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1 LA PERTINENCE DES MALADIES DE LA VESSIE ET \u200b\u200bDE LA VOIE CULINAIRE, LEUR DIAGNOSTIC DU TEMPS ET LE TRAITEMENT EN MÉDECINE MODERNE Lezhneva T.V., Rotarenko I.V., Ushakova E.S. GBOU SPO KKBMK du Ministère de la Santé de la Région de Krasnodar Krasnodar, Russie PERTINENCE MALADIE DE LA VESSIE GALLBLADDER ET VOIE BILIAIRE, LEUR DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT EN TEMPS OPPORTUN DANS UNE MÉDECINE MODERNE Lezhneva TV, Rotarenko Russie IV, Ouchakova ES KKBMK Ministère de la Santé du territoire la vessie et les voies biliaires sont un problème d'importance actuelle pour la médecine moderne. Les maladies de la vésicule biliaire occupent l'une des premières places parmi toutes les maladies du tractus gastro-intestinal. Par conséquent, la mise en œuvre de programmes éducatifs est une question d'actualité. Il convient de noter qu'il n'y a pas suffisamment d'informations dans la littérature disponible qui révèlent la variété des relations entre les changements biochimiques, les changements cliniques et psycho-émotionnels du corps humain dans les maladies du système biliaire, et les approches ne sont pas suffisamment développées et les moyens de corriger le déséquilibre développé ne sont pas suffisamment développés. À cet égard, l'optimisation des diagnostics et des mesures de traitement et de prophylaxie chez des personnes d'âges différents présentant diverses formes de pathologie biliaire est urgente. Toute modification des processus naturels de formation de la bile et d'excrétion de la bile ne peut être laissée sans surveillance médicale, car à l'état avancé de la maladie de la vésicule biliaire et de ses canaux, des dommages irréparables à la digestion humaine et à son corps dans son ensemble: le processus de désintoxication est perturbé: toxines traitées, médicaments et autres substances nocives; capacité réduite à combattre avec succès les infections; le risque de développer une érosion et une inflammation de la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum augmente. Les maladies affectant la vésicule biliaire et ses canaux ont un effet néfaste sur le processus de formation de la bile et d'excrétion de la bile, conduisant à la stagnation de la bile, à la formation de calculs biliaires. Le diagnostic et le traitement précoces des pathologies du système biliaire sont d'une grande signification clinique... En raison de la transformation des troubles fonctionnels du système biliaire en pathologie organique, qui se produit à la suite d'une violation de la stabilité colloïdale de la bile et de l'ajout d'un processus inflammatoire. Objectif du cours. Révéler et analyser les caractéristiques cliniques et fonctionnelles des maladies de la vésicule biliaire et des voies biliaires et optimiser le système de mesures pour leur prévention. Parler de l'utilisation complexe de la thérapie médicamenteuse et non médicamenteuse visant à réduire le processus de dysfonctionnements de la vésicule biliaire, du système sphinctérien, des processus inflammatoires dans le système biliaire, ce qui entraînera une amélioration de la qualité de vie et du statut psycho-émotionnel des personnes dans notre société. 1

2 TRAITEMENT DES MALADIES DE LA VESSIE GALLIQUE ET DE SES PROCÉDÉS Dyskinésie biliaire. (dyskinésie; mouvement dys- + kinésique grecque) - trouble de la fonction motrice. Le terme «dyskinésie» est généralement utilisé pour désigner des violations des actes moteurs coordonnés des voies biliaires, et il consiste également en une violation de la coordination temporelle et spatiale des processus moteurs physiologiquement intégraux et une intensité inadéquate de leurs composants individuels. Normalement, la régulation est effectuée comme suit: contraction de la vésicule biliaire et relaxation des sphincters - le vague. Spasme des sphincters, débordement de la vésicule biliaire - nerf sympathique. Mécanisme humorale: 2 hormones sont produites dans le duodénum - la cholécystokinine et la sécrétine, qui agissent comme un vague et ont ainsi un effet régulateur sur la vésicule biliaire et les voies. Ainsi, avec la dyskinésie des voies biliaires et de la vésicule biliaire, il y a une fermeture simultanée des sphincters de la bouche du canal cholédoque et du col de la vésicule biliaire et des contractions toniques de ce dernier. Cela conduit à des difficultés à vider la vésicule biliaire avec le développement ultérieur d'une hypertrophie de sa membrane musculaire, une cholestase, etc. La dyskinésie biliaire représente environ 70% des maladies du système biliaire, cependant, il est difficile de déterminer avec précision leur fréquence en raison du manque de méthodes fonctionnelles suffisamment précises pour étudier le système biliaire. Il existe deux formes de dyskinésie: hypertensive-hyperkinétique, caractérisée par un état hypertensif de la vésicule biliaire, généralement en combinaison avec une hypertonicité des sphincters de Lutkens et d'Oddi, et hypotonique-hypokinétique, qui se caractérise par un état hypotonique de la vésicule biliaire et du sphincter d'Oddi. La dyskinésie des voies biliaires survient beaucoup plus souvent chez les femmes que chez les hommes, tandis que la dyskinésie hypertensive-hyperkinétique survient souvent chez les personnes plus blanches qu'un jeune âge et la dyskinésie hypotonique-hypokinétique - chez les asthéniques et les personnes âgées. Étiologie et pathogenèse. L'apparition de la dyskinésie biliaire est principalement due à une violation de leur régulation neurohumorale... Ils peuvent être l'une des manifestations locales de la névrose générale, observée dans le syndrome diencéphalique (un complexe de symptômes résultant d'une lésion de la région hypoghalamo-hypophysaire, dans laquelle se trouvent des troubles végétatifs-endocriniens-trophiques.), Solarite (une maladie basée sur la défaite du plexus solaire. Le plexus est une formation végétative mixte, qui comprend les nerfs sympathiques coeliaques, les branches du nerf vague et les nerfs phréniques droits.), Troubles endocrino-humoraux: hypo- et hyperthyroïdie, ménopause, fonction insuffisante des ovaires, des glandes surrénales et d'autres glandes endocrines. La dyskinésie des voies biliaires, en particulier hypertensive-hyperkinétique, peut survenir par réflexe en raison d'effets réflexes viscéroviscéraux dans des maladies d'autres organes internes: ulcère gastroduodénal, colite, appendicite, annexite, etc. Conditions asthéniques dues à des maladies infectieuses graves, hépatite virale, carence nutritionnelle, , peut également conduire au développement d'une dyskinésie biliaire. La prédisposition constitutionnelle et les caractéristiques du mode de vie comptent. Une nutrition inappropriée avec un très grand intervalle entre les repas contribue à l'apparition de dyskanésie hypotonique-hypokinétique. Régime alimentaire irrégulier, passion excessive pour les aliments épicés, utilisation d'un grand nombre d'assaisonnements et d'épices en cuisine qui irritent la membrane muqueuse du digestif 2

3 voies, prédisposent à l'apparition de formes hypertensives hyperkinétiques de dyskinésie biliaire. Le tableau clinique. La dyskanésie hypertensive hyperkinétique des voies biliaires se produit avec des douleurs paroxystiques dans l'hypochondre droit de caractère douloureux ou crampes, rappelant les crises de coliques avec lithiase biliaire, mais généralement des surcharges antispasmodiques moins intenses et faciles à soulager, des émotions négatives. Chez les femmes, des exacerbations de la maladie peuvent être associées au cycle menstruel. La douleur peut irradier vers l'omoplate droite, épaule droite, parfois dans la région du cœur, peuvent s'accompagner de réactions végétatives générales, caractérisées par une transpiration vive, une pâleur, des nausées, parfois des maux de tête, des palpitations, etc. La durée des crises douloureuses est de quelques minutes à plusieurs jours; des douleurs sourdes et douloureuses dans l'hypochondre droit peuvent persister pendant des semaines, s'intensifiant ou s'atténuant parfois. Pendant la période d'une crise douloureuse, l'abdomen n'est généralement pas tendu, une légère douleur est déterminée à la palpation dans la vésicule biliaire. Après une crise de jaunisse, une réaction fébrile, une leucocytose et une augmentation de la VS, en règle générale, ne sont pas observées. La forme hypocinétique hypotonique de la dyskinésie biliaire se manifeste également principalement par une douleur dans l'hypochondre droit. Cependant, ces douleurs sont généralement de faible intensité, sont sourdes, pressantes ou éclatantes et sont souvent prolongées. Les données de palpation ne sont pas caractéristiques: dans un certain nombre de cas, une légère douleur dans la région de la vésicule biliaire est révélée, seuls chez certains patients avec une paroi abdominale molle, il est possible de palper une vésicule biliaire lente et sur-étirée. Diagnostic. La dyskinésie est diagnostiquée sur la base des plaintes caractéristiques du patient en l'absence de signes objectifs de lésions organiques du système excréteur biliaire. L'intubation duodénale chromatique à plusieurs moments est d'une grande importance: avec la forme hypertensive-hyperkinétique de dyskinésie, la phase II (sphincter fermé d'Oddi) peut être normale ou allongée, la phase IV (contraction de la vésicule biliaire) est raccourcie, souvent avec un retard; pendant la période de vidange de la vésicule biliaire, les patients ressentent souvent une douleur dans l'hypochondre droit. Dans la forme hypotonique-hypokinétique de dyskinésie, la phase II peut être absente (le sphincter d'Oddi est constamment détendu), la phase IV est retardée et allongée; souvent, le réflexe de la vésicule biliaire ne peut être obtenu qu'avec l'introduction d'un stimulus suffisamment fort (cholécystokinine-panreozymin). Cholécystographie orale et cholégraphie intraveineuse, l'échographie permet également d'exclure la présence de modifications organiques et de confirmer le caractère fonctionnel de la maladie de la vésicule biliaire après l'introduction d'un stimulant, en cas de forme hypotonique-hypokinétique, la vésicule biliaire est volumineuse, dans certains cas omise, elle se contracte lentement. Échographie de la vésicule biliaire avec définition de la fonction. 3

4 Comprend 4 examens à jeun, après 5 minutes, après 20 minutes. et après 45 minutes. après avoir pris un petit-déjeuner test (solution de sorbitol; pour les enfants, solution de chophytol). Le patient est examiné dans plusieurs positions, nécessairement en décubitus dorsal et du côté gauche. Après l'étude, le médecin évalue le calendrier de contraction de la vésicule biliaire et, sur la base des données obtenues, conclut sur le type de troubles fonctionnels. La méthode vous permet de distinguer 5 types de dyskinésies pour la sélection traitement correct... Il est effectué à jeun, il n'est pas permis de manger 6 à 8 heures avant l'étude, de boire 2 heures avant l'étude. Diagnostic différentiel... Tout d'abord, ils différencient la dyskinésie biliaire, les maladies inflammatoires de la vésicule biliaire et des voies biliaires, la cholélithiase, les tumeurs du système biliaire. Il convient de garder à l'esprit qu'avec la dyskinésie des voies biliaires, malgré le tableau clinique plutôt prononcé et souvent très diversifié du syndrome de la douleur, les symptômes dyspeptiques, les troubles autonomes, les données objectives sont insignifiantes. Seuls de nombreux sondages chromatiques momentanés, cholécysto- et cholégrafie, ainsi que l'échographie, peuvent, avec un certain degré de fiabilité, exclure des lésions organiques du système biliaire et confirmer la nature fonctionnelle de la maladie, déterminer le type de dyskinésie. Le cours est généralement long, avec des périodes d'exacerbation, souvent provoquées par un stress émotionnel, des troubles alimentaires et d'autres facteurs. Au fil du temps, une inflammation ou des calculs biliaires peuvent se développer dans la vésicule biliaire et les canaux. Traitement. Le régime alimentaire correct, l'alternance correcte du travail et du repos et la normalisation des fonctions du système nerveux central sont d'une grande importance. Ce dernier nécessite souvent la nomination de sédatifs, de tranquillisants, de somnifères. Avec une forme hypertensive-hyperkinétique de dyskinésie lors d'une exacerbation, un régime modéré de 4,5a et 2 magnésium est montré. Agents antispasmodiques et cholinotiques (papavérine, no-shpa, atropine, etc.), cérucal (raglan), procédures physiothérapeutiques thermiques, prescrire de l'eau minérale faible minéralisation () par exemple, Slavyanovskaya et Smirnovskaya, Essentuki 4, 20, Narzan, etc.), généralement chaud, fractionnellement, 5-6 doses par jour pour 1/3 1/2 tasse. Avec une forme hypotonique-hypokinétique de dyskinésie, un régime à 5, 15 ou 3 selon Pevzner est recommandé, des agents stimulants (strychnine, caféine, phénamine, etc.), médicaments cholérétiques, exercices de physiothérapie et mesures toniques physiothérapeutiques (faradisation, galvanisation, thérapie diadynamique). Un bon effet est donné par des sondages duodénaux répétés, des tubazhs fermés, un traitement de cours avec des eaux minérales telles que Esesentuki 17, Batalinskaya (c.-à-d.

