Aménorrhée - genèse centrale, ovarienne, utérine. Diagnostic différentiel

Aménorrhée (du latin - à partir d'une négation et du grec hommes - mois, rhéo - flux) absence de menstruation chez les filles à l'âge de 15 ans ou pendant 6 mois ou plus chez les femmes en âge de procréer qui ont déjà eu leurs règles. n'est pas un diagnostic indépendant, mais un symptôme de certains troubles de l'organisme: physiologiques, biochimiques, génétiques ou encore émotionnels et psychologiques

AMÉNORHÉE PRIMAIRE - n'a jamais eu de menstruation à l'âge de 16 ans et plus, avec ou sans altération du développement des caractères sexuels secondaires. Il est moins fréquent, 10% dans la structure de l'aménorrhée. SECONDAIRE - l'absence de menstruation après leur présence, dans le contexte du développement de caractères sexuels secondaires

Aménorrhée PHYSIOLOGIQUE - chez les filles avant la puberté, - pendant la grossesse et l'allaitement, - chez les femmes ménopausées. FAUX - les processus cycliques dans le système hypothalamus-hypophyse-ovaire-utérus se produisent normalement, et l'écoulement externe du sang menstruel ne se produit pas en raison d'une violation de l'écoulement (atrésie du vagin, du canal cervical, hymen) Hématocolpos, hématomètre, hématosalpinx, "abdomen aigu". Traitement chirurgical (dissection de l'hymen ou expansion du canal cervical).

AMÉNORRHÉE PATHOLOGIQUE (VRAI) aucune menstruation et changements cycliques dans le système G-G-Y-M Pas une maladie indépendante Symptôme de pathologie gynécologique ou extragénitale IATROGENIC après une hystérectomie et une ovariectomie totale pendant la prise de médicaments (agonistes de la gonadotrophine, anti-œstrogènes) après le traitement

CLASSIFICATION DE L'AMÉNORRHÉE En fonction du niveau de lésion (lien) du système neuroendocrinien de Genèse centrale (hypothalamohypophysaire) Ovaire Utérin En raison d'une pathologie surrénalienne En raison d'une pathologie thyroïdienne

CLASSIFICATION DE L'AMÉNORHÉE La défaite de chacun des niveaux de régulation de la fonction menstruelle peut être de genèse différente (caractère) Pathologie congénitale organique fonctionnelle

AMÉNORHÉE PRIMAIRE DE LA GENÈSE CENTRALE 1. Genèse hypothalamique-hypogonadisme hypothalamique: syndrome de Colman; Syndrome de Pekhkrants-Babinsky-Fröhlich (dystrophie adiposogénitale); Maladie de Hend-Schüller-Christian; Syndrome de Lawrence-Moon-Bardet-Bill.

Aménorrhée PRIMAIRE du Syndrome de Coleman Genesis Central Le développement de ce syndrome est causé par une mutation du gène Kail. Il est hérité de manière autosomique dominante. Des anomalies génétiques congénitales ou sporadiques conduisent à une carence isolée en Gn hypothalamique. RG et dommages au centre olfactif. Maturation retardée du squelette, absence de caractéristiques sexuelles secondaires, hypoplasie des organes génitaux internes, infertilité primaire. L'anosmie est observée.

AMÉNORHÉE PRIMAIRE DE LA GENÈSE CENTRALE Syndrome de Pekhkrantz-Babinsky-Fröhlich (dystrophie adiposogénitale) Il se développe à la suite de lésions traumatiques ou tumorales de l'hypothalamus pendant la période prépubère. Il y a une défaite des noyaux ventromédial et parabasal de l'hypothalamus. Il y a retard de croissance et développement sexuel, obésité hypothalamique. Le dépôt de graisse dans l'abdomen, le visage, les glandes mammaires, qui donne à la fille une apparence féminine. Dans les formes sévères, à l'âge de 18 ans, l'obésité ne disparaît pas, on retrouve un sous-développement des organes génitaux (vagin étroit, petit utérus), les caractères sexuels secondaires sont mal exprimés.

AMÉNORHÉE PRIMAIRE DE LA GENÈSE CENTRALE Maladie Hand-Schüller-Christian Une maladie génétiquement déterminée avec un type d'hérédité autosomique récessive, dont le développement est basé sur la défaite de la région hypothalamo-hypophysaire. Elle se manifeste par un nanisme, un infantilisme sexuel, une exophtalmie, un diabète insipide, une xanthomatose, une hypertrophie des ganglions lymphatiques, des modifications du squelette.

AMÉNORRHÉE PRIMAIRE DE LA GENÈSE CENTRALE Syndrome de Lawrence-Moon-Bardet-Biedl La dégénérescence héréditaire diencéphalique-réticulaire due à de multiples anomalies géniques est souvent familiale. Les noyaux de l'hypothalamus subissent des changements dégénératifs, le nombre de cellules ganglionnaires diminue et la glie se développe à leur place. Clinique: hypogonadisme, rétinite pigmentaire, obésité, retard mental, multiples malformations congénitales, retard de croissance, oligophrénie, diminution de la vision, perte auditive.

AMÉNORHÉE PRIMAIRE DE LA GENÈSE CENTRALE 2. Genèse pituitaire - hypogonadisme hypogonadotrope: nanisme hypophysaire; gigantisme; eunuchoïdisme hypophysaire.

AMÉNORHÉE PRIMAIRE DE LA GENÈSE CENTRALE Nanisme hypophysaire Lésion de l'adénohypophyse dans l'enfance. La maladie est caractérisée par une production insuffisante de toutes les hormones tropiques de la glande pituitaire avec un déficit prédominant en STH. Il y a un retard dans la croissance et le développement sexuel. La taille d'une femme adulte ne dépasse pas 120 cm, les proportions du corps sont préservées, développement mental pas violé, les organes génitaux sont nettement sous-développés.

AMÉNORHÉE PRIMAIRE DE LA GÉNÈSE CENTRALE Gigantisme Hyperproduction de STH par l'hypophyse et déficit relatif en hormones gonadotropes. Un adénome pituitaire acidophile ou, moins souvent, un processus infectieux qui se développe dans l'enfance, avant la puberté, conduit à une production accrue de STH. Croissance élevée, proportions corporelles préservées, caractères sexuels secondaires insuffisamment développés.

AMÉNORHÉE PRIMAIRE DE LA GENÈSE CENTRALE Eunuchoïdisme hypophysaire Hyperostose de l'arrière de la selle turcique avec diminution du volume de l'hypophyse. Une diminution du taux de gonadotrophines dans le sang est due à une diminution de la masse du tissu hormonal producteur de l'hypophyse. Physique eunuchoïde: dépôt excessif de graisse dans le cou, les seins, l'abdomen, le bassin, les cuisses, les fesses; sous-développement des glandes mammaires, des lèvres, du vagin, de l'utérus, absence de croissance des poils sur le pubis et dans les aisselles; pâleur et sécheresse de la peau. Les tailles de l'utérus et des ovaires correspondent à l'âge de 2 à 7 ans.

DIAGNOSTIC DE L'AMÉNORRHÉE I DE LA GÉNÈSE CENTRALE Méthode moléculaire-cytogénétique Détection d'un défaut du gène Kail - Syndrome de Coleman, maladie Hand-Schüller-Christian, anomalies génétiques multiples - Syndrome de Lawrence-Moon-Barde-Biedl - Dégénérescence diencéphalique-réticulaire. Études hormonales ↓ œstrogènes, ↓ progestérone, ↓ FSH, ↓ LH - test gonadotrophine toujours positif - toujours, ↓ STH, ↓ TSH - maladie de Hand-Schüller-Christian, ↓ TSH - ↓ syndrome de Lawrence-Moon-Bardet-Biedl, ↓ nanisme hypophysaire, STG - radiographie du gigantisme du crâne Hyperostose du dos de la sella turcica - avec eunuchoïdisme hypophysaire. Agrandissement de l'entrée, approfondissement du fond, augmentation de la taille et destruction de la selle turque - avec gigantisme. Détermination des champs visuels

PRINCIPES DE TRAITEMENT DE L'aménorrhée I de la GENÈSE CENTRALE Avec tumeurs - irradiation aux rayons X de la glande pituitaire, en l'absence d'effet - traitement chirurgical. 2. Correction des troubles du métabolisme lipidique. Régime alimentaire avec restriction des graisses et des glucides, thérapie par l'exercice. 3. Hormonothérapie avec des stéroïdes sexuels de 12 à 13 ans. Gonadotrophines Thérapie cyclique avec œstrogènes et gestagènes Alimentation des contraceptifs oraux Stimulation de l'ovulation avec clostilbegit 4. Traitement hormonal substitutif: thyroïdine 0, 05-0, 2 g par jour pendant 5 jours avec des intervalles de 2-3 jours; analogues de STH en cas d'insuffisance. 1.

AMÉNORHÉE PRIMAIRE 4. FORME UTÉRINE Syndrome de Rokitansky-Küstner Agénésie utérine. 5. FAUX AMÉNORHÉE Malformations congénitales des organes génitaux externes et internes. 6. AMÉNORHÉE DANS LES MALADIES DE L'ADRÉNAL ET DE LA THYROÏDE: Syndrome adrénogénital congénital; Hypothyroïdie congénitale.

SYNDROME DE ROKITAN-KYUSTNER Il s'agit d'une maladie congénitale - une malformation: l'absence de l'utérus et du vagin, avec le développement normal des gonades. Elle est causée par une violation de l'organogenèse des organes génitaux internes au cours du développement intra-utérin. Le phénotype est féminin. Le développement sexuel est normal, les caractères sexuels secondaires se forment correctement et en temps opportun. Diagnostic: examen gynécologique, absence du vagin et de l'utérus, échographie, laparoscopie - absence de l'utérus. La fonction sexuelle peut être restaurée après l'exécution chirurgie plastique - la formation du vagin à partir d'un lambeau cutané ou d'un intestin. La fonction reproductrice ne peut pas être restaurée. La naissance d'un enfant est possible avec la gestation pour autrui.

FAUX AMÉNORHÉE Se produit en raison de malformations congénitales des organes génitaux externes et internes: aplasie du vagin (obstruction congénitale du vagin due à l'absence d'une partie ou de l'organe entier), atrésie vaginale (présence d'un septum dans le vagin de moins de 2 cm de long), atrésie de l'hymen (hymen infection). La clinique se manifeste avec l'apparition de la fonction menstruelle et se caractérise par la formation d'hématocolpos et d'hématomètres. Avec l'apparition de la ménarche, des douleurs aiguës et cycliques dans l'abdomen apparaissent, avec une hématocolposis - douloureuse, avec un hématomètre - spastique. Diagnostics: sondage du vagin - détermination de la profondeur de la partie inférieure du vagin; Échographie du système génito-urinaire. Traitement: dissection cruciforme de l'hymen avec son atrésie; chirurgie plastique pour aplasie et atrésie vaginales.

AMÉNORHÉE SECONDAIRE DE LA GENÈSE CENTRALE 1. Genèse hypothalamique: psychogène; avec anorexie mentale; avec un manque de poids corporel; avec une fausse grossesse; avec un effort physique excessif; syndrome neuro-échange-endocrinien; Syndrome de Morgagni-Stewart-Morel.

AMÉNORRHÉE PSYCHOGÉNIQUE Stress-aménorrhée Se produit après un traumatisme émotionnel et mental (aigu et chronique). Dans ce cas, de fortes doses d'ACTH, d'endorphines et de neurotransmetteurs sont libérées, ce qui entraîne une diminution de la synthèse et de la libération de gonadolibérines et, par conséquent, de gonadotrophines. Clinique Syndrome asthénoneurotique Syndrome asthéno-dépressif Syndrome asthénohypochondriaque

AMÉNORRHÉE PSYCHOGÈNE Les fonctions autonomes sont altérées (anorexie, perte de poids, troubles du sommeil sous forme de réveils matinaux, diminution de la libido, douleurs cardiaques, tachycardie, fluctuations de la pression artérielle, constipation, sécheresse de la peau et des muqueuses). Diagnostic: consultation avec un neuropsychiatre, études hormonales (baisse du taux de LH et de FSH, œstradiol dans le sang, test gonadotrophine positif). Le traitement consiste en la normalisation du travail et du repos, l'élimination de la surcharge neuropsychique, du stress. Les sédatifs, les tranquillisants sont utilisés tels que prescrits par un neuropsychiatre.

ANOREXIE NERVEUSE Elle est observée chez les jeunes femmes et adolescentes ayant un système nerveux instable, après un traumatisme mental sévère, une tension mentale, à la suite d'une auto-médication par la faim, avec l'utilisation incontrôlée de médicaments qui réduisent l'appétit. Inhibition de la sécrétion cyclique de H. RG. Clinique: il y a une aversion pour la nourriture, une faiblesse, un épuisement, une diminution du métabolisme basal. Hypotension, hypothermie. Traitement: repas fractionnés riches en calories; thérapie vitaminique (vitamines A, C, groupe B); médicaments neurotropes (seduxen); psychothérapie. Si après 3-4 mois la menstruation n'est pas rétablie, un traitement hormonal cyclique est prescrit.

AMENORHEA II AVEC INSUFFISANCE DE POIDS CORPOREL Se développe chez les filles et les jeunes femmes qui suivent un régime pauvre en protéines. Une forte diminution du poids corporel de 10 à 15% conduit à une aménorrhée, car le tissu adipeux est le site de la synthèse des œstrogènes extragonadiques. Avec une diminution du poids corporel à 46 kg, la réaction de l'hypophyse à l'administration de gonadotrophines diminue ou disparaît fortement. Traitement: normalisation de la nutrition, utilisation de préparations enzymatiques (créon, mezim, unienzyme, festal), thérapie vitaminique (vitamines B, C, E), infusion de valériane, psychothérapie.

AMENORHEA II AVEC EXERCICE PHYSIQUE EXCESSIF Il se développe plus souvent chez les filles qui sont activement impliquées dans le sport. Avec un effort physique important, de fortes doses d'ACTH, d'endorphines et de neurotransmetteurs sont libérées, ce qui entraîne une diminution de la synthèse et de la libération des gonadolibérines et, par conséquent, des gonadotrophines. Tout d'abord, le syndrome hypomenstruel se développe, puis l'aménorrhée. Le traitement consiste à réduire l'intensité et la fréquence de l'exercice.

PRINCIPES DE L'ENQUÊTE I. Plaintes. II. Anamnèse (générale, gynécologique, généalogique). III. Examen général mettant l'accent sur les caractéristiques typobiologiques suivantes: taille, poids corporel, nature du dépôt de tissu adipeux en cas d'obésité, type corporel, présence ou absence d'anomalies somatiques et de stigmates, l'état des glandes mammaires, l'état de la peau et de ses phanères. IV. Examen gynécologique spécial. V. Exclusion de grossesse (avec aménorrhée): examen gynécologique, échographie, tests immunologiques, examen de contrôle après 2 à 3 semaines.

PRINCIPES DE L'ENQUÊTE VI. Tests cliniques et de laboratoire: 1. Tests cliniques généraux (analyse générale de l'urine, du sang, test sanguin biochimique, coagulogramme, glycémie, RW, Hbs. Ag, VIH). 2. Analyse des excrétions pour la flore. 3. Un frottis pour l'oncocytologie. 4. Tests de diagnostic fonctionnel de l'activité ovarienne: mesure de la température basale; colpocytologie hormonale; étude du phénomène d'arborisation de mucus. 5. Détermination du taux de FSH, LH, testostérone, œstrogène, progestérone et TSH dans le sang. 6. Détermination du taux de prolactine dans le sang. 7. Analyse de l'urine au niveau de 17 -KS.

PRINCIPES DE L'ENQUÊTE VII. Méthodes d'examen instrumental: 1. Radiographie de la selle turque. 2. Détermination des champs visuels. 3. Examen échographique (échographie). 4. Curetage diagnostique de la cavité utérine. 5. Hystéroscopie. 6. Laparoscopie. VIII. Diagnostic du niveau de troubles hormonaux - tests hormonaux par étapes

I. Aménorrhée primaire (absence de menstruation chez les filles de 15 à 16 ans et plus, alors que les règles ne l'ont jamais été).

1) Peut survenir avec des lésions organiques du système nerveux central: tumeurs cérébrales, méningo-encéphalite chronique, arachnoïdite, méningite séreuse chronique, encéphalite épidémique;

2) Aménorrhée psychogène - associée à des émotions négatives, au stress mental et physique;

3) Pathologie de la région hypothalamo-hypophysaire:

La dystrophie adiposogénitale est une maladie associée à une infection intra-utérine, une toxoplasmose et une infection pendant l'enfance et l'adolescence. Manifesté par l'obésité avec un dépôt prononcé de graisse dans la région pelvienne et les hanches. Défauts dans le développement du squelette, hypoplasie des organes génitaux et aménorrhée;

Le syndrome de Laurence-Moon-Beadle est une maladie héréditaire de la famille causée par des anomalies génétiques. Il est caractérisé, en plus des signes caractéristiques de la dystrophie adiposogénitale, un retard mental sévère et de nombreux défauts de développement;

La maladie de Hend-Schüller-Christian est une maladie héréditaire caractérisée par une croissance naine, un infantilisme sexuel, une xanthomatose, une ostéoporose, un diabète insipide, une endophtalmie;

La cachexie hypophysaire (panhypopituitisme) est une maladie qui survient avec une hypofonction de toute la glande pituitaire et se caractérise par un nanisme (nanisme) avec infantilisme sexuelle et aménorrhée.

II. Aménorrhée secondaire (arrêt des règles après au moins une fois):

1. L'aménorrhée psychogène - survient à la suite d'un traumatisme émotionnel et mental aigu ou chronique.

Sous l'influence du stress, il y a une augmentation de la libération de bêta-endorphines, neurotransmetteurs de la classe des peptides endogènes. Cela conduit à une diminution de la formation de dopamine et à une diminution de la formation et de la libération de gonadotrophines, ce qui entraîne à son tour une diminution de la libération de gonadotrophines.

Dans l'aménorrhée psychogène, avec l'aménorrhée secondaire, des troubles psychopathiques sont notés, conduisant souvent au développement d'un syndrome asthénonévrosé, asthénodépressif ou asthénohypochondriaque.

Lorsque les études hormonales révèlent la nature monotone de la teneur en gonadotrophines lutéinisantes et folliculo-stimulantes dans le sang, dont la quantité fluctue dans la limite inférieure du niveau basal. La teneur en estradiol dans le sang est réduite, l'indice caryopycnotique varie de 25 à 30% et a également un caractère monotone.

Avec une aménorrhée psychogène prolongée, la taille de l'utérus peut diminuer légèrement.

Le traitement est effectué en collaboration avec un neuropsychiatre. Requis: normalisation des conditions de vie, élimination du stress. Des antidépresseurs et des antipsychotiques sont utilisés (il faut se rappeler que ces médicaments augmentent l'inhibition de la fonction gonadotrope de la glande pituitaire, ce qui entraîne un ralentissement de la restauration du cycle menstruel). La normalisation de la fonction menstruelle et la restauration des cycles ovulatoires se produisent après l'amélioration de l'état mental des patientes. Une thérapie avec des vitamines des groupes A, E et B est également indiquée.

2. La forme hypothalamique d'aménorrhée secondaire (aménorrhée dans le contexte d'une perte de poids) - se développe chez les filles et les jeunes femmes qui utilisent un régime pauvre en protéines à des fins cosmétiques.

