Ils appartiennent à la famille des orthomyxovirus. Il existe des virus grippaux de types A, B et C.

Le virus de la grippe a une forme sphérique, de 80 à 120 nm de diamètre. La nucléocapside de symétrie hélicoïdale est un brin de ribonucléoprotéine (protéine NP), replié sous la forme d'une double hélice, qui forme le noyau du virion. L'ARN polymérase et les endonucléases y sont associées. Le noyau est entouré d'une membrane constituée de protéine M, qui relie le brin de ribonucléoprotéine à la double couche lipidique de l'enveloppe externe. Parmi les protéines de la membrane supercapside, deux sont d'une grande importance:

1) neuraminidase - une protéine réceptrice qui assure la pénétration du virus dans la cellule;

2) hémagglutinine. Remplit une fonction de récepteur, a une affinité pour les glycoprotéines des récepteurs des cellules de la membrane muqueuse des voies respiratoires.

Le génome du virus est représenté par une molécule d'ARN fragmenté à brin négatif. La réplication de l'orthomyxovirus se produit principalement dans le cytoplasme d'une cellule infectée. L'ARN viral est synthétisé dans le noyau. Les cellules hôtes fournissent au virus de nouveaux transcrits d'ARN, dont les 5 extrémités sont utilisées pour coiffer les 5 extrémités de l'ARN messager viral.

Les virus grippaux A, B et C diffèrent les uns des autres par l'antigène spécifique de type associé aux protéines M et NP. Une spécificité plus étroite du virus de type A est déterminée par l'hémagglutinine (antigène H). Il existe une forte variabilité antigénique au sein du genre.

La variabilité de l'antigène H détermine:

1) dérive antigénique - modifications de l'antigène H causées par des mutations ponctuelles dans le gène qui contrôle sa formation;

2) décalage antigénique - un remplacement complet d'un gène, basé sur la recombinaison entre deux gènes.

Initialement, le pathogène se réplique dans l'épithélium supérieur voies respiratoiresprovoquant la mort des cellules infectées. À travers des barrières épithéliales endommagées, le virus pénètre dans la circulation sanguine. La virémie s'accompagne de multiples lésions de l'endothélium capillaire avec une augmentation de leur perméabilité. Dans les cas graves, des hémorragies étendues sont observées dans les poumons, le myocarde et divers organes parenchymateux.

Les principaux symptômes comprennent une augmentation rapide de la température corporelle avec des myalgies concomitantes, un écoulement nasal, une toux et des maux de tête.

L'agent pathogène est omniprésent, avec une augmentation de l'incidence observée pendant les mois les plus froids. La principale voie de transmission du pathogène est aérienne. Les plus sensibles sont les enfants et les personnes âgées.

Diagnostic de laboratoire:

1) diagnostic express - détermination des antigènes viraux dans le cytoplasme de l'épithélium du nez et du nasopharynx dans les frottis par ELISA;

2) infection de cultures cellulaires ou d'embryons de poulet avec écoulement nasal, crachats ou écouvillons du nasopharynx (obtenus dans les premiers jours de la maladie);

3) sérodiagnostic (RSK, RTGA, réaction d'inhibition de l'activité enzymatique).

Prophylaxie spécifique:

1) pour l'immunisation passive - immunoglobuline humaine anti-grippale;

2) pour l'immunisation active - vaccins vivants et inactivés.

Traitement: dérivés de l'amantadine (rimantadine).

Le virus parainfluenza et le virus RS appartiennent à la famille des Paramyxoviridae.

Ce sont des virus sphériques avec un type de symétrie en spirale. La taille moyenne des virions est de 100 à 800 nm. Ils ont une membrane supercapside avec des processus épineux. Le génome est représenté par une molécule d'ARN linéaire non segmentée. L'ARN est lié à une protéine majeure (NP).

La coque contient trois glycoprotéines:

1) HN, qui a une activité hémagglutinante et neuraminidase;

2) F, responsable de la fusion et présentant une activité hémolytique et cytotoxique;

3) la protéine M, qui forme la couche interne de l'enveloppe virale.

La réplication des virus est pleinement réalisée dans le cytoplasme des cellules hôtes. Le virus parainfluenza humain appartient au genre Paramyxovirus. Les virus sont caractérisés par la présence de leur propre ARN polymérase ARN-dépendante (transcriptase).

Sur la base des différences dans la structure antigénique des protéines HN, F et NP des virus parainfluenza humains, quatre sérotypes principaux sont distingués. Les types 1, 2 et 3 sont antigéniquement liés et réagissent de manière croisée avec l'antigène des oreillons. Les virus de type 4 n'ont pas de relation antigénique prononcée.

L'agent pathogène se reproduit dans l'épithélium des voies respiratoires supérieures, d'où il pénètre dans la circulation sanguine, provoquant une virémie.

Les manifestations cliniques chez les adultes se manifestent le plus souvent sous la forme d'un catarrhe des voies respiratoires supérieures. Chez les enfants, le tableau clinique est plus sévère, souvent avec des symptômes d'intoxication. La maladie est la plus grave chez les jeunes enfants.

La principale voie de transmission du virus parainfluenza est aéroportée. La source de l'infection est le patient (ou porteur du virus).

Diagnostic de laboratoire:

1) diagnostic express - détection des antigènes dans les cellules des voies nasales en utilisant ELISA;

2) isolement du pathogène dans des monocouches de cultures de reins d'embryons humains ou de singe;

3) sérodiagnostic (RSK, RN, RTGA avec des sérums appariés de personnes malades).

Aucune prophylaxie spécifique n'est utilisée.

Le virus PC est le principal agent causal des maladies des voies respiratoires inférieures chez les nouveau-nés et les jeunes enfants. Appartient au genre Pneumovirus.

