatales, traumatisme crânien chez le nourrisson, commotion cérébrale, encéphalite, pathologie génétique) et etc.).

Le piracétam peut être utilisé pour prévenir le développement de troubles cérébraux chez les nouveau-nés de groupes à haut risque, pouvant survenir en raison d'asphyxie ou d'hypoxie lors de l'accouchement, de malnutrition due à une insuffisance placentaire, de la prématurité, de maladies infectieuses de la mère, etc.

En plus du principal effet clinique, les possibilités suivantes de thérapie nootropique ont été découvertes:

Renforcement de l'effet antidépresseur du chlorprothixène lors de la prescription;

Renforcement de l'effet des médicaments antiépileptiques dans l'épilepsie chez les enfants;

Efficacité dans la dyskinésie tardive (résultant d'une utilisation prolongée d'antipsychotiques).

Le piracétam inhibe l'agrégation plaquettaire, ce qui permet de l'utiliser non seulement pour le traitement des accidents vasculaires cérébraux, des troubles dynamiques de la circulation cérébrale et du diabète sucré, mais aussi pour le syndrome de Raynaud. Avec l'aspirine, le piracétam peut être utilisé pour la prévention secondaire de l'AVC ischémique.

Les médicaments nootropes sont bien tolérés: le piracétam n'augmente pas le risque de saignement, y compris le risque de transformation hémorragique de l'AVC.

Certains nootropiques sont utilisés pour corriger le syndrome neuroleptique, le bégaiement, l'hyperkinésie, les troubles de la miction, les troubles du sommeil, les migraines, les étourdissements et pour prévenir le mal des transports.

Les prédécesseurs des nootropiques étaient des psychostimulants - des substances qui stimulent intensément le système nerveux central , pendant une courte période, augmenter l'endurance, la vigueur, réduire la fatigue , réduire le besoin de sommeil, provoquer une sensation d'euphorie.

Mais les psychostimulants ont trois inconvénients: un grand nombre d'effets secondaires négatifs, une dépendance et des séquelles graves: après la prise du médicament et une poussée de réactions positives, une période de dépression et de perte de force survient toujours. En raison de ces lacunes, la fabrication et la vente de psychostimulants sont interdites dans la plupart des pays. Le représentant le plus célèbre des psychostimulants est l'amphétamine.

Contrairement aux psychostimulants, les nootropiques n'ont pratiquement aucun effet secondaire, la dépendance se produit rarement et il n'y a pas de post-effets significatifs.

Les nootropiques ont un effet plus doux sur le cerveau et le système nerveux. Pour obtenir un effet nootropique, une cure de médicaments de 1 à 3 mois est nécessaire, mais la prise d'une forte dose de certains nootropiques provoque un effet sur la psyché comme les psychostimulants. .

L'effet des nootropiques est principalement dû à l'amélioration et au rétablissement de l'équilibre entre les réactions excitatrices et inhibitrices dans le cerveau, à l'amélioration du métabolisme et des processus énergétiques dans les tissus nerveux, en plus de cela, ils protègent les neurones pendant la privation d'oxygène et les effets toxiques des membranes, c'est-à-dire qu'ils protègent le système nerveux et le cerveau du vieillissement .

Actuellement, la liste des médicaments et des médicaments nootropes est assez large, voici des représentants typiques:

Le piracétam (Nootropil) est le tout premier médicament et le plus courant. Il est utilisé pour les troubles de la mémoire et de l'attention, toutes sortes de troubles nerveux, pour les maladies vasculaires, les traumatismes et la sclérose cérébrale, les troubles mentaux et l'alcoolisme.

Utilisé pour améliorer la mémoire, la réflexion et l'apprentissage chez les personnes malades et en bonne santé. Améliore l'humeur, stabilise la fonction cérébrale. Les effets secondaires ne sont pas courants: agitation ou somnolence, nausées et étourdissements, augmentation de la sexualité.

effet pharmacologique - nootropique. Active les processus associatifs dans le système nerveux central, améliore la mémoire, l'humeur et la mentalité chez les personnes en bonne santé et malades. Stimule l'activité intégrative du cerveau et l'activité intellectuelle, améliore la conduction synaptique dans le cortex et les connexions entre les hémisphères cérébraux, facilite les processus d'apprentissage, restaure et stabilise les fonctions cérébrales altérées (conscience, mémoire, parole) et augmente les performances mentales.

Il normalise le rapport ATP et ADP (active l'adénylate cyclase et inhibe la nucléotide phosphatase), augmente l'activité de la phospholipase A, stimule les processus plastiques et bioénergétiques dans le tissu nerveux et accélère l'échange des neurotransmetteurs. Augmente la résistance du tissu cérébral à l'hypoxie et aux effets toxiques, améliore la synthèse de l'ARN nucléaire et des phospholipides, stimule les processus glycolytiques et améliore l'utilisation du glucose dans le cerveau. Améliore la microcirculation, bloque l'agrégation plaquettaire, optimise les propriétés conformationnelles de la membrane érythrocytaire et la capacité des érythrocytes à traverser les microvaisseaux, augmente le flux sanguin régional dans les zones ischémiques du cerveau. Augmente l'activité alpha et bêta et diminue l'activité delta sur l'EEG. Réduit la gravité du nystagmus vestibulaire.

Il a un effet neuroprotecteur dans l'hypoxie, les traumatismes, l'intoxication, les effets électroconvulsifs. Il n'y a aucun effet sédatif ou anxiolytique. En raison de son effet antihypoxique, il est efficace dans le traitement complexe de l'infarctus du myocarde.

Rapidement et presque complètement absorbé par voie orale. La biodisponibilité est de 100%. Pénètre dans tous les organes et tissus, traverse la barrière placentaire. S'accumule sélectivement dans le cortex cérébral, principalement dans les lobes frontaux, pariétaux et occipitaux, le cervelet et les noyaux gris centraux. Pratiquement pas métabolisé.

Renforce l'effet des psychostimulants, anticoagulants indirects, les effets centraux des hormones thyroïdiennes (tremblements, anxiété, irritabilité, troubles du sommeil, confusion). En association avec des neuroleptiques, il augmente la gravité des troubles extrapyramidaux.

Acefen (Meclofenoxate, Cerutil, Centrophenoxin) est une substance d'acétylcholine - un transmetteur chimique de l'excitation nerveuse (neurotransmetteur, neurotransmetteur), un participant actif au travail de l'ensemble du système nerveux humain.

Le médicament améliore l'apport sanguin au cerveau et stimule son activité, améliore les processus d'excitation et d'inhibition, stimule et restaure la mémoire et a un effet psychostimulant. Son effet rajeunissant sur les cellules cérébrales a été remarqué. Il est utilisé conjointement avec le piracétam et l'acétyl-l-carnitine pour améliorer les performances mentales. Acefen est bien toléré. Les effets secondaires sont associés à une augmentation du travail du système nerveux: insomnie, anxiété, augmentation de l'appétit. Selon les observations et les expériences des scientifiques, acefen favorise une augmentation de la durée de vie des animaux de laboratoire de 36%.

Aminalon (synonyme: gammalon) - acide gamma-aminobutyrique. Avec les méthodes habituelles d'administration à travers le BBB pénètre mal. L'action est réalisée par interaction avec les récepteurs GABA-ergiques, qui sont en relation étroite avec la dopamine et d'autres récepteurs du cerveau.

Action vasodilatatrice, probablement due à l'effet sur des récepteurs spécifiques des vaisseaux cérébraux. Avec des violations de la BBB, un effet inhibiteur central de l'aminalon est possible. L'inhibition de l'activité fonctionnelle du cerveau augmente sa résistance à l'hypoxie.

