Anatomie pathologique diabète sucré

Macroscopiquement, le pancréas peut être réduit en volume, ridé. Les modifications de son service excréteur sont instables (atrophie, lipomatose, dégénérescence kystique, hémorragies, etc.) et surviennent généralement à un âge avancé. Sur le plan histologique, dans le diabète sucré insulino-dépendant, on trouve une infiltration lymphocytaire des îlots pancréatiques (insulite). Ces derniers se trouvent principalement dans les îlots qui contiennent des cellules p. Au fur et à mesure que la durée de la maladie augmente, il y a une destruction progressive des cellules p, de leur fibrose et de leur atrophie, des îlots pseudo-atrophiques sans cellules p. Une fibrose diffuse des îlots pancréatiques est notée (plus souvent avec une association de diabète sucré insulino-dépendant avec d'autres maladies auto-immunes). On observe souvent une hyalinose des îlots et une accumulation de masses hyalines entre les cellules et autour des vaisseaux sanguins. On note des foyers de régénération des cellules P (aux premiers stades de la maladie), qui disparaissent complètement avec une augmentation de la durée de la maladie. Dans le diabète sucré non insulino-dépendant, une légère diminution du nombre de cellules p est observée. Dans certains cas, des modifications de l'appareil des îlots sont associées à la nature de la maladie sous-jacente (hémochromatose, pancréatite aiguë, etc.).

Les changements morphologiques dans d'autres glandes endocrines sont instables. La taille de la glande pituitaire et des glandes parathyroïdes peut être réduite. Parfois, dans l'hypophyse, il y a des changements dégénératifs avec une diminution du nombre de cellules éosinophiles et, dans certains cas, basophiles. Dans les testicules, une spermatogenèse réduite est possible et dans les ovaires - une atrophie de l'appareil folliculaire. Des micro et macroangiopathies sont souvent notées. Dans les poumons, des changements tuberculeux sont parfois déterminés. En règle générale, une infiltration glycogène du parenchyme rénal est observée. Dans certains cas, une glomérulosclérose nodulaire spécifique au diabète (glomérulosclérose intercapillaire, syndrome de Kimmelstil-Wilson) et une néphrose tubulaire sont détectées. Il peut y avoir des changements dans les reins caractéristiques de la glomérulosclérose diffuse et exsudative, de l'artériosclérose, de la pyélonéphrite, de la papillite nécrosante, qui sont plus souvent associées au diabète sucré qu'à d'autres maladies. La glomérulosclérose nodulaire survient chez environ 25% des patients atteints de diabète sucré (plus souvent atteints de diabète sucré insulino-dépendant) et est en corrélation avec sa durée. La glomérulosclérose nodulaire est caractérisée par des microanévrismes organisés en nodules hyalins (nodules de Kimmelstil-Wilson) situés à la périphérie ou au centre du glomérule, et par un épaississement de la membrane basale des capillaires. Les nodules (avec un nombre important de noyaux de cellules mésangiales et de matrice hyaline) rétrécissent ou bloquent complètement la lumière capillaire. Dans la glomérulosclérose diffuse (intracapillaire), un épaississement de la membrane basale des capillaires de toutes les parties des glomérules, une diminution de la lumière des capillaires et leur occlusion sont observés. Habituellement, on trouve une combinaison de modifications des reins caractéristiques de la glomérulosclérose diffuse et nodulaire. On pense que la glomérulosclérose diffuse peut précéder la glomérulosclérose nodulaire. Dans la néphrose tubulaire, on observe l'accumulation de vacuoles contenant du glycogène dans les cellules épithéliales, plus souvent les tubules proximaux, et le dépôt de substances PAS positives (glycoprotéines, mucopolysaccharides neutres) dans leurs membranes cytoplasmiques. La sévérité de la néphrose tubulaire est corrélée à l'hyperglycémie et ne correspond pas à la nature du dysfonctionnement tubulaire. Le foie est souvent hypertrophié, brillant, jaune rougeâtre (en raison d'une infiltration de graisse), souvent avec une faible teneur en glycogène. Une cirrhose hépatique est parfois observée. Il y a une infiltration glycogène du système nerveux central et d'autres organes.

Chez les personnes décédées d'un coma diabétique, l'examen post-mortem révèle une lipomatose, des modifications inflammatoires ou nécrotiques du pancréas, une dégénérescence graisseuse du foie, une glomérulosclérose, une ostéomalacie, des saignements dans le tractus gastro-intestinal, une hypertrophie et une hyperémie des reins et, dans certains cas, un myocarde. infarctus, vaisseaux de thrombose, embolie pulmonaire, pneumonie. Un œdème cérébral est noté, souvent sans changements morphologiques dans ses tissus.

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Comme toute autre maladie grave, elle affecte considérablement le corps humain.

Avec le développement du diabète sucré, on observe non seulement des changements hormonaux, mais également des processus pathologiques qui affectent divers organes internes et groupes d'organes.

Pour l'étude des caractéristiques anatomiques du corps des patients atteints de diabète sucré, la section de médecine appelée anatomie pathologique est responsable. Quelle est la différence entre l'anatomie pathologique accompagnant le diabète sucré?

Anatomie pathologique: qu'est-ce que c'est?

La structure interne d'une personne, ainsi que les caractéristiques de la structure et du développement de ses organes sont étudiées par la morphologie humaine.

Les modifications d'organes inhabituelles pour une personne en bonne santé résultant du développement d'une maladie particulière font l'objet de recherches sur l'anatomie pathologique.

Les particularités de l'influence d'une pathologie particulière sur une personne sont les données les plus importantes qui aident à développer et à mettre en œuvre le traitement correct. Il est particulièrement important de comprendre le mécanisme d'action de la maladie afin de comprendre les causes de l'apparition d'une maladie particulière.

La justesse de la prise en charge symptomatique, qui dans certains cas reste encore le seul moyen de sauver la vie du patient, dépend aussi largement des connaissances acquises grâce à l'anatomie pathologique. Par conséquent, la dissection et l'examen des corps, ainsi qu'une étude approfondie du matériel chirurgical sont l'un des principaux moyens de développement de la médecine.

L'anatomie pathologique est une méthode importante de formation du nouveau personnel médical.

Panatomie du diabète: caractéristiques générales

L'étude de l'anatomie des patients diabétiques est réalisée par une subdivision de la médecine appelée anatomie pathologique du système endocrinien.

Dans le même temps, ce ne sont pas les macro-lésions qui provoquent la cardiosclérose et, mais la microangiopathie, lorsque des processus dégénératifs se produisent dans les capillaires, sont plus caractéristiques. Dans ce cas, l'apparition de pathologies telles que des lésions des capillaires des reins et.

Un trouble morphologique visible indique une longue évolution de la maladie.

Avec le développement prolongé et intensif du diabète, une violation de la morphologie des organes internes, principalement du pancréas, est révélée. Des changements de nature dystrophique ou atrophique peuvent également être détectés dans d'autres glandes et organes, y compris ceux liés au système nerveux central.

Classification

La maladie est généralement divisée en 4 maladies différentes, selon l'origine présumée de la maladie.

Formes étiologiques de diabète:

Examinons les caractéristiques de chacune des formes de cette maladie endocrinienne. Le premier type est caractérisé par la destruction absolue de cellules spéciales de la glande, capables de produire de l'insuline.

En conséquence, la production de cette hormone vitale s'arrête complètement et la personne est incapable de transporter le glucose directement dans les cellules du corps. Le deuxième type est caractérisé par le développement de l'insensibilité à l'insuline du patient.

Ainsi, il est nécessaire d'avoir une quantité normale voire accrue de cette hormone dans le sang - synthétisée par le pancréas ou même venant de l'extérieur. Cette pathologie des récepteurs de l'insuline se développe généralement en arrière-plan.

La forme gestationnelle est connue sous le nom de diabète gestationnel. Elle se caractérise par une altération de la tolérance au glucose, survenue pendant la grossesse, et significative.

Après l'accouchement, l'état du corps est généralement normalisé sans influence extérieure.

Le diabète latent est essentiellement un organisme. Elle se caractérise par un développement très lent de la résistance à l'insuline et prend beaucoup de temps sans symptômes visibles. Cette condition, que de nombreux médecins considèrent comme un stade de la maladie, ne peut être déterminée qu'à l'aide de quelques tests de glucose.

Si cette formule sanguine atteint 120 mg et que le résultat est maintenu fermement, il y a une raison de parler de prédiabète. Ils disent aussi sur. La manifestation est la première manifestation clinique du diabète.

La manifestation parle d'un développement significatif de la maladie.

Cette condition ne doit pas être confondue avec l'apparition de la maladie, car une diminution significative de la résistance des récepteurs de l'insuline pendant une période assez longue peut se dérouler sans aucun symptôme.

Signes morphologiques et manifestations de la pathologie

Avec le développement de la maladie, il y a une accumulation progressive d'amyloïde dans le pancréas.... Dans le cas du diabète avancé, on observe même un remplacement complet des îlots de Langerhans par des formations amyloïdes.

Dans certains cas, une fibrose pancréatique est observée lorsque les tubercules d'insuline sont remplacés par du tissu conjonctif non fonctionnel.

Stades de développement de l'athérosclérose vasculaire

Les pathologies capillaires décrites ci-dessus conduisent au fil du temps à des violations plus graves de la fonctionnalité du système circulatoire. Ainsi, l'athérosclérose prononcée est l'une des conséquences du développement de la maladie.

N'étant pas une maladie spécifique, chez les diabétiques, elle commence plus tôt et progresse beaucoup plus rapidement, affectant principalement les gros vaisseaux sanguins.

Complications diabétiques

En plus des vaisseaux, d'autres complications de cette maladie se développent - aiguës, tardives et chroniques.

L'accumulation de produits métaboliques et de corps cétoniques dans le sang, entraînant une perturbation du fonctionnement des organes, est qualifiée de aiguë.

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À propos des causes et des méthodes de traitement du diabète dans la vidéo:

Dans la plupart des cas, une pathologie aussi dangereuse du pancréas laisse une marque morphologique notable sur cet organe, dont l'étude permet de mieux comprendre la nature de la maladie et les méthodes de son traitement.

Diabète - une maladie chronique causée par une carence absolue ou relative en insuline, entraînant une perturbation de tous les types de métabolisme, principalement glucidiques, des lésions vasculaires (angiopathie) et des modifications pathologiques de divers organes et tissus.
Conformément à la classification de l'OMS (1999), il existe:
1) diabète sucré de type I, se manifestant par la destruction des cellules p des îlots pancréatiques avec une carence absolue en insuline (auto-immune et idiopathique);
2) le diabète sucré de type II, qui est basé sur des modifications des cellules β, conduisant à une carence relative en insuline et à une résistance à l'insuline;
3) autres types spécifiques de diabète: anomalies génétiques de la fonction des cellules P; défauts génétiques dans l'action de l'insuline; formes inhabituelles de diabète à médiation immunitaire;
4) diabète sucré gestationnel (diabète de grossesse).

Modifications des organes et des tissus dans le diabète sucré

Une hyperglycémie prolongée favorise le développement de la résistance à l'insuline et a un effet néfaste sur les cellules (phénomène de toxicité du glucose), conduit à une diminution des protéines de transport du glucose et de l'activité sécrétoire des cellules β. Tout cela réduit l'utilisation des glucides par les tissus et perturbe d'autres types de métabolisme. En conséquence, avec le diabète sucré, des lésions progressives de divers organes et tissus se produisent. Les patients développent des modifications sévères non seulement du pancréas, mais également du foie, des vaisseaux sanguins, de la rétine, des reins, système nerveux (angiopathie diabétique, rétinopathie, néphropathie, neuropathie).

Le pancréas des patients décédés du diabète sucré est de taille réduite, avec le diabète sucré de type I - une consistance dense due à la fibrose, associée à des modifications atrophiques prononcées des lobules. Quand examen microscopique de rares petits îlots de Langerhans avec un nombre réduit de cellules P dégranulées sont visibles. Dans le diabète de type II, le pancréas peut être agrandi en raison de la lipomatose, mais de petits lobules se trouvent sur la coupure. L'évolution du diabète sucré des deux types est déterminée par les angiopathies diabétiques, par conséquent, le diabète sucré est également appelé maladie métabolique-vasculaire. C'est en raison de lésions vasculaires que le diabète occupe la première place parmi les causes de cécité, ces patients développent des lésions rénales 17 fois plus souvent, l'infarctus du myocarde et les accidents vasculaires cérébraux sont 2 à 3 fois plus probables, la gangrène des membres inférieurs est 5 fois plus probable que chez les personnes du même âge et du même sexe avec des indicateurs normoglycémiques.

La macroangiopathie diabétique est caractérisée par des lésions des artères de moyen et grand calibre et survient, en règle générale, chez les personnes d'âge mûr et âgées, et est donc plus prononcée dans le diabète sucré de type II. Ses manifestations sont l'athérosclérose, généralement plus prononcée et répandue que chez les non-diabétiques (le diabète sucré est un facteur de risque d'athérosclérose), et la médiacalcose de Menckeberg et la fibrose intimale diffuse beaucoup moins fréquentes. À la suite de la défaite des grosses artères, de nombreuses nécroses et gangrènes des membres inférieurs se développent. La mikroangiopathie diabétique est de nature généralisée et se développe chez les patients de tout âge, et il existe une relation directe entre elle et la durée du diabète. Les artérioles et les capillaires de divers organes et tissus sont affectés, en particulier les reins, la rétine, la peau et les muscles squelettiques. Outre les modifications non spécifiques (imprégnation plasmatique, hyalinose de la paroi vasculaire, dystrophie, prolifération cellulaire et atrophie), il existe également un épaississement des membranes basales de la muqueuse endothéliale, caractéristique du diabète sucré, en raison de l'accumulation de substances positives pour le SHIK (principalement collagène de type IV).

La rétinopathie diabétique touche près de 100% des personnes atteintes de diabète depuis plus de 15 ans. En plus des changements morphologiques caractéristiques de la microangiopathie diabétique, qui sous-tendent cette pathologie oculaire, des microanévrismes se développent dans les capillaires et les veinules de la rétine, et périvasculaire - œdème, hémorragies, il y a des changements dystrophiques et atrophiques dans le nerf optique. On distingue la rétinopathie diabétique non proliférative ou simple et la rétinopathie proliférative.

Néphropathie diabétique

Neuropathie diabétique

L'histoire

Le diabète sucré est connu depuis l'Antiquité. Une maladie procédant de la libération d'une grande quantité d'urine est mentionnée dans le papyrus d'Ebers (vers le 17ème siècle avant JC). En 1756. Dobson (M. Dobson) a découvert du sucre dans l'urine de cette maladie, qui a servi de base au nom existant de la maladie. Le rôle du pancréas dans la pathogenèse du diabète sucré a été établi pour la première fois en 1889 par J. Mehring et O. Minkowski, qui ont provoqué un diabète sucré expérimental chez les chiens en enlevant le pancréas. LVSobolev en 1901 a montré que la production d'une substance antidiabétique, plus tard appelée insuline (voir l'ensemble des connaissances), se produit dans les îlots de Langerhans. En 1921 F. Bunting et Best (Ch. Best), appliquant les méthodes recommandées par LV Sobolev, a reçu de l'insuline native. Une étape importante dans le traitement des patients atteints de diabète sucré a été l'introduction d'antidiabétiques oraux dans le coin, pratique au milieu du XXe siècle.