La cause de l'aménorrhée dans ce cas est l'insuffisance de la zone hypophysaire de l'hypothalamus due à des effets infectieux et toxiques dans l'enfance et la puberté. Le stress psycho-émotionnel peut être un facteur de résolution. Un certain rôle est joué par le volume de tissu adipeux - le site de la synthèse extragonadale des œstrogènes.

Le tableau clinique de cette forme d'aménorrhée se caractérise principalement par une diminution du poids corporel de 15 à 25% de la norme d'âge, une hypoplasie modérée des glandes mammaires, des organes génitaux externes et internes. Avec une forte diminution, et parfois un manque d'appétit, les performances et l'activité sociale sont élevées.

Le diagnostic est simple en raison des antécédents médicaux et de la présentation clinique typiques. Lorsque les études hormonales révèlent une diminution du taux d'hormones gonadotropes à la limite inférieure du niveau basal, l'indice caryopycnotique est réduit à 20-25%. avec l'échographie, il y a une diminution de la taille de l'utérus avec la taille normale des ovaires.

Le traitement comprend une nutrition fractionnée à part entière, la nomination de préparations enzymatiques, de vitamines (B1, B6, C et E), d'acide glutamique, d'infusion ou de décoction de valériane. La psychothérapie est très efficace.

En règle générale, le cycle menstruel est rétabli après avoir atteint un poids corporel adapté à l'âge, mais le cycle menstruel peut être instable.

35.1 Infertilité endocrinienne - infertilité due à une ovulation altérée:

1. Anovulation.

L'anovulation chronique peut être une conséquence d'un dysfonctionnement du système hypothalamo-hypophysaire (perturbation du rythme et de la quantité de libération de gonadolibérines et d'hormones gonadotropes de l'hypophyse). Développé à la suite d'une neuroinfection, d'une intoxication, d'un stress psychoémotionnel, d'un traumatisme cérébral, etc. L'anovulation est également un symptôme de maladies ovariennes endocriniennes, etc. dysfonctionnement du cortex surrénalien, hyperprolactinémie. Obésité post-partum, hypo- et hyperthyroïdie. Maladies d'Itsenko-Cushing, maladies nerveuses et mentales.

Les manifestations de l'anovulation chronique, en plus de l'infertilité, peuvent être des irrégularités menstruelles - saignements utérins dysfonctionnels, aménorrhée, oligoménorrhée.

Le diagnostic de l'anovulation repose sur les données des tests de diagnostic fonctionnel: température basale monophasique, index caryopycnotique monotone (fluctuant généralement dans les limites caractéristiques du début de la première phase du cycle), absence de symptôme pupillaire, tension de la glaire cervicale 2-6 cm, la laparoscopie est utilisée à des fins de diagnostic , qui évalue l'apparence des ovaires, l'absence de stigmatisation ovulatoire et de corps jaune, révèle des causes non endocriniennes d'infertilité - adhérences, présence d'ectopies endométrioïdes dans le petit bassin. Une chromopertubation supplémentaire - l'introduction d'un colorant (carmin d'indigo, bleu de méthylène) à travers le pharynx utérin externe - permet d'établir une obstruction des trompes de Fallope ou la localisation de leur obstruction.

2. Lutéinisation du follicule non ovulé.

On pense que le stress joue un rôle dans l'apparition de cette pathologie. Hyperprolactinémie et inflammation ovarienne.

Le diagnostic est très difficile car les tests de diagnostic fonctionnel et la teneur en hormones dans le sang et l'urine ne diffèrent pas de ceux du cycle ovulatoire. Avec l'examen échographique et la mesure des diamètres des follicules, on note une lente diminution progressive de la taille du follicule préovulatoire (alors que la disparition du follicule dominant est caractéristique de l'ovulation). Lorsque la laparoscopie réalisée le 13-15ème jour du cycle, le corps jaune hémorragique sans stigmatisation ovulatoire est révélé.

3. Insuffisance de la phase lutéale du cycle (hypofonction du corps jaune) - accompagnée d'une diminution de la synthèse de progestérone.

La cause de l'infertilité en cas d'insuffisance de la phase lutéale du cycle peut être: des transformations sécrétoires défectueuses de l'endomètre, qui empêchent l'implantation d'un ovule fécondé; une diminution de l'activité péristaltique des trompes de Fallope due à une carence en progestérone.

L'insuffisance de la phase lutéale du cycle peut être observée comme un phénomène physiologique après la ménarche, l'accouchement, l'avortement au cours de plusieurs cycles menstruels. Les raisons de l'insuffisance de la phase lutéale du cycle peuvent être l'hyperandrogénie d'origine surrénalienne, l'hyperprolactinémie, maladies inflammatoires utérus et appendices, hypothyroïdie. En plus de l'infertilité, lorsque la phase lutéale du cycle est insuffisante, il y a peu de taches le 4-7e jour avant la prochaine menstruation.

Le diagnostic d'insuffisance de la phase lutéale du cycle est établi sur la base du raccourcissement de la phase hyperthermique de la température basale à 4-8 jours lorsque la différence de température dans les première et deuxième phases du cycle est inférieure à 0,4 ° C; diminution de la teneur en prégnandiol dans l'urine inférieure à 3 mg / jour, progestérone dans le sang inférieure à 15 nmol / l au 4ème jour de l'augmentation de la température basale; phase défectueuse de sécrétion dans l'endomètre 2-3 jours avant la menstruation.

Toutes les nombreuses variantes de troubles endocriniens conduisant à une ovulation altérée peuvent être conditionnellement combinées en groupes cliniques distincts, caractérisés par le complexe symptomatique correspondant:

Groupe I - insuffisance hypothalamo-hypophysaire (conditions pathologiques définies comme sous-développement génital);

Groupe II - dysfonctionnement hypothalamo-hypophysaire (patients atteints de troubles menstruels);

Groupe III - insuffisance ovarienne;

Groupe IV - troubles congénitaux ou acquis du système reproducteur;

Groupe V - hyperprolactinémie en présence d'une tumeur dans la région hypothalamo-hypophysaire;

Groupe VI - hyperprolactinémie sans dommage dans la région hypothalamo-hypophysaire;

Groupe VII - aménorrhée dans le contexte d'une tumeur dans la région hypothalamo-hypophysaire.

Le traitement de l'infertilité endocrinienne est effectué chez les femmes de moins de 35 ans en l'absence de maladies somatiques, qui sont une contre-indication à la grossesse et à l'accouchement.

En présence de maladies endocriniennes, un traitement de l'étiologie indiquée est nécessaire.

Une méthode courante d'anovulation consiste à stimuler l'ovulation. Les schémas d'administration de médicaments suivants sont utilisés:

1) Clomiphène (clomiphénicitrate, clostilbegid) - 50-150 mg du 5e au 9e jour à compter du début des règles ou du début d'une réaction menstruelle d'origine médicamenteuse. A cet effet, des contraceptifs oraux tels que le non-ovalon, la biseurine, etc. sont utilisés, 1 comprimé par jour pendant 7 à 10 jours;

2) Clomifène à la même dose et en même temps en association avec la gonadotrophine chorionique, qui est administré après que le follicule dominant a atteint des tailles préovulatoires (au moins 18 mm de diamètre) à une dose de 4500-3000 U;

3) Vous pouvez utiliser le tamoxifène (zitosonium), qui a une activité anti-œstrogène. Le médicament est prescrit du 5ème au 9ème jour du cycle à une dose de 10-20 mg par jour;

4) Pergonale (gonadotrophine ménopausique humaine) à partir du 5ème jour de la réaction menstruelle induite à une dose de 150 UI par jour sous le contrôle de la mesure ultrasonique du diamètre du follicule.

Vous pouvez utiliser des analogues synthétiques des hormones de libération gonadotropes de l'hypothalamus, qui stimulent la libération de gonadotrophine lutéinisante par l'hypophyse et indirectement l'ovulation dans l'ovaire. Le médicament est administré par voie intraveineuse avec un intervalle d'une heure dans le mode dit pulsé, simulant la libération de gonadolibérine par l'hypothalamus.

En cas d'infertilité causée par une insuffisance de la phase lutéale du cycle, un traitement pathogénique des maladies à l'origine de ce dysfonctionnement des ovaires est effectué. L'hormonothérapie substitutive est également réalisée avec des médicaments du corps jaune ou des norstéroïdes qui ont un effet gestagène. Utilisez la progestérone dans 1 ml de solution à 1% en / m à partir du 18-20ème jour du cycle pendant 6-8 jours; Capronate de 17-hydroxyprogestérone, 1 ml de solution à 12,5% le 17e ou 20e jour du cycle; norkolut, qui est prescrit du 16 au 26 jour du cycle à une dose de 5 mg par jour. Il est recommandé d'utiliser la gonadotrophine chorionique, qui stimule la sécrétion hormonale du corps jaune (1000-1500 U / m le 2ème, 4ème, 6ème jour de l'augmentation de la température basale). La durée du traitement est de 3-4 cycles menstruels.

En cas d'infertilité due à la lutéinisation d'un follicule non ovulé, une stimulation de l'ovulation est recommandée.

Il faut se rappeler que si la dose de médicaments qui stimulent l'ovulation est mal sélectionnée, une complication peut survenir - syndrome d'hyperstimulation ovarienne.

Le pronostic de la restauration de la fonction reproductrice avec la détermination correcte de la cause de l'infertilité endocrinienne et la mise en œuvre rapide d'un traitement adéquat est favorable. Si une femme a des maladies ou des dysfonctionnements des glandes endocrines, le traitement doit être instauré par le traitement de ces maladies endocriniennes. Habituellement, la normalisation de la fonction des glandes endocrines conduit à la restauration du cycle menstruel ovulatoire. Ce n'est qu'en cas d'anovulation continue ou d'insuffisance de la phase lutéale du cycle qu'il est recommandé de stimuler l'ovulation et le traitement, ce qui a été mentionné ci-dessus.

Dans les cas où l'infertilité est associée à un dysfonctionnement du système hypothalamo-hypophysaire, le traitement est inefficace.

Lorsque la grossesse survient après le traitement, il est nécessaire de surveiller les femmes à un stade précoce, car ces femmes enceintes constituent un groupe à haut risque de fausse couche au premier trimestre de la grossesse.

37.1. Contraceptifs modernes:

1. Contraception intra-utérine:

1) Dispositifs intra-utérins neutres (DIU) - les plus répandus sont la boucle Lips (un dispositif en polyéthylène sous la forme d'une double lettre latine), le DIU sous la forme de la lettre T et du chiffre 7.

Le mécanisme d'action des DIU neutres est de perturber l'implantation d'un ovule fécondé, ce qui est associé à un péristaltisme accéléré des trompes de Fallope et à l'infériorité de l'œuf qui en résulte.

Indice de Pearl lors de l'utilisation de DIU neutres - 4.

2) DIU médicaux - contiennent du cuivre, des gestagènes. Le mécanisme d'action du stérilet médicamenteux:

Le cuivre a un effet bactéricide et spermicide;

Les gestagènes modifient la propriété de la glaire cervicale, ce qui entraîne une difficulté à pénétrer le sperme dans la cavité utérine et entraîne également l'incapacité de l'endomètre à implanter un ovule.

L'indice de Pearl lors de l'utilisation d'un DIU médicamenteux est de 1-2.

Contre-indications à l'utilisation du DIU:

Maladies inflammatoires aiguës et subaiguës des organes génitaux;

Processus inflammatoires chroniques avec des exacerbations fréquentes;

Maladies infectieuses et septiques et fièvre de toute étiologie;

Insuffisance isthmique-cervicale;

Tumeurs bénignes et malignes des organes génitaux;

Polypes du canal cervical;

Érythroplasie et leyeoplasie de l'endomètre;

Polypose et hyperplasie de l'endomètre;

Tuberculose génitale;

Malformations de l'utérus;

Synéchies intra-utérines;

Irrégularités menstruelles comme les menstruations ou la métrorragie;

Troubles du système de coagulation sanguine, accompagnés d'une augmentation des saignements.

Le stérilet est inséré par le médecin dans le respect des règles d'asepsie au 5ème-7ème jour du cycle menstruel, après un avortement provoqué - immédiatement (ou après la prochaine menstruation), après l'accouchement - après 3 mois. Les conditions nécessaires sont: image sanguine normale, 1-2 degrés de fréquence vaginale.

Après l'introduction du DIU, le médecin doit examiner la femme dans une semaine, après la première menstruation, puis après 3 mois, des examens ultérieurs sont effectués 1 fois en 6 mois. La durée de la présence du DIU dans la cavité utérine est de 3 à 5 ans.

Complications de la contraception intra-utérine:

Douleur abdominale basse;

Saignements utérins;

Grossesse extra-utérine;

Grossesse utérine, entraînant souvent un avortement spontané;

Perforation de l'utérus (partielle - lorsque le DIU est inséré dans le muscle de l'utérus dans la zone du bas ou des parois latérales; complet - avec le mouvement d'une partie ou de la totalité du DIU dans la cavité abdominale).

2. Contraception hormonale.

Classification des contraceptifs hormonaux:

1) par méthode d'application:

Comprimé (oral);

Administré par voie intramusculaire (médroxyprogestérone);

Implanté sous la peau (lévonorégogrel);

2) en composition:

a) contraceptifs hormonaux œstrogènes-gestagènes combinés:

Monophasé - comprimés à teneur constante en œstrogènes et progestatifs (non ovlon, biseurine, ovule, rigevidon). L'indice de Pearl lors de l'utilisation de contraceptifs oraux hormonaux monophasés est inférieur à 1.

Deux phases - comprennent des comprimés de 2 types, destinés respectivement à prendre dans les première et deuxième phases du cycle menstruel. Leur teneur en œstrogènes est la même, mais les comprimés pris pendant la deuxième phase du cycle menstruel contiennent plus de gestagènes;

Triphasé - contient des gestagènes et des œstrogènes dans diverses combinaisons (trisistone, tirkvilar). Dans les comprimés du premier type, la teneur en œstrogènes et en gestagènes est la plus faible (rapport 1: 1,2), dans les comprimés du deuxième type, la dose d'œstrogènes et en particulier de gestagènes augmente (rapport 1: 1,5), dans les comprimés du troisième type, la teneur en œstrogènes diminue jusqu'au niveau initial et la dose de gestagènes augmente (rapport 1: 4). L'administration triphasée de stéroïdes sexuels vous permet d'assurer le même changement de la teneur en œstrogènes et en gestagènes dans le sang, comme dans le cycle menstruel normal. Indice de Pearl avec l'utilisation de contraceptifs oraux combinés triphasés - moins de 1.

L'effet contraceptif des contraceptifs oraux combinés œstrogène-gestagène est d'inhiber l'ovulation en raison de la suppression de la libération ovulatoire des gonadotrophines de l'hypophyse antérieure, d'une altération de l'implantation en raison de l'inhibition des changements de sécrétion dans l'endomètre et de la perturbation du mouvement des spermatozoïdes en raison de l'épaississement du mucus dans le canal cervical;

b) contraceptifs hormonaux contenant du gestagène:

Mini-bu (Continuin, Fermulène) - contient 500-300 mcg par comprimé. L'effet contraceptif est basé sur l'inhibition de l'activité contractile des trompes de Fallope, une augmentation de la viscosité du mucus dans le canal cervical, une violation des processus cycliques dans l'endomètre, l'indice de Pearl est de 1,5-2.

Contraceptifs oraux post-coïtaux (postinor) - pour les femmes ayant une vie sexuelle irrégulière. L'effet contraceptif est basé sur la prévention de l'implantation d'un ovule fécondé en raison de modifications de l'endomètre et de son rejet en réponse à une diminution des taux d'hormones après la prise du médicament;

Médicaments à action prolongée (acétate de médroxy-progestérone - injecté par voie intramusculaire, norplant - implanté par voie sous-cutanée dans une capsule). L'effet contraceptif de ces médicaments est associé à une diminution de la perméabilité (augmentation de la viscosité) de la glaire cervicale pour les spermatozoïdes, à la suppression de la libération ovulatoire des gonadotrophines et à des modifications atrophiques de l'endomètre. Indice de perle - 1.

De plus, parmi les contraceptifs hormonaux, il existe des fonds:

Les changements cycliques les plus proches du corps d'une femme (contraceptifs oraux triphasés);

Moins proche des changements cycliques dans le corps d'une femme (contraceptifs oraux monophasés);

Avec une teneur minimale en hormones (utilisées pour l'hypoestrogénémie, l'hypogonadotropinémie);

Riche en hormones;

Avec un effet thérapeutique (contraceptifs oraux monophasés - contribuent à la régulation du cycle menstruel, réduisent la perte de sang pendant la menstruation, font disparaître la douleur et d'autres symptômes douloureux pendant la menstruation, ont un effet thérapeutique prononcé dans l'endométriose de toute localisation, la mastopathie fibrokystique, l'hyperplasie, la polypose endométriale, les follicules ovariens ; Contraceptifs oraux triphasés - réduisent la teneur en lipoprotéines de basse densité dans le sang, ont un effet thérapeutique dans diverses affections carencées en progestérone, à savoir: mastopathie, certaines formes de syndrome prémenstruel, cycles menstruels anovulaires).

14.1 Méthodes de recherche endoscopique - examen des organes internes à l'aide d'instruments et de dispositifs optiques spéciaux. Une biopsie ciblée peut être réalisée en utilisant ces méthodes.

Dans la pratique gynécologique, les principales méthodes endoscopiques suivantes sont utilisées:

1) Colposcopie - examen du vagin et de la partie vaginale du col de l'utérus à l'aide d'une loupe binoculaire ou monoculaire équipée d'un dispositif d'éclairage (agrandissement de la zone étudiée de 30 fois ou plus);

2) Colposcopie microscopique (colpomicroscopie) - colposcopie sous fort grossissement (80-90 fois) à l'aide d'une lentille de contact et avec coloration préliminaire de la zone de recherche;

3) Cervicoscopie - examen de la membrane muqueuse du col de l'utérus à l'aide d'un cervicoscope;

4) Hystéroscopie - examen de la surface interne de l'utérus afin d'identifier les changements pathologiques de l'endomètre;

5) Péritonéoscopie (laparoscopie) - une méthode de recherche qui examine les organes pelviens et abdominal un instrument optique introduit dans la cavité abdominale par une ouverture dans la paroi abdominale antérieure.

À l'aide de la laparoscopie, un certain nombre d'interventions chirurgicales gynécologiques peuvent être effectuées - stérilisation (coagulation des trompes de Fallope, imposition d'un support ou d'une suture en tantale), dissection et coagulation des adhérences dans le petit bassin, coagulation des ganglions endométrioïdes, ponction des formations de rétention ovarienne, apologie du tissu ovarien chez les patients ovariens

37.3 CHORIONÉPITELIOME.

II. Le chorionépithéliome est une tumeur maligne provenant des cellules épithéliales des villosités choriales.

Classification des chorionépithéliomes:

1. Non métastatique - le processus est limité à l'utérus.

2. Métastatique - le processus se propage à l'extérieur de l'utérus (en tube digestif, système génito-urinaire, foie, poumons, cerveau):

Avec un pronostic favorable (faible risque) - avec une courte durée de la maladie (moins de 4 mois), le titre de gonadotrophine chorionique avant le traitement est inférieur à 40 000 mUI / ml, il n'y a pas besoin de chimiothérapie;

Avec un pronostic défavorable (risque élevé) - avec une durée de la maladie de plus de 4 mois, un titre de gonadotrophine chorionique avant traitement de plus de 40000 mUI / ml, des métastases dans le foie et le cerveau, aucun effet de la chimiothérapie précédente, l'apparition de la maladie après une grossesse à terme.