L'activité respiratoire des tissus cérébraux augmente, l'utilisation du glucose, l'excrétion de ses produits métaboliques est accélérée et l'apport sanguin s'améliore.

Améliore la dynamique des processus nerveux, la pensée, la mémoire, a un léger effet stimulant. Favorise la restauration du mouvement et de la parole, réduit les troubles vestibulaires chez les patients présentant des accidents vasculaires cérébraux et après des lésions cérébrales.

Ils sont utilisés pour les maladies vasculaires du cerveau (athérosclérose, hypertension), l'insuffisance cérébrovasculaire chronique avec troubles de la mémoire, de l'attention, de la parole, des étourdissements et des maux de tête, ainsi que dans les périodes post-AVC et post-traumatiques.

Chez les enfants, l'aminalon est utilisé en cas de retard mental, accompagné d'une diminution de l'activité mentale, encéphalopathie périnatale. Le médicament est également indiqué comme agent prophylactique et thérapeutique pour le mal des transports.

Le déprényl (yumex, sleginil) est un médicament du même âge que le piracétam, également appelé nootropiques. Bien étudié et largement utilisé. Par son action, cette substance est un inhibiteur de la monoamine oxydase (MAO-B): le déprényl inhibe l'action de substances qui, à leur tour, suppriment la phényléthylamine et la dopamine, qui stimulent le cerveau et le système nerveux et provoquent une sensation de plaisir.

Si la dopamine et la MAO-B sont en équilibre chez les jeunes, alors après 40 ans, l'enzyme dopamine n'est pas suffisamment libérée, donc des inhibiteurs de MAO-B sont nécessaires, qui est le déprényle. Deprenyl est un nootropique pour les personnes âgées. Il a été inventé et a commencé à être utilisé pour traiter les maladies d'Alzheimer et de Parkinson. La prise de deprenil intensifie l'activité du cerveau et de la mémoire, y compris à court terme, améliore la santé générale, le tonus et l'humeur. Dans des expériences sur des rats, il a été prouvé que le déprényl augmentait la durée de vie des rongeurs de 30%. Selon les scientifiques, la prise de 5 mg tous les deux jours par des personnes de plus de 40 ans peut prolonger la vie de 15 ans. Les effets secondaires sont assez variés, mais l'expérience pratique montre que s'ils sont utilisés à des fins prophylactiques, ils ne le sont pas.

Deprenyl a été obtenu pour la première fois en 1965 par le Dr Joseph Knoll. Pendant ce temps, il a été assez bien étudié - au cours des 36 dernières années, des centaines d'articles ont été publiés sur l'étude de diverses propriétés du déprényle. Le médicament est utilisé depuis longtemps dans le traitement des personnes âgées. Et maintenant, récemment, il a commencé à être utilisé à des doses préventives pour prolonger la vie des personnes d'âge moyen.

Le médicament a de nombreux effets importants. Décrivons les plus importants:

1. Neutralise l'action de l'enzyme destructrice MAO-B. Dans les parties inférieures, les plus «anciennes» du cerveau, il y a une section - le soi-disant «corps noir», dont les neurones produisent de la dopamine. Cependant, avec l'âge, la production d'une certaine enzyme MAO-B commence à augmenter. Cette enzyme détruit la dopamine et, par conséquent, la quantité de cette substance diminue avec l'âge. Deprenyl a une capacité remarquable à neutraliser l'action d'une enzyme destructrice et maintient ainsi le niveau de dopamine dans le corps à un niveau élevé pendant de nombreuses décennies;

2. Deprenyl renforce l'effet de tout le système catéchol-amine du corps. En plus de la dopamine, le corps contient également un certain nombre de substances qui, comme la dopamine, appartiennent aux soi-disant catécholamines. Ce sont la noradrénaline, l'adrénaline, la sérotonine et autres.

Le principal chercheur du deprenil J. Knoll a conclu que l'espérance de vie des animaux dépend de la puissance du système catécholamine. Ce sont les neurones qui produisent les catécholamines qui aident à maintenir un niveau élevé d'excitation dans les parties supérieures du cerveau. En d'autres termes, le système des catécholamines maintient le corps en bonne forme, rend le corps plus énergique.

Knoll pense également que l'activité du déprénil en tant qu'activateur du système catéchol-amine est indépendante de son effet sur la neutralisation de l'enzyme MAO-B, car il a montré chez le rat que l'amélioration du système catéchol-amine se produit à des doses nettement inférieures à celles requises pour neutralisation de MAO-B.

3. Protège le cerveau des toxines d'origines diverses. Deprenyl a démontré une capacité remarquable à protéger les cellules du cerveau et du système nerveux de l'action d'un grand nombre de neurotoxines (poisons), ainsi qu'à protéger le cerveau des dommages et du stress d'origines diverses. Certaines de ces neurotoxines sont produites dans le cerveau au cours du métabolisme, tandis que d'autres pénètrent dans l'organisme à partir de l'environnement, avec la nourriture.

La pratique montre que les doses prophylactiques de déprényl ne provoquent pas d'effets secondaires. De plus, les dosages thérapeutiques ne provoquent pas d'effets secondaires particuliers, c'est-à-dire 5 à 10 mg par jour. Et seulement à des doses de 30 mg par jour, qui sont utilisées pour traiter la dépression sévère, certains effets secondaires sont parfois notés: nausées, brûlures d'estomac, indigestion, agitation, insomnie, etc. En un mot, même s'il n'y a pas d'effets secondaires graves même avec des doses ultra-élevées - 30 mg par jour, des doses prophylactiques de 2,5 mg par jour peuvent apparemment être considérées comme totalement sûres. Ceci est démontré par l'expérience de 30 ans d'utilisation de deprenil dans le traitement des personnes.

Ces exemples de médicaments démontrent le potentiel et les capacités des nootropiques, dont la liste est incomparablement plus longue. Tous les médicaments ci-dessus et similaires sont des médicaments et sont prescrits par un médecin.

2.2 Nootropiques naturels

En plus des médicaments, des substances naturelles aux propriétés nootropes sont souvent utilisées pour obtenir un effet thérapeutique. Les nootropiques naturels sont moins efficaces que les agents pharmacologiques, mais de la même manière, quelques semaines après le début de l'administration, ils commencent à améliorer les fonctions cognitives (mémorisation, concentration), à augmenter les capacités d'apprentissage et à stimuler les fonctions intellectuelles. Ces effets sont dus à l'amélioration de la circulation sanguine dans le cerveau, à la stimulation du métabolisme énergétique dans les cellules cérébrales, à l'optimisation des processus bioénergétiques dans les cellules nerveuses, à l'amélioration du fonctionnement et à la protection des neurones.

Les principaux types de nootropiques naturels:

Lécithine. Il améliore l'activité de l'ATPase. C'est l'antagoniste le plus important du cholestérol. Environ 60% des acides gras de la lécithine de soja sont de l'acide linoléique. Grâce aux composants lipotropes, la choline et l'inisotol, la lécithine aide au traitement de la pathologie hépatique. En raison de sa capacité à pénétrer la barrière hémato-encéphalique, il aide à réguler les processus vitaux du système nerveux central.

Il réduit considérablement le processus de récupération après un stress physique, augmente les capacités d'adaptation du système nerveux central et accélère le processus de récupération.

La lécithine est un précurseur de l'acétylcholine, le neurotransmetteur le plus important du corps humain. C'est le principal constituant de la gaine de myéline du cerveau et des fibres nerveuses (environ 30% du cerveau est constitué de lécithine), ainsi que des membranes cellulaires. Par conséquent, sa carence entraîne de l'irritabilité, de la fatigue, une altération de la mémoire et de la capacité de concentration, de l'insomnie et un dysfonctionnement hépatique.