5 minéralisation); l'eau est prescrite sous une forme froide ou légèrement réchauffée, ml 2 3 fois par jour, quelques minutes avant les repas. Chirurgie les patients atteints de dyskinésie biliaire ne sont pas indiqués. Avec les dyskinésies réflexes des voies biliaires, le traitement de la maladie sous-jacente est d'une importance capitale. cinq

6 Traitement de la cholécystite La cholécystite est une inflammation de la vésicule biliaire. Cette maladie est extrêmement courante, plus fréquente chez les femmes. Étiologie et pathogenèse. En cas de cholécystite, le plus important est une flore bactérienne différente, dans certains cas la giardiase. À l'heure actuelle, la possibilité d'une étiologie virale de la cholécystite a également été prouvée. Il existe une cholécystite de nature toxique et allergique. La pénétration de la flore microbienne dans la vésicule biliaire peut se produire des manières suivantes: 1) entérogène de l'intestin; 2) hématogène à partir de foyers d'infection séparés; 3) imphogène. La pénétration de la flore microbienne dans la vésicule biliaire ne conduit généralement pas encore à un processus inflammatoire; un facteur prédisposant important à l'apparition de la cholécystite est la stagnation de la bile dans la vésicule biliaire. Les calculs biliaires, la compression et les plis des voies biliaires, la dyskinésie de la vésicule biliaire et des voies biliaires, ainsi que diverses caractéristiques anatomiques de la structure de la vésicule biliaire et des canaux peuvent conduire à la stagnation de la bile. La stagnation de la bile dans la vésicule biliaire est également favorisée par le prolapsus des organes internes, la grossesse, un mode de vie sédentaire, des repas rares, etc. La prédisposition à la survenue d'une cholécystite sur fond de cholélithiase est évidemment due à la fois à une irritation constante de la paroi de la vésicule biliaire par des calculs et des dyskinésies accompagnant la cholélithiase vésicule biliaire; en outre, l'infection, apparemment, peut être fixée sur les calculs biliaires, ce qui maintient le processus inflammatoire dans la vésicule biliaire. La cholécystite peut se développer lorsque du suc pancréatique est jeté dans les voies biliaires au cours de leur dyskinésie, suivi de l'activation de la trypsine par les cytokinases, soutenant ainsi le processus inflammatoire. La cholécystite est subdivisée en aiguë et chronique. 6

7 Traitement de la cholécystite aiguë. La cholécystite aiguë est un processus inflammatoire dans le tractus extrahépatique avec une lésion prédominante de la vésicule biliaire, dans laquelle il y a une violation de la régulation nerveuse de l'activité du foie et des voies biliaires en production, ainsi que des modifications des voies biliaires elles-mêmes dues à une inflammation, une stagnation de la bile et une cholestérolémie. Étiologie et pathogenèse de la cholécystite aiguë: Le processus inflammatoire dans la paroi de la vésicule biliaire peut être causé non seulement par un micro-organisme, mais également par une certaine composition alimentaire, des processus allergologiques et auto-immuns. Dans ce cas, l'épithélium tégumentaire est reconstruit en gobelet et en muqueuses, qui produisent une grande quantité de mucus, l'épithélium cylindrique est aplati, les microvillosités sont perdues et les processus d'absorption sont perturbés. Dans les niches de la membrane muqueuse, l'eau et les électrolytes sont absorbés et les solutions colloïdales de mucus se transforment en gel. Lorsque la vessie se contracte, les morceaux de gel glissent hors des niches et se collent ensemble, formant les rudiments de calculs biliaires. Ensuite, les pierres poussent et infiltrent le centre avec du pigment. Les principales raisons du développement d'un processus inflammatoire dans la paroi de la vésicule biliaire sont la présence de microflore dans la cavité de la vessie et une violation de l'écoulement de la bile. L'infection est de première importance. Les micro-organismes pathogènes peuvent pénétrer dans la vessie de trois manières: hématogène, lymphogène, entérogène. Le plus souvent, les organismes suivants se trouvent dans la vésicule biliaire: E. coli, Staphilococcus, Streptococcus. La deuxième raison du développement du processus inflammatoire dans la vésicule biliaire est une violation de l'écoulement de la bile et de sa stagnation. Dans ce cas, les facteurs mécaniques jouent un rôle - calculs dans la vésicule biliaire ou ses canaux, courbures d'un canal cystique allongé et alambiqué, son rétrécissement. Dans le contexte de la cholélithiase, selon les statistiques, jusqu'à 85 à 90% des cas de cholécystite aiguë surviennent. Si une sclérose ou une atrophie se développe dans la paroi de la vessie, les fonctions contractiles et de drainage de la vésicule biliaire en souffrent, ce qui entraîne une évolution plus sévère de la cholécystite avec des troubles morphologiques profonds. La cholécystite aiguë est divisée en: catarrhale, purulente, phlegmoneuse et gangréneuse. Le tableau clinique. La cholécystite aiguë survient soudainement avec une douleur dans l'hypochondre droit et la région épigastrique; souvent la douleur irradie vers l'épaule droite et vers la zone de l'omoplate droite. En quelques heures, la douleur s'intensifie, cependant, atteint rarement une intensité telle que celle des coliques biliaires. La douleur dépend de l'irritation du péritoine viscéral qui recouvre la vésicule biliaire. Le mouvement, la respiration profonde peuvent augmenter la douleur. Souvent, le patient prend une position forcée sur le côté droit ou sur le dos. La température corporelle augmente, des frissons apparaissent. Une forte fièvre et des frissons permettent de suspecter une cholécystite purulente ou flegmique. La langue est sèche, enduite. Le pouls dans la cholécystite simple augmente en fonction de la température, avec une cholécystite destructrice et, surtout, perforée avec le développement d'une péritonite, la tachycardie est notée jusqu'à battements par minute. L'attaque est généralement accompagnée de nausées, de vomissements répétés, de flatulences; une rétention des selles est observée. À l'examen, les patients ont un ictère de la sclérotique; une jaunisse sévère survient lorsque la perméabilité du canal cholédoque est altérée en raison d'une obstruction par une pierre ou de changements inflammatoires. Les symptômes d'Ortner, Zakharyin, Obraztsov Murphy, Vasilenko, symptôme de phrenicus, les symptômes d'irritation péritonéale deviennent positifs, spécifiques aux maladies du système biliaire. sept

8 Avec la palpation superficielle de l'abdomen, il y a une douleur vive dans l'hypochondre droit, en particulier dans la projection de la vésicule biliaire; il y a une tension dans les muscles de la paroi abdominale antérieure dans cette zone. Dans de rares cas, avec une paroi abdominale mince, malgré une douleur et une tension musculaire protectrice, il est possible de palper une vésicule biliaire étirée et très douloureuse. La jaunisse n'est généralement pas observée ou elle est insignifiante. Dans la cholécystite aiguë, le sondage duodénal est contre-indiqué. Lourd état général patient, température corporelle élevée, frissons sévères, tachycardie importante, douleur aiguë de l'abdomen dans l'hypochondre droit, présence de leucocytose neutrophile (15 20 * 109 / l) avec un décalage significatif (8 à 12%), granularité toxique des neutrophiles, ESR augmentée permettent de suspecter des phlegmoneux ou même une cholécystite gangréneuse. La thermographie vous permet de déterminer la zone de rougeur cutanée au-dessus de la zone de projection de la vésicule biliaire. Cours et complication. Avec une issue favorable de la douleur, de la fièvre et des changements dans le sang, atteignant la plus grande gravité au 2-4e jour de la maladie, sont conservés pendant plusieurs jours, puis la guérison se produit plus ou moins rapidement. Dans certains cas, la maladie devient chronique, elle est plus souvent observée avec une cholécystite purulente et phlegmoneuse qu'avec une catarrhale. En cas d'évolution défavorable, la période aiguë de la maladie est retardée, des complications peuvent s'ajouter: perforation de la vésicule biliaire dans la cavité abdominale avec développement d'une péritonite ou propagation de l'infection aux organes internes avec formation de fistules biliaires internes, cholangite ascendante, abcès hépatique, etc. Les principaux symptômes de la perforation de la vésicule biliaire sont des douleurs soudaines et sévères dans l'hypochondre droit, symptômes péritonéaux prononcés, hoquet atroce, distension abdominale, arrêt des gaz et des selles, baisse de la pression artérielle. Il convient de rappeler que la péritonite avec cholécystite peut survenir sans perforation ou avec microperforation avec un trou d'épingle dans la paroi de la vessie. Parfois, la perforation de la vésicule biliaire n'est pas accompagnée d'un symptôme de douleur aussi prononcé. Diagnostic. Dans les cas typiques, le diagnostic de cholécystite aiguë n'est pas difficile. Une attaque de douleur sévère dans l'hypochondre droit, accompagnée d'une augmentation de la température corporelle, des modifications du test sanguin clinique, caractéristiques du processus inflammatoire (leucocytose neutrophile avec stab shift, augmentation de l'ESR) sont les principaux signes qui poussent tout d'abord le médecin à penser à la présence d'une cholécystite aiguë chez le patient. Une palpation et une percussion soigneuses de l'hypochondre droit avec la définition des symptômes ci-dessus caractéristiques de cette maladie, si nécessaire, une échographie, une thermographie, une tomodensitométrie peuvent confirmer ce diagnostic. Traitement. Une évaluation correcte de l'état du patient et de l'évolution de la maladie dans la cholécystite aiguë nécessite une expérience clinique et une observation attentive de l'état du patient, des études répétées du nombre de leucocytes et du nombre de leucocytes, en tenant compte de la dynamique des symptômes locaux et généraux. Une hospitalisation urgente d'un patient suspect cholécystite aiguë aux hôpitaux chirurgicaux. Les retards et les tentatives sont inadmissibles un traitement conservateur malades à la maison, car ils entraînent souvent de graves conséquences. En l'absence de complications, des tactiques d'attente sous couvert de doses massives d'antibiotiques à large spectre, comme l'ampicilline (0,5 à 1 g par voie orale toutes les 46 heures), l'oléétrine (0,5 g toutes les 4 à 6 heures par voie orale) ou tétraolée (0, 1 g 3 fois par jour par voie intramusculaire, ainsi que par voie intraveineuse 500 mg du médicament dans 25 t - 30 ml d'eau pour injection, lentement), chloramphénicol (0,5 0,75 g 4-6 fois par jour), etc. Recommandé 8

10 influence réflexe des organes abdominaux; cholécystite aiguë reportée; dysbiose intestinale. Développement cholécystite chronique les mécanismes tectogénétiques suivants contribuent: 1. dyskinésie biliaire, à la suite de laquelle se développe une dégénérescence neurogène de la membrane muqueuse et de la couche musculaire de la vésicule biliaire, créant à son tour une base favorable pour l'inflammation bactérienne; 2. troubles neuroendocriniens du système nerveux autonome et des systèmes endocriniens, qui, influençant la régulation du tonus des voies biliaires, conduisent au développement de leur dyskinésie, neurodystrophie de la vésicule biliaire; 3. la combinaison des deux premiers mécanismes, qui aide à la pénétration du processus inflammatoire dans la vésicule biliaire, modifie le rapport des ingrédients de la bile (cholestérol, acides biliaires, bilirubine) et contribue ainsi à la survenue ultérieure de cholélithiase; 4. adhésion des réactions allergiques et immunologiques au développement de la cholécystite chronique. Les principaux symptômes. Les patients atteints de cholécystite chronique se plaignent souvent de douleurs, qui sont généralement localisées dans l'hypochondre droit. En règle générale, la douleur survient après avoir bu de l'alcool, des aliments frits et gras et peut être accompagnée de nausées, de vomissements, d'amertume et de sécheresse de la bouche. Avec une dyskinésie hypertensive simultanée des voies biliaires, la douleur est intense, paroxystique; dans la dyskinésie hypotonique, la douleur n'est pas intense, monotone, constante. La cholécystine chronique peut être accompagnée d'une sclérotique subictérique, de démangeaisons de la peau, associées à une altération de la sécrétion biliaire avec spasme des muscles du sphincter d'Oddi ou blocage du conduit par une pierre. La palpation est caractérisée par une douleur dans la région de la vésicule biliaire, un symptôme positif de l'écorce (douleur dans la projection de la vésicule biliaire lors de la sensation à l'inhalation), le symptôme de Murphy (le patient interrompt soudainement sa respiration en touchant la vésicule biliaire avec ses doigts), le symptôme d'Ortner (douleur en tapotant l'arc costal droit) douleur au point Mussey (entre les jambes du muscle sternocléidomastoïdien droit), au point McKenzie (à l'intersection de l'arc costal droit et du bord externe du muscle abdominal droit). Le patient développe une faiblesse, de l'irritabilité, de l'irritabilité, un mauvais sommeil, des ballonnements, de la constipation ou de la diarrhée et une perte d'appétit. Pendant la période d'exacerbation du processus inflammatoire, une température subfébrile, une leucocytose dans le sang et une augmentation de la VS peuvent être notées. Quand intubation duodénale la partie B est trouble, l'examen microscopique révèle du mucus, de nombreuses cellules épithéliales, des leucocytes. Complications. La maladie peut être compliquée par une hépatite, une pancréatite, une duodénite. Conduit souvent à une modification de la bile et à l'apparition de calculs (cholécystite chronique calculeuse). Dix

11 Diagnostics. En plus de la recherche objective, des méthodes de recherche en laboratoire et instrumentale sont utilisées. Pendant la période d'exacerbation, une leucocytose est observée avec un déplacement vers la gauche, la vitesse de sédimentation des érythrocytes augmente. Un test sanguin biochimique lors d'une exacerbation montre une augmentation de la teneur en acides sialiques, fibrine, haptoglobine, une augmentation de l'activité des transaminases, de la phosphatase alcaline et une augmentation possible du taux de bilirubine. Dans la bile de la vésicule biliaire (partie B), il y a une réaction acide, beaucoup de mucus, de leucocytes, de cristaux d'acides gras, une teneur accrue en acides sialiques et en aminotransférase, une diminution de la concentration du complexe lipidique, la bilirubine d'acide cholique. Une augmentation du volume de la vésicule biliaire (plus de 100 ml) indique une dyskinésie hypomotrice des voies biliaires. La cholécystographie révèle l'absence d'ombre de la vésicule biliaire, une violation de sa fonction motrice (un net ralentissement de la vidange) et une déformation. Échographie permet de déterminer la taille de la vésicule biliaire. Des parois épaissies (plus de 3 mm) et déformées, ainsi qu'une violation de ses contractions, indiquent une cholécystite chronique. Traitement. Mode. Pendant la période d'exacerbation sévère, les patients doivent être hospitalisés. En cas de syndrome douloureux sévère, en particulier survenant pour la première fois ou compliqué par une jaunisse obstructive, la menace de développer une cholécystite destructrice, les patients doivent être envoyés au service chirurgical. Avec une évolution bénigne de la maladie, le traitement est effectué en ambulatoire. Pendant la période d'exacerbation, il est recommandé au patient de se reposer au lit pendant 7 à 10 jours. L'état de confort psychoémotionnel est très important, notamment en cas de dyskinésie hypertensive des voies biliaires. Dans la dyskinésie hypokinétique, l'alitement n'est pas recommandé. Dans la phase d'exacerbation dans les 1 à 2 premiers jours, il est prescrit de boire du liquide chaud en petites portions jusqu'à 6 verres par jour, plusieurs craquelins. Au fur et à mesure que l'état s'améliore, purée: soupes gluantes (avoine, riz, semoule), céréales (semoule, flocons d'avoine, riz), gelée, gelée, mousse. Après l'arrêt de l'exacerbation, on prescrit le régime 5. La nourriture est fractionnée et fréquente (5 à 6 fois par jour), ce qui contribue à une meilleure évacuation de la bile. Les patients atteints de cholécystite chronique ne sont pas recommandés pour des produits irritants pour le foie: bouillons de viande, graisses animales, jaunes d'œufs, épices chaudes, plats frits et mijotés, produits de pâtisserie. Les boissons alcoolisées et la bière sont interdites. Soulagement du syndrome douloureux lors d'une exacerbation. Avec une douleur intense dans l'hypochondre droit, des nausées et des vomissements répétés, le M-11 périphérique est prescrit