Le tableau clinique du chorionépithéliome se manifeste principalement par des sécrétions sanguines causées par la destruction des vaisseaux sanguins par la tumeur. Au début, la décharge est modérée, intensifiée par le gendre. Lorsque la tumeur est située dans l'épaisseur de la paroi utérine et la destruction de la couverture séreuse de l'organe, des saignements intra-organiques abondants se produisent. Des saignements peuvent survenir dans la cavité abdominale et à partir des ganglions métastatiques du foie et des intestins. Les saignements externes peuvent avoir comme source des métastases de chorionépithéliome dans le vagin.

Le deuxième symptôme important est l'anémie, qui progresse rapidement. Elle est le résultat à la fois de saignements utérins et d'intoxication due à l'absorption de produits de désintégration tumorale.

En raison de la nécrose et de l'infection des ganglions du chorionépithéliome, une condition fébrile peut se développer.

Lorsque le chorionépithéliome des poumons est affecté par des métastases, une toux avec expectorations apparaît, une douleur poitrine... Les métastases cérébrales provoquent des douleurs et d'autres symptômes neurologiques associés à la localisation des ganglions métastatiques. Les métastases dans les organes digestifs provoquent des saignements, des douleurs et des symptômes dyspeptiques.

Les parois du vagin et du col de l'utérus sont cyanosées, l'utérus est agrandi et des cellules de técalutéine apparaissent dans les ovaires. Les glandes mammaires peuvent être agrandies, le colostrum en est sécrété, les aréoles sont pigmentées.

Les cellules de chorionépithéliome ont une capacité prononcée à produire de la gonadotrophine chorionique, circulant dans le sang et excrétée dans l'urine, et de la bêta-globuline trophoblastique, sécrétée dans le sang.

Diagnostique:

Anamnèse - une indication de l'apparition de saignements génitaux après une grossesse antérieure et en particulier après une dérive kystique;

Examen dans les miroirs - métastases tumorales sous forme d'élévations et de nodules rouge foncé;

Test immunologique positif pour la bêta-globuline trophoblastique;

Un examen histologique des raclures de l'utérus révèle des éléments de la tumeur;

Angiographie pelvienne - vascularisation abondante et formation d'accumulations lacunaires d'agent de contraste dans la zone touchée;

Hystérographie - détection des ganglions de chorionépithéliome dans leur emplacement sous-muqueux;

Examen échographique - détection des ganglions de chorionépithéliome.

1.Utilisation d'agents anticancéreux médicinaux: antimétabolites (méthotrexate, 6-mercaptopurine), antibiotiques (rubomycine, lactinomycine), préparations à base de plantes (vinblastine, vincristine) et autres:

Le traitement avec un médicament anticancéreux est effectué lorsque la tumeur est localisée uniquement dans l'utérus, avec une durée de la maladie inférieure à six mois, de petites tailles utérines (ne dépassant pas celles pendant la grossesse de 8 semaines);

Diverses combinaisons de médicaments sont utilisées avec la durée des symptômes de la maladie pendant plus de six mois, la survenue d'un chorionépithéliome après l'accouchement, l'inefficacité du traitement avec un médicament, en présence de métastases.

2. Traitement chirurgical (extirpation de l'utérus avec ou sans appendices) - en cas de saignement utérin, mettant la vie du patient en danger, menace de destruction de la paroi utérine par une tumeur, inefficacité du traitement médicamenteux anticancéreux;

3. La radiothérapie est une méthode supplémentaire de traitement des métastases dans les tissus paramétriques (thérapie gamma à distance) et dans le vagin (irradiation intracavitaire).

Critères de guérison - restauration de la fonction menstruelle, réduction de la taille de l'utérus à la normale, normalisation des taux sériques de gonadotrophine chorionique et de bêta-globuline trophoblastique.

Après le traitement, une femme est régulièrement surveillée pendant 2 ans avec un examen général, un examen gynécologique, une radiographie pulmonaire, une prise de sang avec détermination de la gonadotrophine chorionique.

La prévention du chorionépithéliome consiste en un traitement rationnel de la dérive kystique selon les indications.

5.1. Aménorrhée utérine:

1. Forme primaire - due à des modifications de l'endomètre, dont le degré peut être exprimé de différentes manières: d'une diminution de la sensibilité de ses récepteurs aux effets des hormones sexuelles à la destruction complète de l'endomètre entier (le plus souvent en raison du processus tuberculeux).

2. Forme secondaire:

1) Synéchies intra-utérines (syndrome d'Asherman) - Synéchies intra-utérines - formées après un curetage traumatique dû à un avortement, un saignement utérin, une séparation rugueuse du placenta. Les synéchies sont des cordons avasculaires de la cavité utérine, passant entre ses parois, souvent dans le bas, et déformant la cavité utérine. La manifestation clinique de cette pathologie, appelée syndrome d'Asherman, est l'aménorrhée ou l'hypoménorrhée associée à une infertilité ovulatoire.

Sur la base de l'image hystéroscopique, les formes suivantes de synéchies intra-utérines sont distinguées:

Forme légère - les synéchies sont minces, filamenteuses, occupent moins d'un quart de la cavité utérine, les coins des trompes sont libres ou oblitérés;

La forme de gravité modérée - les synéchies occupent plus d'un quart de la cavité utérine, le bas de l'utérus est partiellement oblitéré, les coins des trompes sont oblitérés;

Forme sévère - les synéchies occupent plus d'un quart de la cavité utérine, le fond de l'utérus est oblitéré, les coins des trompes sont oblitérés.

La cause des synéchies intra-utérines peut également être des lésions tuberculeuses de l'endomètre.

Le diagnostic est basé sur les antécédents médicaux typiques; l'hystéroscopie est d'une importance décisive dans le diagnostic, dans lequel le degré de prévalence du processus est déterminé.

Traitement: séparation des adhérences par voie aiguë sous le contrôle de l'hystéroscopie et l'introduction d'un protecteur spécial, qui est un cadre en polyéthylène avec un cathéter. Un mélange contenant 64 U de lidase, une solution à 0,1% de dipropionate d'estrodiol et 125 mg d'une suspension d'acétate d'hydrocortisone est injecté à travers le cathéter pendant une semaine. Le cadre est retiré le 7-8ème jour et une boucle pour les lèvres est insérée dans la cavité utérine pendant une période de 2 ans. Dans les 6 mois. après la séparation des adhérences, un traitement hormonal cyclique est recommandé.

Le pronostic pour la restauration de la fonction menstruelle est favorable, pour celui de la reproduction - moins encourageant. Le début de la grossesse est souvent compliqué par une fausse couche et un accouchement - par une fixation dense du placenta.

2) Endométrite spécifique (tuberculeuse) - Pr

L'endométrite tuberculeuse n'a le plus souvent pas de symptômes caractéristiques. La principale plainte est l'infertilité, généralement primaire, moins souvent secondaire. La douleur dans le bas de l'abdomen et le bas du dos n'est pas associée au cycle menstruel, est permanente et est causée par des changements adhésifs dans le petit bassin. Il existe des symptômes d'intoxication tuberculeuse, d'irrégularités menstruelles (hypoménorrhée, aménorrhée primaire et secondaire, algoménorrhée, oligoménorrhée).

La tuberculose génitale est souvent associée à d'autres maladies gynécologiques, qui peuvent prédominer dans le tableau clinique et déterminer les tactiques de traitement ultérieures du médecin.

Les plus courantes sont les formes petites et latentes de la maladie avec des modifications anatomiques et fonctionnelles mineures difficiles à reconnaître. Les données d'un examen bimanuel ne sont pas informatives: soit il n'y a pas d'anomalies, soit il y a de petits changements adhésifs dans la zone des appendices utérins non élargis. Sous cette forme, la seule plainte est l'infertilité. L'intoxication tuberculeuse, l'excrétion du bacille se produisent rarement, les irrégularités menstruelles sont notées plus souvent.

Dans la forme avec des changements anatomiques et fonctionnels prononcés, un syndrome douloureux, une excrétion de bacille, une intoxication tuberculeuse et des irrégularités menstruelles sont plus souvent observés. Les appendices de l'utérus sont des formations inflammatoires tubo-ovariennes. Très souvent, le péritoine est impliqué dans le processus.

Les tuberculomes dans la zone des appendices utérins (déterminés par radiographie) nécessitent un retrait rapide, car ils constituent un dépôt de mycobacterium tuberculosis et constituent une menace constante d'exacerbation du processus. Le tableau clinique de la maladie dépend de la gravité de la réaction inflammatoire autour du foyer caséeux.

8.1 L'avortement provoqué (en obstétrique) est un avortement délibéré grossesse réalisée dans les hôpitaux.

Il existe des avortements artificiels:

Dates anticipées (jusqu'à 12 semaines)

Dates tardives (de 13 à 27 semaines)

L'opération d'interruption artificielle de grossesse n'est autorisée que dans les établissements médicaux. L'avortement artificiel en début de grossesse (avant 12 semaines) est pratiqué:

Mettre fin à la grossesse si la femme le souhaite

Pour des raisons médicales:

Néoplasmes

Maladies du système endocrinien, du sang, des organes hématopoïétiques

Les troubles mentaux

Maladies du système nerveux et des organes des sens

Maladies du système circulatoire, respiration, digestion, système génito-urinaire.

Complications de la grossesse, de l'accouchement et de la période post-partum

Maladies de la peau et du tissu sous-cutané

Maladies du système musculo-squelettique et du tissu conjonctif

Anomalies congénitales

Maladies héréditaires

Méthodes d'avortement précoce:

1. mini-avortement - la méthode peut être utilisée lorsque la menstruation est retardée de 2-3 jours à 25 jours. Avant la production d'un mini-avortement, il est nécessaire d'établir avec précision la présence et la durée de la grossesse, pour laquelle il est recommandé d'utiliser un examen vaginal, une mesure de la température basale, des réactions immunologiques à la grossesse, une échographie.

Le mini-avortement est réalisé à l'aide d'un appareil à vide et de canules flexibles en plastique polychlorure de vinyle de 4,5 à 6 mm de diamètre avec deux trous à l'extrémité. Les canules sont insérées dans la cavité utérine sans expansion préalable du canal cervical après avoir sondé la cavité utérine. Une pression négative de 0,6-0,8 atmosphères est créée et le contenu de la cavité utérine est aspiré. La manipulation est considérée comme terminée si le contenu n'entre pas dans le réservoir. Aucun soulagement de la douleur n'est requis. Le mini-avortement peut être pratiqué à la fois à l'hôpital et en ambulatoire.

2. L'avortement artificiel par curetage de l'utérus est une ablation chirurgicale en un temps de l'ovule par curetage avec anesthésie obligatoire. L'opération de curetage de l'utérus est réduite à l'expansion du canal cervical avec un dilatateur Gegar (jusqu'au n ° 12-14, selon l'âge gestationnel), à l'ablation de grandes parties du fœtus avec une curette émoussée ou à un avortement, en grattant les restes de l'ovule et la membrane décidual de l'utérus avec une curette pointue.

Complications:

Immédiat (survenant au moment de la chirurgie ou peu de temps après)

Perforation de l'utérus

Saignement

Laisser des parties de l'ovule

Hématomètre aigu

Éloigné:

Processus inflammatoires à l'intérieur des organes génitaux

Dysfonction ovarienne avec irrégularités menstruelles

Infertilité

Grossesse extra-utérine

Insuffisance isthmico-cervicale (ICI)

Anomalie du travail lors de l'accouchement ultérieur.

Saignements dans la période post-partum successive ou précoce

Pour une dilatation plus douce du col de l'utérus (prévention des ICI), un suppositoire contenant des prostaglandines F2 et E2 peut être inséré dans le canal cervical la nuit précédant l'opération.

3. Avortement artificiel par la méthode du vide - aspiration - ablation chirurgicale simultanée de l'ovule par aspiration sous vide avec anesthésie obligatoire. Les principales parties de l'aspirateur à vide:

 ensemble de conseils

 dispositif d'aspiration électrique

 tubes reliant l'aspirateur électrique à la pièce à main.

Après l'anesthésie, le canal cervical est élargi à l'aide d'un extenseur Gegar ou d'un vibrodilatateur.

Après l'expansion du canal cervical au diamètre requis, la pointe de l'aspirateur à vide est insérée dans la cavité utérine et l'aspirateur électrique est mis en marche et une pression négative est créée. Lors de l'aspiration dans l'ouverture latérale, la pointe est tournée vers la paroi de l'utérus et un mouvement (non grippant) est effectué du bas vers le pharynx interne et à 360 degrés en cercle. L'embout doit être périodiquement retiré de la cavité utérine afin que l'air aspiré de cette manière favorise le mouvement des parties de l'ovule à travers le tuyau. L'opération est considérée comme terminée si le contenu de la cavité utérine ne pénètre plus dans le réservoir et si la main de l'opérateur à travers la pointe sent les parois de l'utérus contracté. Après l'interruption artificielle de la première grossesse, les femmes ayant un sang Rh négatif sont immunisées avec une immunoglobuline humaine anti-Rh (D).

Considérons la définition de «l'aménorrhée» et les causes possibles de son apparition.

VRAI - ce sont des violations dans lesquelles il n'y a pas de processus cycliques dans le système reproducteur de la femme; la vraie aménorrhée est divisée en physiologique et pathologique:

L'aménorrhée physiologique est l'absence de menstruation pendant la puberté, pendant la grossesse, pendant l'allaitement (lactation) et dans la vieillesse;

L'aménorrhée pathologique - se produit avec diverses maladies du système reproducteur féminin: lésions du système nerveux central et troubles hormonaux (hypothalamus, ovaires, glandes pituitaires et surrénales), maladies infectieuses aiguës et chroniques (tuberculose, infection à adénovirus, conditions septiques), intoxication sévère (intoxication aux métaux lourds, alcool, poisons ménagers), troubles métaboliques (malnutrition, anémie, activité physique intense); à son tour, l'aménorrhée pathologique peut être primaire et secondaire:

L'aménorrhée pathologique primaire est l'absence de menstruation chez une femme qui a atteint l'âge de 16 ans, ou chez une femme qui n'en a jamais eu;

Aménorrhée pathologique secondaire - l'absence de menstruation pendant 3 périodes ou plus du cycle menstruel normal chez une femme qui avait eu ses règles plus tôt;

FAUX est une condition dans laquelle des processus cycliques dans le système reproducteur de la femme se produisent, cependant, il n'y a pas de saignement externe pour des raisons psychogènes (grossesse fausse ou imaginaire, stress émotionnel), des obstacles mécaniques (infection de l'hymen, du vagin; infection du canal cervical (cervical canal); septa et adhérences dans la cavité utérine); la fausse aménorrhée survient en raison d'une violation du développement des organes génitaux féminins et après des modifications réactives de la membrane muqueuse de l'utérus (endométrite, endocervicite, grattage fréquent des parois de la cavité utérine, y compris lors d'un avortement médicamenteux).

I degré (léger) - la durée ne dépasse pas 1 an, il n'y a pas de plaintes, l'utérus est légèrement élargi, le long de la sonde - de 5 à 7,5 cm;

Degré II (modéré) - la durée de l'aménorrhée est de 1 à 3 ans. Des troubles végétatifs-vasculaires apparaissent (chez 50% des femmes). L'utérus est agrandi, la cavité utérine le long de la sonde est de 3,5 à 5,5 cm;

III degré (sévère) - durée supérieure à 3 ans, exprimée manifestations cliniques, pratiquement pas apte à la thérapie;

Au moment de l'événement: aménorrhée primaire (il n'y a jamais eu de menstruation); aménorrhée secondaire (se développe après une période de menstruation normale (à la suite d'un avortement, de processus inflammatoires, tumoraux, etc.);

En raison de l'occurrence: aménorrhée de la genèse centrale (se produit en raison de modifications du cortex cérébral, de l'hypothalamus, de l'hypophyse); aménorrhée de la genèse périphérique (due à des modifications des glandes surrénales, de la glande thyroïde, des ovaires, de l'utérus);

Selon le niveau de pathologie: hypothalamique; pituitaire; ovarien; utérin; surrénal; aménorrhée due à une pathologie thyroïdienne.

L'aménorrhée est une conséquence d'un dysfonctionnement du cortex cérébral,

Aménorrhée due à des lésions des structures sous-corticales (aménorrhée hypothalamo-hypophysaire); les troubles du système hypothalamo-hypophysaire peuvent être:

(1) - fonctionnel: stress psychogène chronique, alimentation perturbée, infections chroniques (amygdalite fréquente) et surtout neuroinfections, maladies endocriniennes, prise de médicaments qui épuisent les réserves de dopamine dans le système nerveux central (réserpine, opioïdes, inhibiteurs de la monoamine oxydase) et affectant la sécrétion et le métabolisme de la dopamine ( halopéridol, métoclopramide);

(2) - organique (anatomique);

(3) - une conséquence de la pathologie congénitale.

Prendre des médicaments (psychotropes, antihypertenseurs, hormonaux, somnifères);

Pathologie somatique ou mentale sévère;

Aplasie endométriale ou synéchies utérines (syndrome d'Asherman);

Néoplasmes organiques et changements pathologiques dans la région hypothalamo-hypophysaire;

Endocrine troubles métaboliques, en outre confirmé par les résultats des études hormonales.

Tumeurs hypophysaires hormono-actives: prolactinome, adénomes hypophysaires mixtes sécrétant de la prolactine et de l'ACTH;

Lésions de l'hypothalamus et de l'hypophyse résultant de: tumeurs (par exemple, craniopharyngiomes), traumatisme (traumatisme de la base du crâne, hémorragie), méningite basale, granulome, réticulose, chirurgie, exposition aux radiations, lésions infectieuses-allergiques et neuroréflexives de la région hypothalamique dans l'amygdalite chronique ;

Nécrose du tissu hypophysaire due à une thrombose vasculaire hypophysaire ou à un saignement post-partum ou post-avortement massif.

Aménorrhée de la genèse centrale

L'aménorrhée de la genèse centrale comprend un dysfonctionnement à la fois de la rougeole du cerveau et des structures sous-corticales (aménorrhée hypothalamo-hypophysaire). Les troubles du système hypothalamo-hypophysaire peuvent être fonctionnels, organiques et être une conséquence d'une pathologie congénitale.

L'aménorrhée de la genèse centrale bat souvent fonctionnelle et, en règle générale, survient à la suite d'une exposition à des facteurs environnementaux défavorables. Les mécanismes de perturbation sont réalisés à travers les structures neurosécrétoires du cerveau, qui régulent la sécrétion tonique et cyclique des gonadotrophines. Sous l'influence du stress, il y a une libération excessive d'opioïdes endogènes, qui réduisent la formation de dopamine, ainsi qu'une diminution de la formation et de la libération de gonadolibérines, ce qui peut conduire à une aménorrhée. Avec des violations mineures, le nombre de cycles anovulatoires augmente et une insuffisance de la phase lutéale apparaît.