La lécithine est synthétisée en petites quantités dans le corps, mais ce n'est clairement pas suffisant. Il est nécessaire que la lécithine en quantité suffisante pénètre dans le corps de l'extérieur.

Les aliments les plus riches en lécithine sont les œufs, le foie, le soja et les arachides. Mais la lécithine animale est plus réfractaire et moins efficace, et la quantité de lécithine végétale , qui pénètre dans notre corps avec de la nourriture ne satisfait pas pleinement les besoins du corps. Cela est dû au fait qu'une grande quantité de lécithine est perdue pendant le stress, l'augmentation du stress physique et mental. Par conséquent, il est nécessaire de l'utiliser comme complément alimentaire.

Neuroexel est un complexe naturel de nouvelle génération dont les composants jouent un rôle physiologique clé dans le fonctionnement des cellules nerveuses, ont un effet protecteur de membrane, restaurent la structure du tissu nerveux, améliorent le métabolisme des cellules cérébrales et réduisent ainsi le risque de développer des dysfonctionnements cognitifs associés à une mémoire et une concentration altérées.

Ingrédients: phosphatidylsérine - 300 mg, acide alpha-lipoïque - 15 mg.
La phosphatidylsérine (PS) - un représentant important des phospholipides, est un composant fonctionnel des membranes cérébrales. L'action principale du PS est associée à la transmission de l'influx nerveux au cerveau et, en particulier, à l'hypothalamus. De nombreuses études ces dernières années ont montré que la PS joue un rôle important dans le fonctionnement du cerveau - la mémoire et les capacités d'apprentissage. Il s'est avéré que le remboursement du PS par un additif alimentaire contribue à améliorer les fonctions mentales altérées.

FS améliore la mémoire, l'apprentissage, soulage l'humeur dépressive, stimule l'activité générale. Contre les dommages neurologiques liés au stress.

La L-carnitine est l'un des principaux types de nootropiques naturels. C'est un cofacteur du système d'oxydation des acides gras, transporte les acides gras à travers la membrane mitochondriale interne. L'énergie libérée est plusieurs fois supérieure à la glycolyse et à l'oxydation des métabolites du cycle de Krebs.

L'acétyl-L-carnitine (ALC) est une forme spéciale de carnitine qui peut optimiser les fonctions cérébrales. Sa composition et ses fonctions sont très similaires à l'acide aminé carnitine, et participe également au processus de conversion des aliments entrant dans le corps en énergie. L'ALC pénètre dans le cerveau plus efficacement que la carnitine ordinaire, et assure donc mieux le fonctionnement des cellules cérébrales que lors de l'utilisation de la carnitine seule.

Au fil des ans, le contenu de son propre ALC dans le cerveau diminue et, par conséquent, il est nécessaire de consommer des ALC supplémentaires.
Il prévient le dysfonctionnement du cerveau pendant les périodes de stress. L'ALC est également recommandé pour les personnes souffrant d'une fatigue accrue. La L-Carnitine prévient les dommages aux cellules nerveuses résultant d'un manque d'oxygène dans les cellules cérébrales. L'acétyl-L-carnitine renforce le système immunitaire, est absolument sans danger et non toxique.

Gotu-kola est un nootropique naturel. Contrairement à la croyance populaire, la plante Gotu Kola n'a rien à voir avec la noix de kola et ne contient pas de stimulants tels que la caféine. Le Gotu-kola, comme le Ginkgo Biloba, a un effet bénéfique sur la circulation sanguine, améliore la mémoire et renforce les vaisseaux sanguins.

Ce n'est pas un hasard si de nombreux guérisseurs l'appellent «nourriture pour le cerveau» ou «herbe de la mémoire». Gotu-kola réduit la fatigue et soulage la dépression, améliore la circulation sanguine, stimule le cœur, les reins et le système nerveux central.

Il est utilisé pour les troubles du sommeil, pour les maladies cardiovasculaires. Il est pris comme un tonique qui stimule le système nerveux central et l'activité cardiaque. Il améliore sensiblement l'état physique et mental d'une personne, ce qui est particulièrement important en cas de fatigue intense, a un effet prolongé.

Centella est utilisée pour les varices des membres inférieurs, les hémorroïdes.

Portée de la venotonique polyfonctionnelle d'origine végétale Venulon:

Comme prophylaxie de l'insuffisance veineuse chronique;

Dans la thérapie complexe de l'IVC des membres inférieurs, accompagnée d'une sensation de lourdeur dans les jambes, de douleurs, de crampes nocturnes, de troubles trophiques.

La composition de chaque capsule: extrait de balai de boucher - 50 mg, extrait d'hamamélis - 50 mg, Troxérutine - 50 mg, herbe de Gotu-kola et poudre de racine – 50 mg, poudre de racine de brûlure médicinale - 100 mg, extrait de pépins de raisin - 10 mg, diosmine de zeste de citron - 15 mg.

Les nootropiques comprennent une plante médicinale populaire et bien étudiée - le Ginkgo Biloba. Les substances actives qui améliorent le flux sanguin vers le cerveau sont souvent appelées médicaments aux propriétés nootropes. Les substances actives (glycosides de flavone et terpène lactones) réduisent la perméabilité des parois des vaisseaux et améliorent l'apport de glucose et d'oxygène au cerveau.

Le médicament a un effet anti-inflammatoire, empêche la fragilité capillaire, améliore la circulation sanguine . Le Ginkgo Biloba améliore l'apport de sang et d'oxygène au cerveau, prévient les troubles de la mémoire, a un effet bénéfique sur le fonctionnement du cerveau, améliore la mémoire et la réaction. Augmente les performances mentales et physiques du corps, fournit l'élasticité et la force des vaisseaux sanguins, des parois capillaires.

Les préparations d'extrait de feuilles de Ginkgo Biloba sont largement utilisées en Europe pour traiter les troubles cérébraux séniles.

Acides aminés. De nombreux acides aminés sont des neurotransmetteurs, c'est-à-dire qu'ils sont directement impliqués dans la transmission des impulsions électroniques entre les cellules nerveuses et sont activement impliqués dans le processus d'excitation et d'inhibition.

En outre, les acides aminés sont activement impliqués dans le métabolisme du cerveau - lorsqu'ils font défaut, l'apport de glucose aux cellules cérébrales est perturbé, les processus d'oxydation sont perturbés et les dommages toxiques aux cellules nerveuses augmentent. Le piracétam et l'acéfène décrits ci-dessus sont des modifications d'acides aminés. Une fois à l'intérieur du corps, ces substances passent soit en acides aminés, soit participent à leur synthèse. Les acides aminés les plus importants qui fournissent l'excitation et l'inhibition du système neuronal sont l'acide gamma-aminobutyrique (GABA), l'acide glutamique, la glycine, la taurine et la proline.

Conclusion

Les années 90 ont été marquées par un taux élevé d'activités de recherche liées à la recherche et à l'étude du mécanisme d'action des médicaments nootropes nouveaux et existants.

Jusqu'à présent, la recherche se poursuit pour une hypothèse de base de l'action des nootropiques, capable d'intégrer les aspects déjà connus du mécanisme d'action des nootropiques et de déterminer leur destin ultérieur.

La recherche de nouveaux médicaments qui auraient une plus grande activité pharmacologique et aurait un effet sélectif sur les fonctions intégratives du cerveau, corrigeant l'état psychopathologique du patient, son activité mentale et son orientation dans la vie quotidienne est urgente.

Le développement ultérieur de la pharmacologie des médicaments nootropes se fait dans plusieurs directions.

Premièrement, l'étude des mécanismes moléculaires sous-tendant la mémoire et l'apprentissage est essentielle. Les connaissances dans ce domaine permettront une synthèse ciblée de nouveaux médicaments.

