HYDRODYNAMIQUE DES YEUX ET MÉTHODES DE SA RECHERCHE

L'hydrodynamique de l'œil (circulation de l'humeur aqueuse) joue un rôle important dans la création des conditions optimales pour le fonctionnement de l'organe de la vision. La violation de l'hydrodynamique de l'œil provoque une augmentation ou une diminution de la pression intraoculaire, ce qui a un effet néfaste sur les fonctions visuelles et peut entraîner des modifications anatomiques importantes globe oculaire.

Pression intraoculaire (PIO)- la pression exercée par le contenu du globe oculaire sur les parois de l'œil. La valeur de la PIO dépend de la rigidité (élasticité) des membranes, du volume d'humeur aqueuse et du remplissage sanguin des vaisseaux intraoculaires. La PIO (ophtalmotonus) a une valeur maximale tôt le matin, diminue le soir et atteint un minimum la nuit. La constance relative de la PIO chez les individus sains est due à la relation correcte entre la production et la sortie de liquide intraoculaire.

Le liquide intraoculaire est produit par les processus du corps ciliaire, pénètre dans la chambre postérieure, déborde à travers la pupille dans la chambre antérieure, puis s'écoule vers l'extérieur à travers le système de drainage dans le coin de la chambre antérieure dans les vaisseaux épiscléraux.

La deuxième voie de sortie - uvéosclérale - de l'angle de la chambre antérieure dans l'espace suprachoroïdien, puis vers l'extérieur à travers la sclère.

L'étude de la pression intraoculaire est réalisée par des méthodes approximatives et tonométriques.

Quand méthode indicativela pression intraoculaire est déterminée par palpation à travers les paupières fermées. L'examinateur avec l'index des deux mains touche paupière supérieure le patient au-dessus du cartilage et appuie légèrement sur l'œil en alternance avec chaque doigt. Ces poussées du bout des doigts donnent une sensation d'élasticité du globe oculaire, qui dépend de la densité de l'œil - PIO; plus il est haut, plus l'œil est dense.

Pour une mesure précise de l'ophtalmotone, utilisez des appareils spéciaux - les tonomètres. Dans un certain nombre de pays et dans notre pays, le tonomètre domestique Maklakov est utilisé, disposé sur le principe de l'aplatissement de la cornée. La mesure de la PIO est appelée tonométrie (Figure 12-1). Pour ce faire, une charge est appliquée sur l'œil - un cylindre métallique creux de 4 cm de haut et pesant 10 g. Les bases du cylindre sont expansées et équipées de plates-formes d'un diamètre de 1 cm en porcelaine blanche laiteuse. L'ensemble contient également une poignée de support avec laquelle, lors de la mesure de la PIO, le cylindre est maintenu en position verticale, et un tampon de peinture, qui est utilisé pour peindre les tampons du tonomètre avant de mesurer la PIO.

La PIO est mesurée après instillation anesthésique de la cornée avec une solution de tétracaïne à 0,5-1% (dicaïne) ou une solution d'oxybuprocaïne à 0,4% (inocaïne) ou une solution de lidocaïne à 2%. Après le début de l'anesthésie de surface, la fissure palpébrale est ouverte, en tenant les paupières supérieures et inférieures avec le pouce et l'index de la main gauche. Si le patient serre fortement les paupières, il est conseillé d'utiliser un dilatateur de paupière pour diluer les paupières. Le patient doit regarder droit vers le haut afin que le centre de la cornée soit au milieu de la fissure palpébrale ouverte. Main droite le tonomètre (cylindre) est soigneusement abaissé verticalement au centre de la cornée de l'œil examiné pendant 1 s par le porte-poignée et retiré. Ensuite, le tonomètre est retourné et installé sur la cornée avec la deuxième plate-forme. En raison de la pression du tonomètre sur l'œil, la cornée est aplatie. La peinture préalablement appliquée sur les coussinets du tonomètre (collargol avec glycérine) reste sur la cornée dans la zone d'aplatissement. En conséquence, une tache lumineuse avec des bords clairs est obtenue sur les tampons du tonomètre, qui est imprimée sur du papier légèrement humidifié avec de l'alcool. Les diamètres des cercles aplatis sur papier sont mesurés avec une précision de 0,1 mm à l'aide d'une règle de mesure transparente spéciale Polyak.

Figure: 12-1.Tonométrie selon Maklakov (a), aplatissement de la cornée pendant la tonométrie (b), détermination de la pression intraoculaire à partir de l'empreinte du tonomètre (c)

PIO normale, mesurée avec un tonomètre Maklakov (pesant 10 g), à personnes en bonne santé sont de 16 à 25 mm Hg. La PIO est généralement la même dans les deux yeux, parfois il peut y avoir une différence de 1-2 mmHg. Chez les nourrissons et les enfants jeune âge La PIO est mesurée sous anesthésie générale. La PIO est soumise à des fluctuations quotidiennes

± 4 mm Hg, il est généralement plus élevé le matin et à 11-12 heures, et après 16 heures, il diminue légèrement.

Actuellement, il existe des tonomètres à air sans contact qui vous permettent de déterminer le niveau approximatif de PIO sans toucher l'œil. L'étude est réalisée à l'aide d'un flux d'air dosé dirigé vers le segment antérieur de l'œil.

GLAUCOME

Glaucome - il s'agit d'un groupe de maladies oculaires avec une augmentation constante ou périodique de la PIO avec le développement ultérieur de défauts du champ visuel, une atrophie du nerf optique et une diminution de la vision centrale. En Russie, 1 million 25 000 patients sont atteints de glaucome. 30% des malvoyants l'ont perdu du glaucome. Il existe trois principaux types de glaucome: congénital, primaire et secondaire.

Glaucome congénital

Glaucome congénitalest une conséquence d'un mauvais développement du système de drainage de l'œil, de maladies infectieuses de la mère pendant la grossesse, d'une irradiation de la femme enceinte lors d'un diagnostic aux rayons X, de carences en vitamines, de troubles endocriniens, d'alcool. Les facteurs héréditaires jouent également un rôle dans la survenue du glaucome congénital.

Dans 90% des cas, cette pathologie peut être diagnostiquée déjà à la maternité, mais elle peut se manifester plus tard - à l'âge de 3 à 10 ans (glaucome congénital infantile) et de 11 à 35 ans (glaucome congénital juvénile).

Les signes cardinaux du glaucome congénital:

Augmentation du diamètre de la cornée de 2 mm ou plus;

Œdème cornéen;

Dilatation pupillaire de 2 mm ou plus;

Ralentir la réaction de la pupille à la lumière;

Atrophie de la tête du nerf optique;

Diminution de l'acuité visuelle, rétrécissement du champ visuel;

PIO élevée;

Buftalm ("oeil de boeuf") - une augmentation du globe oculaire. Traitementglaucome congénital chirurgical, immédiat.

L'opération doit être effectuée le plus tôt possible, en fait, immédiatement après le diagnostic.

GLAUCOME PRIMAIRE

Glaucome primaireest l'un des plus raisons fréquentes cécité irréversible.

Étiologie et pathogenèse.Le glaucome est une maladie multifactorielle.

Facteurs de risque:

Hérédité;

Pathologie endocrinienne (hyper- et hypofonction de la glande thyroïde, maladie d'Itsenko-Cushing, diabète sucré);

Troubles hémodynamiques ( maladie hypertonique, maladie hypotonique, athérosclérose);

Troubles métaboliques (troubles du métabolisme du cholestérol, du métabolisme des lipides, etc.);

Facteur anatomique (structure de l'angle de la chambre antérieure, myopie);

Âge.

La classification du glaucome primaire est effectuée en fonction de la forme et du stade de la maladie (le degré de développement du processus pathologique), du degré de compensation de la PIO et de la dynamique des fonctions visuelles.

Formes de glaucome.La forme du glaucome dépend de la structure de l'angle de la chambre antérieure. L'angle de la chambre antérieure est déterminé par gonioscopie - l'examen de l'angle de la chambre antérieure de l'œil à l'aide d'une lentille appelée gonioscope et d'une lampe à fente.

Selon la structure de l'angle de la chambre antérieure, le glaucome primaire est divisé en angle ouvertet angle fermé.

Dans le glaucome à angle ouvert, toutes ou presque toutes les structures de l'angle de la chambre antérieure sont visibles.

Dans le glaucome à angle fermé, la racine de l'iris recouvre partiellement ou complètement la zone filtrante de l'angle - les trabécules.

Pathogenèse du glaucome à angle ouvertassociée à une détérioration de l'écoulement du fluide à travers le système de drainage de l'œil en raison de changements dystrophiques et dégénératifs.

Le tableau clinique du glaucome à angle ouvert.Dans la plupart des cas, le glaucome à angle ouvert se développe imperceptiblement pour le patient, il se rend chez le médecin avec une diminution de la vision. Parfois, les patients se plaignent d'une sensation de plénitude dans les yeux, de douleurs récurrentes dans les yeux, de maux de tête, de douleurs dans les sourcils, scintillantes devant les yeux. L'un des premiers signes avant-coureurs du glaucome est une fatigue oculaire accrue lorsque vous travaillez à courte distance et la nécessité de changer fréquemment de lunettes.

À l'examen, des modifications trophiques de l'iris sont visibles: atrophie segmentaire de l'iris, violation de l'intégrité de la bordure pigmentaire autour de la pupille, pulvérisation autour de la pupille et sur la capsule antérieure du cristallin de pseudoexfoliation - écailles blanc grisâtre. Quelques années après le début de la maladie, une atrophie optique se développe.

Pathogenèse du glaucome à angle ferméassocié au blocage (fermeture) de l'angle de la chambre antérieure de l'œil par la racine de l'iris. Le blocage de l'angle de la chambre antérieure entraîne: des caractéristiques anatomiques (petite taille du globe oculaire, grand cristallin), des modifications du cristallin liées à l'âge (son gonflement progressif), des troubles survenant sous l'influence de facteurs fonctionnels (dilatation de la pupille, augmentation du remplissage sanguin de la choroïde). En raison de ces facteurs, l'iris est étroitement attaché à la surface antérieure de la lentille, ce qui rend difficile le déplacement du fluide de la chambre postérieure vers la chambre antérieure. Cela conduit à une pression accrue dans la chambre postérieure de l'œil et à une protrusion antérieure de l'iris. L'iris recouvre l'angle de la chambre antérieure et la PIO s'élève.

Le tableau clinique du glaucome à angle fermé.Avec le glaucome à angle fermé, les patients se plaignent d'une douleur cassante dans l'œil avec irradiation dans la moitié correspondante de la tête, une sensation de lourdeur dans les yeux. Cette forme de glaucome est caractérisée par une vision floue périodique, plus souvent le matin, immédiatement après le sommeil, et l'apparition de cercles arc-en-ciel lorsque l'on regarde une source de lumière.

Parfois, le glaucome à angle fermé commence par une crise aiguë ou subaiguë. Une crise aiguë de glaucome peut survenir sous l'influence de facteurs émotionnels, avec un séjour prolongé dans l'obscurité, avec une dilatation de la pupille induite par le médicament. Lors d'une crise aiguë de glaucome, les patients se plaignent de fortes douleurs de rupture dans l'œil, mais plus autour de l'œil, le long de la ramification du nerf trijumeau (tempe, front, mâchoire, dents), maux de tête, vision floue, apparition de cercles arc-en-ciel en regardant une source de lumière. A l'examen, on note une injection congestive des vaisseaux du globe oculaire, la cornée est œdémateuse, la pupille est dilatée, la PIO est augmentée à 50-60 mm Hg.

Une crise aiguë de glaucome doit être différenciée d'une iridocyclite aiguë (tableau 1).

Tableau 1.Signes diagnostiques différentiels d'une crise aiguë de glaucome et d'iridocyclite aiguë

Stades du glaucome:initiale (I), développée (II), distante (III), terminale (IV).

Les stades du glaucome sont déterminés par l'état du champ visuel et de la tête du nerf optique.

Au stade initial, les limites périphériques du champ visuel sont normales, il n'y a aucun changement dans la tête du nerf optique ou l'excavation de la tête du nerf optique peut être élargie.