Statistiques

Le diabète sucré est une maladie chronique courante. Dans la plupart des pays du monde, il survient dans 1 à 2% de la population, dans les pays asiatiques, il est un peu moins courant. Habituellement, avec une détection active, pour chaque patient connu, il y a un patient qui ne savait pas la présence de cette maladie. Le diabète sucré à l'âge adulte et à la vieillesse survient beaucoup plus souvent que chez les enfants et les adolescents. Dans tous les pays, il y a une augmentation progressive de l'incidence; en RDA, le nombre de patients atteints de diabète sucré pendant 10 ans (de 1960 à 1970) a été multiplié par trois environ [V. Schliack, 1974].

L'occurrence généralisée, l'incidence croissante, le développement fréquent de complications vasculaires placent le diabète sucré au niveau des principaux problèmes de la médecine et nécessitent son étude approfondie.

La cause de décès des patients atteints de diabète sucré chez les personnes âgées est une atteinte du système cardiovasculaire chez les jeunes - insuffisance rénale due à une glomérulosclérose diabétique. Au cours de la période de 1965 à 1975, le taux de mortalité par coma diabétique est passé de 47,7 à 1,2%; les complications associées à des lésions du système cardiovasculaire ont considérablement augmenté.

Dans le développement du diabète sucré, la prédisposition héréditaire est d'une grande importance. Mais la nature de l'anomalie congénitale et la nature de l'hérédité dans le diabète sucré n'ont pas été établies avec précision. Il existe des preuves d'hérédité autosomique récessive, autosomique dominante; la possibilité d'hérédité multifactorielle est autorisée, dans laquelle la prédisposition au diabète sucré dépend d'une combinaison de plusieurs gènes.

Étiologie et pathogenèse

Un certain nombre de facteurs influençant le développement du diabète sucré ont été identifiés. Cependant, en raison de la fréquence élevée de prédisposition héréditaire et de l'impossibilité de tenir compte de la propagation du défaut génétique, il n'est pas possible de décider si ces facteurs sont primaires dans le développement du diabète sucré ou s'ils ne contribuent qu'à la manifestation de la prédisposition héréditaire .

La principale pathogenèse du diabète sucré est une carence en insuline relative ou absolue, qui est une conséquence de dommages à l'appareil des îlots du pancréas ou causée par des causes extra-pancréatiques, entraînant une perturbation de divers types de métabolisme et des changements pathologiques dans les organes et les tissus .

Parmi les facteurs qui provoquent ou causent le diabète sucré, il faut signaler les maladies infectieuses, principalement chez les enfants et les adolescents. Cependant, la lésion spécifique de l'appareil de production d'insuline n'a pas été établie avec eux. Certaines personnes développent des symptômes de diabète sucré peu de temps après un traumatisme mental et physique. Souvent, le développement du diabète sucré est précédé d'une suralimentation avec la consommation de grandes quantités d'aliments riches en glucides. Souvent, le diabète sucré survient chez les patients atteints de pancréatite chronique (voir l'ensemble des connaissances). La question du rôle étiologique de l'athérosclérose des artères alimentant le pancréas dans le développement du diabète sucré n'a pas été résolue. Le diabète sucré est observé plus souvent chez les patients hypertensionque chez les personnes ayant une pression artérielle normale.

Déterminé que plus grande importance dans l'apparition du diabète sucré est l'obésité (voir l'ensemble des connaissances). Selon A. M. Sitnikova, L. I. Konradi (1966), dans la tranche d'âge des 45 à 49 ans, les femmes en surpoids de plus de 20% souffrent de diabète sucré 10 fois plus souvent que les femmes de poids normal. Chez les femmes, le diabète sucré peut d'abord être détecté pendant la grossesse en raison de changements hormonaux qui renforcent l'action des hormones contre-insulaires.

Au stade du diabète potentiel, les perturbations de la réponse de l'appareil insulaire à la stimulation du glucose consistent en une augmentation plus faible du taux d'insuline immunoréactive dans le sang que chez les personnes en bonne santé et ne sont détectées qu'à des charges élevées de glucose per os - 200 grammes ou intraveineuse, en particulier avec une perfusion prolongée de glucose.

Chez les patients atteints de diabète sucré latent, le ralentissement de l'augmentation du taux d'insuline immunoréactive est plus prononcé que chez les personnes atteintes de diabète potentiel, et est déjà détecté avec un test standard de tolérance au glucose. Alors que chez les personnes en bonne santé après une charge orale de glucose, le pic d'insuline immunoréactive est observé après 30 à 60 minutes, chez les patients atteints de diabète sucré latent, il est observé plus tard - après 90 à 120 minutes; sa taille n'est pas inférieure à celle des personnes en bonne santé. Cependant, l'augmentation du taux d'insuline immunoréactive chez les patients atteints de diabète sucré latent est insuffisante par rapport à l'augmentation de la glycémie, en particulier pendant la première heure suivant la prise de glucose.

Chez les patients atteints de diabète sucré manifeste, la réaction insulaire en réponse à la stimulation du glucose est réduite à tout moment du test de tolérance au glucose, et en cas de diabète sucré sévère avec un nombre élevé d'hyperglycémie à jeun, d'acétonémie (voir l'ensemble des connaissances) et d'acidose ( voir l'ensemble des connaissances) il n'y a généralement pas de réponse insulaire. Il existe également une diminution des taux d'insuline immunoréactive à jeun.

L'hyperglycémie à long terme (voir l'ensemble des connaissances) conduit inévitablement à une diminution de la capacité de production d'insuline de l'appareil des îlots, et l'évolution du diabète sucré non compensé est caractérisée par le passage d'une carence relative en insuline à l'absolu.

Chez les patients atteints de diabète sucré avec obésité, les mêmes étapes de développement de l'insuffisance insulinique sont observées que chez les patients de poids normal: relatif et absolu. Dans l'obésité dans la période précédant l'apparition d'une carence en insuline, il y a résistance à l'insuline, hyperinsulinisme (voir l'ensemble des connaissances) à jeun et après charges de glucose, hypertrophie et hyperplasie des cellules p des îlots du pancréas. Les cellules graisseuses sont hypertrophiées et résistantes à l'insuline, ce qui est déterminé par une diminution du nombre de récepteurs de l'insuline. Avec la perte de poids, tous ces changements chez les personnes obèses subissent un développement inverse. La diminution de la tolérance au glucose avec une augmentation de la graisse corporelle se produit, apparemment, du fait que les cellules P ne sont pas capables d'augmenter davantage la production d'insuline pour surmonter la résistance à l'insuline. La présence d'hyperinsulinisme et de résistance à l'insuline chez les personnes obèses avant même une altération de la tolérance au glucose suggère que l'obésité, au moins chez certains patients, est un facteur étiologique dans le développement du diabète sucré La présence d'une hypertrophie et d'une hyperplasie des cellules β dans l'obésité peut être le cause d'un développement plus lent de la carence absolue en insuline dans le diabète sucré, se poursuivant avec l'obésité.

Un certain nombre d'antagonistes de l'insuline hormonaux et non hormonaux sont connus, mais leur rôle principal dans le développement d'une carence en insuline dans le diabète sucré n'a pas été prouvé. Des facteurs anti-insuliniques du sérum sanguin associés aux α et β-lipoprotéines, l'albumine sont décrits. Un antagoniste de l'insuline lié à l'albumine, la sinalbumine, a été étudié. Il est peu probable que les facteurs anti-insuliniques jouent un rôle dans le développement d'une carence en insuline, car au stade du diabète sucré potentiel, l'insulinorésistance et l'hyperinsulinisme n'ont pas été établis, ce qui aurait dû se produire en présence d'un antagonisme de l'insuline (voir le corpus de connaissances).

On sait que les acides gras libres interfèrent avec l'action de l'insuline sur les tissus musculaires. Leur taux sanguin est élevé dans le diabète sucré. Mais cette augmentation est une conséquence de la carence en insuline, car elle est éliminée lorsque la normoglycémie est atteinte.

Dans le diabète sucré, aucune perturbation de la conversion de la proinsuline en insuline n'a été notée; l'inactivation de l'insuline n'est pas accélérée par rapport aux individus en bonne santé. L'hypothèse avancée par Antoniadis (N. N. Antoniades, 1965) sur la liaison accrue de l'insuline aux protéines sériques n'a pas reçu de confirmation convaincante. Il n'y a pas non plus de données incontestables sur le développement du processus auto-immun comme cause de la formation d'une carence en insuline.

L'insuline est une hormone anabolique qui favorise l'utilisation du glucose, la biosynthèse du glycogène, des lipides, des protéines. Il inhibe la glycogénolyse, la lipolyse, la gluconéogenèse. Son principal site d'action est les membranes des tissus sensibles à l'insuline.

Avec le développement d'une insuffisance en insuline, lorsque l'effet de l'insuline diminue ou disparaît, les effets des hormones antagonistes commencent à prévaloir, même si leur concentration dans le sang n'est pas augmentée. Avec le diabète sucré décompensé, les taux sanguins d'hormone de croissance, de catécholamines, de glucocorticoïdes et de glucagon augmentent. Une augmentation de leur sécrétion est une réaction à une carence en glucose intracellulaire, qui survient dans les tissus insulino-sensibles dans le diabète sucré.La teneur en ces hormones dans le sang est également augmentée en cas d'hypoglycémie (voir l'ensemble des connaissances). S'appuyant sur une réaction compensatoire, une augmentation du taux d'hormones antagonistes dans le sang entraîne une augmentation des troubles métaboliques diabétiques et de la résistance à l'insuline.

L'effet anti-insuline de l'hormone de croissance est associé à une augmentation de la lipolyse et à une augmentation du taux d'acides gras libres dans le sang, au développement d'une résistance à l'insuline et à une diminution de l'utilisation du glucose par les tissus musculaires. Sous l'influence des hormones glucocorticoïdes (voir l'ensemble des connaissances), le catabolisme des protéines et la gluconéogenèse hépatique augmentent, la lipolyse augmente et l'absorption du glucose par les tissus sensibles à l'insuline diminue. Les catécholamines (voir l'ensemble des connaissances) suppriment la sécrétion d'insuline, augmentent la glycogénolyse dans le foie et les muscles, augmentent la lipolyse. L'action antagoniste de l'insuline du glucagon (voir l'ensemble des connaissances) est de stimuler la glycogénolyse, la lipolyse, le catabolisme des protéines.

Avec une carence en insuline, l'apport de glucose aux cellules musculaires et adipeuses est réduit, ce qui réduit l'utilisation du glucose. En conséquence, le taux de synthèse des acides gras libres et des triglycérides dans le tissu adipeux diminue. Parallèlement à cela, les processus de lipolyse sont améliorés. Les acides gras libres pénètrent dans la circulation sanguine en grande quantité.

La synthèse des triglycérides dans le tissu adipeux avec le sucre du diabète diminue, dans le foie, elle n'est pas altérée et augmente même en raison de l'apport accru d'acides gras libres. Le foie est capable de phosphoryler le glycérol et de former de l'α-glycérophosphate, qui est nécessaire à la synthèse des triglycérides, tandis que dans les tissus musculaires et adipeux, l'α-glycérophosphate se forme uniquement à la suite de l'utilisation du glucose. Une augmentation de la synthèse des triglycérides dans le foie dans le diabète sucré entraîne une augmentation de leur entrée dans la circulation sanguine, ainsi qu'une infiltration de foie gras. en raison de oxydation incomplète acides gras libres dans le foie, une augmentation de la production de corps cétoniques (β-hydroxybutyrique, acides acétoacétique, acétone) et de cholestérol se produit, ce qui conduit à leur accumulation (voir l'ensemble des connaissances Acétonémie) et provoque un état toxique - le soi-disant cétose. En raison de l'accumulation d'acides, l'équilibre acido-basique est perturbé - une acidose métabolique se produit (voir l'ensemble des connaissances). Cette condition, appelée acidocétose, caractérise la décompensation des troubles métaboliques dans le diabète sucré.L'apport de lait provenant des muscles squelettiques, de la rate, des parois intestinales, des reins et des poumons augmente considérablement (voir l'ensemble des connaissances Acidose lactique). Avec le développement rapide de l'acidocétose, le corps perd beaucoup d'eau et de sels, ce qui conduit à une violation de l'équilibre eau-électrolyte (voir l'ensemble des connaissances Échange eau-sel, pathologie; Métabolisme minéral, pathologie).

Avec le diabète, le sucre est également perturbé métabolisme des protéines avec une diminution de la synthèse des protéines et une augmentation de sa dégradation, en relation avec laquelle la formation de glucose à partir d'acides aminés augmente (gluconéogenèse - voir l'ensemble des connaissances Glycolyse).

Une augmentation de la production de glucose par gluconéogenèse est l'un des principaux troubles métaboliques hépatiques en cas de carence en insuline. La source de formation de glucose est le produit du métabolisme interstitiel des protéines, des graisses et des glucides à courtes chaînes carbonées. À la suite d'une diminution de l'utilisation du glucose et d'une augmentation de sa production, une hyperglycémie se développe.

L'apport de glucose aux cellules du foie, aux cellules P des îlots du pancréas, au cristallin, au tissu nerveux, aux vésicules séminales, aux érythrocytes, à la paroi aortique se produit sans l'influence de l'insuline et dépend de la concentration de glucose dans le sang. Mais une carence en insuline entraîne des troubles métaboliques dans ces organes et tissus. En raison de l'hyperglycémie, la teneur en glucose dans les cellules des tissus «indépendants de l'insuline» dépasse leur capacité à phosphorylation et les processus de sa conversion en sorbitol et fructose sont améliorés. Une augmentation de la concentration de ces osmotiquement substances actives dans les cellules est vu comme cause probable des lésions tissulaires, en particulier des cellules β, qui n'ont pas besoin d'insuline pour le transport transmembranaire du glucose.

Dans le diabète, la synthèse des sucres dans le foie des glycoprotéines, dont la portion glucidique est occupée par le glucose et la glucosamine formée à partir de celui-ci, n'est pas perturbée. Du fait de l'hyperglycémie, cette synthèse peut même être accélérée. La perturbation de leur métabolisme est importante dans le développement de la microangiopathie diabétique.

Voir aussi Métabolisme de l'azote, pathologie pour l'ensemble des connaissances; Métabolisme des graisses, pathologie; Métabolisme des glucides, pathologie.

Anatomie pathologique

Les changements morphologiques du pancréas (voir l'ensemble des connaissances) reflètent la restructuration fonctionnelle de l'appareil des îlots (photo couleur 7 et 8) et déterminent les mécanismes pathogéniques. Diabète sucré Les changements dans le système vasculaire du corps sont secondaires, ils sont provoqués par des troubles métaboliques associés à des lésions du pancréas.