Au cours de la dernière décennie, des progrès ont été accomplis dans l'étude des mystères du cerveau. Le prix Nobel de physiologie ou médecine 2000 a été décerné pour l'étude des mécanismes de transmission synaptique lente de l'influx nerveux d'un neurone à l'autre aux Américains Paul Greenhard et Eric Kendel et au Suédois Arvid Karlsson. Ils ont pu enfin confirmer que la mémoire de la plupart des êtres vivants fonctionne grâce à l'action de neurotransmetteurs, dont un changement de concentration aux jonctions des neurones entre eux conduit à la formation d'une impulsion porteuse d'informations.

Contrairement aux effets des neurotransmetteurs classiques qui se produisent en millisecondes, l'action de la dopamine, de la noradrénaline et de la sérotonine, étudiée par les scientifiques, se développe en centaines de millisecondes, secondes et même heures. C'est ce qui détermine l'effet modulateur à long terme de ces neurotransmetteurs sur les fonctions des cellules nerveuses (ces substances sont souvent impliquées non pas dans la transmission de signaux rapides pour le mouvement ou la parole, mais dans la fourniture d'états complexes du système nerveux - souvenirs, émotions, humeurs).

Il faut également citer une nouvelle classe de substances synthétisées dans la première moitié des années 90 par les scientifiques américains Harry Lynch et Harry Rogers: ces substances, appelées ampakines par les auteurs, facilitent la formation de connexions synaptiques, à travers lesquelles les impulsions nerveuses sont transmises entre les neurones.

Sur cette base, Cortex Pharmaceuticals a créé en 1994 le médicament ampalex, destiné à lutter contre la maladie d'Alzheimer, dont l'un des principaux symptômes est la perte de mémoire progressive. Des essais préliminaires en Europe ont montré que les deux tiers des personnes âgées prenant le nouveau médicament ont quadruplé leurs performances aux tests de mémoire, au niveau de la moyenne de 35 ans. Ampalex est actuellement testé aux États-Unis.

L'année 2000 a apporté un autre résultat prometteur: deux biochimistes des États-Unis, Jerry Yin et Tim Tully, ont réussi à établir qu'une protéine appelée CREB est responsable de la formation de la mémoire à long terme chez la drosophile (puisque les cellules nerveuses humaines et de drosophile ne sont pas fondamentalement différentes, le CREB peut jouer un rôle clé en cours de mémorisation, non seulement chez la mouche, mais aussi dans le cerveau humain). Des biochimistes américains ont découvert que le CREB déclenche la production de protéines par les neurones qui renforcent les connexions synaptiques. En conséquence, il devient possible de créer un médicament efficace pour le traitement des troubles de la mémoire.

Enfin, à la mi-mai 2001, des informations sont apparues sur une autre découverte prometteuse faite par un groupe de scientifiques dirigé par Alcino Silva et Paul Frankland de l'Institut de recherche sur le cerveau de l'Université de Californie (UCLA). À la suite d'expériences sur des souris de laboratoire (plus proches des humains que la mouche des fruits), il a été possible de trouver une autre protéine, l'alpha-CaMKII, qui est responsable de la conversion de la mémoire à court terme en mémoire à long terme dans le cortex cérébral (c'est-à-dire le processus de consolidation).

Dans le futur, la découverte et l'étude de nouvelles protéines impliquées dans les processus de mémoire sont attendues. Il faut cependant noter qu'il est encore très loin d'une compréhension complète des mécanismes de fonctionnement de la mémoire.

Deuxièmement , la recherche pratique, la création et le test de nouveaux médicaments à action nootropique se poursuivent. La principale méthode de recherche est la synthèse et l'étude de substances dont la structure est similaire à celle des métabolites naturels.

Ces substances peuvent inclure des peptides, des analogues et des conjugués d'acides aminés neuroactifs (médiateurs) (GABA, glycine, b-alanine, taurine, acides glutamique et aspartique, etc.), des dérivés de proline, d'imidazobenzimidazole, de 3-hydroxypyridine et d'autres biologiquement actifs substances. Parallèlement, des éthers de couronne, des plantes médicinales toniques (Rhodiola rosea, ginseng, etc.) et d'autres substances sont à l'étude.

Dans notre pays, des travaux actifs sont menés avec les N-dérivés d'acides aminés médiateurs, en particulier avec les N-dérivés du GABA, la glycine, l'acide aspartique; avec des dérivés du picamilon, etc. Ces dernières années, une plus grande attention a été accordée non seulement aux analogues de médiateurs inhibiteurs, tels que le GABA, mais également aux acides excitateurs, principalement glutamique et aspartique.

Les progrès tant théoriques que pratiques inspirent l'espoir de nouvelles améliorations dans les méthodes de traitement de la déficience mentale.

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1. Pertinence du sujet

2. Informations générales sur la PNL

3. Classification de la PNL

4. Mécanisme d'action

5. Utilisation clinique des nootropiques

6. Effets secondaires

7. Pays d'origine et caractéristiques pharmacologiques des médicaments

Littérature

médicament médicamenteux nootropique pharmacologique

1. Pertinence du sujet

Actuellement, le rythme de vie d'une personne moderne augmente. La quantité d'informations à traiter et à mémoriser augmente et la charge sur le système nerveux augmente. Il s'ensuit que le besoin de médicaments augmente, ce qui, avec un minimum d'effets secondaires, a un effet positif significatif sur la mémoire, les processus de perception, de pensée, d'apprentissage. C'est la tâche que la PNL est conçue pour résoudre. Les médicaments de ce groupe se distinguent par leurs propriétés par un spectre spécial d'activité thérapeutique et, en termes de leurs principales caractéristiques et de leur principe d'action, n'ont pas d'analogues parmi d'autres classes d'agents pharmacologiques. Selon la définition de l'Organisation mondiale de la santé, le groupe des médicaments nootropes comprend les médicaments qui peuvent avoir un effet d'activation direct sur les processus d'apprentissage, améliorer la mémoire et l'activité mentale, et également augmenter la résistance du cerveau aux effets de facteurs dommageables (hypoxie, stress, intoxication, conséquences d'un traumatisme, etc. .). L'effet nootropique réel de nombreux médicaments nootropes (PNL) est complété par un effet neuroprotecteur, qui s'exprime dans la capacité à protéger les neurones du cerveau de la neurodégénérescence, à savoir, à prévenir et à restaurer les changements destructeurs dans les tissus cérébraux.

Objet de l'étude:

Médicaments nootropes.

But de l'étude:

Etudier la demande de médicaments nootropes dans la pharmacie MP N ° 263 à Magnitogorsk.

Les principaux objectifs de l'étude:

· Analyser la littérature professionnelle et les documents juridiques sur le sujet de recherche;

· Décrivez la gamme de médicaments nootropes;

· Révélera les tendances de la demande de médicaments nootropes.

2. Informations générales sur la PNL

Selon la définition de l'Organisation mondiale de la santé, au groupe PNL comprennent des médicaments qui peuvent avoir un effet d'activation direct sur les processus d'apprentissage, améliorer la mémoire et l'activité mentale et augmenter la résistance du cerveau aux influences agressives.

Médicaments nootropes(Noos grec - pensée et tropos - direction) - médicaments qui, en raison d'un effet d'activation direct sur les processus métaboliques du système nerveux central, améliorent les capacités énergétiques des neurones, la capacité d'exercer un effet protecteur lorsqu'ils fonctionnent dans des conditions hypoxiques, stimulent l'activité mentale, améliorent la mémoire, fournir une accélération des processus d'apprentissage.

En 1963, des pharmacologues belges ont synthétisé le premier médicament de ce groupe - le piracétam, désormais connu principalement sous le nom commercial de «nootropil». Comme les psychostimulants, il a augmenté les performances mentales, mais n'a pas eu les effets secondaires inhérents aux psychostimulants.