Figure: 12-2.Neuropathie optique du glaucome (excavation du nerf optique)

Au stade avancé, on observe un rétrécissement persistant des limites périphériques du champ visuel de plus de 10 ° et des modifications de la tête du nerf optique (excavation marginale de la tête du nerf optique avec flexion vasculaire; Fig. 12-2).

A un stade très avancé, un rétrécissement des bords périphériques du côté nasal ou un rétrécissement concentrique de plus de 15 ° du point de fixation apparaît. Il existe une atrophie glaucomateuse de la tête du nerf optique.

Au stade terminal, il n'est pas possible de déterminer les limites du champ de vision. L'acuité visuelle diminue à la perception de la lumière avec une projection incorrecte, ou il y a une perte complète de la fonction visuelle (cécité). L'excavation de la tête du nerf optique devient totale.

Classification PIO du glaucome:

a - glaucome avec PIO normale (pas plus de 26 mm Hg);

b - glaucome avec PIO modérément élevée (27-32 mm Hg);

c - glaucome avec PIO élevée (supérieure à 32 mm Hg).

Dynamique des fonctions visuelles(indicateurs de vision périphérique et centrale) détermine le degré de stabilisation du processus pathologique. Si le champ de vision ne change pas pendant une longue période (6 mois ou plus), alors nous pouvons parler de stabilisation des fonctions visuelles. Le rétrécissement des limites du champ visuel, une augmentation de l'excavation de la tête du nerf optique indiquent une dynamique non stabilisée des fonctions visuelles.

Traitementle glaucome est conçu pour prévenir ou arrêter le déclin de la fonction visuelle. Cela nécessite tout d'abord une normalisation stable de la PIO.

DANS traitementle glaucome doit être divisé en trois domaines principaux: la pharmacothérapie, le laser et le traitement chirurgical.

Traitement médicalconsiste en un traitement antihypertenseur, un traitement visant à améliorer la circulation sanguine et les processus métaboliques dans les tissus de l'œil, une nutrition rationnelle et l'amélioration des conditions de vie.

Thérapie antihypertensive.Le traitement commence par la nomination d'un médicament antihypertenseur.

Médicaments de première intention pour le glaucome:

- analogues des prostaglandines F2а- améliorer l'écoulement uvéoscléral de l'humeur aqueuse. Le latanoprost (xalatan 0,005%), le travoprost (travatan 0,004%) sont prescrits une fois par jour la nuit, ils sont bien associés aux bêtabloquants. 3 mois après le début du traitement, il est possible d'augmenter la pigmentation de l'iris;

- β 1 2 -bloquants adrénergiques(Solution à 0,25% ou 0,5% de maléate de timolol), synonymes: oftan-timolol, okumed, arutimol. Ils inhibent la sécrétion d'humeur aqueuse. Instillé dans l'œil douloureux 1 goutte 1 à 2 fois par jour;

- cholinomimétiques à action cholinergique directe(miotiques) - Une solution à 1% de chlorhydrate de pilocarpine est prescrite 1 à 4 fois par jour. Les miotiques provoquent une constriction de la pupille et améliorent l'écoulement du liquide intraoculaire, car l'iris est éloigné de l'angle de la chambre antérieure, les sections fermées de l'angle s'ouvrent et la PIO diminue.

Le reste des médicaments hypotenseurs ophtalmiques sont des médicaments de deuxième intention. Ils sont prescrits pour l'intolérance ou l'efficacité insuffisante des médicaments de première intention.

Médicaments la deuxième rangée inhibe la production de liquide intraoculaire:

- β-bloquants- Solution de chlorhydrate de bétaxolol à 0,5% (suspension bétoptique et bétoptique C 0,25%). Instiller 1 goutte dans l'œil endolori 2 fois par jour;

- α- et β- bloqueurs adrénergiques- Solution à 1 à 2% de butylaminohydroxypropoxyphénoxyméthyl méthyloxadiazole (proxodolol). Appliquer 2-3 fois par jour;

- inhibiteurs de l'anhydrase carbonique 1application topique: chlorhydrate de brinzolamide (azopt 1%), chlorhydrate de dorzolamide (trusopt 2%). Nommé 2 fois par jour. Bien combiner avec tous les médicaments antiglaucomateux, renforçant leur effet hypotenseur;

- sympathomimétiques:0,125-0,25-0,5% de solution de clonidine (clonidine). Instillé dans le sac conjonctival 1 goutte 2 à 4 fois par jour.

Médicaments combinéscontiennent deux antihypertenseurs de groupes différents. Fotil - une combinaison de solution de pilocarpine à 2% et de solution de maléate de timolol à 0,5%; fotil-forte est une combinaison d'une solution de pilocarpine à 4% et d'une solution de maléate de timolol à 0,5%.

1 L'anhydrase carbonique (anhydrase carbonique) est une enzyme contenant du zinc présente dans divers tissus du corps, y compris les reins et le corps ciliaire.

Attribuez 1 à 2 fois par jour. Ksalakom - une combinaison de solution de latanoprost à 0,005% et de solution de timolol à 0,5%, utilisée une fois le matin. Cosopt est une combinaison d'une solution de dorzolamide à 2% et d'une solution de maléate de timolol à 0,5%. Assignez 2 fois par jour.

Traitement d'une crise aiguë de glaucome.Un diagnostic opportun et un traitement adéquat d'une crise aiguë de glaucome prédéterminent largement le pronostic, car au cours de l'attaque, les fibres du nerf optique meurent. Le traitement des patients présentant une crise aiguë de glaucome doit être effectué dans un hôpital ophtalmologique. Le traitement doit être instauré dès que le diagnostic est posé.

Une solution à 1% de chlorhydrate de pilocarpine est instillée toutes les 15 minutes pendant 1 heure, puis toutes les 30 minutes pendant 2 heures, puis une heure plus tard pendant les 2 heures suivantes, puis toutes les 3 heures.Dans le même temps, des instillations d'une solution à 0,5% de maléate de timolol sont prescrites 2 fois et donnez un comprimé d'acétazolamide (diacarbe). Après 3 heures, si l'attaque ne s'arrête pas, un mélange lytique de 1 ml d'une solution à 2,5% de chlorpromazine (aminazine), 1 ml d'une solution 2,5% de prométhazine (pipolfen) ou 1 ml d'une solution à 1% de diphenhydramine (diphenhydramine) et 1 ml de 2 % solution de trimépéridine (promedol). À l'intérieur, donnez de la glycérine à raison de 1,3 ml / kg dans du jus de fruit. Si l'attaque ne s'arrête pas dans les 6 heures, vous pouvez répéter l'introduction du mélange lytique. Thérapie distrayante (2-3 sangsues sur la tempe, pansements à la moutarde à l'arrière de la tête, bains de pieds chauds, 25 g de laxatif salin). Si en même temps le patient a une crise hypertensive, les diurétiques osmotiques, les bains de pieds chauds et les laxatifs sont contre-indiqués. Le patient est envoyé à l'hôpital. Si l'attaque ne s'arrête pas dans les 24 heures, une opération est réalisée: iridectomie 1.

Traitement médicalvise à améliorer la circulation sanguine et les processus métaboliques dans les tissus de l'œil, à la neuroprotection (protection de la rétine et des fibres du nerf optique contre les effets néfastes de divers facteurs) et à lutter contre les processus dégénératifs.

1 Iridectomie - excision d'une zone de l'iris, à la suite de laquelle la pression dans les chambres postérieure et antérieure de l'œil est nivelée, l'iris revient à la bonne position, l'angle de la chambre antérieure se dilate, la sortie de liquide intraoculaire s'améliore et l'ophtalmotonus diminue.

Une importance particulière dans la thérapie complexe du glaucome est traitement de Spa,élimination de la tension nerveuse, de l'agitation mentale, du surmenage, vous devez établir un sommeil complet.

Le régimedevrait être principalement lactique-légume avec des aliments épicés et salés limités, des aliments frits, des viandes fumées. Exclure complètement le tabagisme et la consommation d'alcool, le thé et le café forts.

Contre-indiquébruit, vibrations, travail physique intense, rayonnements ionisants, quarts de nuit, travail avec la tête inclinée, travail dans des ateliers chauds.

Chirurgie.Si à un traitement conservateur il n'est pas possible d'obtenir une compensation stable de la PIO, une intervention chirurgicale est indiquée. Elle doit être effectuée le plus tôt possible, lorsque les fonctions visuelles ne sont pas encore altérées.

Toutes les opérations peuvent être divisées en 3 catégories:

Opérations visant à améliorer l'écoulement le long des voies naturelles (trabéculotomie, sinusotomie);

Opérations visant à créer de nouvelles voies d'écoulement (trabéculectomie);

Opérations visant à supprimer la production d'humidité de la chambre (laser et cyclodestruction par ultrasons).

Examen clinique des patients atteints de glaucome.Les patients atteints de glaucome sont enregistrés au dispensaire de la polyclinique régionale. Au moins une fois tous les 3 mois, l'acuité visuelle, le champ visuel, l'état de la tête du nerf optique sont examinés, la PIO est mesurée. Périodiquement (1 à 2 fois par an), les patients suivent un traitement dans le service ophtalmologique. Ils traitent non seulement le glaucome, mais également les maladies concomitantes.

1. Qu'est-ce que la pression intraoculaire?

2. Quelles méthodes de recherche sur l'ophtalmotone connaissez-vous?

3. Quelles sont les valeurs normales moyennes de la pression intraoculaire?

4. Qu'est-ce que le glaucome?

5. Quels facteurs de risque de glaucome connaissez-vous?

6. Quelles plaintes les patients atteints de glaucome peuvent-ils avoir?

7. Quelle est la différence fondamentale entre le traitement des patients atteints de glaucome congénital et primaire?

8. Quels sont les médicaments les plus couramment utilisés pour réduire l'ophtalmotonos?

9. Quel est le schéma thérapeutique en cas de crise aiguë de glaucome?

Tâches de test

1. La différence entre la PIO des yeux droit et gauche ne doit pas dépasser:

a) 2 mm Hg;

b) 3 mm Hg;

c) 4 mm Hg;

d) 5 mm Hg.

2. Avec le glaucome congénital, ce n'est pas un signe cardinal:

a) hypertrophie de la cornée et du globe oculaire;

b) réduction de la cornée et du globe oculaire;

c) dilatation de la pupille à la lumière;

d) augmentation de la PIO.

3. Le glaucome primaire à angle ouvert est le plus dangereux en raison:

a) sa fréquence;

b) apparition soudaine;

c) cours asymptomatique;

d) perte d'acuité visuelle.

4. Le symptôme «cobra» est typique pour:

b) la sclérite;

c) glaucome;

d) iridocyclite.

5. Un symptôme non typique d'une crise aiguë de glaucome primaire à angle fermé:

a) œdème cornéen;

b) mydriase;

c) injection stagnante du globe oculaire;

6. Le traitement antihypertenseur du glaucome ne comprend pas de méthodes:

a) médicinal;

b) physiothérapie;

c) laser;

d) chirurgical.

7. Pour le traitement général du glaucome, ne prescrivez pas:

a) médicaments vasodilatateurs;

b) les angioprotecteurs;

c) corticostéroïdes;

d) antioxydants.

8. Lors du traitement du glaucome, ne pas utiliser:

a) cyclomed;

b) la pilocarpine;

d) timolol.

9. Ne réduit pas la production d'humeur aqueuse:

a) timolol;

b) la clonidine;

c) l'émoxipine;

d) betoptic.

10. Lors d'une crise aiguë de glaucome, il est inacceptable:

a) instiller la pilocarpine toutes les 15 minutes pendant une heure;

b) goutte à goutte une solution à 0,5% de timolol;

c) goutte à goutte une solution d'atropine à 1%;

d) donnez un comprimé de diacarbe.

Une tâche

Vous travaillez dans un centre de loisirs sans médecin. Une patiente de 48 ans est venue vous voir avec des plaintes de douleur intense dans l'œil droit, irradiant vers la région temporale droite, une forte diminution de la vision à la perception de la lumière, des nausées, des vomissements après avoir cueilli des champignons pendant 5 heures.

Objectivement:injection stagnante du globe oculaire droit, cornée œdémateuse. Avec la palpation de la PIO, le globe oculaire est dur, comme une pierre; avec la tonométrie, la PIO est de 56 mm Hg, la chambre antérieure est peu profonde, la pupille est plus large que dans l'autre œil, l'iris est gonflé.