12 anticholinergiques: 1 ml de solution 0,1% de sulfate d'atropine ou 1 ml de solution 0,2% de Platyphylline s / c. Ils ont également un effet antiémétique, réduisent la sécrétion du pancréas, la production d'acide et d'enzymes dans l'estomac. Après l'arrêt, les médicaments peuvent être administrés par voie orale: Metacin à une dose de 0,004 0,006 g, Platyphyllin à 0,005 g par dose. En présence de contre-indications, il est possible de recommander une Gastrocépine M-anticholinergique sélective par voie orale 50 mg 2 3 fois par jour. Pour soulager la douleur, des antispasmodiques myotropes sont également utilisés: 2 ml d'une solution à 2% de chlorhydrate de papavérine, 2 ml d'une solution à 2% de No-shpy s / c ou i / m 2 3 fois par jour, 2 ml d'une solution à 0,25% de Fenikaberan i / m. Au début d'une crise de colique biliaire, la douleur peut être soulagée en prenant 0,005 g de nitroglycérine sous la langue. Pour la douleur persistante, des analgésiques non narcotiques sont utilisés: Analgin 2 ml d'une solution à 50% IM ou IV en association avec le chlorhydrate de papavérine, No-shpa et Diphenhydramine; Baralgin 5 ml par voie intramusculaire, Ketorol, Tramal, Trigan-D, Diclofenac. En cas de douleurs intraitables, des analgésiques narcotiques doivent être utilisés: 1 ml de solution à 1% de Promedol i / m. La morphine ne doit pas être utilisée, car elle provoque un spasme du sphincter d'Oddi, empêche l'écoulement de la bile et provoque des vomissements. Les médicaments peuvent être complétés par 2 ml de solution de dropéridol à 0,25% dans ml de solution de glucose à 5% par voie intraveineuse, blocage paranéphral de la novocaïne. Le métoclopramide (Cerucal) et la dompéridone (Motilium), utilisables par voie orale ou intramusculaire, 10 mg 2 3 fois par jour, ont un effet régulateur sur le tonus des voies biliaires et ont un effet antiémétique. Thérapie antibactérienne (TAB) lors d'une exacerbation est prescrit lorsqu'il y a lieu de supposer la nature bactérienne de la maladie (fièvre, leucocytose, etc.). Naumnan (1967) a nommé les propriétés de «l'antibiotique idéal» pour le traitement des infections de la vésicule biliaire et des voies biliaires: bien excrété par la bile lorsqu'il est pris par voie orale (c'est-à-dire qu'il pénètre bien dans la bile); stérilise la bile et le contenu intestinal (d'où l'infection pénètre souvent dans la vésicule biliaire et provoque une inflammation); non détruit par le foie; n'a pas d'effet hépatotoxique; a un large spectre d'action et n'est pas détruit par la pénicillinase. Médicaments antibactériens qui pénètrent dans la bile à des concentrations très élevées. Selon Ya. S. Zimmerman, l'ampicilline et la rifampicine atteignent la concentration la plus élevée dans la bile. Ce sont des antibiotiques à large spectre, ils affectent la plupart des agents responsables de la cholécystite. L'ampicilline appartient aux pénicillines semi-synthétiques, inhibe l'activité d'un certain nombre de bactéries Gram-négatives (E. coli, entérocoques, Proteus) et Gram-positives (staphylocoques et streptocoques). Il pénètre bien dans les voies biliaires même en cas de cholestase, il est administré par voie orale à 0,5 g 4 fois par jour ou par voie intramusculaire à 0,5 1,0 g toutes les 6 heures. L'oxacilline est une pénicilline semi-synthétique, a un effet bactéricide principalement sur la flore gram-positive (staphylocoque, streptocoque), mais inefficace contre la plupart des bactéries à Gram négatif. Contrairement à la pénicilline, elle agit sur les staphylocoques formant la pénicillinase. Il s'accumule bien dans la bile et est administré par voie orale à raison de 0,5 g 4 à 6 fois par jour avant les repas ou 0,5 g 4 à 6 fois par jour par voie intramusculaire. Oxamp (ampicilline + oxacilline) est un médicament bactéricide à large spectre qui inhibe l'activité des staphylocoques formant la pénicillinase. 12

13 Crée une concentration élevée en bile. Il est prescrit 0,5 g 4 fois par jour par voie orale ou intramusculaire. La rifampicine est un antibiotique bactéricide semi-synthétique avec un large spectre d'action. La rifampicine n'est pas détruite par la pénicillinase, mais contrairement à l'ampicilline, elle ne pénètre pas dans les voies biliaires avec une congestion. Le médicament est pris par voie orale à 0,15 3 fois par jour. Préparations qui pénètrent dans la bile à des concentrations suffisamment élevées. La pénicilline (benzylpénicilline sodique), un médicament bactéricide qui est actif contre la flore Gram-positive et certains cocci Gram-négatif, ne fonctionne pas sur la plupart des micro-organismes Gram-négatifs. Inactif contre les staphylocoques formant des pénicillinases. Il est prescrit en / m sur une unité 4 fois par jour. La phénoxyméthylpénicilline est administrée par voie orale à raison de 0,25 g 6 fois par jour avant les repas. Les tétracyclines ont un effet bactériostatique à la fois sur la flore gram-positive et gram-négative. Nommé par voie orale à 0,25 g 4 fois par jour. Les dérivés semi-synthétiques de la tétracycline sont très efficaces. Antibiotiques du groupe des céphalosporines. Céphalosporines utilisées de la première génération de céphaloridine (Tseporin), céphalothine (Keflin), céfazoline (Kefzol); Céphalexine de génération II (Tseporex), céfuroxime (Ketocef), céfamandol (Mandol); Céfotaxime de troisième génération (Claforan), ceftriaxone (Longacef), ceftazidime (Fortum). Les préparations de 1ère génération inhibent la plupart des staphylocoques, streptocoques, de nombreuses souches d'Escherichia coli, Proteus. Les céphalosporines de la deuxième génération ont un spectre d'action plus large sur les bactéries à Gram négatif, inhibent E. coli résistant aux médicaments de la première génération, diverses entérobactéries. Un spectre d'action encore plus large est possédé par les céphalosporines de la troisième génération, elles suppriment, en plus des bactéries répertoriées, la salmonelle, la shigella. Le kefzol est injecté par voie intramusculaire ou intraveineuse, 0,5 à 1 g toutes les 8 heures. Zeporin est injecté par voie intramusculaire, 0,5 à 1 g toutes les 8 heures. Claforan est injecté par voie intramusculaire ou intraveineuse, 2 g 2 fois par jour ... Préparations de fluoroquinolone. Posséder des propriétés bactéricides, des médicaments à large spectre, qui pénètrent assez bien la bile. Prescrit pour les infections sévères des voies biliaires. Abaktal (pefloxacine) est administré par voie orale à raison de 0,4 g 2 fois par jour avec des repas ou un perfusion intraveineuse de 5 ml (0,4 g) dans 250 ml de solution de glucose à 5%. Tarivid (ofloxacine) est prescrit 0,2 g 2 fois par jour. Ciprolet (ciprofloxacine) est prescrit 0,5 g 2 fois par jour. Dérivés de nitrofurane. Supprimez les micro-organismes à Gram positif et à Gram négatif. La concentration de furadonine dans la bile est 200 fois plus élevée que sa teneur dans le sérum sanguin; La furadonine supprime également la flore pathogène dans le tractus gastro-intestinal, agit sur la lamblia. La furadonine et la furazolidone sont prescrites 0,1 0,15 g 3 4 fois par jour après les repas. Chlorophyllipt. Ce médicament, contenant un mélange de chlorophylles présentes dans les feuilles d'eucalyptus, supprime les micro-organismes Gram-positifs et Gram-négatifs, y compris les staphylocoques formant la pénicillinase. Il est prescrit en gouttes de solution d'alcool à 1% 3 fois par jour. Avec une exacerbation de la cholécystite chronique, le traitement avec des agents antibactériens est effectué pendant 7 à 10 jours. Il est conseillé d'associer des agents antibactériens avec des médicaments cholérétiques ayant un effet bactéricide et anti-inflammatoire (Tsikvalon 0,1 g 3 4 fois par jour avant les repas; Nikodin 0,5 g 3 4 fois par jour avant les repas). 13

15 Cholenzym est disponible en comprimés de 0,3 g, contenant 0,1 g de bile sèche, 0,1 g de pancréas séché, 0,1 g de muqueuse séchée de l'intestin grêle des animaux d'abattage, c'est-à-dire qu'il contient des enzymes, de la trypsine et amylase et a un effet cholérétique. Prendre 2 comprimés 3 fois par jour après les repas pendant 3-4 semaines. Digestal contient 200 mg de pancréatine, 50 mg d'hémicellulase, 25 mg d'extrait de bile. Le médicament a un effet cholérétique et améliore la digestion dans les intestins. Prendre 1 comprimé 3 fois par jour après les repas pendant 4 semaines. Lyobil est disponible en comprimés de 0,2 g. La préparation de bile bovine lyophilisée contient 5 fois plus d'acides biliaires que l'allochol et le cholenzym. Il s'utilise 1 à 3 comprimés 3 fois par jour en fin de repas pendant 3-4 semaines. Dans ce groupe, les médicaments cholérétiques, qui sont des acides biliaires, augmentent le volume de la bile, et les médicaments contenant de la bile animale augmentent la teneur en cholates; Cholenzyme a un effet antispasmodique. Allochol supprime les processus de fermentation dans les intestins, comme Festal. Cholérétique synthétique Nikodin comprimés 0,5 g. Il a un effet cholérétique, anti-inflammatoire et antimicrobien. Il est prescrit 1 2 comprimés 3 fois par jour avant les repas pendant 2 à 3 semaines. Cicvalon comprimés 0,1 g. Prendre 1 comprimé 3-4 fois par jour avant les repas pendant 3-4 semaines. Comprimés d'oxafénamide de 0,25 g, un dérivé de l'acide salicylique. Augmente considérablement le volume de la bile, réduit sa viscosité, abaisse les taux de cholestérol et de bilirubine dans le sang. Il est prescrit 1 2 comprimés 3 fois par jour avant les repas pendant 1 à 2 semaines. Les agents cholérétiques mentionnés ci-dessus ont également des effets anti-inflammatoires, antimicrobiens, suppriment la fermentation et la putréfaction dans les intestins. Odeston est un médicament contenant 200 mg de gimécromone dans 1 comprimé, qui a des propriétés antispasmodiques et cholérétiques. Stimulant la cholépoïèse et la cholérèse, le médicament normalise la pression dans la vésicule biliaire, réduit la congestion biliaire et l'inflammation des voies biliaires. Attribuez 1 comprimé 3 fois par jour avant les repas. Préparations à base de plantes. L'effet des cholérétiques végétaux est dû à la présence d'huiles essentielles, de résines, de flavones et de phytostérols. Les fleurs d'hélichryse s'utilisent sous forme de décoction (6 12 g pour 200 ml d'eau) 1/2 tasse d'eau tiède 2 3 fois 15 minutes avant les repas 3 4 semaines ou sous forme d'extrait sec de l'hélichryse 1 g 3 fois par jour avant les repas pour 2 4 semaines. La soie de maïs s'utilise en décoction (10 g pour 200 ml d'eau) 1/4 tasse 3 fois avant les repas pendant 3 à 5 semaines ou comme extrait liquide dans de l'alcool à 70% goutte à goutte 2 3 fois par jour avant les repas pendant 3 5 semaines. Les comprimés de flamin 0,05 g chacun, concentré d'immortelle sec, contiennent la quantité de flavones. Prendre 1 comprimé 3 fois par jour 30 minutes avant les repas pendant 1 mois. La menthe poivrée s'utilise sous forme d'infusion (5 g pour 200 ml d'eau) 1/2 1/3 tasse 2 3 fois 15 minutes avant les repas pendant 2 à 4 semaines. Sirop Holosas à partir d'un extrait d'eau condensé d'églantier et de sucre, prendre 1 2 cuillères à café 2 3 fois par jour avant les repas pendant 2 à 4 semaines. Holagol contient un colorant de racine de curcuma (0,0225 g), de l'émodine de nerprun (0,009 g), du salicylate de magnésium, huiles essentielles, alcool (0,8 g), huile d'olive (jusqu'à 10 g), prendre 5 gouttes de sucre 3 fois par jour avant les repas pendant 2 à 4 semaines. quinze