Les modifications macroscopiques du pancréas ne sont pas spécifiques. Une diminution du volume et du poids d'un organe, la lipomatose et la cirrhose (la soi-disant atrophie granulaire) en elles-mêmes ne sont pas des preuves de la présence de diabète sucré, ne sont pas associées à la progression de la maladie. Les changements qui se développent pendant l'inflammation, les traumatismes, les troubles circulatoires et les tumeurs pancréatiques peuvent entraîner une insuffisance insulinique secondaire.

Pour le diabète sucré avec déficit primaire en insuline, le critère morphologique est une violation du rapport entre les cellules a et P des îlots, qui reflètent une désorganisation morphologique et fonctionnelle du système glucagon-insuline, qui est à la base d'une carence en insuline relative ou absolue .

Le rapport des cellules α et des cellules β, qui chez les personnes en bonne santé est de 1: 3 à 1: 5, peut varier jusqu'à 1: 2 ou 1: 1. Une modification de cet indice peut être associée à une diminution du nombre de cellules β (de 7 à 10%), ce qui est particulièrement clairement détecté dans le diabète sucré juvénile.Dans le même temps, des signes d'hyperplasie et d'hyperfonction se retrouvent dans le cellules β préservées (augmentation des mitochondries, compensation de la matrice, gonflement du réticulum ergastoplasmique, augmentation de la quantité d'insuline sécrétée). Dans le même temps, des signes d'altération sont souvent notés dans ces cellules. Dans le diabète sucré de l'adolescent, une infiltration d'îlots par les macrophages et les lymphocytes se produit souvent, conduisant à la mort progressive des cellules β. Des changements similaires sont observés expérimentalement lorsque l'insuline est administrée à des animaux. Une autre forme de désorganisation de l'appareil d'îlots est une augmentation du nombre de cellules α tandis que le nombre de cellules β reste inchangé. En réponse à cela, une hypertrophie compensatoire des cellules β se développe, qui se termine également par un épuisement fonctionnel. Les études histochimiques révèlent une diminution de la teneur ou une disparition du zinc du cytoplasme des cellules β.

La carence relative ou absolue en cellules β est caractéristique des enfants, adolescents et formes adultes Le diabète sucré, augmente avec la durée de la maladie, révélant une dépendance directe à sa gravité.

Le diabète sucré est caractérisé par l'accumulation de glycogène dans l'épithélium des tubules distaux des reins (dessin en couleur 5, 6 et 9); dans le foie, le glycogène peut être détecté non seulement dans le cytoplasme, mais également dans les noyaux des hépatocytes et des cellules du système réticuloendothélial, qui s'accompagne généralement d'une dégénérescence graisseuse à grosses gouttelettes des lobules périphériques (infiltration de foie gras).

Avec le diabète sucré, d'une durée de 5 à 10 ans, il existe une lésion vasculaire généralisée - l'angiopathie diabétique, qui est une réponse du lit vasculaire à un complexe de troubles endocriniens, métaboliques et tissulaires inhérents à la maladie, et se divise en deux types: microangiopathie et macroangiopathie.

Les dommages aux capillaires et aux veinules consistent en un épaississement de leurs membranes basales, des dommages, une prolifération d'endothélium et de péricytes et un dépôt de substances glycoprotéiques dans les vaisseaux. La microangiopathie est particulièrement fréquente dans les reins, la rétine (figure 1), la peau (figure 3), les muscles et les espaces périneuraux. Parfois, il survient plus tôt qu'un coin, les manifestations du diabète sucré et progresse progressivement. Dans le même temps, la gravité des modifications de la microvascularisation est déterminée non pas tant par la durée du diabète sucré, mais par le degré de sa compensation pendant le traitement. Les dommages, l'épaississement irrégulier des membranes basales, le gonflement mucoïde de la substance principale s'accompagnent d'une altération de la perméabilité vasculaire. Dans l'endothélium, une pinocytose active est détectée (voir l'ensemble des connaissances), une altération et une desquamation des cellules. Les changements réactifs consistent en la prolifération d'endothélium et de péricytes, l'accumulation de mastocytes dans les espaces périvasculaires. La synthèse de la substance de la membrane basale par l'endothélium et les péricytes, l'activation de la synthèse du tropocollagène conduisent à des changements irréversibles sous forme d'hyalinose et de sclérose vasculaire (Figure 2).

Micropréparation rénale pour la glomérulosclérose diabétique: 1 - épaississement des membranes basales des capillaires; 2 - dépôt de substances positives PAS (réaction PAC; × 200). Figure: 6. Histotopogramme du rein dans le diabète sucré: morceaux exprimés de glycogène (rose); coloration carmin selon Best; × loupe. Figure: 7 et 8. Micropréparations du pancréas dans le diabète sucré; Figure 7 - foyers de nécrose dans l'îlot de Langerhans (indiqués par des flèches); coloration à l'éosine d'hématoxyline; × 300; Figure 8 - îlots atrophiés de Langerhans (1), îlot hypertrophié compensateur (2), lipomatose pancréatique (3); coloration à l'éosine d'hématoxyline; × 150. Fig. 9. Microdrogue rénale dans le diabète sucré: grumeaux exprimés de glycogène (rouge) dans l'épithélium et la lumière des tubules rénaux (indiqués par des flèches); coloration carmin selon Best.

Les manifestations cliniques et morphologiques les plus importantes de la microangiopathie dans le diabète sucré sont principalement associées à des lésions vasculaires sévères de la rétine de l'œil et des reins. La défaite des vaisseaux du tractus gastro-intestinal peut entraîner gastrite chronique et le développement d'érosions de la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal. Parfois, une diarrhée sévère se produit, qui est basée sur des dommages aux vaisseaux et à l'appareil nerveux de l'intestin. La microangiopathie du myocarde entraîne des difficultés de circulation collatérale dans l'angiospasme et aggrave le pronostic de l'infarctus du myocarde chez les patients atteints de diabète sucré. La calcification (sclérose de Makenberg) peut se développer dans les artères de taille moyenne.

L'artériolosclérose (voir l'ensemble des connaissances) est une composante obligatoire des lésions vasculaires généralisées, mais morphologiquement, elle ne diffère pas significativement des types de lésions artérioles qui se développent dans la vasculopathie hypertensive. Les vaisseaux de la rétine de l'œil et des reins sont le plus souvent touchés. Les artérioles du cerveau chez les patients atteints de diabète sucré sont moins touchées, tandis que l'artériolosclérose de la peau et des muscles striés est beaucoup plus fréquente.

L'athérosclérose (voir l'ensemble des connaissances) avec diabète sucré survient plus souvent, se développe plus tôt et est beaucoup plus grave que d'habitude. Pour l'athérosclérose avec diabète, le sucre est caractéristique grand degré propagation de lésions, qui, en combinaison avec des microangiopathies, conduisent au développement d'ulcères trophiques (voir l'ensemble des connaissances) et peuvent être compliquées par la gangrène (voir l'ensemble des connaissances). L'athérosclérose des artères du cœur dans le diabète sucré s'accompagne d'une augmentation de la cardiosclérose dysmétabolique (voir l'ensemble des connaissances). Le tableau microscopique, caractéristique de l'athérosclérose, est complété dans le diabète sucré par des modifications plus prononcées des membranes basales sous-endothéliales et musculaires, une importante accumulation de glycoprotéines. Dans les foyers d'infiltration lipoïde et d'athéromatose, un grand nombre de phospholipides, de cholestérol et de mucopolysaccharides sont détectés.

Malgré la lésion vasculaire généralisée inhérente au diabète sucré, la localisation de l'un ou l'autre organe associé au degré de lésion vasculaire est déterminée dans un coin, une image de la maladie.

Image clinique

Le diabète sucré potentiel et latent sont les stades précédant la maladie cliniquement exprimée.

Le diabète sucré potentiel se déroule sans manifestations cliniques. Il est généralement admis que tous les enfants nés de parents diabétiques ont un tel diabète. Il a été établi que le diabète sucré potentiel est détecté: a) chez les personnes ayant une prédisposition héréditaire au diabète sucré - jumeaux identiques d'un patient atteint de diabète sucré; chez les personnes dont les deux parents sont atteints de diabète sucré; chez les personnes dont l'un des parents est atteint de diabète sucré et il y a des patients atteints de diabète sucré sur une autre lignée héréditaire; b) chez les femmes ayant donné naissance à un enfant vivant ou mort pesant 4,5 kilogrammes ou plus, ainsi que chez les femmes ayant donné naissance à un enfant mort atteint d'hyperplasie des îlots de Langerhans en l'absence d'érythroblastose. Le développement du diabète sucré chez environ 60 à 100% des personnes de plus de 50 ans qui ont les deux parents ou un jumeau identique ont le diabète sucré, permet à de nombreux chercheurs de croire qu'ils avaient un potentiel de diabète sucré au stade non diagnostiqué On ne sait pas si cette étape commence dès le moment de la conception ou de la naissance, ou se développe au cours des années suivantes de la vie, mais, sans aucun doute, à ce stade, il existe déjà des troubles métaboliques. Leurs indicateurs indirects sont les violations de l'évolution de la grossesse et du développement fœtal chez les femmes atteintes de diabète potentiel, l'hyperplasie des îlots de Langerhans chez le fœtus, etc.

Diabète sucré latent. Les patients n'ont pas de coin, de signes. Le diabète sucré est diagnostiqué avec un test de tolérance au glucose. À ce stade de la maladie, le taux de sucre dans le sang à jeun et pendant la journée est normal; la glucosurie est absente (s'il n'y a pas d'abaissement du seuil de glycémie rénale). Chez certains patients, le diabète sucré latent n'est détecté qu'à l'aide d'un test de glucose à la cortisone (prednisolone).

Avec le diabète sucré latent, certains patients présentent des démangeaisons cutanées et génitales, une furonculose, une maladie parodontale. Mais la plupart des patients à ce stade de la maladie ne se plaignent pas.

Le diabète sucré explicite a un coin caractéristique, symptômes: polydipsie (voir l'ensemble des connaissances), polyurie (voir l'ensemble des connaissances), perte de poids (ou obésité), diminution des performances, hyperglycémie (voir l'ensemble des connaissances) à jeun et pendant la journée et la glycosurie (voir l'ensemble des connaissances). La détection de l'acétonémie (voir l'ensemble des connaissances), de l'acidose (voir l'ensemble des connaissances) et de l'acétonurie (voir l'ensemble des connaissances) indique des troubles métaboliques diabétiques plus prononcés. Souvent, la maladie se développe lentement et progressivement, dans d'autres cas, le diabète sucré commence rapidement et progresse rapidement.

Il existe trois degrés de gravité. I degré (évolution légère) - l'absence d'acidocétose, le taux de sucre dans le sang ne dépasse pas 140 milligrammes% à jeun (lors de la détermination du vrai glucose). La compensation (maintien de la normoglycémie pendant la journée et de l'aglucosurie, maintien de la capacité de travail du patient) est obtenue uniquement par un régime, sans médicament.

Degré (évolution de gravité modérée) - la glycémie à jeun ne dépasse pas 220 mg%, et la compensation est obtenue en prescrivant des sulfonylurées ou des préparations d'insuline.

Degré (évolution sévère) - glycémie à jeun supérieure à 220 mg%, il existe une grande tendance à développer une acidocétose, une résistance à l'insuline. Le parcours est souvent labile. La rétinopathie et la glomérulosclérose se développent souvent. Ces patients ont besoin d'une thérapie diététique et de l'introduction d'insuline au-dessus de 60 et parfois au-dessus de 120 unités par jour pour obtenir une compensation.

Il existe deux types de diabète sucré: juvénile et adulte. Le diabète sucré juvénile est généralement détecté à l'âge de 15-20 ans, plus souvent caractérisé par une apparition aiguë et une progression rapide, souvent labile, à l'âge adulte - développement de la rétinopathie et de la glomérulosclérose. Le tissu adipeux sous-cutané chez les patients de type juvénile est souvent insuffisamment développé et le poids corporel est normal. Le diabète sucré de type adulte est détecté à l'âge adulte ou dans la vieillesse, est souvent associé à l'obésité, est bien compensé par des antihyperglycémiants utilisés par voie orale en association avec un régime; se déroule plus bénin, l'acidocétose se développe rarement. Cependant, il est souvent difficile de faire la distinction entre ces deux types - le diabète sucré et chez les personnes âgées peut se développer comme un type juvénile, et chez les jeunes hommes - un type adulte.

Les symptômes du diabète sucré manifeste se développent progressivement chez la plupart des patients. Les patients ne les remarquent pas au début et ne vont chez le médecin que quelques semaines voire quelques mois après l'apparition des premiers signes de la maladie.

Les symptômes caractéristiques du diabète sucré manifeste sont la soif, la bouche sèche, la perte de poids, la faiblesse et la polyurie. La quantité d'urine par jour peut être de 2 à 6 litres ou plus. On note à la fois une augmentation de l'appétit et une diminution de celui-ci. La soif est associée à la déshydratation du corps, à l'inhibition de la fonction glandes salivaires, sécheresse des muqueuses de la bouche et du pharynx.

Avec le diabète sucré décompensé, les patients ont une soif accrue, une polyurie, une déshydratation cutanée et une mauvaise cicatrisation des plaies. Les patients sont sujets aux maladies cutanées pustuleuses et fongiques. Les furoncles et les anthrax posent un danger car pendant les processus purulents, le besoin d'insuline augmente et, par conséquent, un coma diabétique peut se développer (voir l'ensemble des connaissances).

Les lésions cutanées dans le diabète sucré comprennent la nécrobiose lipoïde. Elle se manifeste d'abord sous la forme de formations légèrement surélevées au-dessus de la peau, qui ne disparaissent pas avec la pression, modérément érythémateuses, avec desquamation squameuse. Principalement la peau des jambes est touchée (voir le corpus complet des connaissances lipoïdes de la nécrobiose).

À la suite de troubles du métabolisme lipidique, des xanthomes peuvent se développer, qui sont des papules jaunâtres, qui surviennent généralement sur la peau des avant-bras, dans les coudes et les genoux (voir l'ensemble des connaissances Xanthoma). La gingivite (voir l'ensemble des connaissances), les maladies parodontales (voir l'ensemble des connaissances) sont souvent observées.

Chez les patients atteints de formes sévères, une rubéose est observée - hyperémie de la peau dans la zone des os zygomatiques, des sourcils, du menton, associée à l'expansion des capillaires cutanés et des artérioles.

Avec un diabète décompensé à long terme, une augmentation des processus de dégradation et une diminution de la synthèse des protéines entraînent des modifications atrophiques des muscles. Il y a une diminution de leur masse, une mollesse à la palpation, une faiblesse musculaire et une fatigue accrue. L'atrophie musculaire peut être associée à une polyneuropathie diabétique, à des troubles circulatoires. Certains patients développent une amyotrophie diabétique (voir l'ensemble des connaissances Atrophie musculaire) - une lésion asymétrique des muscles de la ceinture pelvienne, des hanches, moins souvent de la ceinture scapulaire. Dans ce cas, il y a un amincissement des fibres musculaires individuelles avec un épaississement simultané du sarcolemme. L'amyotrophie diabétique est associée à des modifications du motoneurone périphérique.