Tâches:

1. Déterminez urgencedéveloppé chez le patient.

2. Créez un algorithme de rendu soin d'urgence et le justifier.

Conférence numéro 6.

Glaucome.

Le plus grand danger du glaucome est la menace de cécité permanente. Le glaucome chez l'adulte se développe après 40 à 45 ans chez 1,0 à 1,5% de la population. Le glaucome est moins fréquent chez les enfants - un cas sur 10 000 enfants, mais un enfant sur dix en devient aveugle.

Compte tenu de la perte rapide de la vision dans le glaucome congénital, il doit être diagnostiqué dans les maternités par des obstétriciens-gynécologues, néonatologistes et micro-pédiatres. Les nouveau-nés atteints de glaucome diagnostiqué doivent être référés d'urgence à un ophtalmologiste pour un traitement chirurgical.

Avec une crise aiguë de glaucome, des soins médicaux d'urgence sont fournis, par conséquent, le personnel médical moyen est constamment confronté à de tels patients. Leur assistance rapide et compétente peut être décisive pour prévenir la perte de vision. Il n'y a pas de prévention du glaucome, il n'y a que la prévention de la cécité, et cela consiste en une détection précoce et un traitement précoce des patients. La littératie médicale de la population joue un rôle important dans la prévention de la cécité due au glaucome. Consulter un médecin tôt diagnostic précoce, un traitement opportun et adéquat laisse espérer la préservation de la vision chez les patients atteints de glaucome à un âge avancé.

Hydrodynamique de l'œil.

Le glaucome se produit avec une violation de l'hydrodynamique (mouvement des fluides) dans l'œil. Afin de comprendre les raisons de la violation de l'hydrodynamique, rappelons les bases de l'anatomie et de la physiologie.

Tous les organes et tissus du corps ont une certaine turgescence causée par la pression interne et extracellulaire. L'amplitude d'une telle pression ne dépasse généralement pas 2-3 mm Hg. Art. La valeur de la pression intraoculaire dépasse largement la valeur de la pression du fluide tissulaire et varie de 15 à 24 mm Hg. Art.

La mesure de l'amplitude de la pression intraoculaire s'appelle la tonométrie. La tonométrie est effectuée en appliquant une charge à l'œil - un tonomètre qui, lorsqu'il est mesuré, comprime l'œil et augmente ainsi la pression intraoculaire. Cette pression est appelée tonométrique, contrairement à la pression intraoculaire réelle, qui peut être calculée à partir des données de tonométrie. Il est clair que la pression intraoculaire réelle est légèrement inférieure à la pression tonométrique.

En Russie, la pression tonométrique est appelée pression intraoculaire et est exprimée en millimètres de mercure. Les limites de la norme de pression intraoculaire tonométrique, obtenue lors de la mesure avec un tonomètre Maklakov (pesant 10 g), vont de 18 à 27 mm Hg. Art, vrai - de 15 à 24 mm Hg. Art. La pression de 28 à 32 mm Hg est considérée comme modérément élevée. Art., Haut - 33 mm Hg. Art. et plus.

La pression intraoculaire chez les enfants et les adultes est presque la même. Il est de 1,5 mm Hg. Art. plus élevé chez les nouveau-nés et diminue après 70 ans. La pression intraoculaire change constamment. Avec une fermeture nette des paupières, il s'élève à 50 mm Hg. Art., En clignotant - de 10 mm Hg. Art. Une fluctuation quotidienne a été notée dans la norme jusqu'à 5 mm Hg. Art. (une fluctuation plus forte est une pathologie), et le matin, elle est plus élevée. La différence de magnitude de la pression intraoculaire dans différents yeux est également normalement de 4 à 5 mm Hg. Art. Si ces chiffres dépassent 5 mm Hg. Art. (le matin, la pression intraoculaire est de 24 mm Hg et le soir - 18 mm Hg), il est nécessaire de suspecter un glaucome et d'observer le patient, même avec une pression intraoculaire formellement normale.

Au cœur du maintien de la constance de la pression intraoculaire se trouvent deux processus: la sécrétion de liquide intraoculaire et la vitesse de son écoulement de l'œil. Les modifications de l'un d'entre eux entraînent une violation de l'hydrodynamique de l'œil.

La sécrétion de liquide intraoculaire est réalisée par le corps ciliaire. L'humidité de la chambre est formée à environ 75% en raison du transport actif et de 25% en raison de l'ultrafiltration «passive». L'humidité aqueuse circule presque exclusivement dans le segment antérieur de l'œil. Il participe au métabolisme du cristallin, de la cornée et maintient un certain niveau de pression intraoculaire.

Une diminution de la sécrétion de liquide intraoculaire est observée dans l'iridocyclite, les traumatismes et entraîne une hypotension de l'œil. Une sécrétion accrue peut entraîner une augmentation de la pression intraoculaire. Cependant, dans 95% des cas, le glaucome est causé par une obstruction de la sortie de liquide de l'œil - c'est ce qu'on appelle le glaucome à rétention.

Le liquide intraoculaire est produit par le corps ciliaire et pénètre immédiatement dans la chambre postérieure de l'œil, située entre le cristallin et l'iris. Par la pupille, le liquide pénètre dans la chambre antérieure. Elle est délimitée en avant par la cornée, en arrière par l'iris et le cristallin (membrane iridocristalline). À la jonction de la cornée et de l'iris, il y a l'angle de la chambre antérieure (APC). Dans la chambre antérieure, le fluide circule sous l'influence des changements de température et entre dans l'UPC, et de là à travers les trabécules dans les vaisseaux veineux.

Pour la survenue d'un glaucome, des signes de dysgénèse doivent apparaître dans le CPC. Si la dysgénèse est grossière et que l'anatomie du CPC est fortement perturbée, il se produit alors un glaucome congénital, avec des modifications moins grossières du CPC - glaucome juvénile, avec de petits signes de dysgénèse, qui sont considérés comme des nuances de la structure du CPC, - glaucome primaire des adultes.

12-12-2012, 19:22

La description

Dans le même temps, l'œil est un système hydrostatique complexe composé de cavités et de fentes, séparées par des diaphragmes élastiques. La forme sphérique du globe oculaire, la position correcte de toutes les structures intraoculaires et le fonctionnement normal de l'appareil optique de l'œil dépendent de facteurs hydrostatiques. Effet tampon hydrostatique détermine la résistance des tissus oculaires aux effets néfastes des facteurs mécaniques. Les violations de l'équilibre hydrostatique dans les cavités de l'œil entraînent des modifications importantes de la circulation des liquides intraoculaires et le développement d'un glaucome. Dans ce cas, les perturbations de la circulation de l'humeur aqueuse sont de la plus grande importance, dont les principales caractéristiques sont discutées ci-dessous.

Humidité aqueuse

Humidité aqueuse remplit les chambres antérieure et postérieure de l'œil et s'écoule à travers un système de drainage spécial dans les veines épi- et intrasclérales. Ainsi, l'humeur aqueuse circule principalement dans le segment antérieur du globe oculaire. Il participe au métabolisme du cristallin, de la cornée et de l'appareil trabéculaire, joue un rôle important dans le maintien d'un certain niveau de pression intraoculaire. L'œil humain contient environ 250 à 300 mm3, soit environ 3 à 4% du volume total du globe oculaire.

Composition d'humeur aqueuse diffère considérablement de la composition du plasma sanguin. Son poids moléculaire n'est que de 1,005 (plasma sanguin - 1,024), 100 ml d'humeur aqueuse contiennent 1,08 g de matière sèche (100 ml de plasma sanguin - plus de 7 g). Le liquide intraoculaire est plus acide que le plasma sanguin, il a une teneur accrue en chlorures, en acides ascorbique et lactique. L'excès de ce dernier, apparemment, est associé au métabolisme du cristallin. La concentration d'acide ascorbique dans l'humidité est 25 fois plus élevée que dans le plasma sanguin. Les principaux cations sont le potassium et le sodium.

Les non-électrolytes, en particulier le glucose et l'urée, sont moins humides que dans le plasma sanguin. Le manque de glucose peut s'expliquer par son utilisation par le cristallin. L'humidité aqueuse ne contient qu'une petite quantité de protéines - pas plus de 0,02%, la proportion d'albumine et de globulines est la même que dans le plasma sanguin. Dans l'humidité de la chambre, ils ont également été trouvés en petites quantités acide hyaluronique, hexosamine, acide nicotinique, riboflavine, histamine, créatine. Selon A. Ya. Bunin et A. A. Yakovlev (1973), l'humeur aqueuse contient un système tampon qui assure la constance du pH en neutralisant les produits métaboliques des tissus intraoculaires.

L'humidité aqueuse se forme principalement processus du corps ciliaire (ciliaire)... Chaque processus se compose d'un stroma, de larges capillaires à paroi mince et de deux couches de l'épithélium (pigment et non pigmenté). Les cellules épithéliales sont séparées du stroma et de la chambre postérieure par des membranes de bordure externe et interne. Les surfaces des cellules non pigmentées ont des membranes bien développées avec de nombreux plis et dépressions, comme c'est généralement le cas avec les cellules sécrétoires.

Le principal facteur faisant la différence entre l'humidité de la chambre primaire et le plasma sanguin est transport actif de substances... Chaque substance passe du sang à la chambre postérieure de l'œil à une vitesse caractéristique de cette substance. Ainsi, l'humidité dans son ensemble est une quantité intégrale, qui est composée de processus métaboliques individuels.

L'épithélium ciliaire effectue non seulement la sécrétion, mais également la réabsorption de certaines substances de l'humeur aqueuse. La réabsorption se produit à travers des structures pliées spéciales de membranes cellulaires qui font face à la chambre postérieure. Il a été prouvé que l'iode et certains ions organiques sont activement transférés de l'humidité au sang.

Les mécanismes de transport actif des ions à travers l'épithélium du corps ciliaire ne sont pas bien compris. On pense qu'une pompe à sodium joue le rôle principal à cet égard, à l'aide de laquelle environ 2/3 des ions sodium pénètrent dans la chambre postérieure. Dans une moindre mesure, en raison du transport actif, des ions de chlore, de potassium, de bicarbonates et également d'acides aminés pénètrent dans les chambres oculaires. Le mécanisme de la transition de l'acide ascorbique vers l'humeur aqueuse n'est pas clair.... Lorsque la concentration d'ascorbate dans le sang est supérieure à 0,2 mmol / kg, le mécanisme de sécrétion est saturé, par conséquent, une augmentation de la concentration d'ascorbate dans le plasma sanguin au-dessus de ce niveau ne s'accompagne pas d'une accumulation supplémentaire dans l'humidité de la chambre. Le transport actif de certains ions (en particulier Na) conduit à une hypertonicité de l'humidité primaire. Cela provoque l'entrée d'eau dans la chambre postérieure de l'œil en raison de l'osmose. L'humidité primaire est continuellement diluée, de sorte que la concentration de la plupart des non-électrolytes qu'elle contient est inférieure à celle du plasma.

Ainsi, l'humeur aqueuse est activement produite. Les coûts énergétiques pour sa formation sont couverts par des processus métaboliques dans les cellules de l'épithélium du corps ciliaire et par l'activité du cœur, grâce auxquels le niveau de pression dans les capillaires des processus ciliaires est maintenu suffisant pour l'ultrafiltration.

Les processus de diffusion ont une grande influence sur la composition. Substances liposolubles traversent la barrière hémato-ophtalmique, plus leur solubilité dans les graisses est élevée. Quant aux matières liposolubles, elles quittent les capillaires à travers les fissures de leurs parois à une vitesse inversement proportionnelle à la taille des molécules. Pour les substances d'un poids moléculaire supérieur à 600, la barrière hémato-ophtalmique est pratiquement impénétrable. Des études utilisant des isotopes radioactifs ont montré que certaines substances (chlore, thiocyanate) pénètrent dans l'œil par diffusion, d'autres (acide ascorbique, bicarbonate, sodium, brome) par transport actif.

En conclusion, nous notons que l'ultrafiltration du liquide (quoique très faible) est impliquée dans la formation de l'humeur aqueuse. La vitesse moyenne de production d'humeur aqueuse est d'environ 2 mm / min, par conséquent, environ 3 ml de liquide s'écoulent à travers la partie antérieure de l'œil en 1 jour.