16 Le persil s'utilise sous forme de décoction (6-12 g pour 200 ml d'eau), 1/2 tasse tiède 2 3 fois par jour 15 minutes avant les repas 2 4 semaines. Holaflux est une préparation contenant un extrait de feuilles d'épinards déshydratées, de fruits de chardon, de chélidoine, de millefeuille, de racine de réglisse, de rhubarbe et de rhubarbe, de racine et d'herbe de pissenlit, d'aloès, de rhizomes et d'huile de curcuma, d'œuf. Il a un effet cholérétique et antispasmodique. Il est prescrit 1 cuillère à café de poudre, dissoute dans 100 ml d'eau chaude, 2 3 fois par jour avant les repas. Les cholérétiques végétaux sont également des montres à trois feuilles (des feuilles sont utilisées), des racines et des feuilles de pissenlit, des fruits de carvi, des fleurs d'achillée millefeuille et des herbes, des racines de chicorée, du jus de chélidoine et des herbes. Tous les médicaments de ce groupe augmentent la sécrétion de bile, réduisent sa viscosité, augmentent la teneur en cholates (immortelle, églantier, cholagol), ont un effet antimicrobien (immortelle, tanaisie, menthe), anti-inflammatoire (olimétine, cholagol, églantier), ont un effet cholespasmolytique (immortelle, maïs) stigmates) et des propriétés cholékinétiques (tanaisie, persil, épine-vinette). Hydrocholérétique Le mécanisme d'action des agents cholérétiques de ce groupe: une augmentation de la quantité de bile due au composant eau; restriction de la réabsorption d'eau et d'électrolytes dans la vésicule biliaire et dans les voies biliaires; augmentation de la stabilité colloïdale de la bile et de sa fluidité. Les médicaments de ce groupe comprennent principalement les eaux minérales: «Essentuki» 17 (hautement minéralisée) et 4 (légèrement minéralisée), «Jermuk», «Izhevskaya», «Naftusya», «Arzni», «Smirnovskaya», «Slavyanovskaya» ... l'effet eaux minérales dépend de la teneur en anions SO4 associés aux cations sodium (effet cholérétique) et magnésium (effet cholékinétique). Les salicylates et les préparations de valériane ont également un effet hydrocholérétique. Les eaux minérales sont prises quelques minutes avant les repas, 1/2 tasse 3-4 fois par jour avec une bonne tolérance, 1 verre 3-4 fois par jour. Médicaments qui stimulent la sécrétion de bile Cholekinetics. Ils irritent la membrane muqueuse du duodénum, \u200b\u200bprovoquent la libération de cholécystokinine, qui contribue à la contraction de la vésicule biliaire, détend le sphincter d'Oddi. Le xylitol est obtenu à partir de cosse de coton, produit sous forme de carreaux pour G. Appliqué sous forme de solution à 10%, ml 2 3 fois par jour 30 minutes avant les repas pendant 1 à 3 mois. Le sorbitol est formé par l'hydrogénation du glucose. Il s'utilise sous forme de solution à 10% en ml 2 3 fois 30 minutes avant les repas pendant 1 à 3 mois. En plus du cholékinétique, ils ont un effet cholérétique et laxatif, ont un effet positif sur le métabolisme des lipides. Le sulfate de magnésium se prend sous forme de solution à 20 à 25%, 1 cuillère à soupe à jeun pendant 10 jours. Le sel de Carlsbad est pris 1 cuillère à café par verre d'eau 30 minutes avant les repas. Comprimés de berbérine de 0,005 g. La préparation contient un alcaloïde de feuilles d'épine-vinette. Prendre 1 2 comprimés 3 fois par jour avant les repas pendant 3-4 semaines. La teinture d'alcool de feuilles d'épine-vinette est prise 25 gouttes 3 fois par jour avant les repas. seize

17 La décoction de tanaisie est appliquée 1 cuillère à soupe 3 fois par jour avant les repas pendant 2-3 semaines. Le bouillon est préparé à partir de 10 g pour 200 ml d'eau. L'huile de tournesol, l'huile d'olive, l'huile d'argousier est utilisée 1 cuillère à soupe 3 fois par jour avant les repas. Cholespasmolytiques. Médicaments qui provoquent une relaxation des voies biliaires. Ce groupe comprend les anticholinergiques (Platyphylline, extrait de belladone), Euphylline, Nitroglycérine. Les médicaments ont un effet antispasmodique, cet effet facilite l'écoulement de la bile et soulage la douleur dans les dyskinésies hyperkinétiques. L'olimétine est produite en capsules, 1 capsule contient de l'huile de calamus 0,025 g, de l'huile d'olive 0,9205 g, de l'huile de menthe poivrée 0,017 g, de l'huile de térébenthine 0,341 g, du soufre purifié 0,0034 g.Elle a un effet antispasmodique, cholérétique, anti-inflammatoire. Appliquer 2 gélules 3 fois par jour avant les repas pendant 1 à 2 mois. Tactiques d'utilisation de médicaments cholérétiques Avec l'exacerbation de la cholécystite chronique et la présence de coliques biliaires, des choléspasmolytiques sont utilisés (Platifillin, Atropine, No-shpa, Papavérine), dans les prochains jours après l'exacerbation, des médicaments cholérétiques qui ont des effets anti-inflammatoires, Tsi et antimicrobiens (Nikodin, Tsi) à mesure que l'exacerbation du processus inflammatoire s'arrête, d'autres cholérétiques sont prescrits; 7 à 8 jours après le soulagement de l'exacerbation, il est possible d'utiliser une cholécystocinétique (avec hypotension des voies biliaires). Traitement de la maladie des calculs biliaires La maladie des calculs biliaires (syn. Cholécystite calculeuse) est une maladie métabolique chronique du système hépatobiliaire, caractérisée par la formation de calculs biliaires dans la vésicule biliaire (cholécystolithiase, cholécystite calculeuse chronique), dans le canal biliaire commun (cholédocholithiase), dans les voies biliaires hépatiques (cholélithiase intrahépatique). Étiologie et pathogenèse. Il s'agit d'une maladie polyétiologique: seule l'interaction de divers facteurs contribue à la formation de calculs. La maladie biliaire est causée par les mêmes facteurs que la cholécystite acalculeuse. Le développement de la maladie des calculs biliaires est favorisé par l'hypovitaminose, y compris d'origine endogène et exogène, ainsi que par un facteur héréditaire. Les principaux facteurs menant au développement de la maladie des calculs biliaires sont l'inflammation des voies biliaires 17

18 (cholécystite chronique, cholangite, inflammation des voies biliaires kystiques communes et communes), troubles métaboliques et stagnation de la bile. Un rôle important est joué par les troubles métaboliques, principalement la bilirubine et le cholestérol des deux parties constitutives de la bile, qui sont peu solubles dans l'eau et restent en solution sous l'influence de l'action émulsifiante des acides biliaires. Lorsque la concentration normale de cholestérol ou de bilirubine dans la bile est dépassée, les conditions sont créées pour la formation de calculs. Des troubles du métabolisme du cholestérol et une hypercholestérolémie sont observés dans l'obésité, le diabète sucré, l'athérosclérose, l'hyperlipoprotéinémie de types IIA, IIB, III, IV, la goutte. L'anémie hémolytique congénitale (microsphérocytose héréditaire) contribue à l'hyperbilirubinémie et à la formation de calculs pigmentaires. La violation d'une alimentation équilibrée est d'une grande importance; la consommation excessive d'aliments riches en graisses. Le développement de la maladie des calculs biliaires est favorisé par l'hypovitaminose A d'origine exo- et endogène, ainsi que par un facteur héréditaire. Selon A.M. Nogaller, la grossesse (chez 77,5% de toutes les femmes malades), une alimentation irrégulière (53,4% de toutes les patientes), un mode de vie sédentaire (48,5% de surpoids (37,8%), l'hérédité aggravée par des maladies métaboliques prédisposent au développement de la maladie des calculs biliaires) (32,1%), antécédents de fièvre typhoïde ou de salmonellose (31,396), paludisme (20,8%), hépatite virale (6,5%), alimentation riche en graisses ou excès (20%), diabète sucré (2,6%). Perméabilité duodénale (CNDP) Avec le CNDP, un degré élevé d'hypertension duodénale se développe, dans ces conditions, en raison d'une obstruction excessive de l'écoulement de la bile de la vésicule biliaire, une cholestase se développe, puis des calculs se forment. dyscholie (modification de la composition de la bile), inflammation, stagnation de la bile Le plus souvent, des calculs se forment dans la vésicule biliaire, moins souvent dans la bile et le foie canaux et canaux biliaires intrahépatiques. Il existe les types de calculs biliaires suivants: 1. Calculs homogènes (homogènes): les calculs de cholestérol se forment sur la base de troubles métaboliques, le plus souvent chez les patients obèses, sans changements inflammatoires dans la vésicule biliaire, ont une forme arrondie, d'un diamètre de 4 à 15 mm, généralement localisée dans la vésicule biliaire; Négatif aux rayons X; des calculs pigmentés (bilirubine) se forment également dans un environnement aseptique. Apparaissent en raison de la dégradation accrue des globules rouges dans les congénitaux l'anémie hémolytique, anémie falciforme, thalassémie. Ces calculs sont de petite taille, noirs sur la coupe, généralement multiples, situés à la fois dans la vésicule biliaire et dans les voies biliaires; pierres de chaux (rares). 2. Calculs mixtes (80% de tous les calculs biliaires). Le noyau est constitué de matière organique, autour de laquelle se déposent des couches des trois principaux éléments du cholestérol, du pigment biliaire et des sels de calcium. 3. Les calculs complexes se produisent dans 10% des cas de cholélithiase, sont une combinaison des deux formes. Le noyau de la pierre contient du cholestérol et sa coquille a un caractère mixte (calcium, bilirubine, cholestérol). Ils surviennent lors de processus inflammatoires dans la vésicule biliaire et les voies biliaires. Les idées modernes sur le mécanisme de formation des calculs biliaires sont les suivantes: 1) sursaturation de la bile en cholestérol; 2) activation des processus qu'il contient 18

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Le complexe symptomatique de l'inflammation des tissus hépatiques est à la base de nombreuses maladies hépatiques et se manifeste par un certain nombre de changements physiopathologiques locaux et généraux stéréotypés.

La réaction inflammatoire du tissu hépatique peut être conditionnellement divisée en trois phases principales interdépendantes, qui ont une expression clinique, biologique et morphologique brillante: 1) une altération avec libération de médiateurs inflammatoires, 2) une réaction vasculaire avec exsudation et 3) une prolifération.

Altération (lat. - changement) - la phase initiale de la réponse inflammatoire aux effets pathogènes, et les hépatocytes y sont plus sensibles que le stroma et les vaisseaux hépatiques. Dans certains cas, il est limité à des changements réversibles, dans d'autres, il conduit à la mort des structures tissulaires avec la formation de zones de nécrose. Lors de l'altération, à la suite de la désintégration des cellules et de la substance intercellulaire, des substances biologiquement actives (médiateurs inflammatoires) histamine, sérotonine, kinines plasmatiques, prostaglandines, leucotriènes, produits de dégradation de l'ARN et de l'ADN, hyaluronidase, enzymes lysosomales, etc. se forment.

Sous l'influence de médiateurs inflammatoires, une deuxième phase de la réaction inflammatoire se produit, caractérisée par des troubles de la circulation sanguine principalement microcirculatoire, de la circulation lymphatique et de la sécrétion de bile, - réaction vasculaire avec exsudation. Il en résulte une infiltration du tissu hépatique avec des leucocytes, une exsudation de protéines plasmatiques, une hyperémie inflammatoire, des modifications des propriétés rhéologiques du sang, une stase, des hémorragies locales, une thrombose de petits vaisseaux, etc. La lymphostase et la lymphothrombose se développent dans les microvaisseaux lymphatiques et la cholestase dans les tubules biliaires et les cholangioles. Dans ce cas, un apport excessif en protéines dans les hépatocytes ou la substance intercellulaire, ainsi qu'une violation de la synthèse des protéines, provoque le développement d'une dystrophie protéique (dysprotéinose). Dystrophie des protéines cellulaires en cas de dénaturation rapide de la protéine cytoplasmique, elle peut entraîner une nécrose hépatocytaire. Dystrophie protéique extracellulaire se manifeste d'abord un gonflement mucoïde, puis fibrinoïde (fibrinoïde), une hyalinose et une amylose. Le gonflement mucoïde des fibrinoïdes et la hyalinose sont des stades successifs de désorganisation du tissu conjonctif (stroma hépatique et parois vasculaires). Une destruction prononcée des fibres de collagène et de la substance principale du tissu conjonctif conduit à une nécrose fibrinoïde.

En cas de troubles de la circulation sanguine et lymphatique et de manque d'oxygène (hypoxie tissulaire), une dystrophie protéique se développe généralement dégénérescence graisseuse foie (obésité dystrophique), qui se caractérise par une altération du métabolisme de la graisse cytoplasmique.

Le résultat de la stéatose hépatique dépend de sa gravité. Si cela ne s'accompagne pas de dommages profonds aux structures cellulaires du foie, il s'avère généralement réversible. Dans la stéatose hépatique aiguë, la quantité de graisse contenue dans les hépatocytes augmente fortement et sa composition qualitative change. Les hépatocytes meurent, les gouttelettes de graisse fusionnent et forment des kystes graisseux, autour desquels une réaction cellulaire se produit, le tissu conjonctif se développe (cirrhose du foie). Le foie avec dégénérescence graisseuse est hypertrophié, flasque, jaune ou brun-rouge.

La troisième phase de la réponse inflammatoire est prolifération, ou prolifération des éléments du tissu hépatique. Les résultats de l'inflammation productive (proliférative) sont différents. Une résorption complète de l'infiltrat cellulaire peut se produire; Cependant, plus souvent sur le site de l'infiltrat, à la suite de la maturation des cellules mésenchymateuses qui y sont incluses, des fibres de tissu conjonctif se forment et des cicatrices apparaissent, c'est-à-dire sclérose ou cirrhose.

Le processus inflammatoire dans le foie peut être diffus et focal.L'évolution clinique de l'inflammation du tissu hépatique dépend de nombreux facteurs. Parmi eux, l'état de préparation réactive de l'organisme, le degré de sa sensibilisation est particulièrement important. Dans certains cas, avec une sensibilité accrue, l'inflammation est aiguë, dans d'autres, elle prend un cours prolongé, acquérant le caractère subaigu ou chronique.

Dans l'inflammation aiguë, les phénomènes de réactions inflammatoires prolifératives exsudatives et aiguës prédominent. Réponse inflammatoire exsudative le plus souvent, il est séreux (l'exsudat séreux s'infiltre dans le stroma hépatique) ou purulent (l'exsudat purulent s'infiltre de manière diffuse dans les voies portes ou forme des abcès dans le foie).

Réponse inflammatoire proliférative aiguë (productive) caractérisée par la dégénérescence et la nécrose des hépatocytes dans diverses parties du lobule et la réaction du système réticuloendothélial. En conséquence, des infiltrats cellulaires imbriqués (focaux) ou diffus (diffus) provenant des cellules de Kupffer, de l'endothélium, des éléments hématogènes, etc. sont formés.

L'inflammation chronique du tissu hépatique est caractérisée par la prédominance de l'infiltration cellulaire du stroma des champs porte et périportal; destruction (dystrophie et nécrobiose) des hépatocytes, sclérose et régénération du tissu hépatique. Les phénomènes altératifs et exsudatifs retombent au second plan.

Le rôle principal dans le développement de l'inflammation aiguë du tissu hépatique est joué par les agents infectieux (hépatites A, B, C, D, etc., les entérovirus, les agents pathogènes des infections intestinales aiguës, le virus de la mononucléose infectieuse, le leptospire, etc.), les facteurs endogènes toxiques (infectieux, brûlures, etc.) et d'origine exogène (alcool; poisons industriels - phosphore, tétrachlorure de carbone; insecticides organophosphorés; médicaments - pénicilline, sulfadimézine, PASK, etc.), rayonnements ionisants.