Les troubles métaboliques diabétiques peuvent entraîner le développement de l'ostéoporose (voir l'ensemble des connaissances), de l'ostéolyse (voir l'ensemble des connaissances).

Chez les patients atteints de diabète sucré, une tuberculose pulmonaire est souvent associée. Pendant la période de décompensation, en particulier dans le coma diabétique, il y a une tendance accrue à développer une pneumonie focale.

La défaite du système cardiovasculaire dans le diabète sucré est caractérisée par le développement progressif de l'athérosclérose des grandes artères et des modifications spécifiques des petits vaisseaux - la microangiopathie. Les manifestations cliniques de l'athérosclérose chez les patients atteints de diabète sucré sont similaires aux manifestations de l'athérosclérose chez les patients sans diabète sucré Les particularités sont que chez les patients atteints de diabète sucré, l'athérosclérose se développe, en règle générale, à un plus jeune âge, progresse rapidement et affecte également hommes et femmes. Les troubles circulatoires des membres inférieurs sont particulièrement fréquents.

L'un des premiers symptômes de l'athérosclérose des vaisseaux des membres inférieurs est la claudication intermittente.

Au fur et à mesure que le processus progresse, des douleurs apparaissent dans les muscles du mollet, elles deviennent persistantes, des paresthésies, une vague de froid et des pieds pâles apparaissent. À l'avenir, une coloration violet-cyanotique du pied se développe, le plus souvent dans la zone du gros orteil et du talon. Ripple sur un. dorsalis pedis, a. tibialis post, et généralement sur un. poplitea n'est pas détectée déjà au début du coin, stades des troubles circulatoires, mais chez certains patients en l'absence de pouls sur ces artères troubles trophiques ne surviennent pas en raison du développement de la circulation des garanties. La manifestation la plus grave de l'athérosclérose des artères des membres inférieurs est la gangrène sèche ou humide (voir l'ensemble des connaissances).

Diminution du contenu ou absence de d'acide chlorhydrique dans suc gastrique... L'ulcère gastroduodénal est rare. Chez les patients âgés, en particulier ceux souffrant d'obésité, des processus inflammatoires dans les voies biliaires et dans la vésicule biliaire sont souvent observés.

La diarrhée peut être associée à l'achilie, à une gastro-entérocolite concomitante, à la malnutrition, à la consommation de grandes quantités de légumes, de fruits, de graisses et à la présence d'une polyneuropathie diabétique. Dans le diabète sucré décompensé, il y a souvent une hypertrophie du foie due à son infiltration graisseuse. Les tests de la fonction hépatique ne sont généralement pas altérés.

Évolution sévère Le diabète sucré est caractérisé par le développement et la progression de la glomérulosclérose diabétique (voir l'ensemble des connaissances Glomérulosclérose diabétique); le premier symptôme est une protéinurie légère (voir l'ensemble des connaissances), qui peut rester le seul symptôme pendant plusieurs années. Dans le futur, une image d'insuffisance rénale avec œdème, une transition vers l'urémie se développe (voir l'ensemble des connaissances). Les processus inflammatoires aigus et chroniques dans les voies urinaires sont fréquents. Parallèlement à l'évolution habituelle de la pyélite, ses formes effacées et asymptomatiques sont observées. Les lésions rénales plus rares dans le diabète sucré comprennent la nécrose médullaire, survenant avec une image d'une maladie septique sévère, une hématurie, une douleur intense telle que des coliques rénales et une azotémie croissante.

La maladie oculaire la plus courante et la plus grave est la rétinopathie diabétique (voir l'ensemble des connaissances), qui se manifeste cliniquement par une diminution progressive de la vision avec le développement d'une cécité complète. De plus, il peut y avoir un changement transitoire de la réfraction, une faiblesse de l'accommodation, une dépigmentation de l'iris. Une maturation plus rapide des cataractes séniles est notée (voir l'ensemble des connaissances). À un jeune âge, une cataracte métabolique peut se développer, dans laquelle l'opacification du cristallin, commençant dans la région sous-capsulaire, ressemble à des flocons de neige. Les personnes atteintes de diabète sucré sont plus susceptibles de développer un glaucome (voir l'ensemble des connaissances).

Chez les patients atteints de diabète sucré pendant la période de décompensation, il existe une augmentation transitoire de la fonction d'un certain nombre de glandes endocrines (augmentation de la sécrétion d'hormone de croissance, de catécholamines, de glucocorticoïdes) avec des symptômes de laboratoire correspondants.

Environ 10% des patients atteints de diabète sucré de type juvénile qui reçoivent un traitement par insuline ont une évolution labile de la maladie. Ces patients présentent périodiquement une décompensation des troubles métaboliques même avec un respect strict du régime alimentaire, il existe des fluctuations de la glycémie avec des transitions rapides de l'hypoglycémie à l'hyperglycémie. Ceci est plus souvent observé chez les patients de poids normal, malades depuis longtemps, avec l'apparition de la maladie dans l'enfance et le jeune âge. On pense que la base de la labilité est la dépendance totale des patients à l'insuline administrée, dont la concentration dans le sang change lentement et ne correspond pas à des changements de glycémie (forme insulino-dépendante).

Traitement inadéquat, stress physique et mental, maladies infectieuses, l'inflammation purulente peut rapidement aggraver l'évolution du diabète sucré, entraîner une décompensation et un état précomatose. Il y a une forte faiblesse, une soif sévère, une polyurie, une perte de poids; la peau est sèche, flasque, les muqueuses visibles sont sèches, une forte odeur d'acétone sort de la bouche. La parole est lente, indistincte. Les patients marchent avec difficulté, sont handicapés; la conscience est préservée. La glycémie à jeun dépasse généralement 300 milligrammes%. Cet état dans un coin, la pratique est également appelée acidocétose diabétique. Si un traitement urgent n'est pas pris, un coma diabétique se développe (voir l'ensemble des connaissances). Avec le diabète sucré labile, un coma hypoglycémique peut également se développer (voir l'ensemble des connaissances Hypoglycémie).

Chez certains patients, une résistance à l'insuline est notée, ce qui est généralement compris comme un besoin d'insuline supérieur à 120 unités par jour pour obtenir une compensation. Une résistance à l'insuline est observée chez les patients atteints d'acidocétose diabétique et de coma.

Les raisons de la résistance à l'insuline chez la plupart des patients ne sont pas claires. Il est noté dans l'obésité. Chez certains patients, la résistance à l'insuline peut être associée à un titre élevé d'anticorps contre l'insuline dans le sang.

Les lésions du système nerveux font partie intégrante des manifestations cliniques du diabète. Dans le même temps, ils peuvent être observés dans la période initiale (latente) de la maladie et, dans une certaine mesure, masquer d'autres symptômes précoces. Diabète sucré

Parmi ceux-ci, le syndrome neurasthénique et la polyneuropathie diabétique sont le plus souvent observés, qui surviennent chez environ la moitié des patients, en particulier chez les personnes âgées atteintes de diabète sucré de longue durée. Clinique du syndrome neurasthénique ( mal de crâne, troubles du sommeil, fatigue, irritabilité), ainsi que le syndrome de polyneuropathie diabétique (douleurs aux extrémités, troubles de la sensibilité cutanée, etc.), ne sont pas strictement spécifiques. Avec la neurasthénie diabétique, des symptômes asthéniques sont plus souvent observés - léthargie, faiblesse, humeur basse, indifférence à l'environnement. Dans le même temps, la prévalence des phénomènes d'irritation ou de léthargie dépend dans une large mesure des caractéristiques prémorbides de la personnalité du patient.

Un engourdissement des extrémités, des paresthésies, une polynévrite caractérisée par une douleur sont observés et, sous forme sévère - une diminution et une disparition des réflexes tendineux, des modifications atrophiques des muscles peuvent survenir. Le diabète sucré est caractérisé par des troubles trophiques (peau sèche et desquamation des pieds et des jambes, ongles cassants, hypotrichose). Les troubles du mouvement dans les extrémités ne sont pas souvent observés, avec le temps, les réflexes tendineux diminuent ou tombent; il y a parésie des nerfs individuels, par exemple, abducens, oculomoteur, facial, fémoral.

Un syndrome d'encéphalopathie aiguë peut se développer si le régime d'insuline est violé. Il se manifeste par un mal de tête aigu, de l'anxiété, une faiblesse générale, des nausées, des vomissements, une soporose, parfois symptômes focaux (parésie, aphasie, hémi-hypesthésie). Le tonus musculaire est abaissé, les pupilles sont étroites. Les niveaux de sucre dans le sang sont relativement bas et les niveaux de liquide céphalo-rachidien sont élevés et presque égaux aux niveaux de sucre dans le sang.

Le syndrome de l'encéphalopathie chronique se développe généralement chez les patients présentant des conditions hyperglycémiques et hypoglycémiques fréquentes et des antécédents de coma. La mémoire, l'attention, la capacité de travail diminuent progressivement, des troubles pseudobulbaires modérément exprimés apparaissent dans l'état neurologique - larmoiement, toux en mangeant, parole avec une teinte nasale, hypersalivation, augmentation des réflexes d'automatisme oral et du tonus musculaire selon le type de plastique, réflexes pathologiques. L'évolution des accidents vasculaires cérébraux dans le diabète sucré présente également certaines caractéristiques: les accidents vasculaires cérébraux ischémiques non thrombotiques prévalent (voir l'ensemble des connaissances), les hémorragies sont rares, les états soporico-comateux de longue durée sont fréquents. Parfois, les troubles circulatoires sont représentés par une sorte de syndrome alterné: en quelques semaines, une parésie partielle des nerfs oculomoteurs se développe d'un côté et de petits troubles pyramidaux et sensoriels de l'autre côté. Avec le syndrome de myélopathie (voir l'ensemble des connaissances) - douleur douloureuse et parésie légère des membres inférieurs, atrophie musculaire. Parfois, il y a des cas avec une atteinte prédominante des piliers postérieurs (pseudotabes diabetica).

Des troubles mentaux peuvent survenir; leur tableau clinique est très varié. Les plus courantes sont diverses conditions asthéniques, qui, dans les cas bénins, se manifestent par une irritabilité accrue, des larmes, des peurs obsessionnelles, de l'insomnie et, dans les cas plus graves, une adynamie générale, une somnolence, une apathie et un épuisement de l'attention. La diminution de la capacité de travail de divers degrés est constante.

Les troubles affectifs sont plus souvent observés sous la forme de dépressions anxieuses peu profondes, parfois avec des idées d'auto-responsabilité. Moins commun est un état d'humeur exacerbé avec une touche d'agitation. Les psychoses dans le diabète sucré sont rares. Un état d'agitation psychomotrice aiguë peut survenir dans le contexte d'une altération de la conscience. L'agitation motrice accompagnée d'hallucinations visuelles et auditives peut être assez intense. L'état d'excitation peut prendre un flux ondulant et intermittent. Avec les formes particulièrement sévères de diabète sucré, des psychoses aiguës sont possibles sous la forme d'une amentie ou d'une confusion amentive-délirante.

Lorsqu'une combinaison de diabète sucré et d'hypertension ou d'athérosclérose cérébrale survient, des symptômes de démence apparaissent: une diminution des critiques, de la mémoire dans le contexte d'une humeur complaisante.

Des dysfonctionnements sexuels chez les hommes atteints de diabète sucré entre 25 et 55 ans sont observés dans environ 25% des cas. C'est parfois le premier symptôme du diabète sucré. Distinguer l'impuissance aiguë ou temporaire et chronique. L'impuissance temporaire survient à la suite de troubles métaboliques graves lors de l'exacerbation du diabète sucré et se manifeste par un affaiblissement du désir sexuel. La libido est restaurée avec un traitement antidiabétique efficace. L'impuissance chronique est caractérisée par un affaiblissement progressif des érections, moins souvent - éjaculation précoce, diminution de la libido et de l'orgasme. Cette forme d'impuissance ne dépend pas de la durée du diabète sucré, du niveau d'hyperglycémie et survient généralement à la suite de l'interaction de troubles métaboliques, d'innervation, vasculaires et hormonaux. Le rôle des troubles métaboliques est confirmé par la survenue d'une forme temporaire d'impuissance, une violation très fréquente des fonctions sexuelles chez les patients ayant eu des comas diabétiques à répétition et surtout hypoglycémiques. L'hypoglycémie affecte les centres génitaux spinaux, ce qui se caractérise par la disparition des érections spontanées, et plus tard par l'affaiblissement des érections adéquates, des troubles de l'éjaculation. Les lésions des nerfs périphériques autonomes et somatiques qui innervent les organes génitaux ont souvent le caractère d'une polynévrite mixte. Chez certains patients, la sensibilité de la peau du gland du pénis est réduite, le réflexe bulbocaverneux est réduit ou absent, on retrouve divers signes de neuropathies viscérales, parmi lesquels les dysfonctionnements les plus naturels établis par la cystographie vessie... Une relation naturelle a été notée entre la gravité des néphroangiopathies, des rétinopathies, une diminution de la perméabilité capillaire cutanée, la thermolabilité des vaisseaux des membres et la fréquence de l'impuissance. En présence d'athérosclérose, d'oblitération des artères génitales, une bifurcation aortique peut survenir. Dans ce dernier cas, l'impuissance est associée à une claudication intermittente (syndrome de Leriche). Parmi les troubles hormonaux, la fonction androgénique des testicules est parfois jugée insuffisante, mais le plus souvent, la concentration de testostérone dans le plasma et la réponse à la stimulation par la gonadotrophine chez les patients atteints de diabète sucré ne changent pas. La diminution de la teneur en gonadotrophines est plus naturelle, ce qui s'explique par des changements morphologiques dans le système hypothalamus-hypophyse.

Les complications pouvant entraîner la mort sont des lésions graves du système cardiovasculaire (observées dans le diabète sucré de type juvénile), la glomérulosclérose et le coma diabétique, caractérisés par une augmentation de la glycémie (plus de 300 mg%), une augmentation de la teneur en corps cétoniques dans le sang (plus de 25 milligrammes%) et l'acétonurie; cela s'accompagne du développement d'une acidose non compensée, d'une augmentation des symptômes neuropsychiatriques, d'une perte de conscience - voir l'ensemble des connaissances de Coma.

Diagnostic

Le diagnostic de diabète sucré est établi sur la base d'un coin, des symptômes et des paramètres de laboratoire: soif, polyurie, perte de poids, hyperglycémie à jeun ou en cours de journée et glycosurie, compte tenu de l'anamnèse (présence de diabète sucré chez une famille de patients ou de troubles pendant la grossesse - la naissance de gros fœtus de plus de 4,5 kilogrammes, mortinaissance, toxicose, polyhydramnios). Parfois, le diabète sucré est diagnostiqué par un ophtalmologiste, un urologue, un gynécologue et d'autres spécialistes.