Caméras oculaires

L'humidité aqueuse entre en premier chambre postérieure de l'œil, qui est un espace en forme de fente de configuration complexe, situé en arrière de l'iris. L'équateur du cristallin divise la chambre en parties antérieure et postérieure (Fig. 3).

Figure: 3. Caméras oculaires (schéma). 1 - Chaîne de Schlemm; 2 - chambre antérieure; 3 - sections antérieures et 4 - postérieures de la chambre postérieure; 5 - vitreux.

Dans un œil normal, l'équateur est séparé de la couronne ciliaire par un intervalle d'environ 0,5 mm, ce qui est tout à fait suffisant pour une libre circulation du fluide à l'intérieur de la chambre postérieure. Cette distance dépend de la réfraction de l'œil, de l'épaisseur de la couronne ciliaire et de la taille du cristallin. C'est plus dans l'œil myope et moins dans l'œil hypermétrope. Dans certaines conditions, la lentille est comme enfreinte dans l'anneau de la couronne ciliaire (bloc ciliolenticulaire).

La caméra arrière est connectée à l'avant par la pupille. Avec un ajustement serré de l'iris à la lentille, la transition du fluide de la chambre postérieure à la chambre antérieure est difficile, ce qui conduit à une augmentation de la pression dans la chambre postérieure (bloc pupillaire relatif). La chambre antérieure sert de réservoir principal pour l'humeur aqueuse (0,15-0,25 mm). Les modifications de son volume atténuent les fluctuations aléatoires de l'ophtalmotonus.

Un rôle particulièrement important dans la circulation des eaux partie périphérique de la chambre antérieure, ou son angle (CPC). Anatomiquement, on distingue les structures suivantes de l'UPC: entrée (ouverture), baie, parois antérieure et postérieure, sommet de l'angle et une niche (Fig.4).

Figure: 4. Angle de la chambre antérieure. 1 - trabécules; 2 - Chaîne de Schlemm; 3 - muscle ciliaire; 4 - éperon scléral. Uv. 140.

L'entrée du coin se trouve là où se termine la coque du Descemet. La bordure arrière de l'entrée est iris, qui forme ici le dernier pli périphérique du stroma, appelé «pli de Fuchs». À la périphérie de l'entrée se trouve la baie UPK. La paroi avant de la baie est le diaphragme trabéculaire et l'éperon scléral, et la paroi arrière est la racine de l'iris. La racine est la partie la plus fine de l'iris, car elle ne contient qu'une seule couche du stroma. Le sommet du CPC est occupé par la base du corps ciliaire, qui a une petite encoche - la niche de renfoncement angulaire. Dans la niche et à côté, les restes de tissu uvéal embryonnaire sont souvent situés sous la forme de brins fins ou larges s'étendant de la racine de l'iris à l'éperon scléral ou plus loin au trabécule (ligament en peigne).

Système de drainage de l'œil

Le système de drainage de l'œil est situé dans la paroi externe du CPC. Il se compose du diaphragme trabéculaire, du sinus scléral et des tubules collecteurs. La zone de drainage de l'œil comprend également l'éperon scléral, le muscle ciliaire (ciliaire) et les veines receveuses.

Appareil trabéculaire

Appareil trabéculaire porte plusieurs noms: "trabécules (ou trabécules)", "diaphragme trabéculaire", "réseau trabéculaire", "ligament ligamentaire". Il s'agit d'une barre transversale en forme d'anneau, jetée entre les bords antérieur et postérieur de la rainure sclérale interne. Cette rainure est formée par un amincissement de la sclère près de son extrémité près de la cornée. En coupe (voir Fig. 4), la trabécule a une forme triangulaire. Son sommet est attaché au bord antérieur de la rainure sclérale, la base est reliée à l'éperon scléral et partiellement aux fibres longitudinales du muscle ciliaire. Le bord antérieur de la rainure, formé par un faisceau dense de fibres de collagène circulaires, a été nommé " anneau de bordure avant de Schwalbe". Bord arrière - scléral. éperon - est une saillie de la sclère (ressemblant à un éperon sur la coupe), qui recouvre une partie de la rainure sclérale de l'intérieur. Le diaphragme trabéculaire sépare un espace en forme de fente de la chambre antérieure, appelée sinus veineux de la sclère, canal de Schlemm ou sinus scléral. Le sinus est relié par de minces vaisseaux (gradués, ou tubules collecteurs) aux veines épi- et intrasclérales (veines receveuses).

Diaphragme trabéculaire se compose de trois parties principales:

• trabécules uvéales,
• trabécules cornéosclérales
• et tissu juxtacanaliculaire.

La couche externe de l'appareil trabéculaire adjacente au canal de Schlemm diffère considérablement des autres couches trabéculaires. Son épaisseur varie de 5 à 20 microns, augmentant avec l'âge. Pour décrire cette couche, différents termes sont utilisés: «la paroi interne du canal de Schlemm», «tissu poreux», «tissu (ou réseau) endothélial», «tissu conjonctif juxtacanaliculaire» (Fig. 5).

Figure: cinq. Diagramme de diffraction électronique du tissu juxtacanaliculaire. Sous l'épithélium de la paroi interne du canal de Schlemm, il y a un tissu fibreux lâche contenant des histiocytes, du collagène et des fibres élastiques, et une matrice extracellulaire. Uv. 26 000.

Tissu juxtacanaliculaire se compose de 2 à 5 couches de fibrocytes, disposées librement et sans un certain ordre dans un tissu fibreux lâche. Les cellules sont similaires à l'endothélium des plaques trabéculaires. Ils ont une forme étoilée, leurs processus longs et fins, en contact les uns avec les autres et avec l'endothélium du canal de Schlemm, forment une sorte de réseau. La matrice extracellulaire est un produit de cellules endothéliales, elle se compose de fibrilles élastiques et de collagène et d'une substance de base homogène. Il a été constaté que cette substance contient des mucopolysaccharides acides sensibles à la hyaluronidase. Dans le tissu juxtacanaliculaire, il existe de nombreuses fibres nerveuses de même nature que dans les plaques trabéculaires.

Canal Schlemm

Canal de Schlemm, ou sinus scléral, est une fente circulaire située dans la partie postéro-externe de la rainure sclérale interne (voir Fig. 4). Il est séparé de la chambre antérieure de l'œil par un appareil trabéculaire; une épaisse couche de sclère et d'épisclère est située à l'extérieur du canal, contenant des plexus veineux superficiels et profondément localisés et des branches artérielles participant à la formation du réseau marginal en boucle autour de la cornée. Sur les coupes histologiques, la largeur moyenne de la lumière sinusale est de 300-500 microns, la hauteur est d'environ 25 microns. La paroi interne du sinus est inégale et forme à certains endroits des poches plutôt profondes. La lumière du canal est souvent unique, mais elle peut être double ou même multiple. À certains yeux, il est divisé par des cloisons en compartiments séparés (Fig. 6).

Figure: 6. Système de drainage de l'œil. Un septum massif est visible dans la lumière du canal de Schlemm. Uv. 220.

Endothélium de la paroi intérieure du canal de Schlemm est représenté par des cellules très fines, mais longues (40-70 microns) et plutôt larges (10-15 microns). L'épaisseur de la cellule dans les régions périphériques est d'environ 1 μm, au centre elle est beaucoup plus épaisse en raison du gros noyau rond. Les cellules forment une couche continue, mais leurs extrémités ne se chevauchent pas (Fig.7),

Figure: sept. Endothélium de la paroi intérieure du canal de Schlemm. Deux cellules endothéliales adjacentes sont séparées par un espace fendu étroit (flèches). Uv. 42 000.

par conséquent, la possibilité d'une filtration de fluide entre les cellules n'est pas exclue. À l'aide de la microscopie électronique, des vacuoles géantes ont été trouvées dans les cellules, situées principalement dans la zone périnucléaire (Fig.8).

Figure: huit. Vacuole géante (1) située dans la cellule endothéliale de la paroi interne du canal de Schlemm (2). Uv. 30 000.

Une cellule peut contenir plusieurs vacuoles ovales dont le diamètre maximum varie de 5 à 20 microns. Selon N. Inomata et al. (1972), il y a 1600 noyaux endothéliaux et 3200 vacuoles pour 1 mm de longueur de canal de Schlemm. Toutes les vacuoles sont ouvertes vers le tissu trabéculaire, mais seules certaines d'entre elles ont des pores menant au canal de Schlemm. La taille des trous reliant les vacuoles au tissu juxtacanaliculaire est de 1 à 3,5 μm, avec le canal de Schlemm - 0,2 à 1,8 μm.

Les cellules endothéliales de la paroi sinusale interne n'ont pas de membrane basale prononcée. Ils reposent sur une très fine couche inégale de fibres (principalement élastiques) associée à la substance principale. De courts processus endoplasmiques des cellules pénètrent profondément dans cette couche, ce qui augmente la force de leur connexion avec le tissu juxtacanaliculaire.

Endothélium de la paroi externe du sinus diffère en ce qu'il n'a pas de grandes vacuoles, les noyaux cellulaires sont plats et la couche endothéliale repose sur une membrane basale bien formée.

Tubules collecteurs, plexus veineux

En dehors du canal de Schlemm, dans la sclère, il y a un réseau dense de vaisseaux - plexus veineux intrascléral, l'autre plexus est situé dans les couches superficielles de la sclérotique. Le canal de Schlemm est relié aux deux plexus par les soi-disant tubules collecteurs, ou gradués. Selon Yu. E. Batmanov (1968), le nombre de tubules varie de 37 à 49, le diamètre est de 20 à 45 microns. La plupart des diplômés commencent dans le sinus postérieur. On distingue quatre types de tubules collecteurs:

Les tubules collecteurs du 2ème type sont clairement visibles à la biomicroscopie. Ils ont été décrits pour la première fois par K. Ascher (1942) et ont reçu le nom de «veines d'eau». Ces veines contiennent du liquide pur ou taché de sang. Ils apparaissent dans la région du limbe et reculent, tombant à un angle aigu dans les veines du receveur qui transportent le sang. L'humidité aqueuse et le sang dans ces veines ne se mélangent pas immédiatement: sur une certaine longueur, vous pouvez voir une couche de liquide incolore et une couche (parfois deux couches sur les bords) de sang. Ces veines sont appelées "laminaires". Les bouches des gros tubules collecteurs du côté des sinus sont recouvertes d'un septum discontinu qui, apparemment, les protège dans une certaine mesure du blocage par la paroi interne du canal de Schlemm lorsque la pression intraoculaire augmente. La sortie des grands collecteurs a une forme ovale et un diamètre de 40 à 80 microns.

Les plexus veineux épiscléraux et intrascléraux sont interconnectés par des anastomoses. Le nombre de ces anastomoses est de 25 à 30, le diamètre est de 30 à 47 microns.

Muscle ciliaire

Muscle ciliaire étroitement lié au système de drainage de l'œil. Il existe quatre types de fibres musculaires dans le muscle:

• méridien (muscle de Brücke),
• radial ou oblique (muscle d'Ivanov),
• circulaire (muscle Mueller)
• et les fibres iridiennes (muscle de Calazans).

Figure: Dix. Muscles du corps ciliaire. 1 - méridional; 2 - radial; 3 - iridal; 4 - circulaire... Uv. 35.

Muscle radial a une structure moins régulière et plus lâche. Ses fibres reposent librement dans le stroma du corps ciliaire, s'étendant de l'angle de la chambre antérieure aux processus ciliaires. Une partie des fibres radiales part des trabécules uvéales.

Muscle circulaire se compose de faisceaux individuels de fibres situés dans la partie antéro-interne du corps ciliaire. L'existence de ce muscle est actuellement remise en question et peut être considéré comme faisant partie du muscle radial, dont les fibres sont situées non seulement radialement, mais aussi partiellement circulairement.

Muscle iridal situé à la jonction de l'iris et du corps ciliaire. Il est représenté par un mince faisceau de fibres musculaires allant à la racine de l'iris. Toutes les parties du muscle ciliaire ont une double innervation - parasympathique et sympathique.