En 1972, K. Giurgea a proposé le terme nootropiques pour désigner un groupe de médicaments qui améliorent la mémoire intellectuelle, l'attention, l'apprentissage et avec un minimum d'effets secondaires qui ont un effet positif significatif.

Contrairement aux psychostimulants, la stimulation des cellules nerveuses avec des nootropiques entraîne une activité et des performances accrues, qui ne sont pas de nature qualitative, mais quantitative. L'action de la plupart des nootropiques n'apparaît pas immédiatement après la première dose, comme cela est observé avec les psychostimulants, mais avec un traitement à long terme.

Plus de 10 analogues ont maintenant été synthétisés. Derrière le premier médicament nootropique, le piracétam est apparu: étiracétam, oxiracétam, aniracétam, pramiracétam. Ces médicaments nootropes sont collectivement appelés racetams.

De plus, d'autres familles de médicaments nootropes ont été synthétisées, notamment cholinergiques, GABAergiques, glutamatergiques, peptidergiques. La composante nootropique de l'action est également présente dans d'autres classes de médicaments d'origines chimiques différentes.

3. ClassificationPNL

La classification des nootropiques par structure chimique prévoit leur division dans les groupes suivants:

1. Racetams - dérivés de la pyrrolidone: piracetam, étiracetam, aniracetam, oxiracetam, pramiracetam, dupracetam, rolziracetam, etc.

2. Dérivés du diméthylaminoéthanol (précurseurs de l'acétylcholine): deanolaaceglumate, méclofenoxate.

3. Dérivés de la pyridoxine: pyritinol, biotredine.

4. Dérivés et analogues du GABA: acide y-aminobutyrique (aminalon), nicotinoyl-GABA (picamilon), chlorhydrate d'acide y-amino-P-phénylbutyrique (phénibut), acide hopanténique, pantogame, hydroxybutyrate de calcium (neurobutal).

5. Agents cérébro-vasculaires: ginkgo biloba.

6. Neuropeptides et leurs analogues: Semax.

7. Acides aminés et substances affectant le système des acides aminés excitateurs: glycine, biotredine.

8. Dérivés du 2-mercantobenzimidazole: ét(bémitil).

9. Médicaments de type vitaminé: idébénone.

10. Polypeptides et composites organiques: cortexine, cérébrolysine, cérébramine.

Substances d'autres groupes pharmacologiques à action nootropique:

1. correcteurs des troubles de la circulation cérébrale - nicergoline, vinpocétine, xanthinolanicotinate, vincamine, naftidrofuryl, cinnarizine;

2. agents toniques généraux et adaptogènes - acide acétylamino succinique (appelé «acide succinique»), extrait de ginseng, mélatonine, lécithine.

3. psychostimulants - salbutiamine;

4. antihypoxants et antioxydants - succinate d'oxyméthyléthylpyridine (Mexidol);

5. acephen et ses dérivés.

Une classification mixte des médicaments nootropes est souvent utilisée, en tenant compte de l'origine, de l'efficacité clinique, de l'ampleur et du mécanisme d'action.

Selon cette classification, les médicaments nootropes sont divisés en deux groupes principaux:

1. Médicaments à effets mnésiques dominants ou prédominants (amplificateurs cognitifs), l’effet principal est l’effet sur la mémoire (mnésique)

2. Dérivés de la pyrrolidone, à savoir, GABA cyclique (racétam) - piracétam (nootropil), pramiracétam (pramistar), étiracétam, néfiracétam, aniracétam, phénotropil, etc.

Agents cholinergiques:

a) inhibiteurs de la cholinestérase - galantaminagidrobromide (nivalin), rivastigmine (exelon), donépézil, ipidacrine (neuromidine), aminostigmine;

b) améliorer la synthèse du médiateur - chlorure de choline, alfoscérate de choline (gliatiline), lécithine, etc.

c) M-, H-cholinomimétiques - béthanéchol;

d) substances à action mixte - deanola acéglutamate.

Neuropeptides et leurs analogues - Semax, Cerebrolysin, Cerebrocurin, Actovegin, Solcoseryl, Tyroliberin.

Médicaments qui affectent le système d'acides aminés excitateurs - acide glutamique, nooglutyle.

Préparations de glycine et de ses dérivés - glycine, noopept. Médicaments de type mixte à large spectre d'action (agents neuroprotecteurs)

Activateurs du métabolisme cérébral - pentoxifylline, acétyl-L-carnitine.

Vasodilatateurs cérébraux - vinpocétine (cavinton), oxybral (vicamin), nicergoline (sermion), etc.

Antagonistes du calcium - nimodipine, cinnarizine, flunarizine, etc.

Substances affectant le système GAM K - aminalon, membraton, pantogame, picamilon, oxybutyrate de sodium, phénibut (noofen), etc.

Antioxydants - mexidol, pyritinol, a-tocophérol, etc.

Préparations de différents groupes - naftidrofuril, étymizole, extrait de ginkgo biloba (tanakan, memoplant), mélatonine, bolus huato, etc.

4. Mécanisme d'action

Accélérer la pénétration du glucose à travers la barrière hémato-encéphalique et augmenter son absorption par les cellules cérébrales, en particulier dans le cortex cérébral.

Renforcement de la conduction des impulsions cholinergiques dans le système nerveux central (SNC).

Augmentation de la synthèse des phospholipides et des protéines dans les cellules nerveuses et les érythrocytes (stabilisation des membranes cellulaires), normalisation des propriétés fluides des membranes.

Inhibition des enzymes lysosomales et élimination des radicaux libres.

Activation de la microcirculation cérébrale en améliorant la déformation des érythrocytes et en empêchant l'agrégation plaquettaire.

Interaction corticale-sous-corticale améliorée.

Normalisation des troubles neurotransmetteurs.

Un effet activateur sur les fonctions mentales supérieures (mémoire, capacité d'apprentissage, etc.).

Amélioration des processus réparateurs en cas de lésions cérébrales d'origines diverses.

5. Utilisation clinique des nootropiques

Initialement, les nootropiques étaient principalement utilisés dans le traitement des dysfonctionnements cérébraux chez les patients âgés atteints du syndrome cérébral organique. Ces dernières années, principalement dans les pays du tiers monde, ce qui peut être dû au sous-développement des organisations étatiques réglementant l'enregistrement et la circulation des médicaments, ils sont devenus largement utilisés dans divers domaines de la médecine et de la chirurgie, y compris la gériatrie (prévention et traitement des maladies de la vieillesse) , pratique obstétricale et pédiatrique, neurologie, psychiatrie et narcologie:

1. démence d'origines diverses (syndromes causés par des lésions cérébrales organiques d'origines diverses et caractérisées par des troubles des sphères mnésique et cognitive, y compris la parole, l'orientation, la pensée abstraite), comme vasculaire, sénile, dans la maladie d'Alzheimer);

2. Insuffisance cérébrovasculaire chronique (progression lente de l'apport sanguin insuffisant au cerveau, ce qui conduit au développement de multiples petites nécroses focales du tissu cérébral et provoque une augmentation progressive des dysfonctionnements cérébraux);

3. syndrome psycho-organique (caractérisé par des signes de: affaiblissement de la mémoire, diminution de l'intelligence, incontinence des affects - incapacité à retenir les manifestations des émotions (triade Walter-Buel);

4. avec les conséquences d'un accident vasculaire cérébral, d'une lésion cérébrale traumatique;

5. intoxication;

6. neuroinfections (nom général des maladies infectieuses causées par des bactéries, virus, champignons ou protozoaires et caractérisées par la localisation prédominante de l'agent causal dans le système nerveux central et des signes cliniques de dommages à l'une de ses parties);

7. troubles intellectuels et mnésiques (troubles de la mémoire, de la concentration, de la pensée), syndrome asthénique, asthénique-dépressif et dépressif;

8. neurotique (état pathologique d'un trouble fonctionnel d'activité nerveuse supérieure avec une variété de symptômes de gravité variable, pouvant survenir à la suite d'une surcharge ou d'une mobilité des processus nerveux dans le contexte de facteurs environnementaux provocants et psychotraumatiques (que le patient s'en souvienne ou non)) et trouble de type névrose;

10. alcoolisme chronique (encéphalopathie, syndrome psycho-organique, symptômes de sevrage).