Il se caractérise par une faible résistance, les virions sont sujets à l'autodésintégration, sous une forme purifiée, ils présentent un polymorphisme prononcé. On distingue trois petits types de virus PC, dont les différences antigéniques sont déterminées par un antigène de surface spécifique.

Le pathogène se réplique dans l'épithélium des voies respiratoires, provoquant la mort des cellules infectées, présente des propriétés immunosuppressives prononcées, ce qui explique la fréquence élevée des infections bactériennes secondaires.

Le virus PC provoque des infections épidémiques annuelles des voies respiratoires chez les nouveau-nés et les jeunes enfants; L'infection chez l'adulte est possible, mais l'évolution de l'infection est légère ou asymptomatique.

Diagnostic de laboratoire:

1) diagnostic express - détermination des antigènes viraux dans l'écoulement nasal par ELISA;

2) des antigènes spécifiques sont détectés dans RSK et RN.

La thérapie étiotropique n'a pas été développée.

La famille des Adenoviridae comprend deux genres - Mastadenovirus (virus de mammifères) et Aviadenovirus (virus aviaire); le premier comprend environ 80 espèces (sérovars), le second - 14.

La famille comprend des virus à capside nue (sans enveloppe externe), de type cubique de symétrie. La taille du virion est de 60 à 90 nm. Le génome est représenté par une molécule d'ADN double brin linéaire.

Le virus mature se compose de 252 capsomères, dont:

1) des hexons contenant des déterminants antigéniques spécifiques de type agissant sur la libération d'hexons dans la composition du virion, responsables de la manifestation de l'effet toxique;

2) des pentones contenant de petits antigènes du virus et un antigène réactif soluble de la famille, qui déterminent les propriétés hémagglutinantes des virus.

Structure antigénique:

1) antigènes de surface de protéines structurales (spécifiques à l'espèce et au type);

2) antigènes d'hexons (spécifiques au groupe);

3) antigène de liaison au complément (identique pour différents sérotypes).

Les principales voies de transmission sont en vol et par contact.

Les symptômes de lésions sont dus à la reproduction de l'agent pathogène dans les tissus sensibles. Selon le type de lésions des cellules sensibles, on distingue trois types d'infections:

1) productif (lytique). Elle s'accompagne d'une mort cellulaire après la sortie de la population fille;

2) persistant. On l'observe lorsque le taux de reproduction ralentit, ce qui permet aux tissus de compenser la perte de cellules infectées due à la division normale des cellules non infectées;

3) transformer. En culture tissulaire, les cellules sont converties en cellules tumorales.

Les principales manifestations cliniques des infections à adénovirus.

1. Le plus souvent - ARVI, se présentant comme des lésions pseudo-grippales. L'incidence maximale se produit pendant la saison froide. Des flambées sont possibles tout au long de l'année.

2. Pharyngoconjonctivite (fièvre pharyngoconjonctivale). L'incidence maximale se produit pendant les mois d'été; la principale source d'infection est l'eau des piscines et des réservoirs naturels.

3. Kératoconjonctivite épidémique. Les lésions sont causées par une infection de la cornée lors d'un traumatisme ou de procédures médicales. Une érosion cornéenne pouvant aller jusqu'à une perte de vision est possible.

4. Infections des voies respiratoires inférieures.

Diagnostic de laboratoire:

1) isolement du pathogène par inoculation dans des cultures de cellules épithéliales humaines; matériel d'essai - écoulement du nez, de la gorge, de la conjonctive, des matières fécales;

2) détection des antigènes de virus dans les cellules par microscopie d'immunofluorescence;

3) Effet cytopathique RSK, RTGA et RN en culture cellulaire.

Traitement: il n'y a pas de traitement médicamenteux spécifique.

Prophylaxie spécifique: vaccins vivants comprenant des virus atténués des sérotypes dominants.

Ils appartiennent à la famille des Picornaviridae.

Les virions ont une forme sphérique et un type de symétrie cubique. Taille 20-30 nm. Le génome est formé par une molécule d'ARN positive qui n'est pas segmentée. La taille de la molécule est petite. Une molécule d'ARN est liée à une molécule de protéine. La membrane de capside se compose de 32 capsomères et de 3 grands polypeptides. Il n'y a pas de coquille supercapside.

La réplication du virus se produit dans le cytoplasme. L'assemblage des cellules hôtes, le remplissage de la capside sont également réalisés dans le cytoplasme; la libération du virus s'accompagne d'une lyse cellulaire.

Les virus perdent leurs propriétés infectieuses dans un environnement acide. Se conserve bien à basse température. La température requise pour la réplication est de 33 ° C, dépassant les blocs de 37 ° C la dernière étape la reproduction.

Les rhinovirus sont divisés en deux grands groupes selon leur capacité à se reproduire dans les cellules:

1) les virus du groupe H. Ils se multiplient et provoquent des changements cytopathiques dans un groupe limité de cellules diploïdes, l'embryon humain et une lignée spéciale (K) de cellules HeLa;

2) Les virus du groupe M. Ils se multiplient et provoquent des changements cytopathiques dans les cellules des reins de singes, de l'embryon humain et de diverses lignées cellulaires transplantées de cellules humaines.

Dans des conditions optimales de culture, un effet cytopathique se manifeste.

Structure antigénique:

1) selon la structure d'un seul antigène spécifique de type, on distingue 113 groupes immunologiquement hétérogènes; l'antigène spécifique au groupe est absent;

2) chez l'homme, l'infection à rhinovirus entraîne la production d'antigènes neutralisants et un état d'immunité.