La contraction des fibres longitudinales du muscle ciliaire conduit à l'étirement de la membrane trabéculaire et à l'expansion du canal de Schlemm. Les fibres radiales ont un effet similaire, mais apparemment plus faible, sur le système de drainage de l'œil.

Options pour la structure du système de drainage de l'œil

L'angle iridocornéen chez l'adulte a des caractéristiques structurelles individuelles prononcées [Nesterov AP, Batmanov Yu. E., 1971]. Nous classons l'angle non seulement comme généralement accepté par la largeur de l'entrée de celui-ci, mais également par la forme de son sommet et la configuration de la baie. Le sommet de l'angle peut être net, moyen et obtus. Pic pointu observé avec la localisation antérieure de la racine de l'iris (Fig. 11).

Figure: Onze. UPC avec un sommet pointu et une position postérieure du canal de Schlemm. Uv. 90.

Dans de tels yeux, la bande du corps ciliaire séparant l'iris et le côté cornéoscléral de l'angle est très étroite. Haut terne l'angle est noté à la connexion postérieure de la racine de l'iris avec le corps ciliaire (Fig. 12).

Figure: 12. Le sommet émoussé de l'UPC et la position médiane du canal de Schlemm. Uv. 200.

Dans ce cas, la face avant de ce dernier ressemble à une large bande. Haut de coin moyen occupe une position intermédiaire entre aigu et émoussé.

La configuration de la baie d'angle sur la coupe peut être plate et en forme de flacon. Avec une configuration uniforme, la face antérieure de l'iris passe progressivement dans le corps ciliaire (voir Fig. 12). La configuration en forme de flacon est observée dans les cas où la racine de l'iris forme un isthme assez long et mince.

Avec un sommet aigu de l'angle, la racine de l'iris est déplacée vers l'avant. Cela facilite la formation de tous les types de glaucome à angle fermé, en particulier le soi-disant glaucome avec iris plat... Avec la configuration en forme de flacon de la baie d'angle, la partie de la racine de l'iris, qui est adjacente au corps ciliaire, est particulièrement mince. En cas d'augmentation de la pression dans la chambre postérieure, cette partie se bombe fortement vers l'avant. Dans certains yeux, la paroi postérieure de la baie d'angle est partiellement formée par le corps ciliaire. En même temps, sa partie antérieure part de la sclérotique, se transforme en œil et se situe dans le même plan que l'iris (Fig. 13).

Figure: 13. UPC, dont la paroi arrière est formée par la couronne du corps ciliaire. Uv. 35.

Dans de tels cas, lors d'opérations antiglaucomateuses avec iridectomie, le corps ciliaire peut être endommagé, provoquant des saignements sévères.

Il existe trois variantes de l'emplacement du bord postérieur du canal de Schlemm par rapport à l'apex de l'angle de la chambre antérieure: antérieur, moyen et postérieur. Position avant (41% des observations) une partie de la baie d'angle est située derrière le sinus (Fig. 14).

Figure: Quatorze. Position antérieure du canal de Schlemm (1). Le muscle méridien (2) commence dans la sclérotique à une distance considérable du canal. Uv. 86.

Emplacement moyen (40% des observations) se caractérise par le fait que le bord postérieur du sinus coïncide avec le sommet de l'angle (voir Fig. 12). Il s'agit essentiellement d'une variante de la localisation antérieure, puisque tout le canal de Schlemm borde la chambre antérieure. Orienté vers l'arrière du canal (19% des observations), une partie de celui-ci (parfois jusqu'à 1/2 largeur) s'étend au-delà de la baie d'angle dans la région bordant le corps ciliaire (voir Fig. 11).

L'angle d'inclinaison de la lumière du canal de Schlemm à la chambre antérieure, plus précisément à la surface interne de la trabécule, varie de 0 à 35 °, le plus souvent il est de 10-15 °.

Le degré de développement de l'éperon scléral varie considérablement selon les individus. Il peut fermer près de la moitié de la lumière du canal de Schlemm (voir Fig. 4), mais dans certains yeux, l'éperon est court ou complètement absent (voir Fig. 14).

Anatomie gonioscopique de l'angle iridocornéen

Les caractéristiques structurelles individuelles du CPC peuvent être étudiées dans un cadre clinique à l'aide de la gonioscopie. Les principales structures du PCC sont illustrées à la Fig. quinze.

Figure: quinze. Structures du CPC. 1 - anneau frontalier de Schwalbe; 2 - trabécules; 3 - Chaîne de Schlemm; 4 - éperon scléral; 5 - corps ciliaire.

Dans les cas typiques, l'anneau de Schwalbe est considéré comme une ligne opaque grisâtre légèrement dominante à la frontière entre la cornée et la sclère. Lorsqu'ils sont vus avec une fente sur cette ligne, deux faisceaux de la fourche légère convergent à partir des surfaces antérieure et postérieure de la cornée. Il y a une légère dépression derrière l'anneau de Schwalbe - incisure, dans lequel les granules de pigment se sont déposés, sont souvent visibles, en particulier dans le segment inférieur. Chez certaines personnes, l'anneau de Schwalbe dominera très significativement en arrière et se déplacera en avant (embryotoxon postérieur). Dans de tels cas, il peut être vu avec la biomicroscopie sans gonioscope.

Membrane trabéculaire tendu entre l'anneau de Schwalbe à l'avant et l'éperon scléral à l'arrière. Avec la gonioscopie, il apparaît comme une bande grisâtre rugueuse. Chez les enfants, la trabécule est translucide, avec l'âge sa transparence diminue et le tissu trabéculaire semble plus dense. Les changements liés à l'âge comprennent également le dépôt de granules de pigment, et parfois d'écailles exfoliantes, dans la gaine trabéculaire. Dans la plupart des cas, seule la moitié postérieure de l'anneau trabéculaire est pigmentée. Beaucoup moins souvent, le pigment se dépose dans la partie inactive de la trabécule et même dans l'éperon scléral. La largeur de la partie de la bande trabéculaire visible lors de la gonioscopie dépend de l'angle de vue: plus l'UPC est étroit, plus ses structures sont visibles sous un angle et plus elles semblent étroites à l'observateur.

Sinus scléral séparé de la chambre antérieure par la moitié postérieure de la bande trabéculaire. La partie très postérieure du sinus s'étend souvent au-delà de l'éperon scléral. Avec la gonioscopie, le sinus n'est visible que dans les cas où il est rempli de sang, et uniquement dans les yeux où la pigmentation de la trabécule est absente ou faible. Dans les yeux sains, le sinus se remplit de sang beaucoup plus facilement que dans les yeux glaucomateux.

L'éperon scléral situé en arrière de la trabécule ressemble à une étroite bande blanchâtre. Il est difficile de l'identifier dans les yeux avec une pigmentation abondante ou une structure uvéale développée à l'apex du CPC.

Au sommet du CPC, le corps ciliaire, ou plutôt sa face antérieure, se présente sous la forme d'une bande de largeurs différentes. La couleur de cette bande varie du gris clair au brun foncé selon la couleur des yeux. La largeur de la bande du corps ciliaire est déterminée par le lieu de fixation de l'iris sur celui-ci: plus l'iris est connecté en arrière au corps ciliaire, plus la bande visible lors de la gonioscopie est large. Avec l'attachement postérieur de l'iris, l'apex de l'angle est obtus (voir Fig. 12), avec l'attache antérieure, il est aigu (voir Fig. 11). Avec une fixation trop antérieure de l'iris, le corps ciliaire n'est pas visible à la gonioscopie et la racine de l'iris débute au niveau de l'éperon scléral voire des trabécules.

Le stroma de l'iris forme des plis, dont le plus périphérique, souvent appelé pli de Fuchs, est situé en face de l'anneau de Schwalbe. La distance entre ces structures détermine la largeur de l'entrée (ouverture) dans la baie UPK. Entre le pli de Fuchs et le corps ciliaire se trouve racine d'iris... Il s'agit de sa partie la plus fine, qui peut être déplacée vers l'avant, provoquant un rétrécissement du CPC, ou vers l'arrière, conduisant à son expansion, en fonction du rapport de pression dans les chambres antérieure et postérieure de l'œil. Souvent, à partir du stroma de la racine de l'iris, les processus partent sous la forme de filaments minces, de brins ou de feuilles étroites. Dans certains cas, pliés autour de l'apex de l'UPK, ils passent à l'éperon scléral et forment la trabécule uvéale, dans d'autres, ils traversent la baie d'angle, se fixant à sa paroi antérieure: à l'éperon scléral, aux trabécules ou même à l'anneau de Schwalbe (processus de l'iris ou ligament du peigne). Il est à noter que chez les nouveau-nés, le tissu uvéal du CPC est exprimé de manière significative, mais s'atrophie avec l'âge, et chez l'adulte, il est rarement retrouvé lors de la gonioscopie. Les processus de l'iris ne doivent pas être confondus avec les goniosynéchies, qui semblent plus grossières et de disposition irrégulière.

À la racine de l'iris et du tissu uvéal au sommet de l'UPK, des vaisseaux minces sont parfois visibles, situés radialement ou circulairement. Dans de tels cas, une hypoplasie ou une atrophie du stroma de l'iris est généralement observée.

DANS pratique clinique attacher une grande importance à configuration, largeur et pigmentation de l'UPC... La configuration de la baie UPK est fortement influencée par la position de la racine de l'iris entre les chambres antérieure et postérieure de l'œil. La racine peut être plate, saillante en avant ou enfoncée en arrière. Dans le premier cas, la pression dans les parties antérieure et postérieure de l'œil est la même ou presque la même, dans le second, la pression dans la partie postérieure est plus élevée, dans le troisième, dans la chambre antérieure de l'œil. La saillie antérieure de l'iris entier indique un état de bloc pupillaire relatif avec une pression accrue dans la chambre postérieure de l'œil. La protrusion de seulement la racine de l'iris indique son atrophie ou son hypoplasie. Dans le contexte du bombardement général de la racine de l'iris, on peut voir des saillies focales du tissu, ressemblant à des bosses. Ces saillies sont associées à une petite atrophie focale du stroma de l'iris. La raison de la rétraction de la racine de l'iris, qui est observée dans certains yeux, n'est pas tout à fait claire. On peut penser soit à une pression plus élevée dans la partie antérieure de l'œil par rapport à la partie postérieure, soit à certaines caractéristiques anatomiques qui donnent l'impression d'une rétraction de la racine de l'iris.

Largeur de l'UPC dépend de la distance entre l'anneau de Schwalbe et l'iris, sa configuration et le lieu de fixation de l'iris au corps ciliaire. La classification suivante de la largeur de l'U PC est établie en tenant compte des zones de l'angle visibles lors de la gonioscopie et de son évaluation approximative en degrés (Tableau 1).

Tableau 1. Classification gonioscopique de la largeur du CPC

Avec un CPC large, toutes ses structures peuvent être vues, avec une structure fermée - seulement l'anneau de Schwalbe et parfois la partie antérieure de la trabécule. Il est possible d'estimer correctement la largeur du CPC pendant la gonioscopie uniquement si le patient regarde droit devant lui. En changeant la position de l'œil ou l'inclinaison du gonioscope, il est possible de voir toutes les structures même avec un CPC étroit.

La largeur du CPC peut être approximativement estimée sans gonioscope... Un faisceau étroit de lumière provenant d'une lampe à fente est dirigé vers l'iris à travers la cornée périphérique aussi près que possible du limbe. L'épaisseur de la tranche cornéenne est comparée à la largeur de l'entrée de l'UPC, c'est-à-dire que la distance entre la surface postérieure de la cornée et l'iris est déterminée. Avec un UPC large, cette distance est approximativement égale à l'épaisseur de la tranche cornéenne, moyenne-large - 1/2 de l'épaisseur de la tranche, étroite - 1/4 de l'épaisseur cornéenne et en forme de fente - moins de 1/4 de l'épaisseur de la tranche cornéenne. Cette méthode permet d'estimer la largeur du CPC uniquement dans les segments nasal et temporal. Il convient de garder à l'esprit qu'en haut du CPC est un peu plus étroit, et en bas - plus large que dans les parties latérales de l'œil.