La survenue la plus fréquente des formes centrales d'aménorrhée est précédée d'un traumatisme mental, d'une neuroinfection, d'une intoxication, d'un stress, de complications de la grossesse et de l'accouchement. L'aménorrhée est observée chez un patient sur trois souffrant de schizophrénie et de psychose maniaco-dépressive, en particulier lors d'une exacerbation. Le stress psychologique et les maladies infectieuses infantiles sont importants. Une surcharge physique, associée à un stress émotionnel-volontaire important, peut provoquer une aménorrhée accompagnée de troubles mentaux, asthénonévrotiques, asthénodépressifs ou asthénohypochondriaques. La menstruation s'arrête soudainement. En plus de l'aménorrhée, on observe de l'irritabilité, des larmes, des maux de tête, des troubles de la mémoire, de la capacité de travail et des troubles du sommeil. Pendant la guerre, à la suite de la famine forcée, les femmes ont fortement perdu du poids, ce qui a conduit à une violation de la région hypothalamo-hypophysaire et à la soi-disant aménorrhée de guerre. Le stress psycho-émotionnel y a également contribué.

Les troubles fonctionnels du système hypothalamo-hypophysaire entraînent le développement de l'anorexie mentale, de la maladie d'Itsenko-Kushing, du gigantisme, de l'hyperprolactinémie fonctionnelle. Causes des troubles fonctionnels du système hypothalamo-hypophysaire:

■ stress psychogène chronique;

■ les infections chroniques (partie du mal de gorge) et notamment les neuroinfections;

■ prendre des médicaments qui épuisent les réserves de dopamine du système nerveux central (resperpine, opioïdes, inhibiteurs de la monoamine oxydase) et qui affectent la sécrétion et le métabolisme de la dopamine (halopéridol, métoclopramide).

Les troubles anatomiques des structures hypothalamo-hypophysaires, conduisant au syndrome de Skien et à l'hyperprolactinémie, sont les suivants:

■ tumeurs hypophysaires hormono-actives: prolactinome, adénomes hypophysaires mixtes sécrétant de la prolactine et de l'ACTH;

■ lésions de l'hypophyse suite à un traumatisme ou à une intervention chirurgicale, exposition aux rayonnements;

■ nécrose du tissu pituitaire, thrombose des vaisseaux de l'hypophyse.

La pathologie congénitale du système hypothalamo-hypophysaire peut entraîner une dystrophie adipo-génitale.

Indépendamment des causes des dommages à la région hypothalamo-hypophysaire, il y a une violation de l'hormone de libération de gonadotrophine hypothalamique, ce qui entraîne une modification de la sécrétion de FSH, LH, ACTH, STT, TSH et prolactine. Dans ce cas, la cyclicité de leur sécrétion peut être perturbée. En violation de la fonction hormonale de la glande pituitaire, divers syndromes se produisent. Une diminution de la sécrétion de FSH et de LH entraîne une altération du développement folliculaire et, par conséquent, une production ovarienne insuffisante d'œstrogènes. L'hypostrogénisme secondaire, en règle générale, s'accompagne d'hyperandrogénie, qui à son tour contribue à l'émergence d'un syndrome viril, modérément sévère dans les troubles hypothalamo-hypophysaires.

Étant donné que l'hypophyse est également responsable des processus métaboliques, avec des lésions de la région hypothalamo-hypophysaire, le patient a une apparence caractéristique. Ils ont l'obésité, un visage en forme de lune, un tablier graisseux, des stries sur l'abdomen et sur les cuisses, mais une maigreur excessive avec des caractères sexuels secondaires légèrement prononcés peut également frapper. L'obésité et une perte de poids sévère à la suite de troubles de la région hypothalamo-hypophysaire aggravent la manifestation d'un dysfonctionnement hormonal.

L'aménorrhée dans l'anorexie mentale entraîne une forte diminution de la sécrétion de gonadotrophines. Ceci est souvent observé avec un désir persistant de perdre du poids et une diminution rapide du poids corporel de 15% ou plus. Cette pathologie est fréquente chez les adolescentes qui s'épuisent par l'alimentation et l'activité physique, et peuvent commencer maladie mentale... L'absence de menstruation est l'un des tout premiers signes de l'apparition de la maladie, ce qui conduit les filles à consulter un gynécologue. À l'examen, il y a une forte diminution du tissu adipeux sous-cutané avec un type de corps féminin. Les demi-signes secondaires sont développés normalement. L'examen gynécologique révèle une hypoplasie modérée des organes génitaux externes et internes. La perte continue de poids corporel peut entraîner une bradycardie, une hypotension, une hypothermie. Dans le futur, l'irritabilité, l'agressivité, la cachexie apparaissent avec beaucoup d'appétit et d'aversion pour la nourriture. Un état hypoxique associé à un manque de nutrition rend les patients sensibles à l'ostéoporose.

Le syndrome d'Itsenko-Cushing (maladie) est caractérisé par une augmentation de la formation de corticolibérine par l'hypothalamus. Cela active la fonction surrénocorticotrope de l'hypophyse antérieure en raison de l'hyperglasie des cellules basophiles et, par conséquent, de l'hypertrophie et de l'hyperfonctionnement des glandes surrénales, de la formation excessive de glucocorticostéroïdes et d'androgènes. La conséquence de troubles hormonaux similaires est l'hypercortisolisme, qui conduit à une acidose hypokaliémique, à une augmentation des processus de glyconéogenèse, à une augmentation de la glycémie et, par conséquent, au diabète stéroïdien. La maladie survient à tout âge. Chez les enfants, la maladie d'Itsenko-Cushing s'accompagne d'une virilisation de gravité variable; chez l'adulte, au début de la maladie, une aménorrhée est observée, puis des signes de virilisation apparaissent. Une obésité disproportionnée avec dépôt de tissu adipeux sous-cutané sur le visage, le cou et la moitié supérieure du corps est caractéristique. Les patients ont un visage rond et rouge cyanosé. La peau est sèche, atrophique, avec un motif marbré et des zones de pigmentation et d'acné. Sur la poitrine, l'abdomen, les cuisses, il y a des rayures extensibles violet-rouge.

Le gigantisme devient également une conséquence de l'hyperplasie des cellules zosinophiles de l'hypophyse avec une production accrue d'hormones somatotropes et lactogéniques. Avec la surproduction d'hormone somatotrope, la croissance est excessivement élevée, relativement proportionnelle ou disproportionnée. Une croissance excessive de la croissance est généralement observée pendant les périodes prépubères et pubertaires, sur plusieurs années. Au fil du temps, un élargissement acromégaloïde des traits du visage peut se développer. Dès le début de la maladie, on note un hypogonadisme, une aménorrhée primaire ou un arrêt précoce des menstruations.

Les changements structurels de la glande pituitaire dus à des saignements post-partum ou post-avortement massifs entraînent le syndrome de Sheen. Avec cela, des changements nécrotiques et une thrombose intravasculaire dans la glande pituitaire sont trouvés. L'ischémie hypophysaire est également favorisée par une diminution physiologique de la production d'ACTH pendant la période post-partum. La thrombose intravasculaire entraîne également des modifications des structures du foie, des reins et du cerveau. La sévérité des manifestations cliniques du syndrome de Sheien dépend de la taille et de l'emplacement de la lésion de l'hypophyse et, par conséquent, de l'insuffisance de ses fonctions gonadotropes, thyrotropes, adrénocorticotropes. La maladie s'accompagne souvent d'un tableau clinique d'hypofonction de la glande thyroïde ou d'une dystonie végétative-vasculaire de type hypotonique (maux de tête, fatigue accrue, frissons).

Lors de la collecte de l'anamnèse, le lien entre l'apparition de la maladie et l'accouchement compliqué ou l'avortement est clarifié. Le diagnostic peut être clarifié par une diminution des taux sanguins de gonadotrophines, de TSH, d'ACTH, ainsi que d'estradiol, de cortisol, de T3 et de T4.

Hyperprolactinémie. L'apparition d'une aménorrhée de la genèse hypothalamo-hypophysaire s'accompagne souvent d'une sécrétion excessive de prolactine - hyperprolactinémie. La prolactine est la seule hormone de l'hypophyse antérieure, dont la sécrétion est constamment supprimée par l'hypothalamus et augmente fortement après la libération de l'hypophyse du contrôle hypothalamique. L'hyperprolactinémie physiologique est observée pendant la grossesse et l'allaitement, chez les femmes pratiquement en bonne santé pendant le sommeil, après un effort physique et également pendant le stress. L'hyperprolactinémie est possible en raison de lésions des récepteurs intra-utérins avec détartrage fréquent de la membrane muqueuse du corps utérin, examen manuel des parois de l'utérus après l'accouchement.

Ztiologie et pathogenèse. La cause de l'hyperprolactinémie peut être à la fois des troubles anatomiques et fonctionnels du système hypothalamus-hypophyse. En plus de cela, la production de prolactine est influencée par:

■ les contraceptifs oraux contenant des œstrogènes;

■ les médicaments qui affectent la sécrétion et le métabolisme de la dopamine (halopéridol, métoclopramide, sulpiride);

■ médicaments qui épuisent les réserves de dopamine dans le système nerveux central (réserpine, opioïdes, inhibiteurs de la monoamine oxydase);

■ des stimulants du système sérotoninergique (hallucinogènes, amphétamines);

■ hypofonction de la glande thyroïde.

La pathogenèse de l'hyperprolactinémie est une violation du contrôle inhibiteur dopaminergique tonique de la sécrétion de prolactine, causée par un dysfonctionnement hypothalamique. Parmi les substances endogènes inhibant la prolactine, la dopamine est la plus importante. Une diminution de la teneur en dopamine dans l'hypothalamus entraîne une diminution du taux de facteur inhibiteur de la prolactine et une augmentation de la quantité de prolactine en circulation. La stimulation continue de la sécrétion de prolactine conduit d'abord à une hyperplasie des prolactotrophes, puis des micro et macro-adénomes de l'hypophyse peuvent se former.

Chez 30 à 40% des femmes atteintes d'hyperprolactinémie, le taux d'androgènes surrénaliens - déhydrozpiandrostérone (DGZA) et son sulfate (DGZA-S) - a augmenté. L'hyperandrogénie dans l'hyperprolactinémie est expliquée par la régulation hypothalamique commune des fonctions sécrétrices de prolactine et d'ACTH de l'hypophyse. De plus, dans la zone réticulaire de la rougeole surrénalienne, des récepteurs de la prolactine sont détectés.

Le mécanisme du dysfonctionnement de la reproduction dans le contexte de l'hyperprolactinémie est le suivant. Dans l'hypothalamus, sous l'influence de la prolactine, la synthèse et la sécrétion de l'hormone de libération des gonadotrophines et, en conséquence, la LH et la FSH diminuent. Dans les ovaires, la prolactine inhibe la synthèse des stéroïdes dépendante des gonadotrophines, réduit la sensibilité des ovaires aux gonadotrophines exogènes.

Clinique. L'hyperprolactinémie se manifeste par des irrégularités menstruelles de type hypo-, oligo-, opso- et aménorrhée, ainsi que par l'infertilité.

Chez les femmes atteintes d'hyperprolactinémie, une galactorrhée est souvent observée, ce qui n'est pas toujours en corrélation avec les taux de prolactine. Avec des taux normaux de prolactine, une galactorrhée peut également survenir, associée à une hypersensibilité des récepteurs de la prolactine dans la glande mammaire.

Il existe une hyperprolactinémie dite asymptomatique, dans laquelle le taux de prolactine biologiquement active est augmenté. Environ 50% des femmes atteintes d'hyperprolactinémie signalent des maux de tête et des étourdissements, une augmentation transitoire de la pression artérielle.

Le diagnostic de l'hyperprolactinémie comprend l'étude de l'anamnèse générale et gynécologique, un examen thérapeutique général détaillé. L'état du système endocrinien, en particulier la glande thyroïde et la rougeole surrénalienne, mérite une attention particulière.

Une augmentation du taux de prolactine dans le plasma sanguin périphérique est l'une des confirmations de l'hyperprolactinémie. Le rapport des hormones gonadotropes et sexuelles est également important. Pour le diagnostic différentiel de l'hyperprolactinémie et, en particulier, de sa forme transitoire, une détermination répétée de la prolactine en dynamique est nécessaire. Les sondes fonctionnelles les plus informatives sont avec un agoniste de la dopamine - parlodel et un antagoniste de la dopamine - cerucal. L'hyperprolactinémie fonctionnelle ne s'accompagne pas de modifications de la selle turcique sur les radiographies, la tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique avec une augmentation des taux de prolactine jusqu'à 2000 mUI / L.

Pour exclure les modifications anatomiques de la glande pituitaire, un examen radiographique du crâne est effectué afin de détecter des changements dans la zone de la sella turcica. En cas de macroadénome hypophysaire, la taille de la selle turcique augmente, son fond est de 2-3 contours, il y a des signes de sclérose de la selle turcique. Le taux de prolactine dans le macroadénome dépasse 5000 mUI / L. Avec le macroadénome de l'hypophyse, une aménorrhée et une galactorrhée sont notées. Le diagnostic du microadénome de l'hypophyse est possible avec l'utilisation de la tomodensitométrie ou de la résonance magnétique nucléaire. Le niveau de prolactine dans le microadénome varie de 2500 dIU / L.

Le traitement de l'hyperprolactinémie est effectué en tenant compte de sa forme. Les agonistes dopaminergiques sont largement utilisés pour traiter l'hyperprolactinémie fonctionnelle. Le traitement commence par le rendez-vous * / 2 comprimés de parlodel par jour au cours des repas, puis la dose est augmentée à chaque

2 jours pour les comprimés U2, apportant jusqu'à 3-4 comprimés par jour sous le contrôle de la prolactine sanguine et de la température basale. Lorsque les cycles menstruels ovulatoires sont rétablis, la dose est réduite à 1 comprimé par jour et un tel traitement est effectué pendant 6 à 8 mois. La fertilité est rétablie dans 75 à 90% des cas. Si la deuxième phase du cycle est insuffisante, le clomifène peut être en outre prescrit du 5ème au 9ème jour du cycle menstruel, ce qui stimule l'ovulation. Aux drogues la dernière génération dans le traitement de l'hyperprolactinémie comprennent le norprolac et le dostinex (1 mg par semaine pendant 3

4 semaines). Ce sont des préparations à action prolongée avec des effets secondaires minimes.

En cas de microadénome hypophysaire, le traitement est également effectué avec le parlode ou ses analogues. Un traitement à long terme conduit à des modifications dégénératives de la tumeur, sa réduction jusqu'à sa disparition complète. La grossesse pendant le traitement chez les patients atteints de micro-adénome hypophysaire se déroule bien. Pendant la grossesse, la supervision par un neurologue et un ophtalmologiste est obligatoire.

Le macroadénome de l'hypophyse est une indication pour un traitement chirurgical, qui est effectué par un neurochirurgien, ou une radiothérapie.

La dystrophie adipo-génitale est une conséquence de la pathologie congénitale de la région hypothalamo-hypophysaire. La maladie s'accompagne d'une obésité progressive à la suite d'une violation de la régulation centrale de la sensation d'anxiété due à des lésions des noyaux paraventriculaires de l'hypothalamus. Une diminution de la fonction gonadotrope de la glande pituitaire entraîne un sous-développement du système reproducteur (hypogonadisme). Une procession infectieuse de la région hypophysaire et un adénome hypophysaire avec hyperplasie des cellules zosinophiles de l'hypophyse peuvent entraîner une surproduction d'hormone de croissance et une croissance excessivement élevée (gigantisme relativement proportionnel ou disproportionné).

/ Examen du cours de gynécologie 5 / g / Aménorrhée de la genèse centrale

Aménorrhée de la genèse centrale.

JE. Aménorrhée primaire (l'absence de menstruation chez les filles et les plus âgées, il n'y a jamais eu de menstruation).

1. Avec des lésions organiques du système nerveux central: tumeurs cérébrales, méningo-encéphalite chronique, arachnoïdite, méningite séreuse chronique, encéphalite épidémique;

2. Aménorrhée psychogène - associé aux émotions négatives, au stress mental et physique;

3. Pathologie de la région hypothalamo-hypophysaire:

- Dystrophie adiposogénitale - une maladie associée à une infection intra-utérine, la toxoplasmose, avec une infection dans l'enfance et l'adolescence. Manifesté par l'obésité avec un dépôt prononcé de graisse dans le bassin et les hanches. Défauts dans le développement du squelette, hypoplasie des organes génitaux et aménorrhée;

- Syndrome de Laurence-Moon-Beadle - maladie familiale héréditaire causée par des anomalies génétiques. Il est caractérisé, en plus des signes caractéristiques de la dystrophie adiposogénitale, un retard mental sévère et de nombreux défauts de développement;

- Maladie Hand-Schüller-Christian - maladie héréditaire caractérisée par une croissance naine, un infantilisme sexuel, une xanthomatose, une ostéoporose, un diabète insipide, une endophtalmie;

- Cachexie hypophysaire (panhypopituitisme) est une maladie qui survient avec une hypofonction de toute la glande pituitaire et se caractérise par un nanisme (nanisme) avec infantilisme sexuel et aménorrhée.

II. Aménorrhée secondaire (arrêt des règles après au moins une fois):

1. Aménorrhée psychogène - survient à la suite d'un traumatisme émotionnel et mental aigu ou chronique. Sous l'influence du stress, il y a une augmentation de la libération de bêta-endorphines, neurotransmetteurs de la classe des peptides endogènes. Cela conduit à une diminution de la formation de dopamine et à une diminution de la formation et de la libération de gonadotrophines, ce qui entraîne à son tour une diminution de la libération de gonadotrophines.

Le diagnostic d'aménorrhée psychogène repose sur une histoire et une présentation clinique typiques. L'implication des structures hypothalamiques est confirmée par un test positif à la gonadolibérine. Le traitement est effectué en collaboration avec un neuropsychiatre. Requis: normalisation des conditions de vie, élimination du stress. Des antidépresseurs et des antipsychotiques sont utilisés (il faut se rappeler que ces médicaments augmentent l'inhibition de la fonction gonadotrope de la glande pituitaire, ce qui entraîne un ralentissement de la récupération du cycle menstruel). La normalisation de la fonction menstruelle et la restauration des cycles ovulatoires se produisent après l'amélioration de l'état mental des patientes. Thérapie avec des vitamines des groupes A, E et B.

2. Forme hypothalamique d'aménorrhée secondaire (aménorrhée dans le contexte de la perte de poids) - se développe chez les filles et les jeunes femmes qui utilisent un régime pauvre en protéines à des fins cosmétiques.

Le diagnostic est simple en raison de l'histoire typique et de la présentation clinique. Lorsque les études hormonales révèlent une diminution du taux d'hormones gonadotropes à la limite inférieure du niveau basal, l'indice caryopycnotique est réduit à 20-25%. avec l'échographie, il y a une diminution de la taille de l'utérus avec la taille normale des ovaires. Le traitement comprend une nutrition fractionnée à part entière, la prescription de préparations enzymatiques, de vitamines (B1, B6, C et E), d'acide glutamique, d'infusion ou de décoction de valériane. La psychothérapie est très efficace. En règle générale, le cycle menstruel est rétabli après avoir atteint le poids corporel correspondant aux normes d'âge, mais le cycle menstruel peut être instable.