La principale voie de transmission est aéroportée, le réservoir est une personne malade (il libère l'agent pathogène dans les 1-2 jours avant l'apparition des symptômes et 2-3 jours après le début de la maladie).

Les rhinovirus sont localisés dans les cellules épithéliales de la muqueuse nasale avec des sécrétions abondantes, et chez les enfants - et la muqueuse bronchique, provoquant un écoulement nasal, une bronchite et une bronchopneumonie.

Après une maladie, l'immunité à court terme demeure, qui n'est efficace que contre une souche homologue. Elle est déterminée par des immunoglobulines sécrétoires de type IgA.

Diagnostic de laboratoire:

1) isolement des virus sur des cultures cellulaires infectées par un écoulement nasal;

2) diagnostic express - méthode d'immunofluorescence; permet de détecter l'antigène viral dans le cytoplasme des cellules épithéliales de la membrane muqueuse.

Traitement: il n'y a pas de thérapie antivirale spécifique, de traitement symptomatique.

Prophylaxie spécifique: l'immunoprophylaxie n'est pas réalisée en raison du grand nombre de variantes sérologiques du pathogène.

Les réovirus appartiennent à la famille des Reoviridae.

Les virions sont sphériques, de 60 à 80 nm de diamètre. La capside est construite selon le type de symétrie icosaédrique. L'ARN double brin se compose de dix fragments. Les capsides interne et externe contiennent huit protéines distinctes. L'une des protéines de capside externe est responsable de la liaison à des récepteurs cellulaires spécifiques; avec l'aide de l'autre, le virus pénètre dans la cellule hôte.

La réplication des virus se produit dans le cytoplasme des cellules hôtes.

Les réovirus sont cultivés dans diverses cultures cellulaires. L'effet cytopathique apparaît tardivement et ressemble à une dégénérescence non spécifique de la monocouche cellulaire.

Il existe trois sérotypes de réovirus. Ils partagent un antigène de liaison au complément commun et des antigènes spécifiques de type (protéine de capside externe). Les virus ont une activité hémagglutinante.

La principale voie de transmission est aéroportée.

Les réovirus sont principalement reproduits dans les cellules épithéliales de la membrane muqueuse de la bouche, du pharynx, de l'intestin grêle, régional ganglions lymphatiquesd'où ils pénètrent dans la lymphe et le sang. Les virus sont capables de traverser le placenta et ont des effets embryopathiques.

Diagnostic de laboratoire:

1) isolement du virus en culture cellulaire et chez les souris nouveau-nées;

2) identification du virus - dans la réaction de neutralisation et RTGA;

3) sérodiagnostic (RTGA).

Une prophylaxie spécifique et un traitement étiotropique n'ont pas été développés.

Virus PC. Appartient à la famille des Paramyxoviridae, le genre Pneumovirus.

La famille comprend des virus «habillés» à symétrie hélicoïdale, dont le génome est formé par une molécule d'ARN linéaire non segmenté associée à une protéine majeure (NP); la taille moyenne du virion est de 100 à 800 nm.

La coque contient:

1) HN-glycoprotéine. A une activité hémagglutinante et neuraminidase;

2) F-glycoprotéine. Responsable de la fusion. Montre une activité hémolytique et cytotoxique;

3) protéine M. Forme la couche interne de l'enveloppe virale.

La réplication des virus est pleinement réalisée dans le cytoplasme des cellules hôtes.

Dans les cultures de cellules infectées, deux antigènes sont isolés:

1) l'antigène A est résistant au traitement à l'éther, induit la synthèse d'antigènes neutralisants et se liant au complément;

2) l'antigène B induit la synthèse d'antigènes se liant au complément.

Le virus RS est le principal agent causal des maladies des voies respiratoires inférieures chez les nouveau-nés et les jeunes enfants. L'agent pathogène se réplique dans l'épithélium des voies respiratoires, provoquant la mort des cellules infectées.

Le virus PC est caractérisé par une faible résistance, les virions sont sujets à l'autodégradation, sous forme purifiée, ils présentent un polymorphisme prononcé, prenant plusieurs formes.

Après la récupération, une immunité instable se forme.

La principale voie de transmission est aéroportée.

Diagnostic de laboratoire:

1) isolement du virus PC sur des lignées cellulaires humaines;

2) diagnostic express - détermination de l'antigène du virus dans l'écoulement nasal et les cellules de la membrane muqueuse en utilisant ELISA;

3) l'attribution d'antigènes spécifiques en CSC et RN.

Traitement: il n'y a pas de thérapie étiotropique. Le traitement est symptomatique.

Il n'y a pas de prophylaxie spécifique.

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Microbiology 20/09/96.

Les agents responsables des ARVI (infections respiratoires aiguës)

L'IRA est causée par de nombreux agents pathogènes: il y en a environ 200.
procaryotes: bactéries, mycoplasmes, chlamydia. Diagnostic respiratoire aigu
les infections virales sont déjà diagnostiquées par le médecin. Les thérapeutes se différencient déjà en
symptômes cliniques, de quel type d'IRA s'agit-il: viral ou bactérien.
Parmi les agents responsables des ARVI: virus grippaux, parainfluenza, rhinovirus,
réovirus, etc. Il existe environ 200 agents responsables connus des ARVI. Seulement
la méthode de laboratoire peut prouver que la maladie est causée par un virus
grippe, etc. Même pendant une épidémie, chaque dixième diagnostic de grippe est
erronée, en période non épidémique, le nombre d'erreurs atteint 30 à 40%.

FLU (de la grippe française - à saisir, suggéré par le docteur Sabage à 19 ans
siècle). Synonyme de grippe italienne.