Le test le plus simple pour estimer la largeur du CCP a été proposé par M.V. Vurgaft et al. (1973). est-il basé sur le phénomène de réflexion interne totale de la lumière par la cornée... La source lumineuse (lampe de table, lampe de poche, etc.) est placée à l'extérieur de l'œil examiné: d'abord au niveau de la cornée, puis lentement déplacée vers l'arrière. À un certain moment, lorsque les rayons lumineux frappent la surface interne de la cornée à un angle critique, une tache lumineuse brillante apparaît sur le côté nasal de l'œil dans la zone du limbe scléral. Une tache large - 1,5-2 mm de diamètre - correspond à une large et 0,5-1 mm de diamètre - à un CCP étroit. La faible lueur du limbe, qui n'apparaît que lorsque l'œil est tourné vers l'intérieur, est caractéristique de l'UPC en forme de fente. Lorsque l'angle iridocornéen est fermé, la luminescence du limbe ne peut pas être provoquée.

Un CPC étroit et en particulier en forme de fente a tendance à être bloqué par sa racine de l'iris en cas de blocage pupillaire ou de dilatation de la pupille. Un coin fermé indique un blocus déjà existant... Afin de différencier le bloc fonctionnel de l'angle de l'angle organique, la cornée est pressée avec un gonioscope sans partie haptique. Dans ce cas, le fluide de la partie centrale de la chambre antérieure se déplace vers la périphérie, et avec un blocage fonctionnel, l'angle s'ouvre. La détection d'adhérences étroites ou larges dans le CPC indique son blocage organique partiel.

Les trabécules et les structures adjacentes acquièrent souvent une couleur sombre en raison du dépôt de granules de pigment en eux, qui pénètrent dans l'humeur aqueuse lors de la désintégration de l'épithélium pigmentaire de l'iris et du corps ciliaire. Le degré de pigmentation est généralement évalué en points de 0 à 4. L'absence de pigment dans le trabéculum est désignée par le chiffre 0, faible pigmentation de sa partie postérieure - 1, pigmentation intense de la même partie - 2, pigmentation intense de toute la zone trabéculaire - 3 et toutes les structures de la paroi antérieure du CPC - 4 Dans des yeux sains, la pigmentation des trabécules n'apparaît qu'à un âge moyen ou âgé et sa gravité selon l'échelle ci-dessus est estimée à 1 à 2 points. Une pigmentation plus intense des structures de l'UPC indique une pathologie.

Sortie d'humeur aqueuse de l'œil

Distinguer la voie de sortie principale et supplémentaire (uvéosclérale). Selon certains calculs, environ 85 à 95% de l'humeur aqueuse s'écoule le long du chemin principal et 5 à 15% le long du chemin uvéoscléral. L'écoulement principal passe par le système trabéculaire, le canal Schlemm et ses gradués.

L'appareil trabéculaire est un filtre autonettoyant multicouche qui assure un mouvement unidirectionnel du fluide et des petites particules de la chambre antérieure au sinus scléral. La résistance au mouvement des fluides dans le système trabéculaire chez les yeux sains est principalement déterminée par le niveau individuel de PIO et sa constance relative.

Dans l'appareil trabéculaire, quatre couches anatomiques sont distinguées. Le premier, trabécules uvéalespeut être comparé à un tamis qui n'empêche pas le mouvement du fluide. Trabécules cornéosclérales a une structure plus complexe. Il se compose de plusieurs «étages» - des fentes étroites, séparées par des couches de tissu fibreux et des processus cellulaires endothéliaux en de nombreux compartiments. Les trous dans les plaques trabéculaires ne coïncident pas entre eux. Le mouvement du fluide s'effectue dans deux sens: transversal, à travers les trous des plaques, et longitudinal, le long des fissures intertrabéculaires. Compte tenu des particularités de l'architectonique du réseau trabéculaire et de la nature complexe du mouvement du fluide qu'il contient, on peut supposer qu'une partie de la résistance à l'écoulement de l'humeur aqueuse est localisée dans la trabécule cornéosclérale.

Dans le tissu juxtacanaliculaire pas de voies de sortie explicites et formalisées... Néanmoins, selon J. Rohen (1986), l'humidité se déplace à travers cette couche selon certaines voies, délimitées par des sites tissulaires moins perméables contenant des glycosaminoglycanes. On pense que la majeure partie de la résistance à l'écoulement dans les yeux normaux est localisée dans la couche juxtacanaliculaire du diaphragme trabéculaire.

La quatrième couche fonctionnelle du diaphragme trabéculaire est représentée par une couche continue d'endothélium. L'écoulement à travers cette couche se produit principalement à travers des pores dynamiques ou des vacuoles géantes. En raison de leur nombre et de leur taille importants, la résistance à l'écoulement est faible ici; selon A. Bill (1978), pas plus de 10% de sa valeur totale.

Les plaques trabéculaires sont reliées aux fibres longitudinales du muscle des cils et à travers les trabécules uvéales à la racine de l'iris. Dans des conditions normales, le tonus du muscle ciliaire change constamment. Ceci s'accompagne de fluctuations de la tension des plaques trabéculaires. Par conséquent les fissures trabéculaires s'élargissent et s'effondrent alternativement, qui favorise le mouvement du fluide dans le système trabéculaire, son mélange et son renouvellement constants. Un effet similaire mais plus faible sur les structures trabéculaires est exercé par les fluctuations du tonus des muscles pupillaires. Les mouvements oscillatoires de la pupille empêchent la stagnation de l'humidité dans les cryptes de l'iris et facilitent l'écoulement du sang veineux.

Les fluctuations continues du ton des plaques trabéculaires jouent un rôle important dans le maintien de leur élasticité et de leur élasticité. On peut supposer que l'arrêt des mouvements oscillatoires de l'appareil trabéculaire conduit à un grossissement des structures fibreuses, à une dégénérescence des fibres élastiques et, finalement, à une détérioration de la sortie d'humeur aqueuse de l'œil.

Le mouvement du fluide à travers les trabécules a une autre fonction importante: rinçage, nettoyage du filtre trabéculaire... Les produits de désintégration cellulaire et les particules de pigment pénètrent dans le réseau trabéculaire, qui sont éliminés avec un courant d'humeur aqueuse. L'appareil trabéculaire est séparé du sinus scléral par une fine couche de tissu (tissu juxtacanaliculaire) contenant des structures fibreuses et des fibrocytes. Ces derniers produisent en continu, d'une part, des mucopolysaccharides et, d'autre part, des enzymes qui les dépolymérisent. Après dépolymérisation, les restes de mucopolysaccharides sont lavés avec de l'humeur aqueuse dans la lumière du sinus scléral.

Fonction de lavage de l'humeur aqueuse bien étudié dans les expériences. Son efficacité est proportionnelle au volume infime de fluide filtré à travers les trabécules et dépend donc de l'intensité de la fonction sécrétoire du corps ciliaire.

Il a été établi que de petites particules, jusqu'à 2-3 microns de taille, sont partiellement retenues dans le réseau trabéculaire, et les plus grandes complètement. Fait intéressant, les érythrocytes normaux, dont le diamètre est de 7 à 8 microns, passent à travers le filtre trabéculaire assez librement. Cela est dû à l'élasticité des érythrocytes et à leur capacité à passer à travers les pores d'un diamètre de 2 à 2,5 microns. Dans le même temps, les érythrocytes altérés et perdus en élasticité sont retenus par le filtre trabéculaire.

Nettoyage du filtre trabéculaire des grosses particules se produit par phagocytose... L'activité phagocytaire est caractéristique des cellules endothéliales trabéculaires. L'état d'hypoxie, qui se produit lorsque l'écoulement de l'humeur aqueuse à travers les trabécules est perturbé dans des conditions de diminution de sa production, conduit à une diminution de l'activité du mécanisme phagocytaire de nettoyage du filtre trabéculaire.

La capacité d'auto-nettoyage du filtre trabéculaire diminue avec la vieillesse en raison d'une diminution du taux de production d'humeur aqueuse et de changements dystrophiques dans le tissu trabéculaire. Il convient de garder à l'esprit que les trabécules n'ont pas de vaisseaux sanguins et reçoivent une nutrition d'humeur aqueuse.Par conséquent, même une violation partielle de sa circulation affecte l'état du diaphragme trabéculaire.

Fonction de valve du système trabéculaire, faisant passer le fluide et les particules uniquement dans la direction de l'œil au sinus scléral, est principalement associée à la nature dynamique des pores de l'endothélium du sinus. Si la pression dans le sinus est plus élevée que dans la chambre antérieure, des vacuoles géantes ne se forment pas et les pores intracellulaires sont fermés. En même temps, les couches externes des trabécules sont déplacées vers l'intérieur. Dans ce cas, le tissu juxtacanaliculaire et les fissures intertrabéculaires sont comprimés. Le sinus est souvent rempli de sang, mais ni le plasma ni les globules rouges ne passent dans l'œil à moins que l'endothélium de la paroi interne du sinus ne soit endommagé.

Le sinus scléral d'un œil vivant est une fente très étroite, le mouvement du fluide à travers lequel est associé à une dépense d'énergie importante. En conséquence, l'humeur aqueuse pénétrant dans le sinus à travers la trabécule s'écoule le long de sa lumière uniquement jusqu'au canal collecteur le plus proche. Avec une augmentation de la PIO, la lumière sinusale se rétrécit et la résistance à l'écoulement le long de celle-ci augmente. En raison du grand nombre de tubules collecteurs, leur résistance à l'écoulement est faible et plus stable que dans l'appareil trabéculaire et le sinus.

Sortie d'humeur aqueuse et loi de Poiseuille

L'appareil de drainage de l'œil peut être considéré comme un système constitué de tubules et de pores. Le mouvement laminaire d'un fluide dans un tel système obéit loi de Poiseuille... Conformément à cette loi, la vitesse volumétrique du mouvement du fluide est directement proportionnelle à la différence de pression aux points de mouvement initial et final. La loi de Poiseuille est à la base de nombreuses études sur l'hydrodynamique de l'œil. En particulier, tous les calculs tonographiques sont basés sur cette loi. Pendant ce temps, à l'heure actuelle, de nombreuses données ont été accumulées indiquant qu'avec une augmentation de la pression intraoculaire, le volume infime d'humeur aqueuse augmente dans une bien moindre mesure qu'il ne résulte de la loi de Poiseuille. Ce phénomène peut être expliqué par la déformation des lumières du canal de Schlemm et des fissures trabéculaires avec augmentation de l'ophtalmotonus. Les résultats d'études sur des yeux humains isolés avec perfusion du canal de Schlemm avec de l'encre ont montré que la largeur de sa lumière diminue progressivement avec une augmentation de la pression intraoculaire [Nesterov AP, Batmanov Yu. E., 1978]. Dans ce cas, le sinus est d'abord comprimé uniquement dans la section antérieure, puis il y a une compression focale et inégale de la lumière du canal dans d'autres parties du canal. Avec une augmentation de l'ophtalmotonus jusqu'à 70 mm Hg. Art. une bande étroite de sinus reste ouverte dans sa partie la plus postérieure, protégée de la compression par un éperon scléral.

Avec une augmentation à court terme de la pression intraoculaire, l'appareil trabéculaire, se déplaçant vers l'extérieur dans la lumière du sinus, s'étire et sa perméabilité augmente. Cependant, les résultats de nos études ont montré que si haut niveau pour maintenir l'ophtalmotonus pendant plusieurs heures, il y a ensuite compression progressive des fissures trabéculaires: d'abord dans la zone adjacente au canal de Schlemm, puis dans le reste de la trabécule cornéosclérale.

Sortie uvéosclérale

En plus de la filtration du fluide à travers le système de drainage de l'œil, chez le singe et l'homme, la voie de sortie la plus ancienne - à travers la partie antérieure du tractus vasculaire (Fig.16) - est en partie préservée.

Figure: seize. UPK et corps ciliaire. Les flèches montrent la voie uvéosclérale de l'écoulement de l'humeur aqueuse. Uv. 36.

Sortie uvéale (ou uvéosclérale) est réalisée du coin de la chambre antérieure à travers la partie antérieure du corps ciliaire le long des fibres du muscle Bruecke dans l'espace suprachoroïdien. De ce dernier, le fluide s'écoule à travers les émissaires et directement à travers la sclère ou est absorbé dans les sections veineuses des capillaires choroïdes.