3. Forme hypothalamo-hypophysaire d'aménorrhée secondaire:

Hyperprolactinémie - une augmentation de la formation de prolactine dans le lobe antérieur de l'hypophyse et une augmentation de son taux dans le sang. Il existe les types d'hyperprolactinémie suivants:

et. Hyperprolactinémie physiologique - observé pendant la grossesse et l'allaitement;

b. Hyperprolactinémie pathologique - se développe en conséquence troubles anatomiques et fonctionnels dans le système «hypothalamus-hypophyse» et peut se manifester cliniquement par divers troubles de la fonction hormonale, reproductrice des ovaires et du cycle menstruel.

Une augmentation du taux de prolactine de toute genèse entraîne une diminution de la formation et de la libération de gonadotrophines, principalement lutéinisantes, ce qui entraîne une perturbation de la folliculogenèse, la maturation des ovules, l'anovulation et une diminution de la formation d'hormones dans les ovaires.

Les principales causes de l'hyperprolactinémie fonctionnelle :

Dysfonctionnement des structures dopaminergiques de l'hypothalamus et diminution de la formation de dopamine, principal inhibiteur de la synthèse de la prolactine;

Hypothyroïdie, à la suite de laquelle la formation et la libération d'hormone thyréostimulante - un stimulateur de la synthèse de la prolactine;

Utilisation à long terme de médicaments (psychotropes, neuroleptiques, hormones), de contraceptifs contenant des œstrogènes et du gestagène;

Stress chronique et aigu;

Certaines formes d'hyperandrogénie;

Traumatisme thoracique et chirurgie;

Image clinique l'hyperprolactinémie fonctionnelle s'accompagne souvent d'aménorrhée secondaire et de galactorrhée (plus souvent détectée uniquement lorsque les mamelons sont pressés).

L'hyperprolactinémie est presque toujours accompagnée de modifications de la fonction ovarienne à un degré ou à un autre. Ces troubles peuvent se manifester par une anovulation, une défaillance de la phase lutéale, des menstruations irrégulières ou une aménorrhée. L'infertilité et la diminution de la libido sont courantes.

Avec une hyperprolactinémie fonctionnelle causée par une hypothyroïdie, une faiblesse, une fatigue, un ralentissement de la réaction mentale, des frissons, une constipation, une somnolence, une peau sèche, des ongles cassants sont notés, parfois le premier signe d'hypothyroïdie latente peut être une galactorrhée spontanée.

Pour l'hyperprolactinémie fonctionnelle causée par la prise de médicaments psychotropes et d'antipsychotiques, l'obésité universelle est caractéristique.

Quand examen gynécologique les femmes présentant une aménorrhée-galactorrhée ou une hyperprolactinémie sans galactorrhée présentent une hypoplasie utérine, une diminution de l'indice caryopycnotique de 20 à 30%. Les glandes mammaires, dans le contexte de ces symptômes d'hypoestrogénie, ne présentent pas de signes d'hypotrophie, à l'examen, même leur hyperplasie est notée et, dans certains cas, un léger engorgement.

L'hyperprolactinémie organique est due à tumeur hypophysaire sécrétant de la prolactine - prolactinome. Allouer:

Microprolactinomes - jusqu'à 10 mm de diamètre;

Macroprolactinomes - plus de 10 mm de diamètre.

Pour l'aménorrhée secondaire causée par le prolactinome, l'infertilité (chez toutes les femmes) et l'aménorrhée-lactorrhée sont caractéristiques. En plus des symptômes d'hypoestrogénie, une déficience visuelle due à la compression de l'intersection du nerf optique est caractéristique, ainsi que des changements dans le fond et les champs de vision de couleur.

En pratique clinique, on distingue les types d'hyperprolactinémie suivants:

- syndrome de Chiari-Frommel - aménorrhée-lactorrhée associée à la grossesse et à l'accouchement;

- Syndrome d'Argons del Castillo - aménorrhée-lactorrhée idiopathique, non associée à la grossesse, à l'accouchement et à une tumeur hypophysaire;

- syndrome de Forbes-Albright - aménorrhée-lactorrhée de la genèse de la tumeur.

et. Radiographie du crâne - avec prolactinome, une ostéoporose locale ou totale des parois de la selle turque est notée avec une structure inchangée des os de la voûte crânienne, une section inégale du contour interne de sa paroi osseuse, une augmentation de la taille de la selle turque;

b. Tomodensitométrie de l'hypophyse;

dans. Taux de prolactine sanguine - chez l'écrasante majorité des patients dont la genèse de la maladie n'est pas tumorale, le taux de prolactine ne dépasse pas 3000 mU / l, chez la grande majorité des patients ayant une genèse tumorale de la maladie, le taux de prolactine dépasse 4000 mU / l;

d. Test de Tirolibérine (capable de stimuler la sécrétion de prolactine) - avec une réaction normale après l'introduction de la thyrolibérine intraveineuse à une dose de kg, après 15 minutes, il y a un doublement du taux de prolactine par rapport au niveau initial, avec une genèse non tumorale de la maladie - une légère augmentation de la prolactine dans le sang, avec genèse de la tumeur - le niveau ne change pas;

e. Test avec cerucal (un antagoniste de la dopamine) - 1 à 2 heures après l'administration intraveineuse de 10 mg de médicaments chez les femmes en bonne santé, le taux de prolactine dans le sang augmente de 7 à 10 fois, avec prolactinome - son taux ne change pratiquement pas, avec une hyperprolactinémie fonctionnelle - il augmente de 1,5 -2 fois;

e. Test de Parlodel (agoniste de la dopamine) - après une seule administration orale du médicament à une dose de 2,5 à 5 mg pendant 2 à 4 heures, la teneur normale en prolactine diminue fortement, il n'y a pas de réaction avec une tumeur et avec une hyperprolactinémie fonctionnelle, le taux de prolactine diminue jusqu'à la limite supérieure de la norme.

A) avec prolactinome - élimination d'une tumeur ou méthodes d'exposition aux rayonnements (implantation d'indium 90 radioactif, irradiation à distance aux rayons X, télégammothérapie);

B) Parlodel - stimule les récepteurs de la dopamine et augmente son niveau, restaure la sécrétion cyclique des gonadotrophines et des hormones ovariennes. Le traitement par Parlodel est inefficace en cas d'aménorrhée prolongée pendant plus de 10 ans. Parlodel est utilisé pour l'hyperprolactinémie fonctionnelle et organique;

C) Dans les cas où le parlodel n'est pas assez efficace et que l'ovulation ne se produit pas, ou une insuffisance du corps jaune de l'ovaire se développe pendant le traitement pendant 3-4 mois. dans le contexte de l'utilisation de la réception clomifène... S'il n'y a aucun effet, le médicament est associé à la gonadotrophine chorionique.

D) Dans l'hypothyroïdie - hormones thyroïdiennes (thyroïdine, triiodothyronine, thyrocomb), qui bloquent la sécrétion de thyrolibérine endogène, entraînent une diminution de la libération de prolactine;

Aménorrhée hypogonadotrope - caractérisé par l'absence de menstruations indépendantes et d'infertilité, un déséquilibre physique, une hypoplasie des organes génitaux internes et externes, de faibles taux de gonadotrophines et d'estradiol dans le sang, correspondant à la limite inférieure des valeurs de la phase folliculaire précoce, des concentrations normales de prolactine, de testostérone et de cortisol.

Avec l'aménorrhée hypogonadotrope chez certains patients, une hérédité pathologique est notée: mariage infertile chez des parents du 2-3ème degré de relation, ménarche plus tardive chez la mère, âge des parents supérieur à 30 ans, évolution compliquée de la grossesse et de l'accouchement chez la mère. Une histoire de maux de gorge fréquents, d'amygdalectomie, de situations stressantes. On pense que la pathogenèse est basée sur une insuffisance congénitale du système hypothalamo-hypophysaire.

Degré d'insuffisance du système hypothalamo-hypophysaire:

a) degré facile:

Le niveau de gonadotrophine lutéinisante dans le sang est de 3,6 à 9,3 UI / l;

Gonadotrophine folliculo-stimulante - 1,3-3,8 UI / l;

Estradiol - 25,7 à 75,3 nmol / L;

Le test avec la progestérone et la lulibérine est positif;

Cliniquement, les patients sont caractérisés par un physique assez proportionnel, des glandes mammaires développées avec remplacement graisseux du tissu glandulaire, des modifications radiologiques des os du crâne sous forme d'hyperpneumatisation du sinus principal, une hyperostose des processus rétrocline et de l'arrière de la selle, la selle turque est de taille normale. Les tailles de l'utérus et des ovaires correspondent à l'âge. Ménarche plus tard, après une période d'oligoopoménorrhée, une aménorrhée secondaire persistante se développe;

b) Degré modéré:

Gonadotrophine lutéinisante - 1,7-2,5 UI / L;

Gonadotrophine folliculo-stimulante - 1,1-1,6 UI / L;

Estradiol - 22,8 à 37,2 nmol / L;

Le test avec la lulibérine est positif;

Test de progestérone - négatif;

Cliniquement, les patients sont caractérisés par un physique disproportionné, les glandes mammaires sont hypoplasiques avec remplacement graisseux du tissu glandulaire, il y a des changements radiologiques dans les os du crâne sous la forme d'une hyperpneumatisation du sinus principal, d'une hyperostose des processus rétrocline et de l'arrière de la selle, et d'une diminution de la taille de la selle turque. Les tailles de l'utérus et des ovaires correspondent à l'âge. Chez les femmes plus tardives que les premières règles et après 2 à 4 menstruations rares, une aménorrhée secondaire persistante se développe.

La restauration de la fonction menstruelle avec cette forme d'aménorrhée secondaire est futile;

Une réaction menstruelle est causée par une hormonothérapie cyclique;

L'utilisation de gonadotrophines ménopausiques (pergonales) en association avec la gonadotrophine chorionique stimule parfois l'ovulation et la grossesse;

Il est possible de stimuler l'ovulation et le début de la grossesse lors de l'utilisation de préparations d'analogues synthétiques de gonadolibérine administrés par voie intraveineuse dans le soi-disant rythme pulsé avec un intervalle de 60 minutes en utilisant un appareil spécial pendant 2-3 semaines (le médicament n'est efficace qu'avec une glande pituitaire potentiellement active);

Hypopituitarisme post-partum (syndrome de Sheen).

Pour continuer le téléchargement, vous devez collecter une image:

Genèse centrale

L.A. Ulitsky, M.L. Tchoukhlovine, E.P. Shuvalova, T.V. Belyaeva, Saint-Pétersbourg 2001

La fièvre dite habituelle ou constitutionnelle mérite une attention particulière. Elle existe vraiment, en particulier chez les jeunes (plus souvent chez les jeunes femmes) avec un système nerveux autonome labile et une constitution asthénique dans des situations de stress physique ou émotionnel élevé. À l'heure actuelle, de tels troubles de la température sont considérés comme des manifestations de troubles du système cérébral autonome et font partie du tableau du syndrome de dystonie végétative (dysfonctionnement). Ce dernier est interprété comme un syndrome psychovégétatif. Il convient de souligner que le syndrome de dysfonctionnement autonome peut se développer avec ou sans signes cliniques de dysfonctionnement hypothalamique. Dans le premier cas, une affection subfébrile monotone est plus fréquente en association avec des troubles endocriniens et autonomes de nature permanente ou paroxystique. Dans le second cas, les troubles de la thermorégulation se déroulent sans signes de lésion hypothalamique, l'hyperthermie se distingue par des nombres fébriles. est de nature longue et persistante. Cependant, pour établir que l'hyperthermie est due à des troubles cérébraux autonomes. cela n'est possible qu'après un examen détaillé et persistant, à l'exclusion d'autres raisons d'une augmentation prolongée de la température corporelle.

Actuellement, l'état subfébrile est généralement appelé une augmentation de la température corporelle ne dépassant pas 37,9 C, pendant plus de 3 semaines.

Il est totalement inacceptable, après les premières tentatives infructueuses de recherche de la cause de l'état subfébrile, de suspecter une simulation de la maladie. Malheureusement, de tels soupçons infondés surgissent parfois. Pendant ce temps, même nos professeurs ont fait valoir: la simulation ne peut être supposée. il faut le prouver. Actuellement, l'état subfébrile d'étiologie infectieuse et non infectieuse est toujours distingué. Ce dernier peut être causé par des tumeurs de localisation variée, des lésions de la région diencéphalique du cerveau. maladies systémiques du sang, maladies diffuses du tissu conjonctif. Compte tenu de la nature infectieuse de l'état subfébrile, il faut tout d'abord exclure certaines formes nosologiques infectieuses, identifier ou exclure la tuberculose pulmonaire et extrapulmonaire, puis orienter leurs efforts vers la recherche d'une infection focale.

Et, néanmoins, de nombreux thérapeutes, comme le montre l'expérience, en l'absence de pathologie évidente des poumons, des ganglions lymphatiques et avec une image sanguine normale, tirent des conclusions hâtives à ce sujet. que le patient a un état subfébrile "sur les nerfs" et en assure souvent les patients. En conséquence, un patient souffrant d'un état subfébrile persistant devient, dans certains cas, un patient constant d'un neurologue ou d'un psychothérapeute.

Quelles maladies du système nerveux peuvent provoquer des affections subfébriles à long terme? Tout d'abord, ce sont des maladies associées à des lésions de l'hypothalamus, en raison de son rôle le plus important dans la thermorégulation. On sait que les lésions de l'hypothalamus sont polyétiologiques. Ainsi, en cas de traumatisme dans le cas d'une fracture de la base du crâne, il peut y avoir des lésions directes du pédicule hypophysaire; en cas d'hématome traumatique extra-, sous-dural ou intracérébral, le déplacement ventral de l'hypothalamus entraîne des troubles circulatoires locaux. Ce dernier peut affecter les noyaux supraoptiques. Dans ce cas, un diabète insipide transitoire se produit, associé à une fièvre centrale.

Parmi les tumeurs affectant l'hypothalamus et le chiasme visuel par compression, les plus fréquentes sont les méningiomes suprasellaires. craniopharyngiomes et tumeurs hypophysaires: ces tumeurs peuvent également provoquer un diabète insipide, des troubles mentaux et émotionnels. et dans certains cas, fièvre centrale.

Avec de grandes tailles de l'anévrisme des vaisseaux du cercle de Willis, il peut, comme une formation tumorale, serrer l'hypothalamus. Dans les cas de méningite basale de nature granulomateuse (par exemple, tuberculose ou syphilis), les vaisseaux sanguins dus à une vascularite peuvent être rétrécis, ce qui conduit à la formation de zones avec un apport sanguin insuffisant dans l'hypothalamus.

D'après les données ci-dessus, il s'ensuit qu'il existe de nombreuses raisons pour le développement de la fièvre centrale, de l'hyperthermie, de l'état subfébrile - et pourtant cela est rare. Néanmoins, le neurologue doit utiliser toutes les méthodes de recherche modernes (y compris CT, IRM, USDG) pour exclure les dommages à la région hypothalamique. Si tout cela est fait et que l'observation dynamique ne parvient pas à identifier les symptômes d'une maladie primaire du système nerveux central, le neurologue a le droit de conclure qu'il n'est actuellement pas possible d'expliquer la présence d'une affection subfébrile persistante par une maladie neurologique.

Afin d'évaluer dans quelle mesure un patient atteint d'une affection subfébrile a été examiné somatiquement, le neurologue doit connaître d'autres causes non neurologiques d'affections subfébriles persistantes.

La recherche diagnostique doit commencer par l'analyse des causes infectieuses: procéder à un examen visant à identifier les formes nosologiques infectieuses, la tuberculose pulmonaire et extrapulmonaire et l'infection dite focale avec et sans généralisation.

En ce qui concerne les formes nosologiques infectieuses. puis, tout d'abord, la brucellose doit être exclue (réactions de Wright et Heddelson, méthodes immunologiques, ecchymoses intradermiques de Burne).

En présence d'une affection subfébrile persistante, il est recommandé de montrer le patient à un ophtalmologiste, car il est nécessaire de s'assurer qu'il n'y a pas de choriorétinite, en particulier lorsque le patient développe des photopsies et des métamorphopsies. Ces symptômes, associés à une fièvre légère, font penser à la toxoplasmose chronique. La maladie n'est pas aussi rare que les gens le pensent.

Un neurologue doit se rappeler que dans le cas d'une forme manifeste de toxoplasmose, les patients présentent des troubles asthénonévrotiques (faiblesse générale, fatigue, irritabilité, maux de tête, perte de mémoire, troubles du sommeil, douleurs musculaires et articulaires). Les femmes ont des antécédents de fausses couches répétées. Des tests sérologiques et un test intradermique avec la toxoplasmine sont effectués. Cette maladie touche les gens de tout âge, mais plus souvent les jeunes amoureux des chats.

Un neurologue doit être conscient du potentiel d'infection par le VIH, surtout s'il travaille en milieu préhospitalier.

Il convient également de noter que les médecins du service ambulatoire et des hôpitaux thérapeutiques ne font pas preuve de la persévérance voulue dans le diagnostic de la tuberculose chez les patients fébriles. Dans le même temps, la possibilité d'une tuberculose des ganglions mésentériques et des membranes séreuses doit être envisagée dans tous les cas de condition subfébrile prolongée. La fièvre dans ces localisations du processus tuberculeux se distingue par sa persistance spéciale et sa "stupidité".

On sait également que les helminthiases (ascaridiose, trichocéphallose, diphyllobothriase) peuvent être l'une des raisons d'un état subfébrile prolongé; selon ce dernier, Saint-Pétersbourg et la région sont endémiques. Dans certains cas, une affection subfébrile persistante est causée par une infection des voies biliaires intra et extra-hépatiques, ainsi que par la pathologie des structures urinaires.

L'infection focale mérite une attention particulière. Qu'il suffise de dire que les granulomes de l'apex des racines des dents sont l'une des causes les plus courantes d'affections subfébriles prolongées. De tels patients, en règle générale, sont référés au dentiste, et ils retournent chez le médecin traitant avec la conclusion: «la cavité buccale a été désinfectée». Pendant ce temps, les granulomes et les abcès apicaux peuvent également affecter des dents apparemment saines et obturées. Afin de ne pas manquer le foyer de l'infection, un examen aux rayons X de cette zone est nécessaire et, en l'absence de dents douloureuses avec percussion, il n'est souvent pas effectué.

Parfois, la sinusite purulente chronique et la sinusite frontale peuvent durer longtemps sans symptômes cliniques prononcés, mais dans certains cas, elles se terminent par un abcès cérébral. Apparemment, un examen radiographique approfondi, parfois répété, est nécessaire pour ne pas manquer la cause de l'état subfébrile et éviter de redoutables complications.

Compte tenu de l'anamnèse, il faut garder à l'esprit la possibilité d'abcès sous-phréniques, sous-hépatiques, périrénaux, qui ne sont pas faciles à reconnaître. L'une des causes courantes des affections subfébriles persistantes est la pathologie des organes génitaux féminins et, en particulier, des appendices utérins. L'expérience montre que dans certains cas, chez la femme, un état subfébrile prolongé peut résulter de divers types de troubles hormonaux. À cet égard, il est recommandé de référer ces patients pour une consultation avec un gynécologue-endocrinologue.

Il convient de souligner que, quelle que soit la direction dans laquelle la recherche sur les causes de l'état subfébrile persistant est menée, elles ne doivent pas être superficielles et fragmentées.