La nature virale de la grippe a été prouvée en 1933. Scientifique anglais
Smith et al ont isolé un virus d'un patient souffrant d'infections respiratoires aiguës. Dans notre pays, deux
scientifiques exceptionnels A.A. Smorodintsev et L.A. Zilber en 1940 était
isolé un autre virus grippal différent du virus isolé
1933 année. En 1974, un autre virus grippal a été découvert. Maintenant
temps connu 3 virus grippaux désignés A, B, C. Tous ces innombrables
les catastrophes causées par la grippe sont liées au virus de la grippe A. virus de la grippe
B provoque également périodiquement des augmentations d'incidence, mais ce n'est pas le cas
effrayant, comme les épidémies et les pandémies causées par le virus de la grippe A.

Virus de la grippe A, étudié jusqu'au niveau submoléculaire. Tous les virus
grippe contient de l'ARN, au centre des particules virales se trouve
ribonucléoprotéine, qui se compose de 8 fragments - 8 gènes. 1-6 gènes
codent pour chaque synthèse d'une protéine, et les gènes 7-8 codent pour 2 protéines;
au total, 10 protéines sont codées par le génome du virus de la grippe. L'extérieur RNP est couvert
une membrane protéique, et également à l'extérieur sont recouverts de supercapsides. Supercapside
le virus de la grippe consiste en une membrane lipoprotéique, ces cellules dans lesquelles
le virus s'est multiplié (lorsqu'il quitte la cellule en bourgeonnant).
Fait intéressant, si différents virus de la grippe A se multiplient dans différentes cellules
leurs surfaces peuvent varier considérablement. Intégré à la supercapside 2
protéine - enzyme. Ils sont intégrés sous la forme d'épines:

hémagglutinine 500-600 épines. Cette enzyme a une affinité pour
récepteurs de mucoprotéines des cellules, c'est-à-dire qu'il réagit avec eux et le virus
adsorbé à la surface des cellules sensibles. Il existe de tels récepteurs
à la surface des érythrocytes. La conséquence de l'adsorption du virus sur les érythrocytes
est l'hémagglutination. D'où la méthode pour indiquer le virus: prélever du sang et
ajouter une goutte de liquide contenant le virus: après 1,5 minute on observe
il y a agglutination ou non. Si les liquides vaccinés sont titrés et
ajouter des érythrocytes à chaque dilution, nous déterminerons la quantité de virus
A. En présence de sérums immuns contre des antigènes connus, nous
mélange un liquide vacciné avec du sérum: anticorps homologues
se lient à l'hémagglutinine et une réaction d'inhibition est observée
hémagglutination. On sait maintenant que le virus de la grippe a
plusieurs types d'hémagglutinine. Les virus grippaux humains savent 4
type antigénique d'hémagglutinine (désigné H). Connu suivant
variantes antigéniques: H1 (avec variantes antigéniques 1,2,3), H2 (avec
variants antigéniques 1,2,3) H3 (avec variants antigéniques 1,2,3).

neuraminidase entre les épines d'hémagglutinine. La neuraminidase est une enzyme
divisant l'acide neuraminique, et il appartient au groupe des sialiques
acides qui se trouvent dans les membranes cellulaires. Le rôle des neuraminidases est
participation à la maturation cellulaire, mais pas d'assistance à la pénétration et à la sortie
cellules. Dans les virus grippaux humains A, 2 variants antigéniques du type sont connus
neuraminidase N1 N2.

Extérieurement, le virus ressemble à un oursin - c'est une formation sphérique.
quelque part de 100 nm de diamètre, recouvert d'épines.

Les propriétés antigéniques de la grippe A.

Plusieurs antigènes sont connus pour les virus grippaux: un antigène est
S-antigène, il est associé à une ribonucléoprotéine, c'est-à-dire à un antigène interne.
Selon l'antigène S, les virus grippaux se divisent facilement en virus grippal A, grippe
B, grippe C. L'intersection antigénique est impossible ici, car il y a
spécificité antigénique stricte Le manuel dit que le virus de la grippe
il existe un antigène V, mais en fait c'est ainsi que sont désignés les antigènes de surface:
cela comprend l'hémagglutinine et la neuraminidase. Les types suivants sont connus
virus de la grippe:

virus de la grippe A avec antigènes H0N1

virus de la grippe A avec antigènes H1 N1. Apparu en 1947
circulé pendant 10 ans (jusqu'en 1957), disparu pendant 20 ans, réapparu en
1957 et circule depuis.

H2 N2 est apparu en 1957, a circulé pendant 10 ans et a disparu.

Le H3N2 est apparu en 1968 et circule encore aujourd'hui.

Le virus de la grippe H0N1 a été découvert en 1933 et a circulé jusqu'en 1947 et
disparu et depuis 50 ans, personne ne l’a choisi.

Ainsi, le virus de la grippe A qui cause la maladie peut désormais
être de 2 types. Lorsque ces circonstances ont été clarifiées, il s'est avéré que
le virus a circulé pendant un certain temps, a provoqué une épidémie et a disparu en 1957,
car un nouveau virus est apparu qui se distingue par 2 antigènes et par
hémagglutinine et neuraminidase. C'était une pandémie: 2/3 sont tombés malades
population de la Terre. Ce virus a disparu, mais en 1968 il y a eu une autre épidémie.
Un nouveau virus est apparu, différent de l'antigène H. Ainsi,
un modèle est trouvé: l'émergence d'un nouveau virus dépend de
la formation de l'immunité chez l'homme. Plus le nouveau virus diffère de
le précédent, plus l'incidence est élevée. Ce modèle donne comme
justification théorique de la manière d'agir pour empêcher
augmente en incidence.