Si une glycosurie est détectée, vous devez vous assurer qu'elle est due à une hyperglycémie. Habituellement, la glycosurie apparaît lorsque la teneur en sucre dans le sang est comprise entre 150 et 160 milligrammes%. La glycémie à jeun chez les personnes en bonne santé ne dépasse pas 100 milligrammes%, et ses fluctuations au cours de la journée sont de l'ordre de 70-140 milligrammes% selon la méthode de la glucose oxydase. Selon la méthode Hagedorn-Jensen, la glycémie normale à jeun ne dépasse pas 120 milligrammes%, et ses fluctuations au cours de la journée sont de 80 à 160 milligrammes%. Si le taux de sucre dans le sang à jeun et pendant la journée dépasse légèrement les valeurs normales, des études répétées et un test de tolérance au glucose sont nécessaires pour confirmer le diagnostic.

Le plus courant est le test de tolérance au glucose avec une dose unique de glucose per os. Pendant trois jours avant de prélever un échantillon, le sujet doit suivre un régime contenant 250 à 300 grammes de glucides. Pendant 15 minutes avant le test et tout au long du test de tolérance au glucose, il doit être dans un environnement calme, dans une position assise ou couchée confortable. Après avoir prélevé du sang à jeun, le sujet doit boire du glucose dissous dans 250 millilitres d'eau, après quoi du sang est prélevé toutes les 30 minutes pendant 2 heures et demie à 3 heures. La charge standard est de 50 grammes de glucose (recommandation de l'OMS).

Le test de glucose à la cortisone (prednisolone) est réalisé de la même manière que d'habitude, mais 1h30 et 2 heures avant, le sujet prend 50 milligrammes de cortisone ou 10 mg de prednisone. Il est recommandé aux patients pesant plus de 72,5 kilogrammes Conn et Fajans (J. Conn, S. Fajans, 1961) de prescrire de la cortisone à une dose de 62,5 milligrammes. En conséquence, la dose de prednisolone doit être augmentée à 12,5 milligrammes.

Les critères d'un test normal et diabétique de tolérance au glucose, adoptés en URSS, sont proches des critères de Connes et Faience. Un test de tolérance au glucose est considéré comme diabétique si le taux de sucre dans le sang pris d'un doigt sur un estomac vide est supérieur à 110 milligrammes%, une heure après la prise de glucose - plus de 180 milligrammes%, après 2 heures - plus de 130 milligrammes% (lorsque utilisant la méthode de la glucose oxydase et Shomodyi - Nelson).

Le test de cortisone (prednisolone) -glucose est considéré comme diabétique si le taux de sucre dans le sang à jeun hyperglycémique est supérieur à 110 milligrammes%, 1 heure après la prise de glucose - plus de 200 milligrammes%, après une heure - plus de 150 milligrammes%. La présence de glycémie 2 heures après la prise de glucose de plus de 180 mg% est particulièrement convaincante.

Lors de la détermination de la glycémie par la méthode Hagedorn-Jensen, tous les indicateurs sont 20 milligrammes% plus élevés. Si la glycémie atteint un niveau hyperglycémique seulement 1 ou une heure après la prise de glucose, alors un test de tolérance au glucose est considéré comme discutable par rapport au diabète sucré (voir l'ensemble des connaissances Glucides, méthodes de dosage).

Traitement

Le principe de base du traitement du diabète sucré est la normalisation des troubles du métabolisme. Cette situation en URSS a été mise en avant par V.G.Baranov en 1926 et développée dans un certain nombre de travaux ultérieurs. Les principaux indicateurs de compensation des troubles métaboliques sont: la normalisation de la glycémie au cours de la journée et l'élimination de la glycosurie.

Le traitement vise à compenser le métabolisme du sucre perturbé dans le diabète et à restaurer la capacité de travail, ainsi qu'à prévenir les troubles vasculaires, ophtalmologiques, rénaux, neurologiques et autres.

Le traitement des patients atteints de diabète sucré latent est effectué avec un régime; pour l'obésité - régime en combinaison avec les biguanides. Un traitement diététique peut également être appliqué aux patients atteints de diabète sucré léger et manifeste.

Les patients ayant un poids corporel normal au début du traitement se voient prescrire une alimentation riche en protéines, avec une teneur normale en graisses et une restriction en glucides (tableau 1).

Ce régime a une valeur calorique de 2260 kilocalories et comprend 116 grammes de protéines, 136 grammes de matières grasses, 130 grammes de glucides.

Le remplacement de certains produits par d'autres peut être effectué en tenant compte de la valeur calorique des aliments et de la teneur en glucides qu'ils contiennent. Par la quantité de glucides, 25 grammes de pain noir équivaut approximativement à 70 grammes de pommes de terre ou 15 grammes de céréales. Mais des produits tels que le riz, la semoule et les produits à base de farine blanche contiennent des glucides à absorption rapide et leur remplacement par du pain noir n'est pas souhaitable. Elle peut être réalisée en présence de maladies concomitantes du tractus gastro-intestinal. Le sucre est complètement éliminé. Il est recommandé d'utiliser du sorbitol, du xylitol en une quantité ne dépassant pas 30 grammes par jour. En cas d'écart par rapport au régime alimentaire approximatif, une diminution des protéines dans les aliments ne doit pas être autorisée, car cela peut provoquer un bilan azoté négatif et entraîner une violation du bien-être et des performances. Lors de la prescription d'un régime, il faut tenir compte de la nature du travail, de l'âge, du sexe, du poids, de la taille et d'autres facteurs.

Il est nécessaire de refuser le traitement uniquement avec un régime si, au cours des 5 à 7 premiers jours, il n'y a pas de diminution de la glycémie et de la teneur en sucre dans l'urine et si la normalisation de la glycémie et la disparition du sucre dans l'urine ne sont pas atteintes dans les 10 jours suivant le traitement . Avec une glycémie à jeun normale, fermement maintenue pendant 2-3 semaines, vous pouvez passer à une extension du régime d'entraînement - ajoutez tous les 5 jours 25 grammes de pain noir (ou 70 grammes de pommes de terre ou 15 grammes de céréales). Avant chaque nouvel ajout d'aliments riches en glucides, il est nécessaire de tester quotidiennement l'urine pour le sucre et de déterminer la teneur en sucre dans le sang à jeun. En général, 4 à 6 de ces compléments alimentaires sont nécessaires. L'expansion du régime se fait sous le contrôle du poids corporel - il est nécessaire de parvenir à sa stabilisation à un niveau correspondant à la taille, au sexe et à l'âge normaux (voir l'ensemble des connaissances Poids corporel).

Le régime alimentaire des patients atteints de diabète sucré et d'obésité doit être faible en calories, avec des graisses et des glucides limités. La quantité de beurre est réduite à 5 grammes par jour, pain noir - moins de 100 grammes par jour.

Le succès du traitement dépend en grande partie de votre capacité à perdre du poids. En raison du fait que le régime alimentaire des patients atteints de diabète sucré avec obésité contient peu de vitamines liposolubles, il est nécessaire de prescrire des vitamines A et D dans des quantités qui répondent aux besoins quotidiens. Il est important que la nourriture soit prise au moins 4 fois par jour à intervalles réguliers. Le liquide n'est pas limité s'il n'y a aucune indication de sa restriction.

Si le poids corporel diminue, après 1 mois, vous pouvez ajouter 50 grammes de pain noir et 5 grammes de beurre et, avec une perte de poids continue, faire deux autres augmentations avec un intervalle de 1 mois. Par la suite, la composition du régime doit être maintenue jusqu'à ce que la perte de poids souhaitée soit atteinte. À l'avenir, une augmentation de l'alimentation en aliments riches en glucides et en graisses est réalisée sous le contrôle du poids du patient et des tests sanguins et urinaires pour le sucre.

En l'absence d'indications pour l'insulinothérapie chez les patients atteints de diabète sucré de sévérité légère à modérée, le traitement diététique est généralement associé à l'utilisation d'antidiabétiques oraux - hypoglycémiants sulfonylurée (voir l'ensemble des connaissances Sulfanilamide) et de biguanides ( voir l'ensemble des connaissances).

Les hypoglycémiants stimulent la sulfonylurée (cellules β, augmentent la sécrétion d'insuline et potentialisent son effet. Ils sont inefficaces chez les patients atteints de diabète sucré sévère avec insuffisance insulinique absolue. Ces médicaments parviennent à compenser les troubles métaboliques principalement chez les patients diabétiques Lors du traitement avec des sulfamides hypoglycémiants, la normalisation de la glycémie est obtenue dans la première semaine, mais chez certains patients - après 2 à 3 semaines.

Les médicaments d'une durée allant jusqu'à 12 heures - tolbutamide (butamide), carbutamide (bukarban), cyclamide - sont utilisés 2 fois par jour (généralement à 7-8 et 17-18 heures, 1 heure avant les repas). Initialement, les médicaments sont prescrits à une dose de 1 gramme 2 fois par jour, puis la dose peut être réduite à 1 gramme le matin et 0,5 gramme le soir, et si performances normales sucre dans le sang - jusqu'à 0,5 gramme le matin et 0,5 gramme le soir. S'il n'y a pas de conditions hypoglycémiques, cette dose est maintenue pendant un an ou plus.

Les médicaments dont l'action hypoglycémiante dure jusqu'à un jour - chlorpropamide, chlocyclamide - sont utilisés une fois par jour le matin. Ils peuvent également être administrés en deux doses, mais la majeure partie de la dose quotidienne doit être prise le matin. Les doses thérapeutiques efficaces de chlorpropamide, chlocyclamide sont de 0,25 à 0,5 gramme par jour. Le chlorpropamide a l'effet antihyperglycémiant le plus puissant. Le tolbutamide agit plus faible, mais sa toxicité est moindre.

Lors d'un traitement avec des sulfonylurées, des hypoglycémiants surviennent parfois, qui ne sont généralement pas graves. Tous les sulfonylurées hypoglycémiants peuvent provoquer des troubles allergiques cutanés et dyspeptiques (éruptions cutanées, la peau qui gratte, diminution de l'appétit, nausées, vomissements). Parfois, ils ont un effet toxique sur la moelle osseuse, le foie et les reins. Avec des maladies moelle osseuse, lésions parenchymateuses du foie et des reins, le traitement avec ces médicaments est contre-indiqué. Ils sont également contre-indiqués pendant la grossesse (ils pénètrent dans le placenta!), Avec des processus inflammatoires et la présence de calculs dans les voies urinaires. Leur utilisation n'est pas indiquée dans les formes sévères de diabète sucré avec décompensation et épuisement.

Le traitement avec des médicaments hypoglycémiants sulfanylurée doit être effectué avec une surveillance mensuelle de la composition du sang périphérique et des tests d'urine pour les protéines, l'urobiline et les corpuscules. Si les médicaments n'éliminent pas l'hyperglycémie et la glycosurie, leur utilisation combinée avec les biguanides peut être essayée. En cas d'inefficacité, vous devez passer à l'insulinothérapie.

Le développement d'une insensibilité aux sulfonylurées hypoglycémiants est généralement le résultat de la progression du diabète sucré

Le traitement par insuline est indiqué pour les patients atteints de diabète sucré avec présence d'acétonémie, d'acétonémie, d'acétonurie, de déclin nutritionnel, avec des maladies concomitantes, par exemple pyélonéphrite, pneumonie, anthrax et autres, en l'absence d'effet suffisant du traitement par régime médicaments antidiabétiques ou avec des contre-indications à l'utilisation de ces médicaments. S'il est possible de réduire la dose d'insuline à 2 à 8 U par jour tout en maintenant la compensation du diabète sucré, il est possible de passer aux médicaments oraux.

Chez les patients adultes en présence d'une glycémie à jeun de 250 milligrammes% et plus, il est conseillé de commencer immédiatement le traitement par insuline, ce qui n'exclut pas la possibilité d'une transition ultérieure vers des préparations de sulfonylurée.

Une tentative de transition vers un traitement par sulfamide hypoglycémiant chez les patients adultes peut être faite avec une dose quotidienne d'insuline allant jusqu'à 20 U, et en présence d'obésité et à une dose plus élevée. Après la nomination de ces médicaments, l'insuline n'est pas immédiatement annulée, mais sa dose est progressivement réduite sous le contrôle de tests sanguins et urinaires pour la teneur en sucre.

Il existe des préparations d'insuline à action courte, moyenne et longue. Dans le traitement doit être utilisé principalement des médicaments à action prolongée. L'insuline à action brève n'est utilisée que pour des indications spéciales - pour l'acidocétose sévère, le coma, les opérations d'urgence et certaines autres conditions. L'insuline est injectée par voie sous-cutanée, avec coma diabétique, également par voie intraveineuse.

La composition du régime alimentaire pour le traitement par insuline doit être complète. Le contenu approximatif des aliments riches en glucides: 250 à 400 grammes de pain noir, 50 à 60 grammes de céréales, à l'exception du riz et de la semoule, 200 à 300 grammes de pommes de terre. Le sucre est exclu. Lors du traitement de patients atteints de diabète sucré et d'obésité avec de l'insuline, le contenu calorique du régime doit être réduit en limitant les glucides et les graisses de la même manière que lors du traitement de ces patients avec un régime unique.

Chez la plupart des patients, l'effet hypoglycémiant d'une solution aqueuse d'insuline cristalline, lorsqu'elle est administrée par voie sous-cutanée, apparaît après 15 à 20 minutes, atteint un maximum après 2 heures, la durée d'action ne dépasse pas 6 heures. Une action plus longue est parfois notée. Les aliments riches en glucides sont prescrits 1 et 3 heures et demie après l'administration.

Les meilleures préparations modernes d'insuline à action prolongée sont la suspension d'insuline-protamine (SIP) et les préparations du groupe de la suspension d'insuline-zinc (ICS). L'action de SIP atteint un maximum en 8-12 heures et dure 18-30 heures. SIP est proche des médicaments étrangers - la protamine neutre de Hagedorn (insuline NPH). Si l'action de la SIP se développe quelque peu lentement et qu'il y a une hyperglycémie dans les premières heures après son introduction, de l'insuline simple peut y être ajoutée dans une seringue. Si son action ne suffit pas pendant une journée, ils passent au traitement ICS, les bords sont un mélange de deux médicaments - ICS amorphe (ICS-A) et ICS cristallin (ICS-K) dans un rapport de 3: 7. C'est similaire à l'insuline étrangère "Lente" ...

ICS-A: l'effet commence après 1-1½ heures, dure 10-12 heures, l'effet maximum est observé après 5-8 heures. ICS-K: l'action commence dans 6-8 heures, atteint un maximum dans 16-20 heures, dure 30-36 heures.

Protamine-zinc-insuline (PCI) - un médicament qui contient plus de protamine que les précédents. Son effet commence dans 2-4 heures, l'effet maximum est dans 6-12 heures, la durée d'action est de 16-20 heures. Il est souvent nécessaire d'y ajouter de l'insuline simple (mais dans une autre seringue!). Ce médicament est utilisé moins fréquemment.