L'aménorrhée d'origine centrale comprend un dysfonctionnement du cortex cérébral et des structures sous-corticales (aménorrhée hypothalamo-hypophysaire). Les troubles du système hypothalamo-hypophysaire peuvent être fonctionnels, organiques et être une conséquence d'une pathologie congénitale.

L'aménorrhée de la genèse centrale est plus souvent fonctionnelle et survient généralement à la suite d'une exposition à des facteurs environnementaux défavorables. Les mécanismes de perturbation sont réalisés à travers les structures neurosécrétoires du cerveau, qui régulent la sécrétion tonique et cyclique des gonadotrophines. Sous l'influence du stress, il y a une libération excessive d'opioïdes endogènes, qui réduisent la formation de dopamine, ainsi qu'une diminution de la formation et de la libération de gonadolibérines, ce qui peut conduire à une aménorrhée. Avec des violations mineures, le nombre de cycles anovulatoires augmente et une insuffisance de la phase lutéale apparaît.

La survenue la plus courante des formes centrales d'aménorrhée est précédée d'un traumatisme mental, d'une neuroinfection, d'une intoxication, d'un stress, d'une grossesse compliquée et d'un accouchement. L'aménorrhée est observée chez un patient sur trois souffrant de schizophrénie et de psychose maniaco-dépressive, en particulier lors d'une exacerbation. Le stress psychologique et les maladies infectieuses infantiles jouent un rôle. Une surcharge physique associée à un stress émotionnel-volontaire important peut provoquer une aménorrhée accompagnée de troubles mentaux, asthénonévrotiques, asthénodépressifs ou asthénohypochondriaques. La menstruation s'arrête soudainement. En plus de l'aménorrhée, de l'irritabilité, des larmes, des maux de tête, des troubles de la mémoire, de la capacité de travail et des troubles du sommeil sont observés. Pendant la guerre, à la suite de la famine forcée, les femmes ont considérablement perdu du poids, ce qui a conduit à une violation de la région hypothalamo-hypophysaire et à la soi-disant aménorrhée de guerre. Le stress psycho-émotionnel y a également contribué.

Troubles fonctionnels le système hypothalamo-hypophysaire conduit au développement anorexie mentale, maladie d'Itsenko-Cushing, gigantisme, hyperprolactinémie fonctionnelle. Causes des troubles fonctionnels du système hypothalamo-hypophysaire:

Stress psychogène chronique;

Infections chroniques (amygdalite fréquente) et surtout neuroinfections;

Maladies endocriniennes;

Prendre des médicaments qui épuisent les réserves de dopamine dans le système nerveux central (réserpine, opioïdes, inhibiteurs de la monoamine oxydase) et affectent la sécrétion et le métabolisme de la dopamine (halopéridol, métoclopramide).

Troubles anatomiques des structures hypothalamo-hypophysaires, conduisant à syndrome de Skien et hyperprolactinémie, sont les suivants:

Tumeurs hypophysaires hormono-actives: prolactinome, adénomes hypophysaires mixtes sécrétant de la prolactine et de l'ACTH;

Dommages à l'hypophyse à la suite d'un traumatisme ou d'une intervention chirurgicale, exposition aux radiations;

Nécrose des tissus hypophysaires, thrombose vasculaire hypophysaire.

La pathologie congénitale du système hypothalamo-hypophysaire peut conduire à dystrophie adiposogénitale.

Indépendamment des causes de dommages à la région hypothalamo-hypophysaire, une violation de la production de GnRH hypothalamique se produit, ce qui entraîne une modification de la sécrétion de FSH, LH, ACTH, STH, TSH et prolactine. Dans ce cas, la cyclicité de leur sécrétion peut être perturbée. Lorsque la fonction hormonale de la glande pituitaire change, divers syndromes se produisent. Une diminution de la sécrétion de FSH et de LH entraîne une altération du développement folliculaire et, par conséquent, une production insuffisante d'œstrogène par les ovaires. L'hypoestrogénisme secondaire, en règle générale, s'accompagne d'hyperandrogénie, qui, à son tour, contribue à l'émergence du syndrome viril, modérément exprimé dans les troubles hypothalamo-hypophysaires.

Étant donné que l'hypophyse est également responsable des processus métaboliques, lorsque la région hypothalamo-hypophysaire est affectée, les patients se distinguent par une apparence caractéristique: obésité, un visage en forme de lune, un tablier gras, des stries sur l'abdomen et sur les cuisses, cependant, une maigreur excessive avec des caractères sexuels secondaires faiblement exprimés est également possible. L'obésité et la perte de poids sévère à la suite de troubles de la région hypothalamo-hypophysaire aggravent les manifestations de dysfonctionnement hormonal.

À l'aménorrhée avec anorexie nerveuse conduit à une forte diminution de la sécrétion de gonadotrophines. Ceci est souvent observé avec un désir persistant de perdre du poids et une diminution rapide du poids corporel de 15% ou plus. Cette pathologie est fréquente chez les adolescentes qui s'épuisent avec un régime et de l'exercice, et peut être le début d'une maladie mentale. L'absence de menstruation est l'un des premiers signes de l'apparition de la maladie, qui conduit les filles à un gynécologue. À l'examen, il y a une forte diminution du tissu adipeux sous-cutané avec un type de corps féminin. Les caractères sexuels secondaires se développent normalement. L'examen gynécologique révèle une hypoplasie modérée des organes génitaux externes et internes. Une perte de poids continue peut entraîner une bradycardie, une hypotension, une hypothermie. Dans le futur, l'irritabilité, l'agressivité, la cachexie apparaissent avec une perte totale d'appétit et une aversion pour la nourriture. Un état hypoestrogénique, associé à un manque de nutrition, prédispose les patients à l'ostéoporose.

Syndrome d'Itsenko-Cushing (maladie)caractérisé par une augmentation de la formation de corticolibérine par l'hypothalamus. Cela provoque l'activation de la fonction adrénocorticotrope de l'hypophyse antérieure due à une hyperplasie des cellules basophiles et, par conséquent, une hypertrophie et une hyperfonction des glandes surrénales, une formation excessive de glucocorticostéroïdes et d'androgènes. La conséquence de ces troubles hormonaux est l'hypercorticisme, qui conduit à une acidose hypokaliémique, à une glyconéogenèse accrue, à une augmentation de la glycémie et, par conséquent, au diabète stéroïdien. La maladie survient à tout âge. Chez les enfants, la maladie d'Itsenko-Cushing s'accompagne d'une virilisation de gravité variable, chez l'adulte, au début de la maladie, une aménorrhée est observée, des signes ultérieurs de virilisation apparaissent. Une obésité disproportionnée avec dépôt de tissu adipeux sous-cutané sur le visage, le cou et la moitié supérieure du corps est caractéristique. Les patients ont un visage rond et rouge cyanosé.

La peau est sèche, atrophique, avec un motif marbré et des zones de pigmentation et d'acné. Sur la poitrine, l'abdomen, les cuisses, rayures stretch rouge pourpre.

Gigantismeil devient également une conséquence de l'hyperplasie des cellules éosinophiles de l'hypophyse avec une production accrue d'hormones somatotropes et lactogéniques. Avec l'hyperproduction de STH, la croissance est excessivement élevée, relativement proportionnelle ou disproportionnée. Une croissance excessive est généralement observée pendant les périodes prépubères et pubertaires, sur un certain nombre d'années. Au fil du temps, un élargissement acromégaloïde des traits du visage peut se développer. Dès le début de la maladie, on note un hypogonadisme, une aménorrhée primaire ou un arrêt précoce des menstruations.

À syndrome de Skien conduisent à des modifications structurelles de l'hypophyse en raison de saignements massifs post-partum ou post-avortement. Dans ce cas, des modifications nécrotiques et une thrombose intravasculaire dans l'hypophyse sont trouvées. L'ischémie hypophysaire est également facilitée par une diminution physiologique de la libération d'ACTH dans la période post-partum. La thrombose intravasculaire entraîne également des modifications des structures du foie, des reins et du cerveau. La sévérité des manifestations cliniques du syndrome de Sheen dépend de la taille et de la localisation de la lésion de l'hypophyse et, par conséquent, de l'insuffisance de ses fonctions gonadotropes, thyrotropes, adrénocorticotropes. La maladie s'accompagne souvent d'un tableau clinique d'hypothyroïdie ou de dystonie vasculaire de type hypotonique (maux de tête, fatigue accrue, frissons). Une diminution de la fonction hormonale des ovaires se manifeste par une oligoménorrhée, une infertilité anovulatoire. La symptomatologie de l'hypofonction totale de l'hypophyse est due à une insuffisance sévère des fonctions gonadotropes, thyrotropes et adrénocorticotropes: aménorrhée persistante, hypotrophie des organes génitaux et des glandes mammaires, calvitie, perte de mémoire, faiblesse, faiblesse, perte de poids.

Lors de la collecte de l'anamnèse, le lien entre l'apparition de la maladie et l'accouchement ou l'avortement compliqué est déterminé. Le diagnostic peut être clarifié par une diminution des taux sanguins de gonadotrophines, de TSH, d'ACTH, ainsi que d'estradiol, de cortisol, de T 3 et de T 4.

Hyperprolactinémie.L'apparition d'une aménorrhée de la genèse hypothalamo-hypophysaire s'accompagne souvent d'une sécrétion excessive de prolactine - hyperprolactinémie. La prolactine est la seule hormone de l'hypophyse antérieure, dont la sécrétion est constamment supprimée par l'hypothalamus et augmente fortement après la libération de l'hypophyse du contrôle hypothalamique. L'hyperprolactinémie physiologique est observée pendant la grossesse et l'allaitement, chez les femmes pratiquement en bonne santé pendant le sommeil, après un effort physique et également pendant le stress. L'hyperprolactinémie est possible en raison de lésions des récepteurs intra-utérins avec curetage fréquent de la membrane muqueuse du corps utérin, examen manuel des parois de l'utérus après l'accouchement.

Étiologie et pathogenèse.La cause de l'hyperprolactinémie peut être à la fois des troubles anatomiques et fonctionnels de l'hypothalamus-hypophyse. De plus, la production de prolactine est influencée par:

Oestrogènes, contraceptifs oraux contenant des œstrogènes;

Médicaments qui affectent la sécrétion et le métabolisme de la dopamine (halopéridol, métoclopramide, sulpiride);

Médicaments qui épuisent les réserves de dopamine dans le système nerveux central (réserpine, opioïdes, inhibiteurs de la monoamine oxydase);

Stimulants du système sérotoninergique (hallucinogènes, amphétamines);

Hypofonction de la glande thyroïde.

La pathogenèse de l'hyperprolactinémie est une violation du contrôle inhibiteur dopaminergique tonique de la sécrétion de prolactine causée par un dysfonctionnement hypothalamique. Parmi les substances endogènes inhibant la prolactine, la dopamine est la plus importante. Une diminution de sa teneur dans l'hypothalamus entraîne une diminution du taux de facteur inhibiteur de la prolactine et une augmentation de la quantité de prolactine circulante. Une stimulation continue de la sécrétion de prolactine conduit à une hyperplasie des prolactotrophes, puis des micro- et macroadénomes de l'hypophyse peuvent se former.

30 à 40% des femmes atteintes d'hyperprolactinémie ont des taux élevés d'androgènes surrénaliens - DHEA et DHEA-S. L'hyperandrogénie dans l'hyperprolactinémie est expliquée par la régulation hypothalamique commune des fonctions sécrétrices de prolactine et d'ACTH de l'hypophyse. De plus, les récepteurs de la prolactine se trouvent dans le cortex surrénalien réticulaire.

Le mécanisme du dysfonctionnement de la reproduction dans le contexte de l'hyperprolactinémie est le suivant. Dans l'hypothalamus, sous l'influence de la prolactine, la synthèse et la libération de GnRH et, par conséquent, la LH et la FSH diminuent. Dans les ovaires, la prolactine inhibe la synthèse des stéroïdes dépendante des gonadotrophines, réduit la sensibilité des ovaires aux gonadotrophines exogènes.

Symptômes cliniques.L'hyperprolactinémie se manifeste par des irrégularités menstruelles de type hypo-, oligo-, opso- et aménorrhée, ainsi que par l'infertilité.

La galactorrhée est souvent observée chez les femmes atteintes d'hyperprolactinémie, et elle n'est pas toujours en corrélation avec le taux de prolactine. Ainsi, la galactorrhée est également possible à son niveau normal, qui est associé à une hypersensibilité des récepteurs de la prolactine dans la glande mammaire.

On distingue l'hyperprolactinémie dite asymptomatique, dans laquelle le niveau de prolactine biologiquement active est augmenté. Environ 50% des femmes atteintes d'hyperprolactinémie signalent des maux de tête et des étourdissements, une augmentation transitoire de la pression artérielle.

Diagnostiquel'hyperprolactinémie comprend l'étude de l'anamnèse générale et gynécologique, un examen thérapeutique général détaillé. L'état du système endocrinien, principalement la glande thyroïde et le cortex surrénalien, mérite une attention particulière.

Une augmentation du taux de prolactine dans le plasma sanguin périphérique est l'une des confirmations de l'hyperprolactinémie. Le rapport entre la teneur en hormones gonadotropes et sexuelles est également important. Pour le diagnostic différentiel de l'hyperprolactinémie, et en particulier de sa forme transitoire, il est nécessaire de déterminer à plusieurs reprises la prolactine en dynamique. Les tests fonctionnels les plus informatifs sont réalisés avec un agoniste de la dopamine - la bromocriptine (Parlodel ♠) et un antagoniste de la dopamine - le métoclopramide (Cerucal.). L'hyperprolactinémie fonctionnelle n'est pas accompagnée de

modifications de la selle turcique sur les radiographies, la TDM et l'IRM en cas d'augmentation des taux de prolactine jusqu'à 2000 mUI / L.

Pour exclure les modifications anatomiques de l'hypophyse, un examen radiographique du crâne est effectué afin d'identifier les changements dans la région de la selle turque. Avec un macroadénome de l'hypophyse, la taille de la selle turcique est augmentée, son fond est de 2 à 3 contours, il y a des signes de sclérose de la selle turcique. Le taux de prolactine dans le macroadénome dépasse 5000 mUI / L. Avec le macroadénome de l'hypophyse, une aménorrhée et une galactorrhée sont notées. Le diagnostic du microadénome hypophysaire est possible par tomodensitométrie ou IRM. Le niveau de prolactine dans le microadénome varie de 2500 à 10000 mUI / L.

Traitementl'hyperprolactinémie est réalisée en tenant compte de sa forme. Les agonistes dopaminergiques sont largement utilisés pour traiter l'hyperprolactinémie fonctionnelle. Le traitement commence par la nomination de 1/2 comprimés de bromocriptine par jour aux repas, puis la dose est augmentée tous les deux jours de 1/2 comprimés, portant à 3-4 comprimés par jour sous le contrôle des taux de prolactine sanguine et de la température basale. Lorsque les cycles menstruels ovulatoires sont rétablis, la dose est réduite à 1 comprimé par jour; un tel traitement est effectué pendant 6-8 mois. La fertilité est rétablie dans 75 à 90% des cas. En cas d'insuffisance de la 2ème phase du cycle, vous pouvez en plus prescrire du clomifène du 5ème au 9ème jour du cycle menstruel, ce qui stimule l'ovulation. Les médicaments de dernière génération dans le traitement de l'hyperprolactinémie comprennent le quinagolide (norprolac ♠) et la cabergoline (dostinex ♠) (1 mg par semaine pendant 3-4 semaines). Ce sont des médicaments à action prolongée avec des effets secondaires minimes.

Avec un microadénome hypophysaire, le traitement est également effectué avec de la bromocriptine ou ses analogues. Avec un traitement prolongé, des changements dégénératifs de la tumeur se développent; il diminue jusqu'à ce qu'il disparaisse complètement. La grossesse pendant le traitement chez les patients atteints de microadénome hypophysaire se déroule bien. Pendant la grossesse, la supervision par un neurologue et un ophtalmologiste est obligatoire.

Le macroadénome de l'hypophyse est une indication pour un traitement chirurgical, qui est effectué par un neurochirurgien, ou pour une radiothérapie.

Dystrophie adiposogénitaleest une conséquence de la pathologie congénitale de la région hypothalamo-hypophysaire. La maladie s'accompagne d'une obésité progressive résultant d'une altération de la régulation centrale de la satiété due à des lésions des noyaux paraventriculaires de l'hypothalamus. Une diminution de la fonction gonadotrope de la glande pituitaire provoque le sous-développement du système reproducteur (hypogonadisme). Les processus infectieux de la région hypophysaire et l'adénome hypophysaire avec hyperplasie des cellules éosinophiles de l'hypophyse peuvent entraîner une hyperproduction de STH et une croissance excessive (gigantisme relativement proportionnel ou disproportionné).

Aménorrhée ovarienne

Les formes ovariennes d'aménorrhée sont causées par des changements fonctionnels et organiques et une pathologie ovarienne congénitale. La cause la plus fréquente de troubles fonctionnels et morphologiques chez

le niveau ovarien de régulation du cycle menstruel est syndrome des ovaires polykystiques(SOPK). Une diminution ou une déplétion de la fonction hormonale des ovaires est notée avec syndrome des ovaires résistants(FRY) et syndrome de dépérissement ovarien(SIA). Les changements organiques dans les ovaires, accompagnés d'une fonction menstruelle altérée, sont dus à tumeurs ovariennes hormono-actives(voir "Tumeurs ovariennes").

SOPK -pathologie de la structure et de la fonction des ovaires avec un tableau clinique très diversifié, dont la composante la plus constante est l'anovulation. Le SOPK consiste en des changements morphologiques importants dans les ovaires. Il s'agit d'une membrane blanche lisse et dense, d'une prolifération de tissu conjonctif, d'une augmentation du nombre de follicules kystiques en l'absence de follicule dominant. Les ovaires polykystiques sont hypertrophiés (\u003e 9 cm 3) du fait de la prolifération du tissu conjonctif, la membrane blanche est d'un blanc nacré. Sur la coupe, la couche corticale ressemble à un nid d'abeille, car les follicules sont de diamètres différents.

Le SOPK s'accompagne d'anovulation chronique, d'infertilité, souvent de troubles métaboliques, de diminution de la tolérance au glucose, ainsi que d'hyperandrogénie et, par conséquent, de virilisation. Une production d'androgènes excessivement élevée favorise la prolifération des tissus interstitiels

avec SOPK.

Sur la base des résultats de nombreuses études hormonales et cliniques, on distingue les ovaires polykystiques primaires (syndrome de Stein-Leventhal, décrit en 1935) et secondaires, et ces derniers se développent avec une hyperandrogénie surrénalienne, une hyperprolactinémie, des syndromes neuroéchange-endocriniens.

Le plus pratique pour une utilisation en pratique clinique proposé par M.L. La classification de Crimée, qui comprend trois formes:

La forme typique, accompagnée principalement d'hyperandrogénie ovarienne, est celle des ovaires polykystiques primaires;

Forme combinée ou mixte avec hyperandrogénie ovarienne et surrénale;

La forme centrale avec hyperandrogénie et dysfonctionnement sévère des parties centrales du système reproducteur avec une prédominance d'ovaires polykystiques secondaires.