L'évolution de l'inflammation aiguë du tissu hépatique est généralement cyclique, elle dure de plusieurs semaines à plusieurs mois. L'inflammation chronique du tissu hépatique dure des années.

Clinique de diagnostic

Les manifestations cliniques de l'inflammation du tissu hépatique sont déterminées par la prévalence du processus, le degré et le rapport des dommages au parenchyme hépatique et à la réaction des cellules mésenchymateuses.

Le principal signes cliniques l'inflammation du tissu hépatique est une douleur dans la partie supérieure de l'abdomen et l'hypochondre droit, une hypertrophie du foie et une jaunisse (voir «Symptômes d'hyperbilirubinémie»).

Les symptômes de dysfonctionnement hépatique sont d'une certaine importance (voir Complexes de symptômes d'insuffisance hépatique).

De nombreux patients présentent des signes cliniques généraux du processus inflammatoire: fièvre (généralement subfébrile) et phénomènes d'intoxication du corps (faiblesse, transpiration, etc.), leucocytose, ESR accélérée, modifications des protéines, métabolisme des glucides, etc.

Les symptômes cliniques de l'inflammation du tissu hépatique sont souvent masqués par les symptômes de la maladie qui l'a provoquée, par exemple, la septicémie, maladies systémiques avec pathogenèse auto-immune (sarcoïdose, périartérite noueuse, lupus érythémateux disséminé, etc.).

Les lésions inflammatoires du tissu hépatique lui-même sont à l'origine de complications graves, qui peuvent être les premières manifestations cliniques de la maladie: coma hépatique dû à une nécrose massive du parenchyme hépatique (voir «Symptômes d'insuffisance hépatique aiguë et chronique»), syndrome œdémateux-ascitique (voir «Complexe symptomatique des troubles de la circulation portale causée par des lésions hépatiques "), syndrome hémorragique (voir «Maladies du système hémostatique»), etc.

Il convient de noter que l'inflammation du tissu hépatique (en particulier chronique focale) est souvent cliniquement asymptomatique ou avec des symptômes cliniques minimes, se manifestant principalement par une augmentation de la taille du foie. Par conséquent, les syndromes sériques-biochimiques jouent un rôle très important dans le diagnostic rapide de l'inflammation du tissu hépatique: 1) cytolytique, 2) mésenchymateux-inflammatoire; 3) régénération et croissance tumorale.

Syndrome cytalytique sérique-biochimique causé par des dommages aux cellules hépatiques avec une violation prononcée de la perméabilité membranaire.

Le diagnostic du syndrome cytolytique est principalement réalisé par les enzymes du sérum sanguin: aspartate amine transférase (AST), alanine aminotransférase (ALT), gamma-glutamine transférase (GGTP), lactate déshydrogénase (LDH).

Sérum AST dans personne en bonne santé contient en une quantité de 0,10 à 0,45 mol / (hl); AdAT - 0,10 - 0,68 mmol / hl). Une augmentation des aminotransférases de 1,5 à 3 fois est considérée comme modérée, jusqu'à 5 à 10 fois - moyenne, 10 fois ou plus - élevée.

GGTP: la norme dans le sérum sanguin est de 0,6 à 3,96 mmol / (h.p.);

LDH: la norme est jusqu'à 3,2 μmol / (hl), inférieure en sensibilité à ASAT et ALAT.

Il convient de rappeler que l'hyperenzymémie se développe non seulement avec des lésions hépatiques, mais également avec une pathologie du cœur et des muscles squelettiques, une pancréatite aiguë, une néphrite, des conditions hémolytiques graves, des lésions dues aux radiations, des intoxications, etc.

Syndrome sérique-biochimique mésenchymateux-inflammatoire (ou syndrome d'irritation du réticuloendothélium hépatique) est causé par une activité accrue des éléments mésenchymateux-stromaux (non épithéliaux) du foie. Pour son diagnostic, des échantillons de thymol (timolveronal) et de sédiments sublimés sont utilisés, ainsi que des indicateurs de gamma globuline et d'immunoglobulines sériques. Test au thymol: norme 0 - 7 VD selon McLaghan, 3 - 30 UI selon Vincent. Test sublimé: la norme est de 1,9 VD et plus. Gamma globuline sérique: norme 8 - 17 g / l ou 14 - 21,5% de la quantité totale de protéines.

Régénération biochimique sérique et syndrome de croissance tumorale causée par des processus régénératifs (hépatite virale aiguë) et tumorale (carcinome hépatocellulaire) dans le foie.

Le principal indicateur de ce syndrome est la protéine a2-féto (normalement, elle n'est pas détectée ou est déterminée à une très faible concentration - moins de 30 μg / l). Pour les processus tumoraux, une augmentation de 8 à 10 fois de la concentration de β1-fétoprotéine est plus typique, et pour les processus de régénération dans le foie - une augmentation de 2 à 4 fois.

Les études morphologiques du matériel de biopsie sont d'une grande importance dans le diagnostic de l'inflammation du tissu hépatique. Le substrat morphologique des lésions inflammatoires du foie est la modification dystrophique et nécrobiotique de son parenchyme et l'infiltration stromale.

2.3 Complexe de symptômes de la circulation portale altérée causée par des lésions hépatiques

Définition, causes et mécanismes de développement

Complexe symptomatique de circulation portale altérée causée par des lésions hépatiques comprend plusieurs syndromes, dont le plus fréquent est le syndrome d'hypertension portale et le syndrome hépatolienal associé, le syndrome d'ascite œdémateuse, le syndrome de pontage hépatique biochimique sérique et le syndrome d'hépatargie, ou l'encéphalopathie portosystémique.

DANS pratique clinique terme circulation du portail la circulation sanguine dans le système de la veine porte est indiquée. Le système circulatoire du foie comprend deux vaisseaux sanguins d'alimentation - la veine porte à travers lequel 70 à 80% du volume total de sang entrant coule, et sa propre artère hépatique (20 à 30% du volume total de sang circulant vers le foie) et un vaisseau porteur - la veine hépatique. Les deux amenant les vaisseaux se ramifient dans le foie en un réseau capillaire commun, dans lequel les capillaires formés à la suite de la ramification des artérioles sont connectés aux capillaires sinusoïdaux du système porte. Ces capillaires s'ouvrent dans les veines lobulaires centrales, à travers lesquelles le sang circule plus loin à travers les veines collectrices vers les veines hépatiques principales. Les troncs des veines hépatiques s'ouvrent dans la veine cave inférieure.

Le drainage lymphatique du foie se produit par les vaisseaux lymphatiques superficiels et profonds. Les vaisseaux lymphatiques superficiels s'anastomosent avec des réseaux capillaires profonds, à partir de réseaux capillaires lobulaires. Il n'y a pas de capillaires lymphatiques à l'intérieur des lobules.

Les violations de la sortie de sang du système vasculaire de la veine porte entraînent généralement hypertension portale, atteignant parfois 600 mm de colonne d'eau et plus. Chez les personnes en bonne santé, la pression dans le système de la veine porte varie de 50 à 115 mm de colonne d'eau. L'hypertension portale contribue au développement des anastomoses portocaves et de leurs varices. La plus grande quantité de sang dans l'hypertension portale circule dans les veines de l'œsophage et de l'estomac, moins - dans les veines de la paroi abdominale antérieure, du ligament hépato-duodénal, du rectum, etc.

Forme intrahépatique (80 - 87%) survient à la suite de lésions du lit veineux du foie, principalement dans la zone sinusoïdale. Il se développe très souvent avec une cirrhose du foie, dans laquelle le tissu conjonctif en expansion serre les vaisseaux veineux intrahépatiques.

Forme suprahépatique (2 - 3%) se développe à la suite d'un blocage complet ou partiel des veines hépatiques. Les causes de son apparition sont souvent une endophlébite oblitérante ou une thrombophlébite des veines hépatiques, une thrombose ou une sténose de la veine cave inférieure au niveau des veines hépatiques.

Forme sous-hépatique (10 - 12%) survient en cas de blocage complet ou partiel de la veine porte et de ses grosses branches (veine splénique, etc.).

Les causes de l'hypertension portale sous-rénale sont la phlébite, la thrombose, la phlébosperose, la compression de la veine porte par des tumeurs (par exemple, carcinome ou kyste pancréatique), hypertrophie des ganglions lymphatiques, etc.

La stagnation du sang dans la veine porte conduit souvent au développement d'une splénomégalie et d'une rétention sanguine dans la rate, c'est-à-dire syndrome hépatolienal. Il convient de noter que ce syndrome survient non seulement en relation avec l'hypertension portale, mais peut également être dans d'autres maladies du foie (par exemple, hépatite, cancer du foie, etc.), leucémie aiguë et chronique, etc. Une telle lésion combinée du foie et de la rate avec une augmentation de leur volume s'explique par la connexion étroite des deux organes avec le système de la veine porte, la saturation de leur parenchyme avec des éléments du système réticulo-histiocytaire, ainsi que la similitude de leurs voies d'innervation et de drainage lymphatique.

Une hypertrophie significative de la rate s'accompagne généralement d'une augmentation de sa fonction (hypersplénisme), qui se manifeste par une anémie, une leucopénie et une thrombocytopénie.

La thrombocytopénie peut entraîner le développement de complications hémorragiques.

Avec une hypertension portale sévère, surtout si elle est la conséquence d'un bloc intrahépatique, elle se développe souvent syndrome ascitique œdémateux, ceux. une ascite et un œdème hépatique caractéristique se produisent.

Dans la formation du liquide ascitique, un rôle important appartient à la formation excessive de lymphe dans le foie, à une extravasation accrue dans les vaisseaux de sa microvascularisation. En conséquence, l'extravasation du liquide du lit vasculaire dans la cavité abdominale augmente. La formation d'ascite est facilitée non seulement par une augmentation de la pression hydrostatique dans les sinusoïdes et les veinules (hypertension portale), mais également par une diminution de la pression oncotique plasmatique due à une hypoprotéinémie, ainsi que par une rétention de sodium et une augmentation de la pression osmotique dans les tissus hépatiques due à une augmentation de la concentration molaire due à des troubles métaboliques provoqués par l'hypoxie.

En cas d'œdème, une place importante est occupée par les lésions hépatiques, dans lesquelles le processus de neutralisation des toxines est perturbé, l'angiotensine-11 et en particulier l'aldostérone sont insuffisamment inactivés. Cela conduit à une intoxication, une diminution et une violation de la synthèse des protéines, une rétention d'eau dans le corps. En raison de la prédominance des globulines sur l'albumine, un œdème hypooncotique persistant se forme le plus souvent dans les membres inférieurs, car ils sont généralement associés à une congestion veineuse dans le foie, une hypertension portale et une ascite.

Il ne faut pas oublier qu'une accumulation importante de liquide dans la cavité abdominale peut apparaître à la suite d'une hypertension portale et de lésions hépatiques, et à la suite d'une insuffisance circulatoire, de lésions du péritoine par des processus tumoraux et tuberculeux, etc.

Dans le cas du développement de collatérales veineuses puissantes par anastomoses portocaves, une grande quantité de substances normalement converties dans le foie pénètre dans la circulation sanguine générale par anastomoses portocaves: ammoniac, urée, phénols libres, acides aminés, acides gras, mercaptans, etc. Ces substances, s'accumulant dans le sérum sanguin en des concentrations élevées sont toxiques et contribuent au développement portosystémique encéphalopatsh, qui est souvent appelé hépatogie, ou syndrome hépatocérébral. Avec le flux excessif dans le sang des produits métaboliques ci-dessus des protéines, le concept de syndrome de pontage hépatique biochimique sérique. Ce dernier se trouve non seulement avec le développement d'anastomoses portocales dues à une hypertension portale (par exemple, avec une cirrhose du foie), mais également avec des lésions parenchymateuses sévères du foie, par exemple avec une stéatose hépatique, une hépatite chronique agressive, une atrophie jaune aiguë du foie, etc. Il faut se rappeler que le contenu L'ammoniac dans le sérum peut être augmenté dans l'acidose rénale, l'insuffisance rénale chronique, les anomalies héréditaires des enzymes de synthèse de l'urée, etc.

Clinique et diagnostic

En pratique clinique, les signes les plus fréquents d'hypertension portale sont les anastomoses porto-cave sous forme de veines dilatées sur la paroi abdominale antérieure et les hémorroïdes, l'ascite, le syndrome hépatolienal (splénomégalie et hypersplénisme), les saignements œsophagiens-gastriques des varices de ces organes, encéphalique portopathique -syndrome de pontage hépatique biochimique.

Lors de l'examen d'un patient souffrant d'hypertension portale, des signes de circulation collatérale -- varices sur la paroi abdominale antérieure et hémorroïdes. Chez les patients atteints d'hypertension portale suprahépatique, les veines dilatées sont plus souvent localisées le long des parois latérales de l'abdomen, sur le dos et les membres inférieurs. Avec l'hypertension portale intrahépatique, les veines dilatées sont localisées sur la paroi abdominale antérieure autour du nombril (tête de Medusa) vers poitrine ou zone suprapubienne.

Développement ascite précédé de ballonnements associés à des flatulences, résultant d'une détérioration de la résorption des gaz des intestins. Chez les patients présentant une ascite importante, la circonférence abdominale est augmentée; en position debout, l'abdomen a une forme sphérique avec une moitié inférieure saillante ou tombante. En position couchée, l'abdomen se propage sur les côtés et ressemble à une grenouille. Le nombril peut faire saillie et des rayures blanches apparaissent sur la peau de la paroi abdominale en raison d'un étirement excessif (stries). La percussion révèle un son sourd au-dessus de la pente ou de la partie latérale de l'abdomen. Si la position du corps change, la matité se déplace également.

Avec prononcé anastomose porto-cave un bruit constant se fait entendre autour du nombril et dans l'épigastre. Souffle systolique sur la région du foie peut être noté avec une augmentation du flux sanguin artériel local, causée, par exemple, par une cirrhose ou une tumeur du foie.