Les préparations d'insuline prolongée sont administrées une fois par jour, le matin. Les aliments riches en glucides, lorsqu'ils sont utilisés, sont répartis uniformément tout au long de la journée - toutes les 4 heures et toujours avant le coucher. Les doses d'insuline sont sélectionnées sous le contrôle des études de sucre urinaire en 4 portions (la première portion - après l'administration d'insuline jusqu'à 17h00, la deuxième portion - de 17 à 23h00, la troisième - de 23 à 7h00 le matin, le quatrième - de 7 à 8 heures), si l'insuline est administrée à 8 heures, cependant, d'autres options sont possibles. Une sélection plus précise des doses d'insuline est effectuée sous le contrôle des fluctuations quotidiennes de la glycémie.

Les préparations d'insuline à action moyenne - ICS-A, globuline-insuline - sont utilisées pour le diabète sucré modéré une fois par jour le matin; pour les formes plus sévères de la maladie, elles peuvent être utilisées 2 fois par jour.

Les complications de l'insulinothérapie sont l'hypoglycémie et les réactions allergiques à l'administration d'insuline.

Le diabète sucré n'est pas une contre-indication interventions chirurgicales, mais avant les opérations programmées, il est nécessaire d'obtenir une compensation pour les violations de change. Si des préparations de sulfonylurée ont été précédemment utilisées, elles ne sont pas annulées avec des interventions mineures et, en cas de décompensation du diabète sucré, de l'insuline leur est ajoutée.

Les interventions chirurgicales majeures chez tous les patients atteints de diabète sucré doivent être effectuées avec l'introduction d'insuline. Si le patient a reçu de l'insuline à action prolongée, le matin avant l'opération, la moitié de la dose habituelle est administrée et une solution de glucose à 5% est administrée par perfusion intraveineuse. À l'avenir, sous le contrôle d'études répétées de l'urine pour le sucre et de l'acétone et du sang pour le sucre, ils décident de l'introduction supplémentaire d'insuline simple pendant la journée et de la quantité de glucose injectée. Les chirurgies d'urgence peuvent également nécessiter des injections supplémentaires répétées d'insuline simple tout au long de la journée. Le régime est prescrit conformément aux recommandations du chirurgien; permettent l'apport d'hydrates de carbone facilement digestibles. L'utilisation des biguanides pendant la chirurgie et période postopératoire contre-indiqué.

Le traitement des patients atteints d'acidocétose et à l'état précomatose est effectué avec de l'insuline, qui est administrée de manière fractionnée 3 à 4 fois par jour ou plus; en même temps, une surveillance constante des indicateurs de glycémie et d'acétonurie est nécessaire. En même temps, une solution isotonique de chlorure de sodium est injectée dans une veine, une boisson alcaline est administrée. Le régime alimentaire dans ces cas peut être élargi avec des glucides, les graisses sont limitées.

Dans les troubles neurologiques, le traitement doit viser principalement à compenser le métabolisme des glucides. Pour les lésions focales du système nerveux central, l'insuline est généralement prescrite; tandis que la teneur en sucre dans le sang doit être d'au moins 140-160 milligrammes% (selon la méthode Hagedorn-Jensen). L'utilisation d'oxygène, de préparations d'hormones anabolisantes, de cocarboxylase, d'acide glutamique, de rutine, de vitamines du groupe B. La physiothérapie (massage, échographie, électrophorèse à la novocaïne) est indiquée pour la polyneuropathie diabétique. En cas d'encéphalopathie chronique et d'accident cérébrovasculaire, des préparations d'aminophylline, de dépopadutine, d'aminalon et de clofibrate sont prescrites.

Traitement pour les troubles mentaux: pour les syndromes asthéniques et dépressifs, des tranquillisants sont utilisés, pour les états psychotiques aigus - la chlorpromazine.

Un examen complet (neurologique, biochimique, urologique, radiologique) permet un traitement pathogénique des dysfonctionnements sexuels chez les hommes atteints de diabète sucré. Une correction minutieuse des troubles du métabolisme des glucides, une thérapie vitaminique (B 1, B 12) et une physiothérapie sont nécessaires. Niveau faible la testostérone plasmatique est compensée par la nomination d'androgènes. La gonadotrophine chorionique est indiquée à des taux normaux de testostérone. Le médicament est également recommandé en cas d'infertilité due au diabète sucré, à une hypospermatogenèse, à une altération du métabolisme du fructose.

Le traitement en sanatorium des patients atteints de diabète sucré fait partie du complexe de mesures thérapeutiques. Les patients recevant de l'insuline doivent être dirigés vers les sanatoriums locaux. En URSS, les patients atteints de diabète sucré sont emmenés pour traitement dans les sanatoriums de Yessentuki, Borjomi, Pyatigorsk, Truskavets et autres. Il est contre-indiqué de diriger les patients vers des sanatoriums en état de décompensation, en particulier en cas d'acidocétose.

Physiothérapie

Physique spécialement sélectionné. L'exercice, impliquant le système musculo-squelettique et le système musculaire, augmente les processus oxydatifs dans le corps, favorise l'absorption et la consommation de glucose par les muscles et renforce l'effet de l'insuline. Lors de la combinaison de l'insulinothérapie et du physique. L'exercice chez les patients atteints de diabète sucré, une diminution marquée de la glycémie est observée. Phys. L'exercice a également un effet bénéfique sur l'état fonctionnel du système nerveux central et du système cardiovasculaire, augmente la résistance du corps et retarde le développement de l'obésité et de l'athérosclérose.

Lors de la pratique d'exercices de physiothérapie, l'activité physique doit correspondre à l'état du système cardiovasculaire du patient et à sa réaction subjective (fatigue, diminution des performances, etc.). Dans les cas graves de diabète sucré et d'épuisement, la thérapie par l'exercice est contre-indiquée.

La durée d'un exercice thérapeutique est généralement de 25 à 30 minutes. L'activité physique devrait augmenter progressivement en raison de l'augmentation du nombre d'exercices et de leur répétition, des changements dans les positions de départ (de la position couchée à la position assise et debout). Dans le physique complexe. L'exercice devrait inclure plusieurs exercices de respiration.

Avec un grand effort physique, un état hypoglycémique peut se développer. Si un essoufflement apparaît, vous devez interrompre l'exercice et marcher lentement dans la pièce pendant 30 à 60 secondes.

L'exercice, en particulier pour les débutants, peut parfois causer de la fatigue, des douleurs musculaires, une augmentation de la transpiration et des douleurs cardiaques. Dans de tels cas, il est nécessaire de réduire la charge - répétez chaque mouvement moins de fois et faites des pauses pour vous reposer. Il est préférable de faire les exercices le matin et une heure et demie après la collation de l'après-midi.

Pour les personnes engagées dans un travail mental et sédentaire, les exercices d'hygiène du matin, la marche pour aller et après le travail, les pauses d'éducation physique pendant le travail, le travail physique modéré dans le jardin, autour de la maison, dans le jardin et la marche sont utiles.

Dans les conditions de traitement sanatorium-resort, des promenades sur terrain plat, des visites à pied, des jeux de badminton, des petites villes, du volley-ball sont présentés, mais pas plus de 30 minutes. Immédiatement après physique. charges afin d'augmenter les processus d'oxydation, s'il n'y a pas de contre-indications, vous pouvez utiliser le frottement, la douche, le bain à court terme. Les massages et les auto-massages sont autorisés.

Un travail physique modéré a un effet thérapeutique - il empêche l'accumulation d'excès de graisse, maintient une vitalité normale et augmente la résistance globale du corps.

Prévoir

Pour la vie, le pronostic du diabète sucré est favorable, surtout avec une détection précoce de la maladie. Cependant, le patient doit suivre le régime alimentaire et, selon la forme de la maladie, le traitement prescrit tout au long de sa vie. Un traitement correct en temps opportun, le respect du régime prescrit entraînent une compensation des troubles métaboliques même avec une forme sévère de la maladie et la capacité de travailler est rétablie. Chez certains patients, une rémission stable est obtenue avec une normalisation de la tolérance au glucose. Dans les cas avancés, en l'absence de traitement adéquat, dans diverses conditions extrêmes, le processus se décompense, un coma diabétique, des lésions rénales graves peuvent se développer; avec diabète de type sucre juvénile - coma hypoglycémique, lésions graves du système cardiovasculaire. Dans ces cas, le pronostic pour la vie est défavorable.

Grossesse et dysfonctionnement sexuel chez les femmes atteintes de diabète sucré

Avant l'utilisation de l'insulinothérapie, des phénomènes atrophiques dans le système reproducteur étaient souvent observés et, par conséquent, selon A. M. Ginevich, seuls 5 patients atteints de diabète sucré sur 100 conservaient la capacité de concevoir. Avec une insuline rationnelle et une thérapie diététique, l'écrasante majorité des femmes atteintes de diabète sucré conservent leur fertilité. L’exception, selon G. c. Knorre, concerne les personnes souffrant de diabète sucré de l’enfance et de l’adolescent, chez qui la durée de la période de procréation est sensiblement réduite.

Les changements hormonaux inhérents à la grossesse, qui renforcent l'effet des hormones contre-insulaires, contribuent à la transition du diabète sucré latent vers un diabète explicite.

L'évolution du diabète sucré au cours de la première moitié de la grossesse ne change pas de manière significative ou il y a une diminution des besoins en insuline. À partir de 24-28 semaines, la plupart des femmes enceintes ont une tendance accrue à l'acidocétose et le besoin d'insuline augmente considérablement. À la fin de la grossesse, certaines patientes présentent une diminution de la glycémie et de l'urine.

L'évolution du diabète sucré pendant l'accouchement est causée par l'influence de facteurs tels que le stress émotionnel, un travail musculaire important, la violation du régime alimentaire, la fatigue. Par conséquent, parallèlement au développement d'une acidose et d'une hyperglycémie chez les femmes en travail, une baisse de la glycémie peut également être observée.

Après l'accouchement, en particulier après une césarienne, le besoin d'insuline diminue fortement, puis augmente progressivement jusqu'au niveau initial avant la grossesse. Tout cela nécessite une surveillance attentive des femmes enceintes et une insulinothérapie adéquate.

L'influence du diabète sucré sur le déroulement de la grossesse se manifeste par une augmentation de la fréquence des toxicoses tardives chez la femme enceinte (voir l'ensemble des connaissances), des polyhydramnios (voir l'ensemble des connaissances), des pyélonéphrites (voir l'ensemble des connaissances) connaissances), qui sont difficiles à traiter et aggravent considérablement le pronostic de la grossesse.

Lors de l'accouchement avec diabète sucré, il y a souvent une décharge intempestive de liquide amniotique, une faiblesse de la force de travail, une asphyxie fœtale, une extraction difficile de la ceinture scapulaire. La grande taille des enfants est souvent la cause d'une augmentation des traumatismes lors de l'accouchement. La mortalité maternelle pendant l'accouchement n'est pas élevée; Parmi les complications de la période post-partum, l'hypogalactie est la plus fréquente (voir l'ensemble des connaissances sur l'allaitement).

En l'absence de suivi systématique des femmes enceintes et de traitement du diabète sucré, la mortalité périnatale chez les enfants est élevée. Selon les observations de Daveke (N.Daweke), la mortalité périnatale dans la néphropathie diabétique sévère peut atteindre 40%, dans la pyélonéphrite chez la femme enceinte - jusqu'à 32,5%, et dans les polyhydramnios, avec une mortalité périnatale élevée, des malformations sont souvent observées.

Chez les enfants nés de mères atteintes de diabète sucré, des écarts de développement sont souvent observés; les enfants sont de grande taille et peuvent avoir une apparence caractéristique qui rappelle les patients atteints du syndrome d'Itsenko-Cushing, une immaturité prononcée des fonctions. Chez certains enfants, des violations des protéines, des glucides et métabolisme des graisses, bilirubinémie, hypoxie chronique sont trouvées; une atélectasie des poumons, une pneumonie atélectatique sont détectées; tout cela peut être combiné avec des symptômes de lésion intracrânienne. Ces enfants sont généralement hypotoniques, avec des réflexes réduits, perdent rapidement du poids et prennent du poids lentement. Ils sont nettement en retard par rapport aux enfants en bonne santé du même âge en termes de capacité d'adaptation; la violation de la dynamique normale des phases de sommeil indique une immaturité fonctionnelle du système nerveux.

L'incidence des malformations des enfants nés de patients atteints de diabète sucré chez les mères varie de 6,8 à 11%. Les plus courantes sont les malformations cardiaques congénitales, le sous-développement de la colonne vertébrale caudale et autres.

Organisation de soins obstétricaux spécialisés pour les patients diabétiques sucrés, suivi attentif des femmes enceintes, compensation stricte des troubles métaboliques ont permis de réduire le nombre de complications de la grossesse et l'effet indésirable de ces troubles sur le fœtus, ainsi que de réduire significativement mortalité périnatale.

Des études de Karlsson et Kjellmer (K.Karlsson, J.Kjellmer) ont montré que la mortalité et la morbidité périnatales minimales des enfants sont observées dans le groupe de mères qui avaient une compensation stable du diabète pendant la grossesse et que la glycémie moyenne ne dépassait pas 100 milligrammes% . Ainsi, afin de préserver le fœtus, les critères de compensation du diabète sucré de la mère pendant la grossesse doivent être nettement plus stricts que chez les femmes non enceintes.

Le traitement des femmes enceintes, des patientes atteintes de diabète sucré et la préservation de la vie du fœtus reposent sur les principes de base suivants: compensation maximale du diabète sucré, prévention et traitement des complications de la grossesse, choix rationnel de l'heure et du mode d'accouchement, soins soignés des nouveau-nés.

Pour le traitement des patients atteints de diabète sucré chez la femme enceinte, une association d'insuline à action rapide et d'insuline à action prolongée est utilisée. La dose d'insuline requise est calculée principalement en fonction des indications et au cours de la journée, car les indicateurs glycosuriques chez la femme enceinte dus à une modification du seuil de perméabilité rénale au glucose ne reflètent pas toujours la vraie glycémie. L'utilisation de préparations de sulfonylurée pendant la grossesse est contre-indiquée. Le régime alimentaire pour le sucre diabétique doit avoir une teneur en glucides stable. Disposition quotidienne approximative: glucides - 200-250 grammes, protéines - 1,5-2,0 grammes, graisses - jusqu'à 70 grammes pour 1 kilogramme de poids avec une saturation maximale en vitamines et substances lipotropes. Insulinothérapie adéquate, basée sur l'étude la plus fréquente des paramètres glycémiques et glycosuriques; la prévention des complications de la grossesse impose la nécessité d'une surveillance constante de la patiente obstétricienne et endocrinologue tout au long de la grossesse. L'hospitalisation est nécessaire aux premiers stades de la grossesse et 2-3 semaines avant l'accouchement; une surveillance ambulatoire dans la 1ère moitié de la grossesse est nécessaire toutes les 2 semaines, et dans la 2ème quinzaine.

La question du moment et de la méthode d'accouchement est décidée en fonction de l'état de la mère, du fœtus et de la situation obstétricale. La fréquence croissante des complications vers la fin de la grossesse et la menace de mort fœtale prénatale obligent de nombreux obstétriciens à accoucher des patientes diabétiques à 36 semaines. Sous le contrôle de tests qui déterminent l'état fonctionnel et la maturité du fœtus, un certain nombre de cliniques s'efforcent de rapprocher le délai d'accouchement du moment opportun, réduisant ainsi la morbidité et la mortalité des enfants. La préférence est donnée à l'accouchement) par le canal de naissance naturel, mais en présence de complications obstétricales, les indications de la césarienne sont élargies.