La variabilité du virus de la grippe A. La variabilité du virus de la grippe est due à
deux processus génétiques:

le changement génétique se produit à la suite d'un changement génétique complet et est dû à
échange de gènes lors de la reproduction simultanée dans la cellule de deux virus grippaux

dérive antigénique - un changement dans la composition antigénique, sans remplacement complet
antigène. De petits changements se produisent dans l'antigène. Au coeur de
la dérive antigénique réside dans les mutations ponctuelles du gène, et en conséquence
changements d'antigène.

Types d'infections. Il existe trois types d'infections:

infection productive: le virus est adsorbé, pénètre, se reproduit
et sort. Dans ce cas, la cellule est détruite. Si cela se produit dans le corps,
puis des maladies graves surviennent.

Infection asymptomatique: le taux de reproduction est lent. Les cellules souffrent
moins et au niveau du corps, la maladie est asymptomatique, mais
la personne malade est la source de l'infection

infection latente: ce type d'infection n'est actuellement étudié que pour
cultures cellulaires in vitro. Ce type d'infection a lieu dans
le corps humain n'est pas connu.

Il s'avère qu'après la pénétration du virus, lorsque le RNP est libéré, il
s'attache au noyau de la cellule et existe donc dans la cellule. RNP pour la cellule
structure étrangère, et l'hérédité de la cellule est conservatrice, c'est-à-dire
ne tolérera pas quelque chose d'étranger en lui-même, mais, néanmoins, RNP
pour une raison quelconque, existe à l'intérieur de la cellule. La RNP est transmise à la descendance cellulaire.
On pense que l'échec de 20 ans du virus est dû à ce mécanisme même.

MALADIES CAUSÉES PAR LE VIRUS DE L'INFLUENZA: Il existe 2 pandémies de grippe connues:
le premier - une femme espagnole de 18 à 20 ans. notre siècle, une pandémie en 1957. Pendant
20 millions de personnes sont mortes de la grippe. Virus de la grippe et agents pathogènes des infections respiratoires aiguës
réduire l’espérance de vie moyenne d’environ 10 ans.

Grippe - anthroponose. Les virus grippaux humains ne provoquent que des maladies
chez l'homme (il n'y a que des rapports indiquant qu'une augmentation de l'incidence de la grippe
chez l'homme, l'incidence des infections respiratoires aiguës chez les animaux augmente). Chemin d'infection -
aéroporté. Le virus n'est pas stable dans l'environnement externe.

La porte de l'infection est les voies respiratoires supérieures. Les virus grippaux ont une affinité
à l'épithélium prismatique des voies respiratoires supérieures. Pour la reproduction
les cellules souffrent d'anomalies mineures de la nécrose cellulaire. La vitesse
la reproduction du virus est très élevée et en 2-3 heures, la population de virus sur
augmente de plusieurs ordres de grandeur. Par conséquent, la période d'incubation de la grippe
court. Aux premiers stades de la maladie, des changements
dégénérative-dystrophique. Aucune inflammation ne se produit. Si dans ces premiers
périodes de pneumonie se développe, puis passe à nouveau sans un brillant
réaction inflammatoire. La bronchite tardive et la pneumonie sont plus susceptibles de se développer
lors de l'adhésion infection bactérienne... Si vous explorez la section
matériel de personnes décédées d'une pneumonie grippale, puis toujours
est détecté par microscopie du staphylocoque, voici comment
infections généralement mixtes.

COMPLICATIONS DE LA GRIPPE:

intoxication: température 39-40, causée ou par le virus
particules ou fragments du virus. La paroi vasculaire change de manière significative avec
augmentation de la perméabilité (hémorragie), par conséquent, dans la période aiguë
le bain est contre-indiqué.

Du côté du système nerveux central: en raison de l'action des protéines virales, en raison de l'action
virus neurotropes.

MÉCANISMES DE PROTECTION ANTI-VIRALE. Au cœur de la récupération et de la protection
de la grippe appartient aux anticorps contre les antigènes et les enzymes du virus.
L'immunité contre la grippe est tendue, spécifique au type. Inhibiteurs alpha
bêta et gamma - réagissent avec un centre actif avec l'hémagglutinine et le virus ne
peut être adsorbé sur la cellule. La présence et la quantité de l'inhibiteur sont incluses
dans le génotype humain, étant sa caractéristique individuelle. Suivant
le mécanisme de défense est le système interféron. Il existe des interférons alpha, bêta et
gamma. Normalement, une personne n'a pas d'interférons, l'interféron commence
produite par une cellule lorsqu'elle est infectée par un virus ou
stimulé par un inducteur. La capacité de produire
l'interféron est également intégré dans le génotype humain.

DIAGNOSTIC DE LABORATOIRE.

Il existe trois méthodes principales:

diagnostic express: méthode immunofluorescente, ELISA. Méthode
immunofluorescence: du verre poli est inséré dans le passage nasal du patient
et un léger grattage est effectué. Ensuite, les verres sont traités avec luminescent
sérum et s'il y a un antigène viral dans la cellule, les anticorps seront avec lui
réagir et nous verrons une lueur.

Virologique. Ils prennent un lavage du nasopharynx du patient, infectent le poulet
embryon, après incubation, vérifier la présence du virus par réaction
hémagglutination, le titre du virus est déterminé dans la réaction d'inhibition
hémagglutination.

sérodiagnostics. Le critère diagnostique est l'augmentation du titre
anticorps. Il s'agit d'une méthode rétrospective.