Les symptômes importants de l'hypertension portale sont splénomégalie et hypersplénisme. Avec la splénomégalie, les patients se plaignent d'une sensation de lourdeur ou de douleur dans l'hypochondre gauche, causée par des adhérences étendues de la rate avec les tissus environnants, ainsi que par des infarctus de la rate.

L'hypersplénisme se manifeste par une diminution du nombre de plaquettes à 80 000 - 30 000, le nombre de leucocytes - jusqu'à 3 000 - 1 500 dans 1 μl de sang. Une anémie modérée est observée.

Les patients souffrant d'hypertension portale présentent souvent diathèse hémorragique, due principalement à une coagulopathie due à des lésions hépatiques et à une thrombopénie due à un hypersplénisme. Ce sont des saignements des varices de l'œsophage et de l'estomac, de la muqueuse nasale, des gencives, des saignements utérins, des hémorragies hémorroïdaires, etc. Il se manifeste par des vomissements sanglants abondants, se terminant souvent par une insuffisance hépatique aiguë et la mort du patient.

Hépatoria, ou portosystémique encéphalopathie,se manifeste dans divers troubles neuropsychiatriques. augmentation des réflexes tendineux, augmentation du tonus musculaire, contractions musculaires, ataxie, etc., euphorie, irritabilité, psychose, hallucinations, délire, etc.

Parmi les méthodes instrumentales de diagnostic de l'hypertension portale, les plus informatives sont les méthodes à rayons X, l'œéophagogastroscopie, la splénomanométrie percutanée.

La pression portale est mesurée par splénomanométrie percutanée (la rate est perforée et reliée à l'aiguille de l'appareil Waldmann pour mesurer la pression veineuse).

Le niveau de blocage de la circulation portale et l'état des vaisseaux peuvent être obtenus à l'aide de la splénoportographie.

Les veines dilatées de l'œsophage et de l'estomac sont généralement détectées lors de leur examen aux rayons X et endoscopique.

La splénomégalie est détectée par échographie, scintigraphie et cœliacographie. Ascite (en particulier une petite quantité de liquide) - avec échographie et tomodensitométrie.

Dans l'hypertension portale, un test avec une charge d'ammoniac est parfois utilisé, ce qui permet de déterminer le degré de shunt porto-cave et d'évaluer indirectement la tolérance des protéines alimentaires. Le patient reçoit 3 g de chlorure d'ammonium à l'intérieur, puis sa teneur dans le sang est déterminée. Chez une personne en bonne santé, après l'exercice, la concentration d'ammoniaque dans le sang ne change pas (la norme est de 11 à 35 μmol / l). En présence d'un syndrome de contournement hépatique biochimique sérique, il y a une nette augmentation de la concentration d'ammoniac dans le sérum sanguin de 2 à 3 fois ou plus.

2.4 Snmptomocomplexes de l'insuffisance hépatique aiguë et chronique

Définition, causes et mécanismes de développement, classification

Symptôme complexe d'insuffisance hépatique - Il s'agit d'un état pathologique causé par de profondes perturbations de nombreuses fonctions hépatiques importantes pour la vie de l'organisme, accompagnées de troubles neuropsychiques de degrés de gravité variables, jusqu'au développement d'un coma hépatique.

L'insuffisance hépatique de par la nature de l'évolution et la dynamique des manifestations cliniques et morphologiques est aiguë et chronique. Insuffisance hépatique aiguë se développe en quelques heures ou quelques jours et se caractérise par des symptômes cliniques clairement manifestés et en croissance rapide. Insuffisance hépatique chronique se développe sur plusieurs mois ou années, se caractérise par un développement lent et progressif manifestations cliniques.

Selon le principal mécanisme pathogénique du développement de l'insuffisance hépatique, il existe trois formes principales: 1) hépatocellulaire (vrai, primaire ou endogène), qui se développe à la suite de lésions du parenchyme hépatique; 2) portail-hépatique (portosystémique ou exogène), qui est principalement due à l'apport de la veine porte dans le lit commun par anastomoses porto-cave d'une partie importante des produits toxiques absorbés dans l'intestin (ammoniac, phénols, etc.); 3) mixte,dans lequel les première et deuxième formes pathogéniques d'insuffisance hépatique sont observées simultanément.

En pratique clinique, une forme mixte d'insuffisance hépatique est généralement observée avec une prédominance du rôle des mécanismes endogènes sous-jacents.

Les changements dystrophiques et nécrobiotiques dans les hépatocytes sont le principal substrat morphologique de l'insuffisance hépatocellulaire. Elle est caractérisée par une nécrose hépatique massive. L'insuffisance hépatocellulaire chronique est généralement associée à la fois à des modifications dystrophiques diffuses des hépatocytes et à la mort progressive du parenchyme.

L'insuffisance hépatocellulaire peut être une complication de tout processus pathologique conduisant à des dommages aux hépatocytes. Parmi les nombreuses causes de cette maladie, on note le plus souvent les hépatites aiguës et chroniques, la cirrhose, les tumeurs hépatiques, les troubles de la circulation portale intrahépatique, les maladies compliquées par une cholestase sous-hépatique (maladie des calculs biliaires, etc.), l'intoxication par des poisons hépatotropes, les blessures graves, les brûlures sont le plus souvent notées. perte de sang massive, etc.

L'insuffisance hépatique portale se développe principalement en raison d'un pontage hépatique. Elle est observée principalement chez les patients atteints de cirrhose du foie avec une hypertension portale sévère (voir «Complexe des symptômes d'une altération de la circulation portale due à des lésions hépatiques»). L'insuffisance hépatique portale est généralement associée à formes chroniques insuffisance hépatique.

Le risque de développer une insuffisance hépatique pour les raisons ci-dessus augmente considérablement avec l'action des facteurs de risque suivants: abus d'alcool, intoxication médicamenteuse (barbituriques), anesthésie et chirurgie, infections intercurrentes, chocs nerveux, saignements gastro-intestinaux, surcharge en protéines alimentaires, acides aminés (méthionine), paracentèse, substances diurétiques, perturbation aiguë de la circulation cérébrale, etc.

L'insuffisance hépatique fonctionnelle se traduit principalement par des troubles métaboliques (glucides, graisses, protéines, vitamines, hormones, etc.), fonction de protection fonctions hépatiques, biliaires et biliaires, érythropoïèse et coagulation sanguine

Chez une personne en bonne santé, les glucides sous forme de monosaccharides sont absorbés dans l'intestin grêle et pénètrent dans le foie par le système de la veine porte. Une partie importante d'entre eux est retenue dans le foie et se transforme en glycogène, certains des monosaccharides sont convertis en triglycérides et déposés dans des dépôts graisseux, certains d'entre eux sont transportés dans tout le corps et utilisés comme principale matière énergétique La violation du métabolisme des glucides en cas de lésion hépatique consiste en une diminution de la synthèse du glycogène, violation de sa dégradation et la formation de glucose à partir de substances non glucidiques (glyconéogenèse), qui conduit au développement d'une hypoglycémie hépatogène. Une diminution de la teneur en glycogène conduit, à son tour, à une diminution de sa fonction détoxifiante, dans laquelle le glycogène est impliqué, étant converti en acide glucuronique.

L'absorption des lipides se produit le plus activement dans le duodénum et la partie proximale de l'intestin grêle. Le taux d'absorption des graisses dépend de leur émulsification et de leur hydrolyse en monoglycérides et en acides gras. La principale quantité de graisse est absorbée dans la lymphe sous forme de chylomicrons - les plus petites particules de graisse enfermées dans la membrane lipoprotéique la plus fine. Une très petite quantité de graisse sous forme de triglycérides d'acides gras pénètre dans la circulation sanguine. La principale quantité de graisse est déposée dans les dépôts de graisse

Violation métabolisme des graisses avec des lésions hépatiques, il se manifeste par une modification de la synthèse et de la dégradation des acides gras, des graisses neutres, des phospholipides, du cholestérol et de ses esters. En conséquence, l'apport de graisse endogène au foie est considérablement augmenté et la formation de complexes protéines-lipides est perturbée, ce qui conduit à une infiltration graisseuse du foie. Par conséquent, par exemple, avec une intoxication alcoolique, une intoxication par des poisons hépatotropes, une privation de protéines, une dégénérescence graisseuse du foie se développe rapidement.

Avec des processus pathologiques dans le foie, une hypercholestérolémie alimentaire prolongée peut se développer, associée à une violation de la capacité du foie à extraire le cholestérol du sang.

Les protéines sont principalement absorbées dans l'intestin après l'hydrolyse en acides aminés. Les acides aminés absorbés dans le sang pénètrent dans le foie par le système de la veine porte, où une partie importante d'entre eux est utilisée pour la synthèse des protéines à la fois dans le foie et à l'extérieur, et une plus petite partie d'entre eux est désaminée pour former de l'ammoniac, qui a une toxicité élevée. Dans le foie, l'urée non toxique est synthétisée à partir de l'ammoniac.

La violation du métabolisme des protéines dans la pathologie hépatique se manifeste principalement par des troubles de la synthèse des protéines et la formation d'urée.Ainsi, dans les maladies du foie, la formation d'albumine sérique diminue, et- et les d-globudines, le fibrinogène, la prothrombine, etc. En conséquence, les patients développent une hypoprotéinémie, un œdème hypooncotique et un syndrome hémorragique. Dans le même temps, si le foie est endommagé, des gamma globulines peuvent commencer à y être produites, qui, chez une personne en bonne santé, sont synthétisées dans le tissu lymphatique et moelle osseuse, ainsi que des paraprotéines - des globulines qualitativement modifiées.

La perturbation de la synthèse de l'urée dans le foie (la principale voie de neutralisation de l'ammoniac dans le corps) conduit à une hyperammoniémie et aux dommages toxiques associés au système nerveux central.

Une infériorité fonctionnelle du foie peut conduire au développement d'une polyhypovitaminose. Depuis l'échange intermédiaire de cyanocobalamine, d'acides nicotinique et pantothénique, le rétinol se produit dans le foie, puis si son parenchyme est endommagé, l'hypovitaminose correspondante se développe. La violation de l'absorption des vitamines liposolubles due à une diminution de la fonction biliaire du foie entraîne une violation du métabolisme de ces vitamines. De plus, lorsque le foie est endommagé, la conversion de certaines vitamines en coenzymes (par exemple, la thiamine) est réduite.

Le foie est l'un des organes les plus importants dans lequel diverses hormones sont inactivées. Ils y sont soumis à des effets enzymatiques, se liant aux protéines, le métabolite des hormones se lie à divers acides hépatiques et sont excrétés avec la bile dans les intestins. L'affaiblissement de la capacité du foie à inactiver les hormones conduit à l'accumulation de ces dernières dans le sang et à leur effet excessif sur l'organisme, qui se manifeste par l'hyperfonctionnement des organes endocriniens correspondants. Le foie pathologiquement altéré participe de diverses manières à la pathogenèse de diverses endocrinopathies. Ainsi, chez les hommes présentant des lésions hépatiques importantes (par exemple, hépatite aiguë sévère, cirrhose du foie rapidement progressive), des symptômes de carence en androgènes sont souvent notés.

Chez une personne en bonne santé dans le foie, de nombreux composés toxiques exogènes et endogènes deviennent moins toxiques après des transformations chimiques appropriées.

Ainsi, les produits de la décarboxylation bactérienne des acides aminés et d'autres transformations des protéines et des graisses dans l'intestin pénètrent généralement dans le foie par le système porte, où ils sont convertis en substances non toxiques. La violation de cette fonction détoxifiante antitoxique conduit à l'accumulation d'ammoniac, de phénols et d'autres produits toxiques, ce qui provoque une intoxication grave du corps.

Chez les patients présentant des lésions hépatiques importantes, la résistance du corps aux infections diminue. Cela est dû à une diminution de l'activité phagocytaire du système phagocytaire mononucléaire.

Les cellules hépatiques sécrètent de la bile, qui joue un rôle important dans la digestion intestinale (voir «Complexe des symptômes de l'insuffisance digestive», «Complexe des symptômes de l'hyperbilirubinémie»)

Avec des lésions hépatiques, une anémie et une diathèse hémorragique se développent souvent. Les premiers sont causés par une érythropoïèse altérée due à une diminution du dépôt de nombreux facteurs nécessaires à l'hématopoïèse - cyanocobalamine, acide folique, fer, etc. À.

En fonction du volume de la masse hépatique non affectée restante (1000 à 1200 g ou moins) et de la gravité du processus pathologique (prédominance des phénomènes dystrophiques ou nécrobiotiques), trois stades d'insuffisance hépatique sont distingués: initiale (compensé), exprimé (décompensé) et terminal (dystrophique). L'insuffisance hépatique terminale prend fin coma hépatique et la mort du patient. Dans le développement du coma hépatique, trois étapes sont également distinguées, précom, coma menaçant et réellement (c.-à-d. cliniquement significatif) à qui.

En pratique clinique, le stade initial (compensé) est souvent appelé petite insuffisance hépatique,et les deuxième et troisième étapes - grande insuffisance hépatique.

Clinique et diagnostic

L'insuffisance hépatique peut se manifester par un complexe symptomatique d'inflammation des tissus hépatiques, d'ictère parenchymateux ou cholestatique, de syndromes œdémateux-ascitiques et hémorragiques, d'encéphalopathie hépatogène, de troubles endocriniens, etc.

Malgré la variété des manifestations cliniques de l'insuffisance hépatique, les principaux critères d'évaluation de sa gravité sont la gravité des troubles neuropsychiatriques et une diminution des indicateurs d'hépatodépression. Le syndrome hémorragique est également important pour évaluer la gravité de l'insuffisance hépatique.

Les patients atteints d'insuffisance hépatique légère se plaignent d'une faiblesse générale, d'une instabilité émotionnelle et de sautes d'humeur rapides. Il y a une diminution de la tolérance du corps à l'alcool et à d'autres effets toxiques. Révélé changements modérés indicateurs de tests de stress en laboratoire indiquant des violations des fonctions métaboliques du foie (syndrome sérique-biochimique d'insuffisance hépatocellulaire ou hépatodépression).

La détection du syndrome hépatodépressif est généralement réalisée en fonction de la cholinostérase sérique, de l'albumine sérique, de la prothrombine ivdex et de la proconvertine dans le sérum sanguin, ainsi que par des tests de stress (bromsulfaléique, indocyanique, etc.).