Les recherches effectuées dans notre laboratoire [Cherkasova IN, Nesterov AP, 1976] ont montré ce qui suit. Les fonctions de sortie uveal à condition que la pression dans la chambre antérieure dépasse la pression dans l'espace suprachoroïdien d'au moins 2 mm Hg. st... Dans l'espace suprachoroïdien, il existe une résistance significative au mouvement des fluides, en particulier dans la direction méridienne. La sclère est perméable au liquide. L'écoulement à travers celui-ci obéit à la loi de Poiseuille, c'est-à-dire qu'il est proportionnel à l'amplitude de la pression du filtre. À une pression de 20 mm Hg. à travers 1 cm2 de la sclère, une moyenne de 0,07 mm3 de fluide par minute est filtrée. Avec l'amincissement de la sclère, l'écoulement à travers elle augmente proportionnellement. Ainsi, chaque section de la voie de sortie uvéosclérale (uvéale, suprachoroïdienne et sclérale) résiste à la sortie d'humeur aqueuse. Une augmentation de l'ophtalmotonus ne s'accompagne pas d'une augmentation de l'écoulement uvéal, car la pression dans l'espace suprachoroïdien augmente également du même montant, ce qui, de plus, se rétrécit. Les miotiques réduisent l'écoulement uvéoscléral, tandis que les médicaments cycloplégiques l'augmentent. Selon A. Bill et S. Phillips (1971), de 4 à 27% de l'humeur aqueuse chez l'homme s'écoule par la voie uvéosclérale.

Les différences individuelles dans l'intensité de l'écoulement uvéoscléral semblent être assez significatives. Ils dépend de l'individu caractéristiques anatomiques Et l'âge... Van der Zippen (1970) a trouvé des espaces ouverts autour des faisceaux musculaires ciliaires chez les enfants. Ces espaces se remplissent d'âge tissu conjonctif... Lorsque le muscle ciliaire se contracte, les espaces libres sont comprimés et lorsqu'il se détend, ils se dilatent.

D'après nos observations, l'écoulement uvéoscléral ne fonctionne pas en cas de crise aiguë de glaucome et de glaucome malin... Cela est dû au blocage du CPC par la racine de l'iris et à une forte augmentation de la pression dans la partie postérieure de l'œil.

L'écoulement uvéoscléral semble jouer un rôle dans le développement du décollement ciliochoroïdien. Comme vous le savez, le liquide tissulaire uvéal contient une quantité importante de protéines en raison de la perméabilité élevée des capillaires du corps ciliaire et de la choroïde. La pression osmotique colloïdale du plasma sanguin est d'environ 25 mm Hg, celle du liquide uvéal - 16 mm Hg, et la valeur de cet indicateur pour l'humeur aqueuse est proche de zéro. Dans le même temps, la différence entre la pression hydrostatique dans la chambre antérieure et la suprachoroïde ne dépasse pas 2 mm Hg. Par conséquent, la principale force motrice pour l'écoulement de l'humeur aqueuse de la chambre antérieure vers la suprachoroïde est la différence n'est pas hydrostatique, mais pression osmotique colloïdale... La pression osmotique colloïdale du plasma sanguin est également la raison de l'absorption du liquide uvéal dans les parties veineuses du système vasculaire du corps ciliaire et de la choroïde. L'hypotension de l'œil, quelle qu'elle soit, entraîne l'expansion des capillaires uvéaux et une augmentation de leur perméabilité. La concentration en protéines et, par conséquent, la pression colloïdale-osmotique du plasma sanguin et du liquide uvéal deviennent approximativement égales. En conséquence, l'absorption de l'humeur aqueuse de la chambre antérieure dans le suprachoroïde est améliorée, et l'ultrafiltration du liquide uvéal dans vasculature s'arrête. La rétention du liquide tissulaire uvéal conduit au détachement du corps ciliaire de la choroïde, à l'arrêt de la sécrétion d'humeur aqueuse.

Régulation de la production et de l'écoulement de l'humeur aqueuse

Le taux de formation de l'humeur aqueuse régulé par des mécanismes passifs et actifs. Avec une augmentation de la PIO, les vaisseaux uvéaux se rétrécissent, le débit sanguin et la pression de filtration dans les capillaires du corps ciliaire diminuent. Une diminution de la PIO conduit à des effets opposés. Les modifications du flux sanguin uvéal avec les fluctuations de la PIO sont utiles dans une certaine mesure, car elles contribuent au maintien d'une PIO stable.

Il y a des raisons de croire que l'hypothalamus influence la régulation active de la production d'humeur aqueuse. Les troubles hypothalamiques fonctionnels et organiques sont souvent associés à une amplitude accrue des fluctuations quotidiennes de la PIO et à une hypersécrétion de liquide intraoculaire [Bunin A. Ya., 1971].

La régulation passive et active de l'écoulement du fluide de l'œil est en partie discutée ci-dessus. Le rôle principal dans les mécanismes de régulation des flux sortants est muscle ciliaire... À notre avis, l'iris joue également un rôle. La racine de l'iris est associée à la face antérieure du corps ciliaire et aux trabécules uvéales. Lorsque la pupille se rétrécit, la racine de l'iris, et avec elle les trabécules, sont étirées, le diaphragme trabéculaire se déplace vers l'intérieur et les fentes trabéculaires et le canal de Schlemm se dilatent. La contraction du dilatateur pupillaire donne un effet similaire. Les fibres de ce muscle dilatent non seulement la pupille, mais étirent également la racine de l'iris. L'effet d'étirement de la racine de l'iris et des trabécules est particulièrement prononcé dans les cas où la pupille est rigide ou fixée par des miotiques. Cela permet d'expliquer l'effet positif sur l'écoulement de l'humeur aqueuse des β-adrénoagonistes et surtout leur association (par exemple, l'adrénaline) avec les miotiques.

Modification de la profondeur de la chambre antérieure a également un effet régulateur sur l'écoulement de l'humeur aqueuse. Comme le montrent les expériences de perfusion, l'approfondissement de la chambre conduit à une augmentation immédiate de l'écoulement, et sa faible profondeur conduit à son retard. Nous sommes arrivés à la même conclusion en étudiant les modifications de l'écoulement sous l'influence de la compression antérieure, latérale et postérieure du globe oculaire dans les yeux normaux et glaucomateux [Nesterov AP et al., 1974]. Lors de la compression antérieure à travers la cornée, l'iris et le cristallin ont été pressés vers l'arrière et la sortie d'humidité a augmenté en moyenne de 1,5 fois par rapport à sa valeur avec une compression latérale de la même force. La compression postérieure a conduit à un déplacement antérieur du diaphragme irido-lenticulaire et le débit de sortie a diminué de 1,2 à 1,5 fois. L'influence des changements de position du diaphragme du cristallin iridoculaire sur l'écoulement ne peut s'expliquer que par l'action mécanique de la tension des ligaments de la racine de l'iris et du zinn sur l'appareil trabéculaire de l'œil. Étant donné que la chambre antérieure s'approfondit avec l'augmentation de la production d'humidité, ce phénomène contribue au maintien d'une PIO stable.

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La pression intraoculaire dépasse considérablement la pression du liquide tissulaire et varie de 9 à 22 mm Hg.
La pression intraoculaire chez les adultes et les enfants est normalement presque la même. Sa fluctuation quotidienne est (également normale) de 2 à 5 ml de mercure; il est généralement plus élevé le matin.
La différence de pression intraoculaire des deux yeux ne dépasse normalement pas 4-5 mm Hg. Avec des fluctuations quotidiennes de plus de 5 mm Hg et la même différence entre les yeux (par exemple, le matin - 24 et le soir - 18), il est nécessaire de suspecter un glaucome et d'examiner le patient même avec une pression oculaire dans les limites normales.

Un niveau constant de pression intraoculaire joue un rôle important dans la garantie des processus métaboliques et fonction normale yeux.
La pression intraoculaire redresse toutes les membranes de l'œil, crée une certaine tension, donne au globe oculaire une forme sphérique et le maintient, assure le bon fonctionnement du système optique de l'œil, remplit une fonction trophique (favorise les processus nutritionnels).
La constance du niveau de pression est maintenue par des mécanismes actifs et passifs. Une régulation active est fournie en raison de la formation d'humeur aqueuse - le processus de sa libération est contrôlé par l'hypothalamus, c'est-à-dire au niveau du système nerveux central. Dans des conditions normales, il existe un équilibre hydrodynamique, c'est-à-dire que le flux d'humeur aqueuse dans l'œil et son écoulement sont équilibrés.
Ainsi, l'équilibre hydrodynamique dépend également de la circulation de l'humeur aqueuse et de la pression et de la vitesse du flux sanguin dans les vaisseaux du corps ciliaire.
La quantité de liquide intraoculaire dans la petite enfance ne dépasse pas 0,2 cm3, mais à mesure qu'elle grandit, elle grandit et chez un adulte, elle est de 0,45 cm3. Les réservoirs d'humeur aqueuse sont les chambres antérieures et (dans une moindre mesure) postérieures de l'œil.
La chambre postérieure, située derrière la lentille, communique avec la chambre antérieure en position normale. Dans les processus pathologiques (par exemple, avec une tumeur se développant dans la partie postérieure de l'œil, avec glaucome), le cristallin peut être pressé contre la surface postérieure de l'iris, le soi-disant blo
élève de cada. Cela conduit à une séparation complète des deux chambres et à une augmentation de la pression intraoculaire.
Une diminution de la sécrétion de liquide intraoculaire entraîne une hypotension de l'œil (la pression intraoculaire est inférieure à 7-8 mm Hg. Art.)
L'hypotension est le plus souvent observée avec des lésions oculaires, un coma (diabétique, coma rénal) et certaines maladies oculaires inflammatoires. L'hypotension peut entraîner des processus atrophiques du globe oculaire, jusqu'à une atrophie complète avec perte de vision.
Le liquide intraoculaire est produit par le corps ciliaire et pénètre immédiatement dans la chambre postérieure de l'œil, située entre le cristallin et l'iris, et à travers la pupille, il pénètre dans la chambre antérieure.
À la jonction de la cornée et de l'iris se trouve l'angle de la chambre antérieure. Le coin de la chambre borde directement l'appareil de drainage, c'est-à-dire le canal du casque. Dans la chambre antérieure, le fluide effectue un cycle sous l'influence des changements de température et se dirige vers le coin de la chambre antérieure, et de là par les voies de sortie vers les vaisseaux veineux.
L'état de l'angle de la chambre est d'une grande importance dans l'échange de liquide intraoculaire et peut jouer un rôle important dans la modification de la pression intraoculaire dans le glaucome, en particulier secondaire.
La résistance au mouvement du fluide le long du système de drainage de l'œil est environ 100 000 fois supérieure à la résistance au mouvement du sang dans tout le système vasculaire humain. Une si grande résistance à l'écoulement de fluide de l'œil à un faible taux de sa formation fournit le niveau nécessaire de pression intraoculaire.
Dans 95% des cas, le développement du glaucome est dû à l'obstruction de la sortie de liquide de l'œil.
L'anatomie de l'écoulement du liquide intraoculaire est très complexe et nécessite une explication séparée; mais
ce sont les perturbations des structures anatomiques de l'angle de la chambre antérieure qui servent de base à l'émergence et au développement ultérieur du glaucome.
Pour résumer ce qui précède, nous pouvons dire que la base du processus pathologique conduisant à l'apparition du glaucome est une violation de la circulation du liquide intraoculaire, ce qui conduit à une augmentation de la pression intraoculaire. En conséquence, la mort des fibres nerveuses se produit, en conséquence - une diminution de la vision et, au stade final, une perte de la fonction visuelle.

V.V. Strahov, A.Yu. Suslova, M.A. Buzykin
Académie médicale d'État de Yaroslavl
Département des maladies oculaires.

Pour révéler l'interaction de l'accommodation oculaire et des mécanismes hydrodynamiques in vivo, une biomicroscopie ultrasonique de l'accommodation au repos (contrôle), de la tension médicamenteuse de l'accommodation proche (pilocarpine) et de l'accommodation lointaine ou dysaccommodation (dipivephrine) a été réalisée. La profondeur de la chambre antérieure a été étudiée, les tailles et les corrélations topographoanatomiques des sections de la chambre postérieure ont été étudiées, le degré de manifestation de l'espace supraciliaire a été évalué. L'influence des différentes conditions de l'appareil accommodatif sur les changements de taille des chambres antérieures et postérieures et sur la largeur de la lumière de l'espace supraciliaire a été révélée, ce qui est la preuve d'une étroite interdépendance entre les mécanismes d'accommodation et hydrodynamique.