TRAITEMENT: Un traitement efficace contre la grippe consiste à utiliser
sérums anti-grippaux. Ce sont des sérums de chevaux obtenus par
hyperimmunisation avec le vaccin antigrippal. Le sérum résultant est lyophilisé
séché, mélangé avec des préparations de sulfanilamide et utilisé
par voie intranasale. Peut provoquer une réaction allergique, alors maintenant
utiliser des gamma globulines anti-grippales. Utiliser aussi
interféron par voie intranasale, ce qui est particulièrement efficace au stade initial
maladies. Ils utilisent également des médicaments qui suppriment la reproduction du virus
remantadine, riboverine, etc.

PRÉVENTION DE L'INFLUENZA: L'académicien Belyakov est arrivé à la conclusion que le plus
la vaccination est fiable. En ce moment, il y a:

le vaccin antigrippal vivant (développé par Smorodintsev) est administré
par voie intranasale

vaccin tué - contient des virus traités avec du formol

vaccin subvirionique, contient isolé de particules virales
hémagglutinine.

Vaccin synthétique, contient synthétisé chimiquement
hémagglutinine.

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Histoire de la virologie.

Le fondateur de la doctrine est Ivanovsky. Il a travaillé au jardin botanique Nikitsky, et là il a découvert que les virus qui infectent les plantes n'appartiennent pas à des bactéries. Le pathogène passe bien à travers les filtres. 6 ans après la découverte, ses données ont été confirmées.

Lefler a établi l'étiologie virale de nombreuses maladies (par exemple, la fièvre aphteuse).

ARVI.

ARVI comprend de nombreuses maladies avec des dommages au système respiratoire et au mécanisme de transmission aérogène. L'ARVI comprend environ 200 virus: grippe, parainfluenza, RS-B (virus respiratoire syncytial), rhinocéros, corona, rhéo- et adénovirus. Selon la classification, ils appartiennent à des familles différentes. Lors du diagnostic, il existe des méthodes pour chaque virus.

Le virus de la grippe peut affecter les voies respiratoires supérieures et inférieures. L'issue de la maladie peut même être fatale.

Les infections respiratoires aiguës sont malades ≈ 18,6% (soit 18609: 100 000 habitants), la grippe ≈ 4% (soit 4000: 100 000 habitants).

Grippe.

Gripper (français) - embrasser, saisir.

Il s'agit d'une infection virale massive aiguë hautement contagieuse avec un mécanisme de transmission aérogène. Elle se caractérise par une combinaison de modifications inflammatoires des voies respiratoires supérieures et de phénomènes d'intoxication générale plus sévères et prolongés (devient périodiquement endémique et pandémique).

Épidémiologie.

Des épidémies de grippe ont été observées aux XII et XIV siècles. en Europe.

Selon les statistiques, des épidémies de grippe sont observées tous les 2 à 3 ans, des pandémies tous les 10 à 12 ans. De 1889 à 1890, la première pandémie a été enregistrée en Russie. Elle est venue de Chine. Après un an et demi, il s'est répandu sur tous les continents. Elle a été causée par le virus de la grippe A.

En 1812, une pandémie de grippe appelée «grippe espagnole» a été enregistrée. Son origine vient également de Chine. A été causé par le même virus. Plus de 500 millions de personnes étaient malades, plus de 20 millions sont mortes.

La troisième pandémie a été observée en 1947-1949. Appelé du même type.

En 1957 - "Grippe asiatique". Plus de 2 milliards de personnes sont tombées malades, plus d'un million sont décédées.

5e pandémie en 1968. Causé par le virus de Hong Kong de type A.

6ème pandémie en 1977. Seuls les jeunes étaient malades, car le pathogène appartenait au sous-type A1 et ceux qui sont tombés malades pendant la 5e pandémie avaient une immunité persistante.

L'agent causal a été isolé en 1931 (après la 2ème pandémie) par Shop (scientifique anglais) à partir de porcs malades. L'agent causal a été nommé influentio.

En 1933, Andrews et Willierne Smidt ont confirmé le travail de Shop. Ils ont travaillé sur les furets, les infectant avec un lavage avec lequel Shop a travaillé.

Position taxonomique.

Famille: Ortomixoviridae

Types: A, B, C (divisé par l'ARN).

Type A - a de nombreuses variantes antigéniques, car les antigènes de surface sont très variables.

Type C - diffère par un certain nombre de propriétés et se distingue comme un genre distinct.

Genre: type C - influencia C

Type A et B - virus de la grippe A et B

En 1980, un comité de l'OMS a adopté une nouvelle classification du virus de type A par contenu:

H-hémagglutinine (1-2);

Na neuroménidases (1-9);

Les sous-types sont connus: A 1 (H 1, Na 1), A 2 (H 2, Na 2), A 3 (H 3, Na 2).

Pour identifier l'agent pathogène, sa description est requise:

1) le type de virus;

2) hôte naturel;

3) l'origine géographique de la souche;

4) son numéro de série;

5) son année d'isolement et ses caractéristiques antigéniques.

Par exemple: A (canard / URSS / 695/76 / H 3 / Na 2).

La structure du virus.

La forme du virion est proche de sphérique. Diamètre 80 - 120 nm. Le type de symétrie est en spirale. Ils ont une coque externe, qui se compose de 3 couches (la couche interne est une nucléoprotéine, la couche centrale est une protéine membranaire et une bicouche lipidique, la couche interne est une protéine M 1 de bas poids moléculaire). Les épines dépassent de la membrane externe (il y en a jusqu'à 900 à la surface d'un virion).

H\u003e Na 4 à 5 fois.

Génome.

Le génome des virus A et B est un ADN simple brin segmenté composé de 8 segments. Chaque segment est un gène individuel responsable d'une ou plusieurs propriétés. Le génome code jusqu'à 10 protéines.

Le génome du virus C se compose de 7 fragments. Composition chimique:

Les virus ne peuvent pas se reproduire sans cellule hôte.

Structure antigénique.