Étiologie et pathogenèse.L'étiologie et la pathogenèse dépendent de la forme du SOPK. Dans les années 60 du XXe siècle, la pathogenèse forme typiqueLe SOPK (syndrome de Stein-Leventhal) a été associé à une carence génétiquement déterminée en enzymes ovariennes, qui bloque la conversion des androgènes en œstrogènes. Cependant, plus tard, il a été montré que l'activité des cellules de la granulosa dépend de la FSH. La violation du processus d'aromatisation des androgènes en œstrogènes entraîne une accumulation de testostérone (androgène actif) et une diminution du taux d'œstrogène dans les ovaires. En conséquence, le mécanisme de rétroaction perturbe la sécrétion cyclique des gonadotrophines, ce qui, à son tour, entraîne une hyperplasie du stroma et des cellules ovariennes, une production excessive ou accrue d'androgènes. Les androgènes sont partiellement convertis en œstrone et une partie de l'estrone est convertie en œstradiol. Cependant, cela ne suffit pas pour

l'apparition d'un pic préovulatoire et lutéal. Le cycle menstruel devient monophasique.

En pathogenèse mixte (formeLe SOPK peut être déclenché par des dysfonctionnements primaires du cortex surrénalien ou par un excès transitoire d'androgènes surrénaliens pendant les surrénales. Dans les tissus périphériques, les androgènes sont partiellement convertis en œstrogènes. Lorsque le poids corporel critique est atteint, la conversion périphérique des androgènes dans le tissu adipeux augmente. Cela s'accompagne d'une augmentation de la synthèse de LH dans l'hypophyse et d'une violation du rapport LH / FSH, ce qui conduit à une hyperplasie des cellules thétèques et du stroma ovarien. Les structures énumérées synthétisent des androgènes en quantités excessives. L'hyperandrogénie interfère avec la maturation folliculaire, conduit à une anovulation et supprime davantage la sécrétion de FSH. C'est ainsi qu'un cercle vicieux est bouclé.

Participation des structures cérébrales au développement forme centraleLe SOPK est confirmé par une relation chronologique entre l'apparition de la maladie et l'état de stress (début d'activité sexuelle, traumatisme mental, accouchement, avortement). Le dysfonctionnement du système nerveux central peut être le résultat d'une infection ou d'une intoxication aiguë ou chronique. Dans le même temps, la synthèse et la libération d'opioïdes endogènes augmentent, ce qui perturbe la régulation dopaminergique de la sécrétion de GnRH, entraîne une augmentation du niveau basal de sécrétion de LH, une diminution relative de la production de FSH et une violation de la folliculogenèse. L'augmentation de la libération de LH dans le SOPK est due à la fois à l'altération primaire de la synthèse de la GnRH et à l'anovulation chronique; ces effets sont mutuellement potentialisés.

La compréhension moderne de la pathogenèse du SOPK, en plus des troubles du complexe hypothalamo-hypophysaire, des ovaires et des glandes surrénales, comprend les troubles métaboliques et les facteurs auto-paracrins de régulation de la stéroïdogenèse dans les ovaires. Des troubles métaboliques sont associés au système insuline-glucose, car l'insuline est impliquée dans la production d'androgènes ovariens. L'obésité ne joue pas un rôle décisif dans la pathogenèse du SOPK, cependant, en raison de l'hyperinsulinémie et de la résistance à l'insuline, troubles endocriniens... Chez les patients souffrant d'obésité et de résistance à l'insuline, l'hyperinsulinémie chronique stimule la formation du facteur de croissance 1 analogue à l'insuline (IPFR-1). Ce dernier, grâce à des récepteurs spécifiques, augmente la formation d'androgènes dans ces cellules et le tissu interstitiel des ovaires. De plus, l'insuline est capable d'inhiber la formation de globulines qui se lient aux hormones sexuelles dans le foie, ce qui entraîne une augmentation de la fraction biologiquement active libre de testostérone dans le sang.

Selon l'hypothèse existante, l'effet stimulant de l'insuline sur la synthèse des androgènes dans l'ovaire est dû à une prédisposition génétique.

Le SOPK se développe chez les femmes ayant un poids corporel normal. Dans leur sang, le niveau de STH est augmenté, ce qui détermine la formation d'IPFR-1 dans les cellules de la granulosa et améliore la formation d'androgènes ovariens. L'étude de la biosynthèse des hormones dans les cellules de la granulosa des ovaires polykystiques a montré

ont montré que les cellules lutéinisées perdent leur capacité à synthétiser la progestérone. C'est l'un des mécanismes d'anovulation possibles chez les patients.

Symptômes cliniques.Les manifestations cliniques du SOPK sont très différentes, mais les principales pour toutes les formes de SOPK sont l'hypo-, l'opso-, l'oligo- et l'aménorrhée. Les troubles de la folliculogenèse conduisent au développement d'une infertilité primaire et secondaire anovulatoire.

Dans le SOPK typique, les irrégularités menstruelles commencent par la ménarche. Avec une forme mixte de SOPK, la ménarche plus tardive est associée à une violation du cycle menstruel à l'avenir en tant qu'aménorrhée secondaire. En âge de procréer, on observe une anovulation chronique et une infertilité, le plus souvent primaire. Dans le SOPK central, la ménarche est normale, mais le cycle menstruel est irrégulier. Par la suite, cela conduit à une hypo-, une opso-, un oligo ou une aménorrhée. Les dysfonctionnements reproductifs sont des fausses couches à court terme et une infertilité secondaire. En plus du dysfonctionnement menstruel, un dysfonctionnement du système hypothalamo-hypophysaire est noté. L'apparition de la maladie peut être associée au stress, à une infection à adénovirus et à des lésions cérébrales.

La principale raison de consulter un médecin pour les jeunes patients est la croissance excessive des cheveux, dont la fréquence dans le SOPK est, selon différents auteurs, de 50 à 100%. L'hirsutisme sous la forme typique du SOPK se développe progressivement à partir de la période de la ménarche. Une croissance excessive des poils est notée sur la lèvre supérieure, le menton, le long de la ligne blanche de l'abdomen. L'hirsutisme sévère et l'hypertrichose ne sont pas typiques de cette forme de SOPK, mais avec une forme mixte, l'hirsutisme est observé chez tous les patients. Zones de croissance excessive des poils - cuisses intérieures et extérieures, ligne blanche de l'abdomen, lèvre supérieure, jambes inférieures. La croissance des cheveux commence à la première ou plus tôt. Avec la forme centrale du SOPK, l'hirsutisme est détecté chez 90% des patients, survient 3 à 5 ans après un dysfonctionnement menstruel, déjà dans le contexte de l'obésité, et est plus prononcé à l'âge de la reproduction. Chez ces patients, des changements dystrophiques peuvent être remarqués: rayures extensibles sur la poitrine, l'abdomen, les cuisses, les ongles et les cheveux cassants.

Le tableau clinique du SOPK est largement déterminé par des troubles métaboliques généraux, tels que la dyslipidémie, des troubles du métabolisme des glucides, un risque accru de développer des processus hyperplasiques des organes génitaux. Ces troubles peuvent provoquer le développement précoce de modifications vasculaires athéroscléreuses, d'hypertension, de cardiopathie ischémique. Dès l'adolescence, 50% des patients atteints de SOPK typique ont un poids corporel accru avec une répartition uniforme de la graisse sous-cutanée. L'obésité est rare dans le SOPK mixte. Dans la forme centrale, la principale plainte est le surpoids. L'obésité atteint le degré II-III; le tissu adipeux est localisé principalement sur la ceinture scapulaire, le bas de l'abdomen et les cuisses.

DiagnostiqueLe SOPK doit commencer par un examen attentif de l'histoire et des résultats physiques. La formation du SOPK commence avec la puberté

période et s'accompagne d'une violation de la formation de la fonction menstruelle. Les ovaires polykystiques primaires provoquent des menstruations irrégulières dès la puberté, ce qui les distingue des ovaires polykystiques secondaires.

Le critère clinique pour le diagnostic du SOPK est l'hirsutisme (chez 69% des patients), qui apparaît simultanément à l'apparition de la puberté. La gravité des autres manifestations cliniques de l'hyperandrogénie est différente. Avec la progression des symptômes de virilisation (hypertrophie du clitoris, déféminisation de la figure, diminution du timbre de la voix), les tumeurs hormono-actives des ovaires et des glandes surrénales doivent être exclues; ce n'est généralement pas typique pour le SOPK.

Les principales méthodes de diagnostic du SOPK comprennent l'échographie des organes pelviens, l'étude des hormones du plasma sanguin, la laparoscopie avec biopsie et l'examen histologique du tissu ovarien.

L'élargissement bilatéral des ovaires est pathognomonique pour le SOPK, souvent avec un utérus hypoplasique, qui est clairement déterminé par échographie. Le cliché échoscopique des ovaires avec échographie transvaginale (Fig. 9.1) montre une augmentation du volume ovarien sur 9 cm 3 (en moyenne 16-20 cm 3), un stroma hyperplasique, plus de 10 follicules atrétiques situés en périphérie sous la capsule épaissie.

Les critères hormonaux pour le diagnostic du SOPK incluent un rapport LH / FSH supérieur à 2,5-3. Cependant, ces dernières années, il a été démontré que le niveau normal d'hormones gonadotropes n'exclut pas le diagnostic de SOPK. Ainsi, le taux de DHEA et de DHEA-S est normal sous la forme typique et augmenté en présence d'un composant surrénalien (forme mixte de SOPK). Dans le SOPK central, le rapport LH / FSH est le même que dans le SOPK typique, mais l'histoire et les symptômes cliniques correspondants permettent de vérifier le diagnostic.

Figure: 9.1.Syndrome des ovaires polykystiques. Ultrason

Une étape obligatoire de l'examen des patients atteints de SOPK est le diagnostic des troubles métaboliques: hyperinsulinémie et résistance à l'insuline. Un IMC supérieur à 25 kg / m 2 et une dyslipidémie indiquent une hyperinsulinémie et une résistance à l'insuline.

Une image laparoscopique typique des ovaires dans le SOPK: taille augmentée (jusqu'à 5-6 cm de longueur et 4 cm de largeur), capsule lissée, épaissie, blanchâtre nacrée. L'absence de petits kystes folliculaires translucides et de stigmates d'ovulation indique une épaisseur prononcée de la capsule ovarienne, ce qui rend parfois la biopsie difficile (Fig. 9.2).

Traitement.La séquence des mesures thérapeutiques chez les patients atteints de SOPK dépend des plaintes, des manifestations cliniques et de l'âge du patient. Étant donné que la principale raison de consulter un médecin pour les patients en âge de procréer est l'infertilité, le but du traitement est de restaurer la fonction menstruelle et en même temps de reproduction, de prévenir les processus hyperplasiques dans les organes cibles et de corriger le complexe de symptômes dominant. À cette fin, des méthodes de traitement conservatrices et chirurgicales sont utilisées.

Dans l'obésité, la première étape du traitement (quelle que soit la forme de la maladie) est la normalisation du poids corporel. Cependant, le jeûne médical est contre-indiqué; Le plus grand effet thérapeutique est fourni par une combinaison de thérapie diététique avec des mesures physiothérapeutiques - massage, exercices de physiothérapie, acupuncture. Une diminution du poids corporel entraîne une normalisation du profil sanguin endocrinien, une diminution des taux d'insuline et d'androgènes et la restauration de règles régulières. Dans le SOPK de genèse centrale, l'utilisation de médicaments corrigeant le métabolisme des neurotransmetteurs (phénytoïne - diphénine *), béclamide - chloracon *) est justifiée sur le plan pathogène. Peut-être la nomination de l'orlistat, qui inhibe sélectivement le métabolisme lipidique, ou de la subitramine, qui bloque le centre de saturation.

La prochaine étape du traitement consiste à stimuler l'ovulation. La stimulation commence par l'utilisation du clomifène, qui a un effet anti-œstrogène en bloquant les récepteurs de l'estradiol. Après l'arrêt du médicament, la fonction gonadotrope est normalisée. Le clomifène ne stimule pas directement

Figure: 9.2.Biopsie ovarienne. Laparoscopie

ovaires, mais il provoque l'ovulation en raison de la normalisation à court terme du système hypothalamo-hypophyso-ovarien. Le médicament est prescrit à 100 mg du 5ème au 10ème jour du cycle menstruel. Le traitement au clomifène rétablit l'ovulation chez 48 à 80% des patientes, la grossesse survient chez 20 à 46%. En cas de résistance au clomifène, l'ovulation peut être stimulée avec des médicaments gonadotropes (pergonal ♠, humegon ♠) selon des schémas individuels. Cependant, la stimulation de l'ovulation, en particulier avec des taux d'insuline élevés et l'obésité, augmente le risque de développer un syndrome d'hyperstimulation ou peut conduire à une insensibilité ovarienne.

Le traitement des femmes qui ne planifient pas de grossesse vise à restaurer le cycle menstruel, à traiter l'hirsutisme et à prévenir les conséquences à long terme du SOPK qui aggravent la qualité de vie. À cette fin, des contraceptifs oraux combinés (COC) sont utilisés, qui réduisent le niveau d'androgènes, normalisent le cycle menstruel et aident à prévenir les processus hyperplasiques de l'endomètre. Chez les patients atteints de SOPK et métabolisme des graisses Il est conseillé d'associer les COC à un traitement médicamenteux pour la résistance à l'insuline. La combinaison de COC avec des antiandrogènes potentialise la diminution de la sécrétion d'androgènes. Les antiandrogènes bloquent les récepteurs aux androgènes dans le tissu cible et inhibent la sécrétion gonadotrope. L'utilisation de médicaments aux propriétés antiandrogéniques (Diane-35 *) a considérablement élargi les options thérapeutiques du SOPK. L'effet antiandrogénique de Diane-35 ♠ peut être renforcé par la nomination supplémentaire de cyprotérone (androkur ♠) 25-50 mg du 5ème au 15ème jour du cycle menstruel. La durée du traitement est de 6 mois à 2 ans ou plus.

L'effet antiandrogénique est exercé par la spironolactone (veroshpiron ♠), qui bloque les récepteurs périphériques et la synthèse des androgènes dans les glandes surrénales et les ovaires. Son administration à long terme à une dose de 100 mg / jour réduit l'hirsutisme. toutefois traitement médical l'hirsutisme n'est pas toujours efficace.

Les traitements chirurgicaux du SOPK sont le plus souvent effectués par voie endoscopique. Le traitement chirurgical normalise la sécrétion gonadotrope en réduisant le volume des tissus sécrétant des androgènes des ovaires polykystiques. En conséquence, le niveau d'œstrogènes extragonadiques diminue, ce qui augmente la sensibilité de l'hypophyse à la GnRH. Les méthodes chirurgicales pour corriger le SOPK comprennent la résection en coin, la thermocautérisation (Fig. 9.3), la thermo-vaporisation et la décapsulation des ovaires polykystiques. La chirurgie est la plus efficace pour le SOPK typique.

L'inefficacité de la résection en coin des ovaires chez certains patients indique une hyperandrogénie surrénalienne-ovarienne combinée.

La fréquence de développement des processus hyperplasiques de l'endomètre et le risque de cancer de l'endomètre chez les patients atteints de SOPK, en particulier avec les formes typiques et centrales, déterminent les tactiques de gestion active (hystéroscopie avec curetage diagnostique séparé) même en l'absence de plaintes. Le diagnostic et le traitement opportuns de ces patients sont des mesures de prévention du cancer de l'endomètre.

Figure: 9.3.Ovaire après cautérisation. Laparoscopie

Syndrome des ovaires résistants.Dans de rares cas, l'insuffisance ovarienne peut être due à un syndrome des ovaires résistants (ROS; syndrome de Savage). Les femmes de moins de 35 ans présentent une aménorrhée, une infertilité, des ovaires micro- et macroscopiquement inchangés avec haut niveau gonadotrophines. Les caractères sexuels secondaires se développent normalement. Les causes de l'ESS n'ont pas été étudiées; la nature auto-immune de cette pathologie est supposée. Il est connu que l'aménorrhée hypergonadotrope peut être associée à des maladies auto-immunes: maladie de Hashimoto, myasthénie grave, alopécie, purpura thrombocytopénique, anémie hémolytique auto-immune. La résistance ovarienne à des taux élevés de gonadotrophines est peut-être associée à l'anomalie de la molécule FSH ou au manque d'activité biologique de l'hormone. Les facteurs intra-ovariens jouent un rôle important dans la régulation de la fonction ovarienne. Il existe des preuves de l'influence de facteurs iatrogènes - radiothérapie, médicaments cytotoxiques, immunosuppresseurs, chirurgie ovarienne. Le développement d'ovaires résistants peut être favorisé par des lésions du tissu ovarien dans la tuberculose, la parotidite, la sarcoïdose.

Symptômes cliniques et diagnostics.La plupart des patients associent l'apparition de la maladie au stress et aux infections virales sévères. La première menstruation, en règle générale, se produit en temps opportun et, après 5 à 10 ans, une aménorrhée se développe, mais 84% \u200b\u200bdes patientes ont par la suite parfois des menstruations. La grossesse et l'accouchement sont observés chez 5% des patientes. Patients avec EFS de constitution correcte, nutrition satisfaisante, avec des caractéristiques sexuelles secondaires bien développées. De temps en temps, ils ressentent des bouffées de chaleur à la tête. Lorsqu'ils sont examinés par des tests de diagnostic fonctionnel, ils montrent des signes d'hypofonction ovarienne: amincissement des muqueuses de la vulve et du vagin, un phénomène faiblement positif de la «pupille», des taux de CRPD faibles (de 0 à 25%).

Lors de l'examen gynécologique, de l'échographie, de la laparoscopie, l'utérus et les ovaires sont quelque peu réduits. La plupart des auteurs pensent que le diagnostic d'ESS ne peut être posé qu'après la laparoscopie et la biopsie ovarienne suivies d'un examen histologique, dans lequel

on trouve des follicules primordiaux et pré-antraux. Avec la laparoscopie, des follicules translucides sont visibles dans les ovaires.

Les études hormonales indiquent des taux élevés de FSH et de LH dans le plasma sanguin. Les taux de prolactine sont normaux.

Les tests hormonaux sont d'une grande valeur diagnostique. Une diminution du niveau de FSH avec l'introduction d'œstrogènes et une augmentation du niveau de FSH et de LH en réponse à l'administration de lulibérine indiquent la sécurité du mécanisme de rétroaction entre le système hypothalamo-hypophysaire et les stéroïdes sexuels.

Traitement.La thérapie ESS est très difficile. Dans le traitement des gonadotrophines, des données contradictoires ont été obtenues. Certains auteurs ont noté une augmentation des follicules et des écoulements menstruels dans le contexte de l'introduction de la FSH et de la LH, d'autres uniquement la croissance des follicules (follicules vides) sans augmentation du taux d'œstrogènes sanguins.

La nomination des œstrogènes est basée sur le blocage des gonadotrophines endogènes et sur l'effet de rebond ultérieur (effet de réflexion). De plus, les œstrogènes augmentent le nombre de récepteurs gonadotropes dans les ovaires et, par conséquent, augmentent la réponse des follicules aux gonadotrophines endogènes. La restauration de la fonction générative n'est possible qu'avec l'aide de technologies de procréation assistée (FIV d'un ovule de donneur).

Une partie intégrante du travail d'un neurologue est la consultation des patients référés par les gynécologues des cliniques prénatales dans le cadre de leur examen concernant leur aménorrhée et / ou infertilité existante (survenant en relation avec / sans rapport avec une aménorrhée). Cet article traite des causes possibles d'aménorrhée associées à des lésions du système nerveux et, par conséquent, nécessitant une participation et / ou un contrôle obligatoires dans l'examen et le traitement de ces patients par un neurologue et / ou un psychiatre.