Cholinestérase: la norme dans le sérum sanguin 160-340 mmol / (hl); albumine - 35 - 50 g / l; indice de prothrombine - 80-110%, proconvertine sérique - 80-120%. Test de bromsulfaléine (BSF) selon Rosenthal et White: normalement, 45 minutes après l'administration, pas plus de 5% des peintures. Test indocyanique: Normalement, 20 minutes après l'administration, il ne reste pas plus de 4% de la peinture dans le sérum sanguin. La présence d'un syndrome hépatodépressif est mise en évidence par une diminution des indices d'hépatodépression et une augmentation de la quantité de colorant dans le sérum sanguin. L'hépatodépression est considérée comme insignifiante avec une diminution des indicateurs d'hépatodépression de 10 à 20%, modérée - de 21 à 40%, significative - de plus de 40%.

Les principaux signes cliniques d'insuffisance hépatique majeure sont encéphalopathie et syndrome hémorragique. De plus, les patients peuvent présenter des signes de troubles métaboliques, de fièvre, de jaunisse, de changements endocriniens et cutanés, d'ascite, d'œdème, etc.

Les principaux symptômes de l'encéphalopathie sont l'étourdissement des patients, leur insuffisance, l'euphorie ou, au contraire, la dépression mentale, l'insomnie la nuit et la somnolence le jour, parfois des maux de tête sévères, des étourdissements, une désorientation à court terme et un léger évanouissement.

Le syndrome hémorragique se manifeste par des hémorragies sous-cutanées, en particulier au niveau des coudes, au niveau de la ponction veineuse, des saignements gingivaux et de nez, une diminution de l'indice de prothrombine et de la proconvertine. À ce stade, il peut y avoir des signes de troubles métaboliques, y compris une polyhypovitaminose - perte de poids, peau sèche grise, glossite, chéilose, anémie, névrite périphérique, etc. Les patients se plaignent d'une diminution de l'appétit, d'une mauvaise tolérance aux aliments gras, de symptômes dyspeptiques, de nausées et de vomissements ...

La fièvre, souvent observée en cas d'insuffisance hépatique, indique généralement un état septique du patient en raison d'une résistance réduite à l'infection provenant de l'intestin. Fièvre avec insuffisance hépatique pouvez être d'origine non infectieuse en raison d'une violation de l'inactivation hépatique des stéroïdes pyrogènes et de leur accumulation dans le sang.

L'hyperbilirubinémie et la jaunisse sont souvent une manifestation d'une insuffisance fonctionnelle des hépatocytes (voir «Complexe des symptômes de l'hyperbilirubinémie»).

Un signe pronostique défavorable du développement et de la progression de l'insuffisance hépatique est le syndrome œdémateux-ascitique (voir «Complexe des symptômes d'une altération de la circulation portale due à des lésions hépatiques»).

Avec une insuffisance hépatique chronique, des endocrinopathies sont possibles. Ainsi, chez les hommes présentant une cirrhose du foie à progression rapide, des symptômes de carence en androgènes sont souvent notés: avec un développement inverse clair de la croissance des cheveux, le pénis, les testicules diminuent, la puissance sexuelle et la libido sont affaiblies. Dans de nombreux cas, une gynécomastie apparaît et le stroma de la prostate est souvent hypertrophié. La cirrhose du foie pendant l'enfance et l'adolescence entraîne un fort ralentissement du développement osseux, de la croissance («petite taille hépatique» de Fanconi), de la puberté, qui est associée à une production insuffisante de testostérone. L'affaiblissement du développement de l'appareil reproducteur détermine l'image de l'eunuchoïdisme.

Chez la femme, l'utérus, l'atrophie des glandes mammaires, le cycle menstruel est perturbé. La violation de l'inactivation des œstrogènes, et éventuellement de certaines substances vasoactives, provoque de petites télangiectasies cutanées - «varicosités», érythème palmaire, expansion du système vasculaire cutané du visage.

Le deuxième stade de l'insuffisance hépatique est caractérisé par des manifestations prononcées du syndrome sérique-biochimique de l'insuffisance hépatocellulaire. Il existe une hypoprotéinémie, une hypergammaglobulinémie, une hyperbilirubinémie, une diminution des taux de fibrinogène, de cholestérol, une dissociation des acides biliaires dans le sang, une activité élevée de l'indicateur et des enzymes spécifiques à l'organe.

Le troisième stade de l'insuffisance hépatique est en fait le stade du coma, dans lequel, en fonction de la gravité des troubles psychomoteurs et des modifications de l'électroencéphalogramme, trois stades se distinguent tour à tour. DANS première étape, precom, les symptômes de progression de l'encéphalopathie; le sentiment d'anxiété et de mélancolie augmente, la peur de la mort apparaît, la parole devient difficile, les troubles neurologiques augmentent.

Le stade du précoma chez les patients atteints de coma porto-cave est caractérisé par une encéphalopathie portosystémique, c.-à-d. troubles transitoires de la conscience.

Les changements électroencéphalographiques sont insignifiants. Les patients à ce stade sont souvent épuisés, voire cachectiques. On note des troubles métaboliques profonds dans le corps. Des modifications dystrophiques sont observées non seulement dans le foie, mais également dans d'autres organes.

Le début de la catastrophe imminente se manifeste par une diminution de la taille du foie avec jaunisse persistante ou croissante, l'apparition d'une odeur sucrée de «foie» (méthylmercaptan) de la bouche, une augmentation du syndrome hémorragique, la tachycardie.

Dans la deuxième étape, coma menaçant, la conscience des patients est confuse. Ils sont désorientés dans le temps et dans l'espace, les accès d'excitation sont remplacés par la dépression et la somnolence. Des tremblements des doigts et des convulsions apparaissent. Les ondes delta apparaissent sur l'électroencéphalogramme sur fond de ralentissement du rythme alpha.

Troisième étape, coma complet, caractérisée par un manque de conscience, une rigidité des muscles des membres et de l'arrière de la tête.Le visage devient masque, clonus des muscles du pied, des réflexes pathologiques (Babinsky, saisie, succion), une respiration pathologique de Kussmaul et Cheyne-Stokes sont observées. Peu de temps avant la mort, les pupilles se dilatent, la réaction à la lumière disparaît, les réflexes cornéens s'estompent, la paralysie du sphincter et l'arrêt respiratoire se produisent sur l'électroencéphalogramme disparaissent et- et les ondes b, les ondes delta hypersynchrones ou les ondes lentes irrégulières dominent

Pour encéphalopathie hépatogène, qui fait partie intégrante de l'insuffisance hépatocellulaire (primaire), caractérisée par le développement rapide d'un coma profond, se produisant souvent avec une période d'excitation, de jaunisse, de syndrome hémorragique et en termes fonctionnels - un déclin progressif rapide des indicateurs d'hépatodépression

Encéphalopathie portosystémique qui survient avec une insuffisance porte-hépatique (secondaire), se distingue par le développement progressif du coma sans excitation et une augmentation évidente de la jaunisse. En termes fonctionnels, il y a une nette augmentation des indicateurs de pontage hépatique (voir «Complexe de symptômes de la circulation portale altérée causée par des lésions hépatiques») avec des indicateurs relativement stables (par rapport à l'état initial) d'indicateurs d'hépatodépression.

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Brève description

L'objectif de ce travail est d'étudier, selon les données de la littérature, un groupe de plantes médicinales utilisées dans les maladies du foie et des voies biliaires.
Pour atteindre cet objectif, il est nécessaire de résoudre les tâches suivantes:
1. Effectuer une analyse des données de la littérature et caractériser la maladie du foie et des voies biliaires.
2. A partir de sources littéraires, étudier les principales herbes médicinales utilisées dans le traitement de ces pathologies du foie et des voies biliaires.
3. Donner les caractéristiques botaniques des plantes médicinales, leur répartition, la méthode de récolte et l'utilisation des matières premières Selon des sources littéraires, pour caractériser leur composition chimique.

Introduction. 4
Chapitre 1. Brève description des maladies du foie et des voies biliaires 6
1.1 Hépatite 6
1.1.1.Hépatite A. (maladie de Botkin) 7
1.1.2 Hépatite B 7
1.1.3 Hépatite C 8
1.1.4 Hépatite toxique. neuf
1.1.4.1 Hépatite alcoolique. neuf
1.2 Cholécystite. Dix
1.3 Maladie biliaire. 12
1.4 Cirrhose du foie. 13
Chapitre 2. Classification des plantes médicinales utilisées pour le traitement des maladies du foie et des voies biliaires 17
2.1 Herbes médicinales qui stimulent la formation de la bile 18
2.2 Herbes médicinales à action anti-inflammatoire 18
2.3 Herbes médicinales à action antitoxique 18
2.4 Plantes médicinales stabilisatrices de membranes 18
2.5. Plantes médicinales à action régénérante 18
2.6 Plantes médicinales à action antispasmodique 19
2.7. Plantes médicinales à action antimicrobienne: 19
Chapitre 3. Caractéristiques botaniques des plantes médicinales 20
3.1 Pissenlit officinalis (Taraxácum officinále) 20
3.2 Calendula officinalis (souci) 22
3.3 Achillée millefeuille (Achillea millefolium) 23
3.4 Immortelle de sable (Helichrysum arenarium) 26
3.5 Tanaisie commune (Tanacetum vulgare) 28
3,6 Maïs (Zea mays L) 30
3.7 Chardon-Marie (Silybum marianum) 31
Conclusions 34
Références 37

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Introduction. 4

Chapitre 1. Brève description des maladies du foie et des voies biliaires 6

1.1 Hépatite 6

1.1.1.Hépatite A. (maladie de Botkin) 7

1.1.2 Hépatite B 7

1.1.3 Hépatite C 8

1.1.4 Hépatite toxique. neuf

1.1.4.1 Hépatite alcoolique. neuf

1.2 Cholécystite. Dix

1.3 Maladie biliaire. 12

1.4 Cirrhose du foie. 13

Chapitre 2. Classification des plantes médicinales utilisées pour le traitement des maladies du foie et des voies biliaires 17

2.1 Herbes médicinales qui stimulent la formation de la bile 18

2.2 Herbes médicinales à action anti-inflammatoire 18

2.3 Herbes médicinales à action antitoxique 18

2.4 Plantes médicinales stabilisatrices de membranes 18

2.5. Plantes médicinales à action régénérante 18

2.6 Plantes médicinales à action antispasmodique 19

2.7. Plantes médicinales à action antimicrobienne: 19

Chapitre 3. Caractéristiques botaniques des plantes médicinales 20

3.1 Pissenlit officinalis (Taraxácum officinále) 20

3.2 Calendula officinalis (souci) 22

3.3 Achillée millefeuille (Achillea millefolium) 23

3.4 Immortelle de sable (Helichrysum arenarium) 26

3.5 Tanaisie commune (Tanacetum vulgare) 28

3,6 Maïs (Zea mays L) 30

3.7 Chardon-Marie (Silybum marianum)

Références 37

Introduction.

Pertinence. La maladie du foie et des voies biliaires est un problème urgent de la médecine moderne, elle est associée à un niveau élevé de morbidité et de mortalité de cette pathologie.

Les maladies chroniques du foie sont extrêmement répandues et posent donc un problème de santé publique majeur dans le monde. Aujourd'hui, dans le monde, plus de 170 millions de personnes souffrent d'hépatite «C» et plus de 350 millions d'hépatite «B». En Russie, le nombre de patients infectés par les virus des hépatites B et C est d'environ 4 millions. Et si nous prenons les statistiques générales des maladies du foie en Russie, un Russe sur deux souffre de maladies du foie et un sur quatre souffre d'obésité hépatique, c'est-à-dire l'accumulation de graisse dans les cellules hépatiques. En conséquence, plus de 8 millions de personnes souffriront d'une maladie du foie.

La maladie du foie est causée par divers facteurs étiologiques tels que les virus hépatotropes, les bactéries, les protozoaires, les helminthes, de nombreux médicaments, des substances toxiques, ainsi que l'alcool, qui est l'une des causes topiques de la maladie en Russie.

Pour le traitement des maladies du foie et des voies biliaires, diverses méthodes de traitement sont développées et utilisées. Le traitement médicamenteux le plus couramment utilisé, mais à l'heure actuelle, l'utilisation de plantes médicinales est très populaire, car les matières premières des plantes médicinales ont une faible toxicité et une manifestation ultérieure de réactions indésirables, contrairement aux médicaments synthétiques.

Le but du travail est d'étudier, selon les données de la littérature, un groupe de plantes médicinales utilisées dans les maladies du foie et des voies biliaires.

Pour atteindre cet objectif, il est nécessaire de résoudre les tâches suivantes:

1. Effectuer une analyse des données de la littérature et caractériser les maladies du foie et des voies biliaires.

2. A partir de sources littéraires, étudier les principales herbes médicinales utilisées dans le traitement de ces pathologies du foie et des voies biliaires.

3. Donner les caractéristiques botaniques des plantes médicinales, leur répartition, la méthode de récolte et l'utilisation des matières premières. Selon des sources littéraires, caractérisez leur composition chimique.

Chapitre 1. Brève description des maladies les plus courantes du foie et des voies biliaires

Selon les statistiques de l'OMS, les maladies les plus courantes sont l'hépatite, la cholécystite, la cholélithiase et la cirrhose du foie.

Toutes les maladies du foie peuvent être classiquement divisées en deux groupes - les maladies diffuses, lorsque toute la masse du foie est affectée par le processus inflammatoire (hépatite virale aiguë et cirrhose) et les processus focaux (tumeurs, kystes, cancer). De plus, les maladies de la vésicule biliaire et des voies biliaires sont inextricablement liées aux maladies du foie. La maladie de l'un d'eux entraîne des changements chez les autres. [11]

Mais encore plus souvent, l'inflammation commence dans le foie.

1.1 Hépatite

Hépatite - nom commun maladies inflammatoires diffuses aiguës et chroniques du tissu hépatique causées par des virus, des toxines et d'autres facteurs.

Classification de l'hépatite:

1. hépatite virale ou infectieuse avec types:

Hépatite A;

Hépatite B;

Hépatite C;

2. Hépatite toxique avec types:

Hépatite alcoolique;

Hépatite médicinale;

Hépatite virale ou infectieuse.

Ce type d'hépatite survient le plus fréquemment.

Considérons chacune des variétés d'hépatite virale dans l'ordre.

1.1.1.Hépatite A. (maladie de Botkin)

Causé par le virus de l'hépatite A.