3) Ribonucléoprotéine

Le principal antigène spécifique. Contenu dans une gaine extérieure. Responsable de l'adsorption sur les cellules hôtes (donc il y en a plus que Na). À la surface cellulaire, il se lie aux récepteurs des mucoprotéines (qui se trouvent également sur les érythrocytes). Il s'agit d'un antigène, qui est déterminé par le sous-type (le type est déterminé par l'ARN). C'est la cible principale de la production d'anticorps spécifiques (qui neutralisent le virus). RA est utilisé pour l'identification des virus.

C'est à la fois un antigène et une enzyme. L'enzyme décompose l'acide neuroamique (assure le passage du virus dans la cellule, car il décompose la paroi cellulaire). Fournit la libération de jeunes virions de la cellule. Na est associé à la virulence du virus. Le type C n'a pas de Na. Les anticorps contre Na neutralisent partiellement le virus.

Les processus de modification génétique du virus.

1) processus SHIFTA (changements radicaux au niveau du gène);

2) Processus DRIFT (changements ponctuels dans un gène).

Tous les 2 à 3 ans, les changements sont causés par la dérive et tous les 10 à 12 ans par les quarts de travail (causés par des pandémies).

Ribonucléoprotéine.

La principale protéine interne qui forme les sous-unités de capside. Ses fonctions sont: régulatrices de la transcription et de la réplication du génome. Il est spécifique au type. Les anticorps n'ont aucun effet protecteur contre lui.

La résistance.

Instable dans l'environnement externe, car tous les facteurs physiques le tuent. Cependant, il persiste longtemps à des températures de 0 à 4 ° C. Sensible à l'alcool et à l'éther.

La reproduction.

Le virus pénètre dans les cellules hôtes, le processus d'adsorption commence. Une fois que le virus a rejoint la cellule, Na entre dans le processus, → le virus entre dans la cellule, la membrane supercapside s'ouvre, le virus est injecté dans la cellule. Là, il pénètre jusqu'au cœur. Sur l'enveloppe nucléaire, le virus se «déshabille» (enlève l'enveloppe de la capside) et l'ARN du virus entre dans le noyau, → à l'enrobage du virus dans l'ADN, → à l'autoproduction structures individuelles toi même. Ensuite, ils se rassemblent et commencent à être absorbés par le virus.

Les virions peuvent sortir de la cellule en «éclatant» ou en bourgeonnant. Une progéniture apparaît dans 6 à 8 heures. 1 virus produit 10 3 virions (donc une courte période d'incubation).

Cultivation.

1) un embryon de poulet en développement âgé de 10 à 11 jours;

2) culture primaire de cellules rénales de l'embryon humain;

3) dans la culture de cellules transplantées (Helo et KB);

4) dans le corps des animaux (souris, hamsters, furets).

Lorsqu'il est cultivé en culture cellulaire, il est possible de déterminer l'indication (par test de couleur et effet cytopathique (CPA) du virus sur la cellule).

Nous déterminons le type par RSK.

Par RTGA - nous définissons le sous-type.

ARVI - diverses maladies infectieuses aiguës résultant de lésions de l'épithélium des voies respiratoires par des virus à ARN et à ADN. Habituellement accompagné de fièvre, écoulement nasal, toux, mal de gorge, larmoiement, symptômes d'intoxication; peut être compliquée par une trachéite, une bronchite, une pneumonie. Le diagnostic des ARVI repose sur des données cliniques et épidémiologiques, confirmées par les résultats des analyses virologiques et tests sérologiques... Le traitement étiotropique des infections virales respiratoires aiguës comprend la prise de médicaments antiviraux, symptomatiques - l'utilisation d'antipyrétiques, de médicaments expectorants, de gargarismes, d'instillation de gouttes vasoconstricteurs dans le nez, etc.

informations générales

ARVI - infections aéroportées causées par des agents pathogènes viraux, affectant principalement le système respiratoire. Le SRAS sont les maladies les plus courantes, en particulier chez les enfants. Pendant les périodes d'incidence maximale, les ARVI sont diagnostiqués chez 30% de la population mondiale, les infections virales respiratoires sont plusieurs fois plus fréquentes que les autres maladies infectieuses. L'incidence la plus élevée est typique chez les enfants âgés de 3 à 14 ans. Une augmentation de l'incidence est notée pendant la saison froide. La prévalence de l'infection est répandue.

Les SRAS sont classés en fonction de la gravité de l'évolution: ils distinguent les formes légères, modérées et sévères. Déterminez la gravité de l'évolution en fonction de la gravité des symptômes catarrhales, de la réaction thermique et de l'intoxication.

Causes de l'ARVI

Le SRAS est causé par une variété de virus appartenant à différents genres et familles. Ils sont unis par une affinité prononcée pour les cellules de l'épithélium tapissant les voies respiratoires. Les ARVI peuvent provoquer divers types de virus grippaux, parainfluenza, adénovirus, rhinovirus, 2 sérotypes de RSV, réovirus. Dans la grande majorité (à l'exception des adénovirus), les agents pathogènes sont des virus contenant de l'ARN. Presque tous les agents pathogènes (à l'exception des rhéo- et adénovirus) sont instables dans l'environnement, ils meurent rapidement lors du séchage, de l'exposition aux rayons ultraviolets, des désinfectants. Parfois, ARVI peut provoquer des virus Coxsackie et ECHO.

La source d'ARVI est une personne malade. Les patients sont les plus dangereux la première semaine. manifestations cliniques... Les virus sont transmis par le mécanisme des aérosols dans la plupart des cas par des gouttelettes en suspension dans l'air, dans de rares cas, il est possible de mettre en œuvre la voie d'infection contact-ménage. La sensibilité naturelle des personnes aux virus respiratoires est élevée, en particulier dans l'enfance. L'immunité après l'infection est instable, à court terme et spécifique au type.