Les indications d'un accouchement précoce par stimulation du travail ou par césarienne sont le développement ou l'aggravation de la rétinopathie diabétique et de la glomérulosclérose diabétique, une toxicose sévère dans la seconde moitié de la grossesse, des signes de perturbation fœtale. L'indication d'un accouchement précoce est l'apparition d'une décompensation Diabète sucré, réfractaire au traitement, progression rapide de la rétinopathie diabétique, glomérulosclérose.

Le traitement des nouveau-nés est effectué selon les principes du traitement des bébés prématurés. En fonction des paramètres hémodynamiques et de la nature des troubles métaboliques, des mesures de réanimation efficaces sont utilisées, l'introduction de glucose à un moment critique, une oxygénation constante associée à l'introduction d'enzymes améliorant la respiration tissulaire. Selon les indications, une thérapie de déshydratation est effectuée (voir l'ensemble des connaissances), la correction des violations métabolisme électrolytique, traitement anticonvulsivant et sédatif et autres.

Les exigences accrues en matière d'examen et de traitement des patients atteints de diabète sucré chez les femmes et leurs enfants ne peuvent être pleinement mises en œuvre qu'avec une organisation claire des soins spécialisés.

Les services obstétricaux spécialisés sont des centres qui concentrent tous les travaux médicaux, consultatifs, méthodologiques et de recherche visant à développer des mesures efficaces pour protéger la santé d'une mère malade et de son enfant.

Lorsque les conjoints contactent un médecin avec une question sur la possibilité d'une grossesse, ils doivent être avertis du degré élevé de risque pour l'enfant (mortinaissance, anomalies du développement) et du danger de transmission héréditaire de la maladie. Si vous le souhaitez, une patiente atteinte de diabète sucré peut mettre fin à la grossesse, mais si elle souhaite maintenir la grossesse et qu'il n'y a pas de contre-indication à cela, toutes les mesures thérapeutiques doivent être prises pour préserver la vie et la santé de l'enfant.

Diabète sucré chez les enfants

Le diabète sucré chez les enfants survient à toutes les périodes de l'enfance, y compris la petite enfance et la période néonatale, cependant, l'incidence du diabète est plus fréquente à l'âge prépubère. Parmi toutes les maladies de l'enfant, le diabète sucré est, selon M. M. Bubnov, M. I. Martynov (1963), de 3,8 à 8%.

Étiologie et pathogenèse

Dans la plupart des cas, le diabète sucré est une maladie génétiquement déterminée. L'évaluation d'un défaut génétique est compliquée par la variabilité d'un coin, les manifestations de la maladie. Le gène mutant est répandu, il y a environ 4 à 5% d'homozygotes avec une pénétrance génique d'environ 90% pour les femmes et 70% pour les hommes. Gene Diabetes mellitus (d) est présent chez 20 à 25% des personnes de la population, la fréquence globale des personnes prédisposées au diabète sucré est d'environ 5%. D'ACCORD. 20% des personnes sont hétérozygotes (Dd) pour le gène diabétique, 5% sont homozygotes (dd), 75% sont en bonne santé (DD). Parmi les homozygotes, 0,9% souffrent de diabète sucré manifeste, 0,8% de diabète sucré latent et 3,3% ont une «préparation diabétique» (prédisposition) qui ne se prête pas aux diagnostics modernes. Chez les enfants, le diabète sucré est plus fréquent dans les familles souffrant d'obésité, de glycogénose, de diabète rénal, de fibrose kystique. Parfois, le diabète sucré peut se développer à la suite d'une pancréatite, d'un traumatisme, d'une hémorragie, ainsi que d'une malformation tissulaire - hamartie (voir l'ensemble des connaissances).

Hérédité Le diabète sucré en tant que syndrome clinique peut être autosomique récessif, polygénique; il y a une pseudo-dominance du trait. Dans le diabète sucré, il y a une transmission héréditaire d'infériorité dans la composition de l'ADN ou une atteinte à la capacité d'information dans le mécanisme de codage de l'ADN.

Le développement de la maladie est dû à l'influence de plusieurs gènes situés à différents locus et pas toujours «spécifiques» par rapport au diabète, mais leur action sous l'influence de plusieurs facteurs peut se résumer et conduire à l'apparition d'un syndrome clinique diabétique. Les défauts génétiques qui conduisent au développement du diabète sucré peuvent être différents. Il s'agit de troubles de la synthèse et de la sécrétion d'insuline (mutation génétique structurelle; mutation génétique régulatrice conduisant à une synthèse réduite de l'insuline; défaut génique provoquant la synthèse d'insuline anormale; défauts provoquant une structure anormale des membranes des cellules β ou des défauts dans leur énergie), gène défauts conduisant à une insensibilité des tissus périphériques à l'insuline, neutralisation de l'insuline due à une mutation du gène régulateur, qui provoque une teneur élevée en antagonistes de l'insuline, etc. La transmission héréditaire de défauts géniques se produit de différentes manières.

Les facteurs qui déclenchent l'apparition du diabète sucré chez les enfants sont les maladies infectieuses, l'intoxication, les vaccinations, les traumatismes physiques et mentaux, la consommation excessive de graisses et de glucides provenant des aliments.

La carence absolue ou relative en insuline (voir l'ensemble des connaissances) joue un rôle majeur dans la pathogenèse du diabète sucré chez l'enfant. On suppose qu'avec le diabète sucré chez les enfants, les facteurs contre-insulaires de l'adénohypophyse sont d'une certaine importance, parmi lesquels la première place est donnée à l'hormone de croissance. Ceci explique apparemment l'accélération de la croissance chez les enfants dans la période précédant l'apparition de la maladie.

Image clinique

Distinguer le diabète sucré potentiel, latent et manifeste La maladie est le plus souvent détectée de manière aiguë, souvent soudaine (avec coma diabétique) et parfois atypique (avec syndrome abdominal ou hypoglycémie). L'anorexie chez les enfants est plus fréquente que la polyphagie. L'énurésie nocturne (voir l'ensemble des connaissances) est l'un des symptômes les plus courants de l'apparition de la maladie.

La maladie se caractérise par une sorte d'évolution progressive, due à une diminution progressive de la production d'insuline par le pancréas et à l'influence de facteurs contrainsulaires au cours d'une longue évolution de la maladie. Caractérisé par une labilité particulière des processus métaboliques avec des fluctuations importantes du taux de glycémie (de l'hypoglycémie à une hyperglycémie excessivement élevée) avec une décompensation en développement rapide due à des facteurs de provocation mineurs. La raison de cette labilité réside dans une sensibilité excessive à l'insuline endogène, une diminution du glycogène dans le foie et les muscles (immaturité des mécanismes neurorégulateurs du métabolisme des glucides et un niveau d'énergie élevé des processus dans le corps de l'enfant en développement). Les facteurs supplémentaires contribuant à la labilité de la glycémie chez les enfants sont l'insulinothérapie, le travail musculaire, diverses situations de stress associées à la maladie, infection chronique autre

L'établissement du degré de décompensation des troubles métaboliques et la détermination des critères d'indemnisation du diabète sucré chez l'enfant sont avant tout nécessaires pour aborder les questions de tactiques thérapeutiques. Parlant de décompensation ou de compensation Le diabète sucré chez les enfants, il est nécessaire de garder à l'esprit la totalité d'un coin, les manifestations de la maladie et les troubles métaboliques.

La compensation des processus est clinique complète, le bien-être d'un enfant malade en l'absence de glycosurie ou la présence de traces de sucre dans l'urine, des taux normaux de corps cétoniques et de sucre dans le sang, et l'absence d'acétonurie. Dans le contexte du régime moteur et diététique habituel, la dose d'insuline choisie dans la phase de compensation, il ne devrait y avoir aucune condition hypoglycémique et de fortes fluctuations de la glycémie au cours de la journée. Tout écart par rapport à ces critères doit être considéré comme une décompensation.

En conséquence, la gravité des changements physiopathologiques distingue trois degrés de décompensation.

La décompensation de degré I (J 1) est caractérisée par l'instabilité de la glycémie (augmentation périodique de la glycémie à jeun jusqu'à 200 mg%) et de la glycosurie (plus de 30 grammes par jour), l'apparition de traces d'acétone dans les portions matinales de urine, une augmentation modérée du débit urinaire nocturne et une légère soif. À ce stade de la décompensation, l'activation du système sympatho-surrénalien commence; une augmentation de la libération de substances corticoïdes, qui peut être considérée comme une manifestation du syndrome général d'adaptation. L'activité insulinique du sang dans le diabète initial avec le développement progressif de la décompensation diminue légèrement ou reste normale. Le diabète sucré peut être facilement éliminé en ajustant le régime alimentaire ou les doses d'insuline.

Décompensation de degré II (D 2): hyperglycémie persistante, glycosurie importante, acétonurie, acétonémie, polyurie, polydipsie, polyphagie, syndrome d'exicose croissante. Acidose métabolique compensée. Parallèlement à une diminution de l'activité insulinique du sang, l'influence des glandes endocrines contre-insulaires augmente, dont les hormones s'approfondissent troubles métaboliques et favoriser la formation d'insuline et d'inhibiteurs d'enzymes, augmentant ainsi la carence en insuline. Les mécanismes compensatoires adaptatifs commencent à se développer en mécanismes pathologiques.

La décompensation de degré III (D 3) est caractérisée par une augmentation de l'hyperglycémie, de la glycosurie, de l'acétonémie, une diminution du bicarbonate standard (des variations du pH sanguin jusqu'à 7,3 peuvent être observées); acétonurie sévère, odeur d'acétone de la bouche, polyurie, soif, symptômes sévères de déshydratation, hépatomégalie. Dans le contexte de l'acidose métabolique et de l'alcalose respiratoire secondaire, il existe une augmentation significative de la ventilation pulmonaire en raison de l'augmentation de la fréquence et de l'approfondissement de la respiration.

L'activité insulinique du sang chute à des traces, l'excrétion urinaire des 17-oxycorticostéroïdes augmente et des changements significatifs sont observés dans le spectre des catécholamines excrétées dans l'urine. Une hyperaldostéronurie sévère est notée, la teneur en formes libres et liées aux protéines de 11-hydroxycorticostéroïdes augmente dans le sang. Les rythmes d'excrétion urinaire des électrolytes, des glucocorticoïdes, des promineralocorticoïdes, de l'aldostérone, des catécholamines sont pervertis.

La décompensation de grade III peut facilement évoluer vers un coma diabétique et nécessite donc des soins urgents.

Degré de coma I (CC 1): la conscience est parfois assombrie, hyporéflexie, respiration bruyante, tachycardie, forte odeur d'acétone de la bouche, exicose prononcée, hyperglycémie, acétonémie, acidose métabolique décompensée aiguë et alcalose respiratoire secondaire. La polyurie est remplacée par l'oligurie, il y a donc une diminution relative de la glycosurie avec une augmentation du pourcentage de glucose dans l'urine. Vomissements répétés. Acétonurie. Les mécanismes de régulation des principales fonctions homéostatiques s'approfondissent et deviennent paradoxaux, et la transminéralisation augmente.

En cas de degré de coma II (CC 2), les symptômes ci-dessus et les troubles métaboliques deviennent encore plus prononcés: acidose décompensée sévère, exsicose cellulaire, carence en potassium, alcalose respiratoire secondaire et troubles hémodynamiques circulatoires, aréflexie et perte totale de conscience. Seule une thérapie d'urgence peut sauver un enfant.

Certains indicateurs biochimiques de la dynamique de la décompensation et du coma sont présentés dans le tableau 2.

L'hypoglycémie doit être considérée comme une décompensation Diabète sucré L'hypoglycémie est plus fréquente au cours de la période initiale et labile du diabète, lors du choix d'un régime alimentaire et d'une insulinothérapie, lorsque la dose d'insuline est augmentée, après le jeûne ou après une séance physique. tension. Si les valeurs initiales de sucre dans le sang d'un enfant sont très élevées et chutent fortement, des symptômes hypoglycémiques graves peuvent apparaître même avec des taux de sucre dans le sang normaux. Les conditions hypoglycémiques à long terme et souvent récurrentes chez les enfants peuvent provoquer des troubles cérébraux.

Le diabète sucré chez les enfants est difficile, les formes bénignes et les rémissions sont rares. Avec un traitement insuffisant, la croissance et le développement de l'enfant ralentissent, une augmentation du foie est observée, en raison de l'accumulation de graisse et de glycogène dans le foie. Dans de tels cas, la tendance à la cétose est particulièrement élevée et le traitement de ces patients est difficile. Chez les enfants diabétiques, les caries dentaires sont moins fréquentes et la maladie parodontale est plus fréquente que chez les enfants en moyenne.

La nécrobiose lipoïde de la peau pendant l'enfance est extrêmement rare. Les changements dans les vaisseaux de la rétine chez les enfants pendant une longue période peuvent être réversibles. Le rôle principal dans le développement et la progression des changements vasculaires est joué par la gravité du diabète sucré, la profondeur des troubles métaboliques. L'effet de la durée de la maladie sur le développement des lésions vasculaires est exprimé indistinctement et est probablement dû au fait qu'à mesure que la durée de la maladie augmente, sa gravité progresse.

Aux premiers stades après l'apparition de la maladie chez les enfants, l'état fonctionnel des reins change: filtration glomérulaire et réabsorption tubulaire. Les changements fonctionnels dans les reins apparaissent avant les changements dans les vaisseaux des yeux.

L'athérosclérose générale chez les enfants atteints de diabète sucré est très rare. L'apparition de l'artériolosclérose dépend de la durée de l'existence du diabète sucré et peut donc survenir dans l'enfance.

La polyneuropathie diabétique est le plus souvent observée. L'évolution de la polynévrite, les troubles du système nerveux sont plutôt persistants et ce n'est qu'avec le début de la puberté qu'une rémission persistante se produit.

Diagnostic

Le diagnostic du diabète sucré dans l'enfance ne diffère pas de celui des adultes. Si un enfant est admis à la clinique dans le coma, lors du diagnostic, il est nécessaire de différencier un coma diabétique avec encéphalite, hémorragie cérébrale, hypoglycémie, exicose sévère, insuffisance circulatoire, coma urémique. L'étude de l'urine et de la glycémie est le facteur décisif.

Traitement

L'objectif principal du traitement est d'obtenir une compensation à long terme par l'alimentation, l'insuline et l'hygiène. Pour assurer le bon développement physique des enfants malades, un régime alimentaire complet est prescrit en fonction de l'âge. Seuls le sucre et les produits cuits avec du sucre sont limités (le besoin en est couvert par le sucre contenu dans le lait et les fruits). La teneur quotidienne totale en calories des aliments est répartie comme suit: 60% des kilocalories sont des glucides, 16% sont des protéines, 24% sont des graisses. Le petit-déjeuner représente 30% de la ration quotidienne, le déjeuner - 40%, le thé de l'après-midi - 10%, le dîner - 20%. Avec une acétonurie sévère, ils limitent la quantité de graisses et augmentent la quantité de glucides, prescrivent des substances lipotropes et des produits en contenant (fromage cottage faible en gras, céréales d'avoine et de riz, et autres), alcalines eau minérale etc

L'insulinothérapie est prescrite si l'excrétion quotidienne de glucose dans l'urine dépasse 5% de la valeur en sucre de l'aliment (la teneur de tous les glucides et 50% des protéines de l'aliment). Une indication de l'insulinothérapie est également un taux de sucre dans le sang supérieur à 200 mg%, non corrigé par un régime, la présence de cétose, de dystrophie et de maladies concomitantes.