En pédiatrie, les indications raisonnables pour la nomination de nootropiques sont:

1. rétention du développement mental et de la parole,

2. retard mental,

3. les conséquences des lésions périnatales du système nerveux central,

4. paralysie cérébrale infantile (terme qui combine un groupe de symptômes chroniques non progressifs de troubles moteurs secondaires à des lésions et / ou des anomalies du cerveau qui surviennent pendant la période périnatale);

5. trouble de déficit de l'attention.

6. Effets secondaires

Selon l'opinion généralement acceptée, les nootropiques sont l'un des groupes de médicaments les plus sûrs non seulement parmi les médicaments neurotropes, mais également en pharmacologie en général. Plus souvent que d'autres, il existe un érythème, une sensation de chaleur avec rougeur de la peau du visage, de la fatigue, des troubles du sommeil, une diminution de l'appétit, des nausées, une augmentation de l'acidité du suc gastrique et des douleurs abdominales (contrôlées par des antiacides), de la diarrhée, une hypotension orthostatique est moins fréquente, les effets des antihypertenseurs, les anticoagulants peuvent augmenter, agents antiplaquettaires et alcool.

Tableau 1. Caractéristiques de la gamme de pharmacies PNL

7. Pays- fabricant et les caractéristiques pharmacologiques des médicaments

Le nombre total de médicaments, compte tenu de diverses formes, dosages et conditionnements, est de 1 737. Parmi eux, 19,5% (339) sont des médicaments étrangers et 80,5% (1 398) sont des médicaments nationaux. Parmi les pays étrangers en termes de nombre de propositions dans la notation, les leaders sont - l'Inde (27,5%), les USA (13,9%), la République de Biélorussie (11,3%), l'Allemagne (10,3%), la Hongrie (6,1%) ... Sur le nombre total de PNL, la part des médicaments monocomposants est de 98,5% (1711 médicaments), les 26 médicaments restants (1,5%) sont des médicaments combinés.

L'analyse par type de DF a montré que les comprimés (61,2%) prédominent dans la structure de l'assortiment, les capsules sont à la deuxième place (14,8%) et la solution injectable à la troisième place (13,3%).

Après avoir analysé les ventes de médicaments nootropes, j'ai identifié 5 médicaments les plus populaires:

Piracetam 400 mg,

Cavinton 5 mg,

Phénotropil 100 mg,

Tagista 24 mg,

Phezam 400 + 25 mg

Piracetam

Agent nootropique. Il a un effet positif sur les processus métaboliques et la circulation sanguine dans le cerveau. Augmente l'utilisation du glucose, améliore le déroulement des processus métaboliques, améliore la microcirculation dans les zones ischémiques, inhibe l'agrégation des plaquettes activées. Il a un effet protecteur contre les lésions cérébrales causées par l'hypoxie, l'intoxication et les chocs électriques. Améliore l'activité cérébrale intégrative. Il n'a pas d'effet sédatif et psychostimulant.

Les indications

Troubles de la mémoire, étourdissements, diminution de la concentration, labilité émotionnelle, démence due à un accident vasculaire cérébral (AVC ischémique), lésion cérébrale, maladie d'Alzheimer, chez les personnes âgées; coma de genèse vasculaire, traumatique ou toxique; traitement des symptômes de sevrage et du syndrome psycho-organique dans l'alcoolisme chronique; troubles d'apprentissage chez les enfants qui ne sont pas associés à un apprentissage inadéquat ou aux particularités de l'environnement familial (dans le cadre d'une polythérapie); anémie falciforme (dans le cadre d'une polythérapie).

Pharmacocinétique

Lorsqu'il est pris par voie orale, il est rapidement et presque complètement absorbé par le tractus gastro-intestinal.

La C max dans le plasma est atteinte après environ 30 minutes, dans le liquide céphalo-rachidien - après 2 à 8 heures La Vd apparente est de 0,6 l / kg. Ne se lie pas aux protéines du plasma sanguin. Il est distribué dans tous les organes et tissus, pénètre dans la BHE et la barrière placentaire. S'accumule sélectivement dans les tissus du cortex cérébral, principalement dans les lobes frontaux, pariétaux et occipitaux, dans le cervelet et les noyaux gris centraux. La T 1/2 du plasma est de 4 à 5 heures, du liquide céphalo-rachidien - de 6 à 8 heures. Elle est excrétée par les reins inchangée. En cas d'insuffisance rénale, T 1/2 augmente.

Pour les adultes à l'intérieur - 30-160 mg / kg / jour en 2-4 doses. La durée du traitement est de 6 à 8 semaines. Si nécessaire, appliquer par voie intramusculaire ou intraveineuse à une dose initiale de 10 g / jour. Lorsqu'elle est administrée par voie intraveineuse à des patients dans un état grave, la dose quotidienne peut être de 12 g. Après amélioration clinique, la dose est progressivement réduite et passe à l'administration orale. Enfants à l'intérieur - 30-50 mg / kg / jour en 2-3 doses. Le traitement doit être poursuivi pendant au moins 3 semaines.

Effets secondaires

Co côté du système digestif: rarement - symptômes dyspeptiques, douleurs abdominales.

Du côté du système nerveux central: rarement - nervosité, agitation, irritabilité, anxiété, troubles du sommeil, vertiges, maux de tête, tremblements, dans certains cas - faiblesse, somnolence.

Contre-indications

AVC hémorragique, insuffisance rénale sévère (avec CC<20 мл/мин), повышенная чувствительность к пирацетаму.

Cavinton.

Cavinton dilate les vaisseaux du cerveau, augmente le flux sanguin, améliore l'apport d'oxygène au cerveau et favorise également l'utilisation du glucose. En inhibant (en supprimant) la phosphodiestérase, le médicament conduit à l'accumulation d'AMPc dans les tissus; réduit l'agrégation (collage) des plaquettes. Seule une légère diminution de la pression artérielle systémique est observée. L'effet vasodilatateur de Cavinton est associé à un effet relaxant (relaxant) direct sur les muscles lisses. Le médicament améliore le métabolisme (échange) de la noradrénaline et de la sérotonine dans les tissus cérébraux, réduit la viscosité sanguine pathologiquement augmentée, favorise la déformabilité (augmentation de la plasticité).

Pharmacocinétique

Il est rapidement absorbé, T max - 1 heure après administration orale. L'absorption se produit principalement dans le tractus gastro-intestinal proximal. Lorsqu'il traverse la paroi intestinale, il n'est pas métabolisé. La C max dans les tissus est notée 2 à 4 heures après l'ingestion. Le lien avec les protéines dans le corps humain est de 66%, la biodisponibilité orale est de 7%. La clairance de 66,7 l / h dépasse le volume plasmatique du foie (50 l / h), ce qui indique un métabolisme extrahépatique. Avec des doses orales répétées de 5 et 10 mg, la cinétique est linéaire. T 1/2 chez l'homme (4,83 ± 1,29) heure. Il est excrété dans l'urine et les selles dans un rapport de 3: 2.