On sait qu'il existe une relation étroite entre l'accommodation et l'hydrodynamique oculaire, ce qui a un impact direct sur la régulation de l'ophtalmotonus. De plus, les états involutionnels de l'appareil accommodatif peuvent être liés à la pathogenèse du glaucome primaire, car le développement du glaucome coïncide souvent avec l'apparition de la presbytie (A.P. Nesterov 1997, 1999). Cependant, à ce jour, il n'y a pas de données exactes sur les mécanismes de cette interaction.
Pour identifier l'interaction de ces processus physiologiques importants, nous avons tenté d'étudier état fonctionnel l'appareil d'accommodation et l'hydrodynamique de l'œil au repos de l'accommodation (contrôle) et sur les modèles médicamenteux de la tension d'accommodation à proximité (instillation d'une solution de chlorhydrate de pilocarpine à 3%) et de l'état de désaccommodation, c'est-à-dire de la tension d'accommodation à distance (instillation d'une solution de dipivephrine 0,1%). L'étude a été menée sur un groupe de volontaires âgés de 20 à 25 ans.
Le travail de l'appareil accommodatif et de l'hydrostatique de l'œil in vivo a été étudié à l'aide de la biomicroscopie ultrasonique (UBM). L'étude a été réalisée avec un biomicroscope à ultrasons Humphrey, UBM System 840.
Dans une image biomicroscopique échographique in vivo, deux sections séparées de la chambre postérieure sont clairement visibles: les espaces présonulaire et orbiculaire.
Il convient de noter que lors du processus d'examen échographique du segment antérieur de l'œil, l'idée de la structure, du volume et de la relation topographique-anatomique des sections de la chambre postérieure change considérablement (Fig.1).
La chambre postérieure a toujours été considérée comme un espace délimité en avant par la face postérieure de l'iris et du corps ciliaire, et en arrière par la membrane du corps vitré. Dans une image biomicroscopique échographique in vivo, deux sections séparées de la chambre postérieure sont clairement visibles: les espaces présonulaire et orbiculaire. L'espace présonulaire est situé entre la face postérieure de l'iris, la partie antérieure du ligament zinn et la partie villeuse du corps ciliaire. L'espace orbiculaire est limité en avant par la partie antérieure du ligament, du côté latéral par la partie plate du corps ciliaire, et en arrière et médialement par la partie postérieure du ligament zinn, fusionnée avec la membrane limite du corps vitré; de plus, le volume de l'espace orbiculaire, d'après les données de l'UBM, s'est avéré beaucoup plus grand qu'on ne le pensait auparavant, et l'espace orbiculaire lui-même était divisé en deux sections par la partie équatoriale des ligaments de zinc.
Au cours de cette étude, il a été possible d'évaluer l'espace supraciliaire (SCS), qui dans l'image échographique du segment antérieur de l'œil ressemble à un espace fendu entre la sclérotique et la surface externe du corps ciliaire. Il convient de noter que la gravité de la SPP chez différentes personnes n'était pas la même: d'une large lumière bien visualisée avec des limites assez claires à un espace échogéniquement homogène mal défini sans limites claires, mal distinguable du corps ciliaire (Fig.2).
Dans les yeux avec un SPP bien prononcé, la largeur de sa lumière était en moyenne de 0,149 mm. La gravité différente du SPP nous permet de penser au rôle inégal de la voie de sortie uvéosclérale chez différentes personnes.
Autre fait intéressant: dans aucune des images échographiques du segment antérieur de l'œil, nous n'avons trouvé la lumière du canal de Schlemm. Ce fait, d'une part, peut indiquer une résolution insuffisante du microscope à ultrasons, cependant, les paramètres morphologiques de la lumière du canal de Schlemm sont comparables aux paramètres de la lumière de l'espace supraciliaire, qui est visualisé avec UBM; d'autre part, on peut supposer que le sinus scléral in vivo est dans un état fermé.
Au cours de l'étude, il a été constaté qu'avec les changements induits par le médicament dans la tension d'accommodation, les volumes des parties orbiculaire et présonulaire de la chambre postérieure, la profondeur de la chambre antérieure et la largeur de l'espace suraciliaire s'échangent. Lors de l'instillation d'une solution de chlorhydrate de pilocarpine à 3%, le parasympathique système nerveux, ce qui entraîne une tension de la partie méridienne du muscle ciliaire (Fig. 3).
En conséquence, la membrane hyaloïde antérieure du corps vitré, qui est en même temps la paroi postéro-médiale de la section orbiculaire, se déplace vers l'avant et vers la sclère, et l'espace orbiculaire est partiellement remplacé par le corps vitré déplacé antérieurement. En conséquence, la hauteur de la lumière de la section orbiculaire est considérablement réduite, et, par conséquent, son volume. La lumière de l'espace présonulaire dans l'image échographique augmente par rapport au contrôle. Dans ce cas, l'impression est créée que le fluide intraoculaire de l'espace orbiculaire est "poussé" dans le presonulaire. De plus, une diminution de la profondeur de la chambre antérieure par rapport au témoin, ainsi qu'une constriction de la pupille, ont été enregistrées sur le modèle médicamenteux de la tension d'accommodation au voisinage. De plus, la constriction de la pupille s'accompagnait d'une augmentation de la surface de contact de la face postérieure de l'iris avec la face antérieure du cristallin. Ceci, à notre avis, complique le mouvement du liquide intraoculaire de l'espace présonulaire de la chambre postérieure vers la chambre antérieure, conduisant à son accumulation dans l'espace présonulaire. Dans le même temps, le fait de déplacer le diaphragme irido-lenticulaire vers la cornée à hauteur de la tension du muscle ciliaire peut être considéré comme une force supplémentaire déplaçant l'humeur aqueuse des parties centrales de la chambre antérieure vers son coin, c'est-à-dire en direction du système de drainage.
En état de désaccommodation (après instillation d'une solution de dipivefrine), le cliché échographique des coupes de la chambre postérieure change «à l'opposé»: une augmentation de la lumière de l'espace orbiculaire, une diminution de l'espace présonulaire, ainsi qu'une augmentation de la profondeur de la chambre antérieure par rapport au contrôle et à la dilatation pupillaire (Fig.4).
Il convient de noter que le contact de l'iris avec la surface antérieure de la lentille n'est pas complètement perdu, mais la zone de leur contact devient beaucoup plus petite. Il semble que l'iris, avec son bord pupillaire, semble glisser le long de la face avant de la lentille. Une diminution de la surface de contact de la lentille iridoculaire, toutes choses étant égales par ailleurs, facilite le mouvement du fluide de la section présonulaire vers la chambre antérieure (une diminution de la lumière de l'espace présonulaire et une augmentation de la profondeur de la chambre antérieure sont notées), et la section orbiculaire est à nouveau remplie de liquide intraoculaire et son volume augmente.
Ainsi, sur la base des études réalisées, on trouve un mécanisme actif de mouvement du liquide intraoculaire dans les chambres oculaires, qui est directement lié à l'accommodation. L'image de cette interaction par rapport au reste de l'accommodation, à notre avis, peut être présentée comme suit: avec la tension du muscle ciliaire (hébergement au voisinage), le volume de la section orbiculaire diminue, le volume de la section présonulaire augmente et le volume de la chambre antérieure diminue. La relaxation du muscle ciliaire (hébergement à distance), au contraire, s'accompagne d'une augmentation du volume de l'espace orbiculaire, d'une diminution du volume de l'espace présonulaire et d'une augmentation du volume de la chambre antérieure, notamment en relation avec l'état de tension de l'accommodation proche. Par conséquent, un changement constant de la tension d'accommodation de loin et de près, ou une fluctuation d'accommodation, fournit une composante active du mouvement du fluide à travers les chambres de l'œil dans la direction de l'espace orbiculaire à l'angle de la chambre antérieure.
Il convient de noter que les modifications volumétriques des chambres postérieure et antérieure s'accompagnent d'une modification de la lumière de l'espace supraciliaire. Cela indique la présence d'une régulation active de l'écoulement uvéoscléral, en fonction du tonus du muscle ciliaire dans les différentes phases d'accommodation. Sur le modèle médicamenteux de la tension d'accommodation dans le voisinage, un rétrécissement significatif et, dans certains cas, une «fermeture» de l'espace supraciliaire a été noté, ce qui indique une diminution de l'écoulement le long de la voie uvéosclérale. En cas de désaccommodation, au contraire, une expansion de la lumière du SCS est enregistrée et, par conséquent, il y a une augmentation de l'écoulement le long de ce chemin.
En plus de la vérification par ultrasons des caractéristiques du mouvement du liquide intraoculaire de la chambre postérieure à la chambre antérieure dans différentes phases d'accommodation, modélisées médicalement à l'aide de la pilocarpine et de la dipivefrine, nous avons étudié le dernier maillon de la voie de sortie classique - les veines d'eau. Les veines d'eau sont connues pour appartenir aux soi-disant tubules collecteurs, qui relient la lumière du canal de Schlemm au plexus veineux épiscléral. Ces gradués sont clairement visibles lors de la biomicroscopie: ils viennent à la surface de la sclère au niveau du limbe et vont en arrière (vers l'équateur), où ils se jettent dans les veines épisclérales qui les perçoivent. Nous avons effectué une biomicroscopie des veines d'eau, présentant alternativement l'œil du sujet avec deux stimuli: d'abord, le patient a été invité à fixer son regard sur une lampe à diode rouge située à une distance de 10 cm de l'œil, puis, sans changer la direction du regard, à regarder un objet éloigné. À notre avis, lorsqu'une lampe à diode est fixée par l'œil, le processus d'accommodation plus proche est activé, ce qui est indirectement mis en évidence par la constriction de la pupille (l'apparition d'un réflexe de point rouge au centre de la pupille a servi de preuve que le patient regarde la diode). Lors de la fixation d'un objet éloigné, un logement éloigné (désaccommodation) est stimulé, ce qui peut être indirectement jugé par la dilatation de la pupille à ce moment. Au cours de nos observations, il a été constaté que sous la tension d'accommodation près des veines d'eau sont complètement remplies de liquide intraoculaire incolore, et en regardant au loin, c'est-à-dire avec désaccommodation, la colonne de liquide transparent devient plus étroite et du sang apparaît dans la lumière de la veine (Fig.5).
L'observation du maillon final de l'écoulement de fluide le long du système de drainage de l'œil "en mode réel" indique une augmentation de l'écoulement de l'humeur aqueuse à travers les trabécules et le canal de Schlemm avec une tension d'accommodation au voisinage et sa diminution avec la mise hors service.
Ainsi, l'ensemble des données obtenues à la suite d'études échographiques et biomicroscopiques du segment antérieur de l'œil suggère la présence d'une régulation active de la participation des voies classiques et uvéosclérales à l'écoulement total du liquide intraoculaire. La tension d'accommodation proche est accompagnée d'une augmentation de l'écoulement d'humeur aqueuse à travers la trabécule et le canal de Schlemm et une diminution de l'écoulement le long de la voie uvéosclérale. En cas de désaccommodation, au contraire, une diminution de l'écoulement de fluide à travers le système de drainage est compensée par une augmentation de l'écoulement le long du trajet uvéoscléral.
Nous poursuivons nos recherches sur la relation entre l'hydrodynamique et l'accommodation de l'œil, et nous essayons également de trouver des signes et symptômes supplémentaires qui, avec les données UBM, nous permettraient d'évaluer la gravité d'une voie de sortie particulière chez chaque patient. Les données obtenues permettent de mieux comprendre la pathogenèse du glaucome primaire et d'influencer plus précisément les liens pathogénétiques lors de la prescription de médicaments et de la réalisation d'un traitement chirurgical de cette pathologie.

Littérature
1. Nesterov A.P., Khadikova E.V. // Bulletin d'ophtalmologie. - 1997. - N ° 4. - S. 12 - 14.
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