Il peut être recommandé aux enfants atteints de diabète latent ou d'une maladie à développement lent avec une faible gravité de coin, de symptômes, ainsi que les enfants en rémission après le traitement initial par insuline sous un contrôle clinique et de laboratoire rigoureux, de prendre des médicaments hypoglycémiants et des biguanides.

Les règles de base pour la prescription de l'insulinothérapie chez l'enfant correspondent à celles de l'adulte (contrôle de la glycémie et de la glycosurie). Chez les enfants atteints de diabète léger, une bonne compensation des processus métaboliques peut être obtenue avec une seule injection d'insuline cristalline. Chez les enfants ayant une longue évolution de la maladie, une combinaison d'insuline ordinaire et d'insuline à action prolongée est utilisée. Dans le diabète sévère (surtout à la puberté), en plus d'un mélange des médicaments ci-dessus, une petite dose d'insuline régulière est prescrite (le soir ou à 6 heures du matin) pour corréler temporairement les troubles métaboliques.

Le traitement du coma diabétique et de l'état cétoacidotique vise à éliminer l'acidose, la toxicose et l'exicose causées par une carence en insuline et des changements dans les processus métaboliques. Les mesures thérapeutiques pour le coma doivent être rapides. Dans un état d'acidocétose et de coma, l'enfant doit immédiatement commencer une insulinothérapie. La dose initiale d'insuline chez les enfants qui n'ont jamais reçu d'insuline est de 0,45-0,5 U pour 1 kilogramme de poids, avec KK 1 - 0,6 U pour 1 kilogramme de poids, avec KK 2 - 0,7-0,8 U pour 1 kilogramme de poids. Dans le coma, 1/3 de la dose d'insuline est administrée par voie intraveineuse, le reste de la dose prescrite - goutte à goutte par voie intraveineuse pendant 2-3 heures. Les enfants ayant déjà reçu de l'insuline, quel que soit son type, reçoivent une injection d'insuline simple dans le coma, en tenant compte de la dose d'insuline précédemment administrée et du temps écoulé depuis l'injection.

Les liquides (intraveineux et entéral) sont nécessaires pour lutter contre la déshydratation, l'acidocétose et les troubles circulatoires. Une solution isotonique de chlorure de sodium est injectée par voie intraveineuse à raison de 8-10 millilitres pour 1 kilogramme de poids avec l'ajout de 100-200 milligrammes de cocarboxylase, 2 millilitres d'une solution à 5% acide ascorbique... Ensuite, un goutte-à-goutte intraveineux de liquide est établi dans la composition: solution de chlorure de sodium isotonique, solution de Ringer-Locke, solution de glucose à 5% dans un rapport de 1: 1: 1 (pendant les 6 premières heures); à l'avenir, la composition du liquide est modifiée vers une augmentation de la teneur en glucose et en solutions contenant du potassium. Les besoins quotidiens en liquide administré par voie intraveineuse par kilogramme de poids devraient être de 45 à 50 millilitres au degré III de décompensation, avec CC 1 - 50-60 millilitres, avec CC 2 - 60-70 millilitres. La durée de l'administration intraveineuse de liquide doit être jusqu'à 35 heures au degré III de décompensation, avec CC 1 - jusqu'à 37 heures, avec CC 2 - 38-40 heures.

Au cours des 3 à 6 premières heures, les patients doivent injecter une solution de bicarbonate de sodium à 4%. La quantité de bicarbonate est calculée à l'aide de la formule de Mellemgarde-Siggard-Andersen: 0,3 × × déficit de base (en équivalent miles / litre) × × poids corporel (en kilogrammes). Dans les cas très graves, il est nécessaire de surveiller les résultats du traitement plusieurs fois par jour en déterminant le pH, la carence en base, le bicarbonate standard. Afin d'augmenter la teneur en bicarbonate dans le plasma, 140-160 millilitres doivent être introduits dans les 3-6 premières heures avec décompensation du degré III, avec CC 1 - 180-200 millilitres, avec CC 2 - 210-250 millilitres d'une solution de bicarbonate de sodium à 4%.

Le taux d'introduction des fluides est le suivant: dans les 6 premières heures. - 50% du montant quotidien, pour les 6 prochaines heures - 25%, dans le temps restant - 25%.

La deuxième injection d'insuline à raison de ½-2/3 de la dose initiale se fait en 2-3 heures, puis l'insuline est injectée en 3-4 heures. L'introduction d'insuline 6 heures après le début du traitement doit être accompagnée d'une quantité adéquate de glucose (2 grammes de glucose pour 1 U d'insuline) pour prévenir l'hypoglycémie. Le besoin de glucose par jour avec D 3 - 170-200 grammes, avec CC 1 - 165 - 175 grammes, avec CC 2 - 155-165 grammes.

Pour prévenir l'hypokaliémie lors du retrait du patient du coma et du degré III de décompensation par perfusion goutte à goutte de liquide et d'insuline, il est nécessaire de commencer le traitement avec des préparations de potassium au plus tard 2 heures après le début du traitement, et 80% de la le potassium requis doit être introduit dans les 12 à 15 premières heures du traitement. Les besoins quotidiens en suppléments de potassium augmentent à mesure que la gravité de l'état du patient augmente. Avec le degré III de décompensation, il est de 3,0 à 3,2 grammes, avec CC 1 - 3,5-3,8 grammes, avec CC 2 - 3,8-4,5 grammes.

Pour éliminer l'hypokaliémie (voir l'ensemble des connaissances), une solution de chlorure de potassium à 1% est injectée par voie intraveineuse et une solution à 5-10% d'acétate ou de chlorure de potassium par voie entérale. L'introduction de phosphate de potassium peut également être recommandée, car la perte de phosphates par la cellule est plus prononcée que la perte de chlorures.

En cas de troubles circulatoires significatifs du coma, il est recommandé d'administrer une solution à 0,05% de strophanthine (en l'absence d'anurie) à une dose spécifique à l'âge dans une solution de glucose à 10% (administration lente).

En cas de vomissements indomptables, un lavage gastrique et un lavement nettoyant doivent être effectués avant l'administration de liquides intraveineux.

Pour la prévention des infections secondaires (pneumonie, phlébite, etc.) après sortie du coma, des antibiotiques sont prescrits (parentéraux).

Le premier jour, l'enfant ne reçoit pas de nourriture. Après l'arrêt des vomissements et lorsque la condition s'améliore, le thé sucré, la gelée, la compote, les eaux minérales alcalines, les jus d'orange, de citron, de carotte sont recommandés. Le deuxième jour, le régime est élargi en introduisant de la semoule, du bouillon de viande avec chapelure, de la purée de pommes de terre, de la viande en purée, du fromage cottage faible en gras et les jours suivants, les graisses sont limitées.

DANS thérapie complexe L'acidocétose et le coma comprennent la nomination d'acide glutamique (1,5-3,0 grammes par jour) afin de lier les corps cétoniques et de réduire l'acidose, les médicaments lipotropes et les multivitamines.

L'une des complications d'un traitement inapproprié de l'acidocétose et du coma est le syndrome hypokaliémique tardif, qui est observé 3-4-6 heures après le début de l'insulinothérapie. Elle se caractérise par une pâleur grise, une hypotension musculaire importante, une détresse respiratoire, des modifications de l'ECG (type hypokaliémique), des troubles cardiaques (cyanose, tachycardie, hypotension artérielle, pouls imperceptible), une parésie intestinale et vésicale (prévention et traitement du syndrome - voir le l'ensemble des connaissances ci-dessus)).

Les enfants atteints de diabète sucré nécessitent un suivi constant. Un examen médical doit être effectué au moins une fois tous les 1 à 2 mois avec une étude de contrôle du taux de sucre et de corps cétoniques dans le sang. Des analyses d'urine pour les corps de sucre et de cétone doivent être effectuées quotidiennement, analyse générale urine - au moins 1 fois par mois. Observer l'état général développement physique, régime quotidien, régime, insulinothérapie. Consultation avec un ophtalmologiste - une fois tous les 3-6 mois, consultation avec un oto-rhino-laryngologiste et d'autres spécialistes - selon les indications. Tous les enfants atteints de diabète sucré sont soumis à un dépistage de la tuberculose.

Les enfants atteints de diabète sucré devraient bénéficier d'un jour de congé supplémentaire par semaine ou d'une journée d'école plus courte; ils sont dispensés du travail physique à l'école et, selon les preuves, des examens scolaires.

Les personnes atteintes de diabète sucré sont soumises à une hospitalisation obligatoire pour rendez-vous traitement correct... Avec satisfaisant conditions générales l'hospitalisation des enfants est effectuée 1 à 2 fois par an pour un réexamen et une correction de la dose d'insuline. Tous les enfants atteints de coma diabétique et hypoglycémique, les symptômes sévères de décompensation sont soumis à une hospitalisation obligatoire.

Le pronostic dépend de l'opportunité du diagnostic. Avec observation dispensaire, traitement soigneux, respect de l'étude et repos, physique et développement mental l'enfant procède normalement. Sous forme sévère avec décompensation et coma, ainsi que dans complications rénales et les maladies infectieuses, le pronostic est moins favorable.

La prévention du diabète sucré consiste en l'observation dispensaire des enfants issus de familles où il y a des patients. Diabète sucré. Ils subissent une étude de l'urine et du sang pour le sucre, dans certains cas - un test de tolérance au glucose. Lors de la détection d'une prédisposition au diabète sucré chez les enfants, il est nécessaire de faire attention au régime alimentaire, d'éviter la suralimentation, en particulier les glucides (bonbons, produits à base de farine et autres).

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Les modifications de l'appareil insulaire du pancréas subissent une sorte d'évolution en fonction de la durée du diabète sucré. À mesure que la durée de la maladie augmente chez les patients diabétiques de type I, le nombre et la dégénérescence des cellules B diminuent, tandis que le contenu des cellules A et D reste inchangé, voire augmente. Ce processus est une conséquence de l'infiltration des îlots par les lymphocytes, c'est-à-dire un processus appelé insulite et lié au primaire ou au secondaire (dans le contexte infections virales) lésions auto-immunes du pancréas. Le type de diabète insulinodépendant est également caractérisé par une fibrose diffuse de l'appareil des îlots (dans environ 25% des cas), en particulier lorsque le diabète est associé à d'autres maladies auto-immunes. Dans la plupart des cas de diabète

Hyalinose des îlots de type I et accumulation de masses hyalines entre les cellules et autour des vaisseaux sanguins. Aux premiers stades de la maladie, il existe des foyers de régénération des cellules B, qui disparaissent complètement avec une augmentation de la durée de la maladie. Dans un nombre significatif de cas, une sécrétion d'insuline résiduelle a été observée, en raison de la conservation partielle des cellules B.

Le diabète de type II se caractérise par une légère diminution du nombre de cellules B. Dans les vaisseaux de la microcirculation, un épaississement de la membrane basale est constaté en raison de l'accumulation de matériel PIC-positif représenté par les glycoprotéines.

Les vaisseaux rétiniens subissent diverses modifications en fonction du stade de la rétinopathie: de l'apparition de microanévrismes, microthromboses, hémorragies et l'apparition d'exsudats jaunes à la formation de nouveaux vaisseaux (néovascularisation), fibrose et décollement de la rétine après hémorragie dans le corps vitré, suivis par la formation de tissu fibreux.

Dans la neuropathie diabétique périphérique, on observe une démyélinisation segmentaire, une dégénérescence des axones et des nerfs conjonctifs. Dans les ganglions sympathiques, on trouve de grandes vacuoles, des neurones géants avec des phénomènes dégénératifs et un gonflement des dendrites. Dans les neurones sympathiques et parasympathiques - épaississement, fragmentation, hyperagentophilie.

La néphropathie diabétique est la plus typique du diabète sucré - glomérulosclérose nodulaire et néphrose tubulaire. D'autres maladies, telles que la glomérulosclérose diffuse et exsudative, l'artériosclérose, la pyélonéphrite et la papillite nécrosante, ne sont pas spécifiques du diabète sucré, mais y sont associées beaucoup plus souvent qu'à d'autres maladies.

La glomérulosclérose nodulaire (glomérulosclérose intercapillaire, syndrome de Kimmelstil-Wilson) est caractérisée par l'accumulation de matériau PAS positif dans le mésangium sous forme de nodules à la périphérie des branches des boucles capillaires glomérulaires et l'épaississement de la membrane basale des capillaires. Ce type de glomérulosclérose est spécifique du diabète sucré et est en corrélation avec sa durée. La glomérulosclérose diffuse est caractérisée par un épaississement de la membrane basale des capillaires de toutes les parties des glomérules, une diminution de la lumière des capillaires et leur occlusion. On pense que la glomérulosclérose diffuse peut précéder la glomérulosclérose nodulaire. L'étude des biopsies rénales chez les patients atteints de diabète sucré permet en règle générale de détecter une combinaison de changements inhérents aux lésions nodulaires et diffuses.

La glomérulosclérose exsudative se traduit par l'accumulation de matériel éosinophile homogène, ressemblant à un fibrinoïde, entre l'endothélium et la membrane basale de la capsule de Bowman sous forme de calices lipo-hyalins. Le matériel spécifié contient des triglycérides, du cholestérol et des polysaccharides PAS positifs.

L'accumulation de vacuoles contenant du glycogène dans les cellules épithéliales des tubules principalement proximaux et le dépôt de matériau PAS positif dans leurs membranes cytoplasmiques sont typiques de la néphrose tubulaire.

La sévérité de ces changements est corrélée à l'hyperglycémie et ne correspond pas à la nature du dysfonctionnement tubulaire.

La néphrosclérose est le résultat de lésions athéroscléreuses et artérioloscléreuses des petites artères et des artérioles rénales et se retrouve, selon les données en coupe, dans 55 à 80% des cas sur fond de diabète sucré. Une hyalinose est observée dans les artérioles efférentes et afférentes de l'appareil juxtaglomérulaire. La nature du processus pathologique ne diffère pas des changements correspondants dans d'autres organes.

La papillite nécrosante est relativement rare forme aiguë pyélonéphrite, caractérisée par une nécrose ischémique des papilles rénales et une thrombose veineuse dans le contexte d'une infection vigoureuse. Les patients développent de la fièvre, une hématurie, des coliques rénales et une azotémie transitoire. Des fragments de papilles rénales sont souvent trouvés dans l'urine en raison de leur destruction. La papillite nécrosante se développe beaucoup plus souvent chez les patients atteints de diabète sucré.

NT. Starkov