Le virus de l'hépatite A a un effet cytopathique direct, c'est-à-dire qu'il peut directement endommager les hépatocytes. L'hépatite A est caractérisée par des modifications inflammatoires et nécrotiques du tissu hépatique et un syndrome d'intoxication, une hypertrophie du foie.

Traitement de l'hépatite A.

Aucun médicament antiviral spécial n'est nécessaire pour traiter l'hépatite A. Notre corps est capable de combattre l'infection elle-même. Le traitement de l'hépatite A consiste à maintenir certaines des fonctions hépatiques affectées au cours de la maladie. Ainsi, le corps a besoin d'une désintoxication - l'élimination des toxines que le foie malade n'est pas encore capable de se neutraliser. La désintoxication est effectuée à l'aide de solutions spéciales qui diluent le sang et réduisent la concentration de substances toxiques (hémodèse). En plus de la désintoxication, les hépatoprotecteurs sont utilisés pour traiter l'hépatite A - ce sont des médicaments qui protègent les cellules hépatiques. Entre autres choses, pour un rétablissement rapide, il est nécessaire de reconstituer l'apport en vitamines qui aident le corps à se remettre d'une maladie.

Dans le traitement de l'hépatite A, des plantes médicinales sont utilisées, des fruits et des jeunes pousses d'églantier, des herbes, du millepertuis, de l'origan, de l'épilobe, de la menthe, des pousses de cassis, la racine de rhodiola rosea.

1.1.2 Hépatite B.

L'hépatite B est une maladie virale causée par le virus de l'hépatite B, de la famille des hépadnavirus.

Le facteur pathogénique le plus important dans l'hépatite virale est la mort d'hépatocytes infectés suite à une attaque par leurs propres agents immunitaires. La mort massive des hépatocytes entraîne un dysfonctionnement du foie, principalement une désintoxication, dans une moindre mesure - synthétique.

Traitement de l'hépatite B.

Dans l'hépatite B aiguë, seule une thérapie de soutien et de désintoxication est prescrite, visant à éliminer les toxines et à restaurer les tissus hépatiques. Aucun traitement antiviral n'est disponible.

Dans l'hépatite B chronique, un traitement complexe est effectué, qui est sélectionné individuellement. Des médicaments spéciaux sont prescrits en fonction de la forme et de la gravité de la maladie.

Dans le traitement de l'hépatite B, des plantes médicinales sont utilisées: fruits et jeunes pousses d'églantier, herbe millepertuis, origan, épilobe, menthe, pousses de cassis, racine de rhodiola rosea.

1.1.3 Hépatite C.

L'hépatite C est appelée le «tueur affectueux» en raison de sa capacité à masquer la véritable cause sous le couvert de nombreuses autres maladies.

Le virus de l'hépatite C (VHC) est petit, contient du matériel génétique sous forme d'ARN enveloppé. Avant la découverte du VHC en 1989, l'infection était appelée «hépatite non A, non B».

La principale caractéristique du virus de l'hépatite C est sa variabilité génétique, une capacité prononcée à muter.

Traitement de l'hépatite C.

Thérapie antivirale combinée. La recherche internationale et la pratique clinique ont montré qu'actuellement la combinaison de deux médicaments - l'interféron alpha et la ribavirine - était la plus justifiée.
Pour la prévention de l'hépatite C, on utilise des plantes médicinales, des fruits et des jeunes pousses d'églantier, des herbes, du millepertuis, de l'origan, de l'épilobe, de la menthe, des pousses de cassis, des racines de rhodiola rosea.

1.1.4 Hépatite toxique.

Hépatite toxique - défaite aiguë foie, se développant le 2-5e jour après l'intoxication et caractérisé par une augmentation du foie, sa douleur à la palpation et une jaunisse croissante. La gravité de ces changements dépend de la gravité de l'intoxication.

Les types d'hépatite toxique comprennent l'hépatite alcoolique.

1.1.4.1 Hépatite alcoolique.

L'hépatite alcoolique est une maladie inflammatoire du foie causée par la consommation à long terme de boissons alcoolisées. L'utilisation systématique de fortes doses d'alcool conduit à cette maladie. Par exemple, si une personne tous les jours pendant 5 ans boit 100 g de boissons alcoolisées en termes d'alcool pur, elle souffrira d'une hépatite alcoolique. Cette maladie a d'autres noms: hépatite alcoolique toxique, hépatite graisseuse et stéatonécrose alcoolique.

En entrant dans le corps humain par le tube digestif, l'alcool est immédiatement absorbé dans la circulation sanguine, qui délivre ce poison à tous les organes. Bien sûr, ce n'est pas bon pour le corps. Dans le foie, l'alcool est rendu inoffensif par les enzymes alcool déshydrogénases et, à la suite de ce clivage, de l'acétaldéhyde se forme. Cette substance est un poison pour le corps, plusieurs dizaines de fois plus fort que l'alcool lui-même. Le foie est également utilisé pour neutraliser ce produit de décomposition de l'alcool, et ainsi des substances non toxiques se forment, qui sont excrétées du corps dans l'urine.

Avec la consommation régulière d'alcool, les enzymes deviennent inutilisables et de nouvelles les remplacent. Mais l'ensemble des alcool déshydrogénases n'a pas le temps de se reconstituer, donc l'alcool et l'acétaldéhyde ne sont plus traités par le foie et les toxines n'en sont pas libérées. C'est ainsi que les alcooliques développent une hépatite alcoolique. Un certain rôle dans le développement de cette maladie est joué par d'autres maladies du système digestif résultant de l'abus d'alcool - gastrite, cholécystite, pancréatite. Une fois les ressources hépatiques épuisées, une cirrhose hépatique et une insuffisance hépatique se développent.

Le traitement de l'hépatite alcoolique ne peut conduire au succès que si le patient refuse complètement l'alcool. En règle générale, le traitement commence en milieu hospitalier et peut se terminer en ambulatoire.

Si l'hépatite alcoolique est encore au stade initial et que le patient a cessé de boire de l'alcool, respecte le régime alimentaire et toutes les prescriptions du médecin, le pronostic de guérison peut être très favorable. Les capacités génératives et compensatoires du foie sont telles que même avec une hépatite avec cirrhose déjà commencée, un rejet complet de l'alcool peut conduire à une guérison.

Pour le traitement de l'hépatite alcoolique, des hépatoprotecteurs sont utilisés - des médicaments qui aident à restaurer les cellules hépatiques endommagées. Ce sont "Essliver Forte", "Heptral", "Heptor", "Carsil" et autres.

1.2 Cholécystite.

Cholécystite - inflammation de la vésicule biliaire - l'une des complications les plus courantes de la maladie des calculs biliaires. Les principes de base du développement du processus inflammatoire dans la paroi de la vésicule biliaire: la présence de microflore dans la lumière de la vessie et une altération de l'écoulement de la bile.

La cholécystite a 2 formes: chronique et aiguë.

La cholécystite aiguë est causée par un processus inflammatoire dans la vésicule biliaire, accompagné, en règle générale, d'une violation de la circulation de la bile en raison de son blocage. Pour la cholécystite aiguë, des processus destructeurs dans la paroi de la vessie et souvent la présence de calculs sont caractéristiques. La cholécystite pratiquement aiguë est considérée comme une complication aiguë de la cholécystite chronique ou de la maladie des calculs biliaires. B image clinique syndrome douloureux, fièvre, signes d'irritation péritonéale prévalent.

La cholécystite acalculeuse chronique est un processus inflammatoire dans la vésicule biliaire, plus souvent dans le cou, accompagné d'une altération de l'écoulement de la bile, de crises de douleur récurrentes, parfois accompagnées de fièvre, d'ictère, de manifestations d'inflammation du péritoine. Cholécystite chronique calculeuse - inflammation de la vésicule biliaire en présence de calculs (maladie des calculs biliaires); la présence de processus destructeurs dans la vésicule biliaire et une violation de l'écoulement de la bile sont facultatives.

Lors de la détermination des indications de la phytothérapie, tout d'abord, il est nécessaire d'exclure la nécessité d'une intervention chirurgicale urgente en raison du risque de développer une jaunisse obstructive, une péritonite biliaire, une pancréatite aiguë, ou pour évaluer la faisabilité de l'utilisation de plantes médicinales dans le cadre de l'opération prévue à venir. En phytothérapie, la priorité doit être donnée aux plantes à action cholérétique, anti-inflammatoire, parfois antispasmodique, analgésique, régulatrice des selles. Il faut tenir compte des différences entre les plantes à effet majoritairement cholérétique (immortelle sableuse, épine-vinette commune, tanaisie commune, rose cannelle, menthe poivrée, chicorée commune, maïs commun, etc.) et cholékinétique (sorbier, coriandre commune, rhubarbe Tangut, etc.) ...

1.3 Maladie biliaire.

La maladie biliaire est une maladie du système hépatique-biliaire, dans laquelle il y a une violation du métabolisme du cholestérol et de la bilirubine.

Avec la cholélithiase dans la vésicule biliaire et les voies biliaires, souvent dans le contexte d'un processus d'inflammation chronique, des calculs se forment, causés par une altération du métabolisme du cholestérol, des acides biliaires, de la bilirubine, de la stagnation biliaire, d'une infection différée ou chronique. La dissolution des calculs ou leur «expulsion» à l'aide de plantes médicinales est hautement douteuse et scientifiquement non prouvée. Bien que le traitement principalement chirurgical soit utilisé pour la cholélithiase, la phytothérapie peut aider à éliminer l'inflammation de la vésicule biliaire ou des voies biliaires, augmenter l'écoulement de la bile, améliorer ses propriétés biochimiques et réduire la douleur.

Jusqu'à récemment, il n'existait que deux approches réalistes pour le traitement de la maladie des calculs biliaires. La première approche est le traitement chirurgical - cholécystectomie, la seconde consiste à attendre et à regarder. Actuellement, les possibilités thérapeutiques se sont considérablement élargies grâce à une thérapie pharmacologique active visant à dissoudre les calculs, ainsi qu'à écraser des pierres et à utiliser des techniques chirurgicales moins traumatiques par laparoscope.

Aussi pour le traitement de la maladie des calculs biliaires, des herbes médicinales sont utilisées: potentille (herbe), airelle rouge (feuille), bouleau tombant (feuille), fraise des bois (feuille), millepertuis (herbe), tanaisie (inflorescences), prêle des champs (herbe) , menthe poivrée (herbe), renouée (renouée des oiseaux), camomille sans langue (fleurs), achillée millefeuille (inflorescences), myrtilles communes (baies), églantier cannelle (racines, fruits).

Collège pharmaceutique Ivanovo |
Coursework |
Moyens pour le traitement du foie et des voies biliaires. |
Discipline: Pharmacologie. |
Terminé: Dimitrieva N. A. Élève du groupe 31 - M Chef: Rozhdestvensk N. V. Professeur de disciplines spéciales |
Évaluation: _____ Signature: ____________ |

Année académique 2012 - 2013 |

Contenu: Introduction …………………………………………………………………………………… ..1
Chapitre 1: Brève description des principales maladies du foie ………………………… ..2
1.1. Hépatite …………………………………………………………………………… ..2
1.2. Cirrhose ……………………………………………………………………………… .4
Chapitre 2: Brèves caractéristiques des principales maladies des voies biliaires ……………………………………………………. ……………………………………...cinq
1.1. Cholécystite ……………………………………………………………………… ..6
1.2. Maladie biliaire …………………………………………………………… ..8
Chapitre 3: Médicaments pour le traitement des maladies du foie et des voies biliaires ………………………… .............................. .................................................. ....................Dix
Chapitre 4: Plantes médicinales utilisées dans les maladies du foie et des voies biliaires ……………………………………………………………………… 22
Conclusion ………………………………………………………………………………… 30
Références ………………………………………………………………………… ..31

Introduction.
Pertinence du sujet choisi. Au cours de la dernière décennie, l'importance du traitement des maladies du foie et des voies biliaires a considérablement augmenté. Cela est dû au fait qu'en combinaison avec d'autres médicaments, de nombreuses substances biologiquement actives d'origine végétale sont utilisées avec succès.
L'objectif fixé du cours est d'étudier les principes de la thérapie des maladies du foie et des voies biliaires avec des médicaments et des plantes médicinales. Au cours des travaux de cours, les tâches suivantes ont été définies:
1. pour caractériser les maladies les plus courantes du foie et des voies biliaires;
2. étudier la composition et l'action drogues et les plantes utilisées pour traiter ces maladies;
3. tirer des conclusions sur l'utilisation de médicaments et de plantes officiels dans le traitement des maladies du foie et des voies biliaires.
Le matériel pour la rédaction de ce cours était de la littérature pédagogique, de référence, ainsi que des articles de revues médicales modernes et des ressources Internet.
La littérature de référence a été utilisée pour caractériser les médicaments et les plantes médicinales. Littérature éducative et des articles de revues ont servi de base à une brève description des maladies du foie et des voies biliaires. Dans les sources électroniques, de nombreux aspects du problème à l'étude sont révélés.
Le premier chapitre explore les problèmes associés aux caractéristiques des principales maladies du foie; dans le deuxième chapitre, de brèves caractéristiques des maladies des voies biliaires sont examinées.
La partie principale se compose des chapitres trois et quatre, qui sont directement consacrés à la description des médicaments et plantes médicinales utilisés pour traiter les maladies du foie et des voies biliaires.
Dans la conclusion, les conclusions tirées de l'analyse du matériel de cours discuté dans le cours sont présentées.

Chapitre 1: Brève description des principales maladies du foie.
Le rôle du foie dans le corps est grand. Il remplit un certain nombre de fonctions très importantes, dont l'une est la formation de la bile, et la bile participe à la digestion, en particulier au traitement et à l'assimilation des graisses. La bile augmente la contraction des muscles intestinaux (péristaltisme), ce qui contribue au mouvement normal des aliments et des résidus d'aliments non digérés. La bile aide à réduire la fermentation et les processus de putréfaction dans les intestins. Tous les nutriments absorbés dans les intestins doivent nécessairement passer par le foie. La régulation de la sécrétion biliaire, ainsi que d'autres processus se produisant dans le foie, est effectuée par le système nerveux central et les glandes endocrines.
Les maladies de cet organe se développent chez l'homme pour plusieurs raisons. Comme le plus courant d'entre eux, les experts identifient un facteur infectieux (on parle de virus de l'hépatite), la maladie du sucre ...