Les indications Utilisé pour les troubles neurologiques et mentaux associés à des troubles de la circulation cérébrale (après un AVC, d'origine post-traumatique, athéroscléreuse); avec troubles de la mémoire, étourdissements, aphasie (troubles de la parole), etc. avec hypertension (augmentation persistante de la pression artérielle), symptômes vaso-végétatifs (violation du tonus vasculaire) pendant la période climactérique, etc. avec une violation de la structure tissulaire) de la macula (la zone la plus sensible de la rétine), un glaucome secondaire (augmentation de la pression intraoculaire) associé à une thrombose partielle (blocage) des vaisseaux sanguins, etc. Il est également efficace pour la perte auditive d'origine vasculaire ou toxique (médicamenteuse) et le vertige labyrinthique origine (associée à un trouble de l'appareil vestibulaire).

Mode d'applicationIl est pris par voie orale sous forme de comprimés (5 mg chacun), 1 à 2 comprimés 3 fois par jour. Dose d'entretien - 1 comprimé 3 fois par jour. Postulez pendant longtemps. L'amélioration est généralement observée après 1-2 semaines; la durée du traitement est d'environ 2 mois. et plus. La voie intraveineuse (goutte à goutte uniquement) est utilisée en pratique neurologique pour les troubles ischémiques focaux aigus de la circulation cérébrale (écart entre le besoin d'oxygène dans le tissu cérébral et son administration avec le sang), en l'absence d'hémorragie (hémorragie cérébrale). Initialement, 10-20 mg (1-2 ampoules) sont injectés dans 500-1000 ml de solution de chlorure de sodium isotonique (perfusion goutte à goutte). Si nécessaire, fixez une perfusion lente répétée (3 fois par jour), puis passez à la prise du médicament à l'intérieur. Il existe des preuves de l'utilisation de Cavinton pour la prévention du syndrome convulsif chez les enfants atteints de lésions cérébrales. Le médicament est injecté par voie intraveineuse à raison de 8 à 10 mg / kg par jour dans une solution de glucose à 5% avec une transition après 2-3 semaines. pour administration orale à raison de 0,5 à 1 mg / kg par jour.

Effets secondairesCavinton est généralement bien toléré. Avec l'administration intraveineuse, une hypotension (baisse de la pression artérielle), une tachycardie (palpitations) sont possibles.

Contre-indicationsCardiopathie ischémique sévère, arythmies sévères (troubles du rythme cardiaque); ne pas utiliser pendant la grossesse. Il n'est pas recommandé de prescrire le médicament avec une pression artérielle labile (instable) et un faible tonus vasculaire. La solution injectable est incompatible avec l'héparine. N'injectez pas la solution sous la peau.

Phénotropil

Médicament nootropique. Il a un effet antiamnésique prononcé, active l'activité intégrative du cerveau, favorise la consolidation de la mémoire, améliore la concentration et l'activité mentale, facilite les processus d'apprentissage, accélère le transfert d'informations entre les hémisphères cérébraux, augmente la résistance du tissu cérébral à l'hypoxie et aux effets toxiques, a un effet anticonvulsivant et une activité anxiolytique , régule les processus d'activation et d'inhibition du système nerveux central, améliore l'humeur.

Le phénotropil a un effet positif sur les processus métaboliques et la circulation sanguine dans le cerveau, stimule les processus redox, augmente le potentiel énergétique du corps en utilisant le glucose et améliore le flux sanguin régional dans les zones ischémiques du cerveau. Augmente la teneur en norépinéphrine, dopamine et sérotonine dans le cerveau.

Pharmacocinétique

Il est rapidement absorbé, pénètre dans divers organes et tissus, passe facilement à travers le BBB. La biodisponibilité orale absolue est de 100%. T max dans le sang - 1 heure, T 1/2 est de 3 à 5 heures. Il n'est pas métabolisé dans le corps. Il est excrété inchangé: environ 40% - avec l'urine et 60% - avec la bile et la sueur.

Les indications

Maladies du système nerveux central d'origines diverses, notamment maladies d'origine vasculaire ou associées à des troubles métaboliques du cerveau et à une intoxication (en particulier, dans les états post-traumatiques et les phénomènes d'insuffisance cérébrovasculaire chronique), accompagnées d'une détérioration des fonctions intellectuelles et mentales, d'une diminution de l'activité motrice;

Conditions névrotiques, se manifestant par une léthargie, un épuisement accru, une diminution de l'activité psychomotrice, une attention réduite, des troubles de la mémoire

Violations des processus d'apprentissage;

Dépression légère à modérée;

Syndromes psychoorganiques, se manifestant par des troubles intellectuels-mnésiques et des symptômes apathiques-abuliques, ainsi que des états paresseux dans la schizophrénie;

États convulsifs;

Obésité (genèse alimentaire-constitutionnelle);

Prévention de l'hypoxie, augmentation de la résistance au stress;

Correction de l'état fonctionnel du corps dans des conditions extrêmes d'activité professionnelle afin de prévenir le développement de la fatigue et d'augmenter les performances mentales et physiques;

Correction du biorythme quotidien, régulation du cycle veille-sommeil;

Alcoolisme chronique (afin de réduire les symptômes de l'asthénie, de la dépression, des troubles intellectuels et mnésiques).

Mode d'application

Le schéma posologique est défini individuellement. Phenotropil est pris par voie orale immédiatement après un repas. La dose unique moyenne est de 100 à 200 mg, la dose quotidienne moyenne est de 200 à 300 mg. La dose quotidienne maximale est de 750 mg. Il est recommandé de diviser la dose quotidienne en 2 doses. Une dose quotidienne allant jusqu'à 100 mg doit être prise 1 fois / jour le matin, une dose quotidienne supérieure à 100 mg doit être divisée en 2 doses. La durée du traitement peut varier de 2 semaines à 3 mois. La durée moyenne du traitement est de 30 jours. Si nécessaire, le cours peut être répété dans un mois. Pour pour augmenter l'efficacité, 100-200 mg sont prescrits 1 fois / jour le matin pendant 2 semaines (pour les athlètes - 3 jours). Avec obésité alimentaire-constitutionnelle - 100-200 mg 1 fois / jour le matin pendant 30 à 60 jours. Il n'est pas recommandé de prendre Phenotropil après 15 heures.

Effets secondaires

Du système nerveux central : insomnie (lors de la prise du médicament après 15 heures).

Chez certains patients au cours des 3 premiers jours d'admission - agitation psychomotrice, hyperémie de la peau, sensation de chaleur, augmentation de la pression artérielle.

Contre-indications

Le médicament doit être prescrit avec prudence aux patients présentant des lésions organiques graves du foie et des reins, une hypertension artérielle sévère, une athérosclérose sévère; les patients qui ont déjà souffert de crises de panique, de conditions psychotiques aiguës, accompagnées d'agitation psychomotrice (car une exacerbation de l'anxiété, de la panique, des hallucinations et du délire est possible); patients sujets aux réactions allergiques aux médicaments nootropes du groupe pyrrolidone.

Tagista.

Un médicament qui améliore la microcirculation du labyrinthe, utilisé en pathologie de l'appareil vestibulaire. La bétahistine agit principalement sur les récepteurs histaminiques H 1 et H 3 de l'oreille interne et des noyaux vestibulaires du système nerveux central. Il améliore la microcirculation et la perméabilité capillaire en agonisant directement les récepteurs de l'histamine H 1 des vaisseaux de l'oreille interne, ainsi qu'indirectement par l'effet sur les récepteurs de l'histamine H 3, et normalise la pression d'endolymphe dans le labyrinthe et la cochlée. Cependant, la bétahistine augmente le flux sanguin dans l'artère basilaire. Il a un effet central prononcé, étant un inhibiteur des récepteurs de l'histamine H 3 des noyaux nerveux vestibulaires. Normalise la conductivité dans les neurones des noyaux vestibulaires au niveau du tronc cérébral. La manifestation clinique de ces propriétés est une diminution de la fréquence et de l'intensité des vertiges, une diminution des acouphènes et une amélioration de l'audition en cas de surdité.