Considérons la définition de «l'aménorrhée» et les causes possibles de son apparition.

Aménorrhée - c'est l'absence de menstruation pendant 6 mois ou plus.

CLASSIFICATION DE L'AMÉNORHÉE:
VRAI - ce sont des troubles dans lesquels il n'y a pas de processus cycliques dans le système reproducteur de la femme; la vraie aménorrhée est divisée en physiologique et pathologique:
- aménorrhée physiologique - il s'agit de l'absence de menstruation pendant la puberté, pendant la grossesse, pendant l'allaitement (lactation) et dans la vieillesse;
- aménorrhée pathologique - survient avec diverses maladies du système reproducteur féminin: lésions du système nerveux central et troubles hormonaux (hypothalamus, ovaires, hypophyse et glandes surrénales), maladies infectieuses aiguës et chroniques (tuberculose, infection à adénovirus, conditions septiques), intoxications sévères (intoxication aux métaux lourds, alcool, poisons ménagers), troubles métaboliques (malnutrition, anémie, activité physique intense); à son tour, l'aménorrhée pathologique peut être primaire et secondaire:
- - aménorrhée pathologique primaire- l'absence de menstruation chez une femme qui a atteint l'âge de 16 ans, ou chez une femme qui n'en a jamais eu;
- - aménorrhée pathologique secondaire- l'absence de menstruation pendant 3 périodes ou plus du cycle menstruel normal chez une femme qui avait eu ses règles plus tôt;
FAUX - il s'agit d'une condition dans laquelle se produisent des processus cycliques dans le système reproducteur d'une femme, cependant, il n'y a pas de saignement externe pour des raisons psychogènes (grossesse fausse ou imaginaire, stress émotionnel), des obstacles mécaniques (infection de l'hymen, du vagin; infection du canal cervical (canal cervical) ); septa et adhérences dans la cavité utérine); la fausse aménorrhée survient en raison d'une violation du développement des organes génitaux féminins et après des modifications réactives de la membrane muqueuse de l'utérus (endométrite, endocervicite, grattage fréquent des parois de la cavité utérine, y compris lors d'un avortement médicamenteux).

Il existe également la classification suivante de l'aménorrhée pathologique:
par gravité :
I degré (léger) - la durée ne dépasse pas 1 an, il n'y a pas de plaintes, l'utérus est légèrement élargi, le long de la sonde - de 5 à 7,5 cm;
Degré II (modéré) - la durée de l'aménorrhée est de 1 à 3 ans. Des troubles végétatifs-vasculaires apparaissent (chez 50% des femmes). L'utérus est agrandi, la cavité utérine le long de la sonde est de 3,5 à 5,5 cm;
III degré (sévère) - durée de plus de 3 ans, manifestations cliniques prononcées, pratiquement non susceptibles de traitement;
par moment de l'événement : aménorrhée primaire (pas de menstruation); aménorrhée secondaire (se développe après une période de menstruation normale (à la suite d'un avortement, de processus inflammatoires, tumoraux, etc.);
en raison de l'événement : aménorrhée de la genèse centrale (se produit en raison de modifications du cortex cérébral, de l'hypothalamus, de l'hypophyse); aménorrhée de la genèse périphérique (due à des modifications des glandes surrénales, de la glande thyroïde, des ovaires, de l'utérus);
en fonction du niveau de pathologie : hypothalamique; pituitaire; ovarien; utérin; surrénal; aménorrhée due à une pathologie thyroïdienne.

Une aménorrhée peut survenir en cas d'utilisation prolongée de certains médicaments(hormonaux, chimiothérapeutiques, psychotropes, médicaments). Les dérivés de la phénothiazine, les antidépresseurs tricycliques et de nombreux antihypertenseurs à action centrale tels que la réserpine et la méthyldopa, en raison de leur action sur la fonction hypothalamique, provoquent une aménorrhée. Les agents chimiothérapeutiques tels que le cyclophosphamide peuvent provoquer une insuffisance ovarienne et, par conséquent, une aménorrhée. Les contraceptifs oraux à faible teneur en œstrogènes peuvent provoquer une aménorrhée en raison d'une stimulation insuffisante de l'endomètre.

L'AMENOREA DE LA GENÈSE CENTRALE INCLUT:
l'aménorrhée est une conséquence d'un dysfonctionnement du cortex cérébral ,
aménorrhée due à des dommages aux structures sous-corticales (aménorrhée hypothalamo-hypophysaire); les troubles du système hypothalamo-hypophysaire peuvent être:
(1) - fonctionnel: stress psychogène chronique, troubles de l'alimentation, infections chroniques (amygdalite fréquente) et surtout neuroinfections, maladies endocriniennes, prise de médicaments qui épuisent les réserves de dopamine dans le système nerveux central (réserpine, opioïdes, inhibiteurs de la monoamine oxydase) et affectant la sécrétion et le métabolisme de la dopamine (halopéridol, métoclopramide);
(2) - organique (anatomique);
(3) - une conséquence de la pathologie congénitale.

!!! Dans la plupart des cas d'aménorrhée d'origine centrale, il n'y a aucun signe de dommage organique à l'hypothalamus et à l'hypophyse, cependant, avec de telles conditions dans l'anamnèse, il est possible de détecter des signes de blessure au crâne ou la présence de maladies infectieuses survenant avec une température élevée. Lors de la détermination du taux de gonadotrophines dans le sang et de leur excrétion dans l'urine, une diminution de leur sécrétion est souvent révélée. Cependant, dans certains cas, la concentration de gonadotrophines dans le sang peut être normale.

SOUS DÉPENDANCE DES CAUSES DE LA LÉSION DE LA RÉGION HYPOTHALAMO-HYPOPHYSIQUE il y a une violation de la production d'hormone hypothalamique de libération de gonadotrophine, ce qui entraîne une modification de la sécrétion de FSH, LH, ACTH, STH, TSH et prolactine. Dans ce cas, la cyclicité de leur sécrétion peut être perturbée. En violation de la fonction hormonale de la glande pituitaire, divers syndromes se produisent. Une diminution de la sécrétion de FSH et de LH entraîne une violation du développement des follicules et, par conséquent, une production insuffisante d'œstrogènes par les ovaires. L'hypoestrogénisme secondaire, en règle générale, s'accompagne d'hyperandrogénie, qui à son tour contribue à l'émergence du syndrome viril, modérément exprimé dans les troubles hypothalamo-hypophysaires.

(1) L'aménorrhée de la genèse centrale est plus souvent fonctionnelle (aménorrhée hypothalamique fonctionnelle) et, en règle générale, survient à la suite d'une exposition à des facteurs environnementaux défavorables et d'une diminution de la qualité de vie. La survenue la plus courante des formes centrales d'aménorrhée est précédée par un traumatisme mental, une neuroinfection, une intoxication, un stress, une grossesse compliquée et un accouchement.

Le stress psychologique et les maladies infectieuses infantiles jouent un rôle. Une surcharge physique associée à un stress émotionnel-volontaire important peut entraîner une aménorrhée accompagnée de troubles mentaux, asthénonévrotiques, asthénodépressifs ou asthénohypochondriaques. La menstruation s'arrête soudainement. En plus de l'aménorrhée, on observe de l'irritabilité, des larmes, des maux de tête, des troubles de la mémoire, de la capacité de travail et des troubles du sommeil. Pendant la guerre, à la suite de la famine forcée, les femmes ont considérablement perdu du poids, ce qui a conduit à une violation de la région hypothalamo-hypophysaire et à la soi-disant aménorrhée de guerre. Le stress psycho-émotionnel y a également contribué.

L'aménorrhée est observée chez un patient sur trois souffrant de schizophrénie et psychose maniaco-dépressive, en particulier lors d'une exacerbation.

MÉCANISMES DE PERTURBATION DE LA FONCTION MENSTRUELLE sont réalisés à travers les structures neurosécrétoires du cerveau, qui régulent la sécrétion tonique et cyclique des gonadotrophines. Sous l'influence du stress, il y a une libération excessive d'opioïdes endogènes, qui réduisent la formation de dopamine, ainsi qu'une diminution de la formation et de la libération de gonadolibérines, ce qui peut conduire à une aménorrhée. Avec des violations mineures, le nombre de cycles anovulatoires augmente et une insuffisance de la phase lutéale apparaît.

Les troubles fonctionnels du système hypothalamo-hypophysaire entraînent le développement de la maladie d'Itsenko-Cushing, du gigantisme, de l'hyperprolactinémie fonctionnelle, de l'anorexie mentale. Des conditions telles que la pseudo-grossesse et l'anorexie mentale représentent l'effet négatif extrême de l'état mental sur la fonction hypothalamo-hypophysaire.

Aménorrhée dans l'anorexie mentaleconduit à une forte diminution de la sécrétion de gonadotrophines. Ceci est souvent observé avec un désir persistant de perdre du poids et une diminution rapide du poids corporel de 15% ou plus. Cette pathologie est fréquente chez les adolescentes qui s'épuisent avec un régime et de l'exercice, et peut être le début d'une maladie mentale. L'absence de menstruation est l'un des tout premiers signes de l'apparition de la maladie, qui conduit les filles à un gynécologue. À l'examen, il y a une forte diminution du tissu adipeux sous-cutané avec un type de corps féminin. Les caractères sexuels secondaires se développent normalement. L'examen gynécologique révèle une hypoplasie modérée des organes génitaux externes et internes. Une perte de poids continue peut entraîner une bradycardie, une hypotension, une hypothermie. Dans le futur, l'irritabilité, l'agressivité, la cachexie apparaissent avec une perte totale d'appétit et une aversion pour la nourriture. Un état hypoestrogénique, associé à un manque de nutrition, prédispose les patients à l'ostéoporose.

La forme la plus courante d'aménorrhée hypothalamique fonctionnelle est aménorrhée psychogène ... Avec un stress émotionnel prolongé, une inadaptation et une dépression subclinique peuvent se développer avec des troubles concomitants du système neuroendocrinien. Il y a une activation du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA), qui se manifeste par le lissage du rythme circadien de la sécrétion de l'hormone adrénocorticotrope (ACTH). HPA a divers effets, principalement inhibiteurs sur le système reproducteur. Le diagnostic d'aménorrhée psychogène est généralement très difficile. Il est souvent impossible de séparer l'impact de facteurs dommageables tels que le stress, la perte de poids, l'augmentation de l'activité physique.

Une autre forme d'aménorrhée hypothalamique fonctionnelle est un peu moins courante - aménorrhée alimentaire ... Récemment, les cas de troubles de la reproduction associés à l'adhésion à divers régimes et au désir de perdre du poids («aménorrhée affamée») sont devenus plus fréquents. Dans le même temps, la quantité de nourriture consommée est un facteur important affectant l'état du système reproducteur. Une perte de plus de 15% du poids corporel idéal est inévitablement associée au développement de l'aménorrhée. L'aménorrhée hypothalamique, qui survient lors d'une perte de poids, est une forme naturelle de contraception réversible. !!! Des études récentes indiquent qu'une aménorrhée hypothalamique d'origine alimentaire peut survenir non seulement en cas de perte de poids, mais également en cas de régime alimentaire déséquilibré. Ainsi, lors de l'examen de femmes présentant une aménorrhée hypothalamique fonctionnelle idiopathique et un poids corporel normal, des changements significatifs dans leur régime alimentaire vers une augmentation de l'apport en fibres et une diminution de la teneur en matières grasses des aliments ont été révélés. Le mécanisme physiopathologique de la formation d'aménorrhée hypothalamique fonctionnelle dans la malnutrition est inconnu. Souvent, la restauration du poids et / ou de la composition corporelle chez les patients présentant une aménorrhée hypothalamique fonctionnelle d'origine alimentaire s'accompagne d'une restauration du cycle menstruel. Chez certains patients, après la normalisation des réserves de graisse, une aménorrhée idiopathique persistante à long terme persiste, qui ne répond pas au traitement.

Aménorrhée hypothalamique fonctionnelle sous forme de charge aménorrhée ... Ces dernières années, les bienfaits de divers types d'activité physique pour la santé et la prolongation de la vie ont été promus. Les effets positifs de ces exercices ne font aucun doute, notamment en ce qui concerne le retard de l'augmentation des taux sériques de lipides et d'insuline liée à l'âge, la prévention des maladies cardiovasculaires et la déminéralisation du tissu osseux. Il a été montré que, d'une part, avec un exercice modéré chez les femmes ménopausées, la teneur totale en calcium dans le corps et la densité osseuse augmentent. Cependant, d'un autre côté, la croissance rapide de la popularité de l'éducation physique et du sport au cours des dernières décennies a également révélé les effets néfastes d'un effort physique excessif sur la fonction de reproduction. Le syndrome hypomenstruel fonctionnel et l'ostéoporose sont très fréquents chez les femmes qui participent activement à divers sports. Dans ce cas, la nature de l'activité physique et l'âge auquel elle a commencé jouent un rôle important. Si les cours commencent avant la ménarche, comme c'est généralement le cas avec les gymnastes et les ballerines, la ménarche est retardée d'environ 3 ans, puis une aménorrhée secondaire se développe très souvent. Le sport a également un impact sur les troubles menstruels. L'aménorrhée est plus fréquente chez les athlètes qui pratiquent activement le jogging et parmi les ballerines (50-60%) que chez les femmes qui pratiquent la natation, quelle que soit l'intensité de l'entraînement (12%). La gravité de ces troubles dépend de la durée et de l'intensité de l'entraînement sportif. Déterminer le rôle de l'activité physique dans le mécanisme du dysfonctionnement reproductif est d'une grande difficulté. Les mécanismes pathogéniques de l'aménorrhée à l'effort ne sont pas entièrement clairs. Apparemment, un bilan énergétique négatif joue un rôle important dans ce processus, ce qui conduit à une diminution du niveau de leptine dans le sang et, par conséquent, à une diminution de l'activité de l'oscillateur gonadolibérine. Des modifications du métabolisme des stéroïdes dans cette pathologie sont également notées, en particulier une augmentation du contenu intracérébral en œstrogènes catécholiques, entraînant une modification du tonus catécholaminergique dans le cerveau.

Large utilisation médicaments contraceptifsa récemment conduit à une augmentation du nombre de patients souffrant d'aménorrhée hypothalamique fonctionnelle... Des études statistiques montrent qu'environ 5% des femmes développent une aménorrhée hypothalamique fonctionnelle après l'arrêt des contraceptifs oraux. Les causes de l'aménorrhée hypothalamique après la contraception sont inconnues. Il est possible qu'un certain rôle à cet égard soit joué par l'effet stimulant des œstrogènes sur la transcription de l'ARNm des récepteurs de la sérotonine dans le cerveau. La sérotonine est connue pour avoir un effet inhibiteur sur la sécrétion de l'hormone de libération des gonadotrophines par l'hypothalamus.

!!! LE DIAGNOSTIC DE «L'AMÉNORHÉE HYPOTHALAMIQUE FONCTIONNELLE» PEUT ÊTRE FOURNI UNIQUEMENT APRÈS LA FIN DE L'EXAMEN PATIENT ... La principale approche pour poser un diagnostic est l'exclusion. Basé sur des données anamnestiques et examen clinique vous devez vous assurer que les facteurs suivants sont absents:
prendre des médicaments (psychotropes, antihypertenseurs, hormonaux, somnifères);
pathologie somatique ou mentale sévère;
aplasie endométriale ou synéchies utérines (syndrome d'Asherman);
néoplasmes organiques et changements pathologiques dans la région hypothalamo-hypophysaire;
troubles endocriniens et métaboliques, confirmés en outre par les résultats des études hormonales.

!!! La confirmation du diagnostic d '«aménorrhée hypothalamique fonctionnelle», selon le dépistage hormonal, est un taux normal de prolactine, de FSH, de TSH, d'androgènes et un taux normal ou diminué de LH dans le sang du patient.

(2) Troubles anatomiques des structures hypothalamo-hypophysaires, conduisant au développement d'une aménarrhée (par exemple, en raison du développement de l'hyperprolactinémie ou du syndrome de Skien), sont les suivants:
tumeurs hypophysaires hormono-actives: prolactinome, adénomes hypophysaires mixtes sécrétant de la prolactine et de l'ACTH;
des dommages à l'hypothalamus et à l'hypophyse en conséquence: tumeurs (par exemple, craniopharyngiomes), traumatisme (traumatisme à la base du crâne, hémorragie), méningite basale, granulomes, réticulose, chirurgie, exposition aux radiations, lésions infectieuses-allergiques et neuroréflexives de la région hypothalamique dans l'amygdalite chronique;
nécrose des tissus hypophysairesen raison d'une thrombose des vaisseaux de l'hypophyse ou d'un saignement post-partum ou post-avortement massif.

Une teneur accrue en prolactine dans le sang est observée chez 15 à 20% des femmes souffrant d'aménorrhée et peut être accompagnée de tumeurs hypophysaires de toute taille. Cependant, des cas ont été décrits où la tumeur n'a pas pu être détectée. Selon divers auteurs, des tumeurs hypophysaires sont retrouvées chez 25 à 75% des patients atteints d'hyperprolactinémie et d'aménorrhée. D'autres maladies qui provoquent une aménorrhée due à un dysfonctionnement de l'hypothalamus-hypophyse ou à des lésions directes de l'hypophyse comprennent la nécrose hypophysaire post-partum, le craniopharyngeome et la selle turcique vide.

Voir l'article sur le syndrome de la selle turque vide SYNDROME DE SELLE TURQUE VIDE dans la section "neurologie et neurochirurgie" du site portail médical.

L'aménorrhée peut être causée par un certain nombre d'autres troubles hypothalamiques. Par exemple, des maladies systémiques telles que la sarcoïdose peuvent affecter la fonction hypothalamique et conduire à une aménorrhée.

(3) Pathologie congénitale du système hypothalamo-hypophysaire peut entraîner une dystrophie adipo-génitale. Toute anomalie congénitale (génétique) et anomalie chromosomique peut provoquer une aménorrhée... Souvenez-vous du syndrome d'hypogonadisme hypogonadotrope isolé ou syndrome de Kalman, qui se caractérise par une diminution des niveaux de FSH et de LH. Cette maladie s'accompagne d'anosmie, d'une incapacité à sentir. Dans le syndrome d'hypogonadisme isolé, l'hypothalamus ne produit pas de GnRH (gonadotrophine releasing hormone), bien que ses autres fonctions soient normales. Cette pathologie peut être héréditaire ou sporadique et est causée par une violation dans la période embryonnaire de la migration des neurones qui produisent la GnRH de la zone olfactive vers le lieu de leur localisation dans l'hypothalamus.

Étant donné que l'hypophyse est également responsable des processus métaboliques, lorsque la région hypothalamo-hypophysaire est endommagée, les patients ont une apparence caractéristique. Ils ont de l'obésité, un visage en forme de lune, un tablier gras, des stries sur l'abdomen et les cuisses, mais il peut y avoir une maigreur excessive avec des caractéristiques sexuelles secondaires légères. L'obésité et la perte de poids sévère à la suite de troubles de la région hypothalamo-hypophysaire aggravent les manifestations de dysfonctionnement hormonal.

AUTOMIR

Aménorrhée de la genèse centrale

/ Examen du cours de gynécologie 5 / g / Aménorrhée de la genèse centrale

Genèse centrale