Pharmacocinétique

Absorption et distribution. Il est absorbé rapidement T max - 3 heures La liaison aux protéines plasmatiques est faible. Métabolisme et excrétion: presque complètement excrétée par les reins sous forme de métabolite (acide 2-pyridylacétique) dans les 24 heures T 1/2 - 3-4 heures.

Les indications

Traitement et prévention des vertiges vestibulaires d'origines diverses;

Syndromes comprenant des étourdissements et des maux de tête, des acouphènes, une perte auditive progressive, des nausées et des vomissements;

Maladie ou syndrome de Ménière.

Mode d'application

Le médicament est administré par voie orale pendant les repas.

Comprimés 8 mg - 1-2 onglet. 3 fois / jour

Comprimés 16 mg - 1/2 chacun - 1 onglet. 3 fois / jour

Comprimés 24 mg - 1 onglet. 2 fois / jour

Une amélioration est généralement notée dès le début du traitement, un effet thérapeutique stable se produit après deux semaines de traitement et peut augmenter sur plusieurs mois de traitement. Traitement à long terme. La durée du traitement est déterminée individuellement.

Effets secondaires

Possible: troubles gastro-intestinaux, réactions d'hypersensibilité (éruption cutanée, démangeaisons, urticaire), œdème de Quincke.

Contre-indications

Moins de 18 ans (faute de données);

Grossesse (en raison du manque de données);

Période de lactation (en raison du manque de données);

Hypersensibilité à l'un des composants du médicament.

Des précautions doivent être prises pour prescrire le médicament pour l'ulcère gastrique et l'ulcère duodénal (y compris les antécédents), le phéochromocytome, l'asthme bronchique. Ces patients doivent être surveillés régulièrement pendant la période de traitement.

Phezam

Médicament combiné avec un effet antihypoxique, nootrope et vasodilatateur prononcé. Les composants potentialisent mutuellement la diminution de la résistance des vaisseaux cérébraux et augmentent le flux sanguin dans ceux-ci.

Le piracétam est un médicament nootropique. Il active les processus métaboliques dans le cerveau en améliorant le métabolisme énergétique et protéique, en accélérant l'utilisation du glucose par les cellules et en augmentant leur résistance à l'hypoxie. Améliore la transmission interneuronale dans le système nerveux central et le flux sanguin régional dans la zone ischémique.

La cinnarizine est un bloqueur sélectif des canaux calciques lents et un antagoniste des récepteurs de l'histamine H 1. Il a été constaté qu'il inhibe l'entrée des ions calcium dans les cellules et réduit leur contenu dans le dépôt de plasmolemme. Réduit le tonus des muscles lisses des artérioles, réduit leur réponse aux substances vasoconstricteurs biogènes (catécholamines, angiotensine et vasopressine). Il a un effet vasodilatateur (notamment en ce qui concerne les vaisseaux cérébraux, renforçant l'effet antihypoxique du piracétam), sans affecter significativement la pression artérielle. Montre une activité antihistaminique modérée, réduit l'excitabilité de l'appareil vestibulaire, augmente le tonus du système nerveux sympathique. Augmente l'élasticité des membranes érythrocytaires, leur capacité à se déformer, réduit la viscosité du sang.

Les indications

Insuffisance de la circulation cérébrale (athérosclérose des vaisseaux du cerveau, période de récupération des accidents vasculaires cérébraux ischémiques et hémorragiques, après une lésion cérébrale traumatique, encéphalopathie d'origines diverses);

Intoxication;

Maladies du système nerveux central, accompagnées d'une diminution des fonctions intellectuelles et mnésiques (troubles de la mémoire, de l'attention, de l'humeur);

Conditions après avoir subi une lésion cérébrale traumatique;

Syndrome psychoorganique avec une prédominance de symptômes d'asthénie et d'adynamie;

Syndrome asthénique de genèse psychogène;

Labyrinthopathies (étourdissements, acouphènes, nausées, vomissements, nystagmus);

Syndrome de Ménière;

Prévention de la cinétose;

Prévention de la migraine;

Dans le cadre d'une thérapie complexe à faible capacité d'apprentissage chez les enfants atteints du syndrome psycho-organique.

Pharmacocinétique

Le médicament est rapidement et complètement absorbé dans le tube digestif. La C max du piracétam dans le plasma est créée après 2 à 6 heures, la C max dans le liquide céphalo-rachidien - après 2 à 8 heures. La biodisponibilité est de 100%. Il ne se lie pas aux protéines plasmatiques. Pénètre dans tous les organes et tissus, passe la barrière placentaire. S'accumule sélectivement dans le cortex cérébral, principalement dans les lobes frontaux, pariétaux et occipitaux, le cervelet et les noyaux gris centraux. Non métabolisé. Après 30 heures, plus de 95% sont excrétés par les reins. La C max de la cinnarizine dans le plasma est créée au bout de 1 à 4 heures et se lie aux protéines plasmatiques à 91%. Il est activement et complètement métabolisé. T 1/2 est de 4 heures.1 / 3 des métabolites est excrété dans l'urine, 2/3 - avec les matières fécales.

Mode d'application

Pour les adultes, le médicament est prescrit pour 1-2 capsules. 3 fois / jour pendant 1 à 3 mois, selon la gravité de la maladie. Le cours du traitement est de 2 à 3 fois par an. Les enfants de plus de 5 ans se voient prescrire 1 à 2 capsules. 1-2 fois / jour La durée du traitement est de 1,5 à 3 mois.

Effets secondaires

Du système nerveux: hyperkinésie, nervosité, somnolence, dépression; dans des cas isolés - étourdissements, maux de tête, ataxie, déséquilibre, insomnie, confusion, agitation, anxiété, hallucinations.

Réactions allergiques: très rarement - éruption cutanée, dermatite, démangeaisons, œdème, photosensibilité.

Du système digestif: dans certains cas - augmentation de la salivation, nausées, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales.

Autres: activité sexuelle accrue.

Contre-indications

Insuffisance rénale sévère (CC< 20 мл/мин);

Insuffisance hépatique sévère;

Agitation psychomotrice au moment de la prescription du médicament;

Chorée de Huntington;

Grossesse;

Période de lactation (allaitement);

Enfants de moins de 5 ans;

Hypersensibilité aux composants du médicament.

Le médicament doit être prescrit avec prudence dans la maladie de Parkinson, une insuffisance hépatique et / ou rénale, une hémostase altérée, des saignements sévères.

Production

À partir de ces schémas, des conclusions peuvent être tirées:

Les médicaments des fabricants russes sont les plus demandés par les consommateurs, car ils sont les plus abordables en termes de prix et de gamme de produits;

Les médicaments sous forme de comprimés sont également plus populaires, en second lieu les gélules puis les ampoules;

Le médicament le plus demandé est le piracétam, car le plus approprié au rapport qualité-prix;

Le prix de la PNL varie, mais la demande de médicaments en dépend peu, Phenotropil, en tant que médicament le plus cher, n'est pas beaucoup moins en demande que ses homologues moins chers.

La PNL n'a pas de saisonnalité, car elle est toujours demandée par les consommateurs. Ce groupe de médicaments est le plus demandé parmi les étudiants et les personnes âgées.

Littérature

1. Avedisova A.S., Akhapkin R.V., Akhapkina V.I., et al. - Analyse d'études étrangères sur les médicaments nootropes (par exemple, le piracétam). - Journal psychiatrique russe.2002

Publié sur Allbest.ru

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