En raison du grand nombre et de la variété des types et des sérotypes du pathogène, une incidence multiple d'ARVI chez une personne par saison est possible. Les pandémies de grippe associées à l'émergence d'une nouvelle souche virale sont enregistrées environ tous les 2-3 ans. Les ARVI d'étiologie non grippale provoquent souvent des flambées de morbidité dans les groupes d'enfants. Les modifications pathologiques de l'épithélium du système respiratoire affecté par les virus contribuent à une diminution de ses propriétés protectrices, ce qui peut entraîner une infection bactérienne et le développement de complications.

Symptômes du SRAS

Caractéristiques communes des infections virales respiratoires aiguës: période d'incubation relativement courte (environ une semaine), apparition aiguë, fièvre, intoxication et symptômes catarrhales.

Infection à adénovirus

La période d'incubation de l'infection à adénovirus peut aller de deux à douze jours. Comme toute infection respiratoire, elle commence de manière aiguë, avec une élévation de température, un nez qui coule et une toux. La fièvre peut persister jusqu'à 6 jours, parfois chez deux bœufs. Les symptômes d'intoxication sont légers. Les adénovirus sont caractérisés par la sévérité des symptômes catarrhales: rhinorrhée abondante, gonflement de la muqueuse nasale, du pharynx, des amygdales (souvent modérément hyperémiques, avec prolifération fibrineuse). La toux est humide, les expectorations sont transparentes, liquides.

Il peut y avoir une augmentation et une douleur des ganglions lymphatiques de la tête et du cou, dans de rares cas - syndrome lienal. La hauteur de la maladie est caractérisée par des symptômes cliniques de bronchite, de laryngite, de trachéite. Un symptôme courant de l'infection à adénovirus est la conjonctivite catarrhale, folliculaire ou membraneuse, initialement généralement unilatérale, principalement de la paupière inférieure. En un jour ou deux, la conjonctive du deuxième œil peut devenir enflammée. Les enfants de moins de deux ans peuvent présenter des symptômes abdominaux: diarrhée, douleurs abdominales (lymphopathie mésentérique).

Le parcours est long, souvent vallonné, en raison de la propagation du virus et de la formation de nouveaux foyers. Parfois (surtout lorsqu'ils sont infectés par les adénovirus 1, 2 et 5 sérovars), un transport à long terme se forme (les adénovirus sont stockés de manière latente dans les amygdales).

Infection respiratoire syncytiale

La période d'incubation, en règle générale, prend de 2 à 7 jours; pour les adultes et les enfants du groupe d'âge plus avancé, une évolution légère est caractéristique du type de catarrhe ou de bronchite aiguë. Un nez qui coule, des douleurs lors de la déglutition (pharyngite) peuvent être notés. La fièvre et l'intoxication ne sont pas typiques de l'infection respiratoire syncytiale, un état subfébrile peut être noté.

La maladie chez les jeunes enfants (en particulier les nourrissons) se caractérise par une évolution plus sévère et une pénétration plus profonde du virus (bronchiolite avec tendance à l'obstruction). L'apparition de la maladie est progressive, la première manifestation est généralement une rhinite avec écoulement visqueux peu abondant, une hyperémie du pharynx et des arcades palatines, une pharyngite. La température n'augmente pas ou ne dépasse pas les nombres subfébriles. Bientôt, il y a une toux sèche obsessionnelle comme celle de la coqueluche. À la fin de la quinte de toux, il y a une décharge de crachats épais, transparents ou blanchâtres et visqueux.

Avec la progression de la maladie, l'infection pénètre dans les bronches plus petites, les bronchioles, le volume respiratoire diminue et l'insuffisance respiratoire augmente progressivement. L'essoufflement est principalement expiratoire (difficulté à expirer), la respiration est bruyante, il peut y avoir des épisodes d'apnée à court terme. A l'examen, une cyanose croissante est notée, l'auscultation révèle des râles bouillonnants petits et moyens épars. La maladie dure généralement environ 10 à 12 jours, dans les cas graves, une augmentation de la durée, une récidive est possible.

Infection à rhinovirus

Traitement ARVI

Les ARVI sont traités à domicile, les patients ne sont envoyés à l'hôpital qu'en cas d'évolution sévère ou de développement de complications dangereuses. Le complexe de mesures thérapeutiques dépend de l'évolution, de la gravité des symptômes. Le repos au lit est recommandé pour les patients ayant de la fièvre jusqu'à ce que la température corporelle revienne à la normale. Il est conseillé de suivre une alimentation complète riche en protéines et vitamines, boire beaucoup de liquides.

Les médicaments sont principalement prescrits en fonction de la prévalence d'un symptôme ou d'un autre: antipyrétiques (paracétamol et ses préparations complexes), expectorants (bromhexine, ambroxol, extrait de racine de guimauve, etc.), antihistaminiques pour désensibiliser l'organisme (chloropyramine). Actuellement, il existe de nombreuses préparations complexes qui incluent les ingrédients actifs de tous ces groupes, ainsi que de la vitamine C, qui contribue à augmenter les défenses naturelles de l'organisme.

Localement, pour la rhinite, des vasoconstricteurs sont prescrits: naphazoline, xylométazoline, etc. Dans la conjonctivite, des pommades à la bromnaphtoquinone, fluorénonylglyoxal sont placées dans l'œil affecté. Un traitement antibiotique n'est prescrit que si une infection bactérienne associée est détectée. Le traitement étiotropique des ARVI ne peut être efficace que dans les premiers stades de la maladie. Il implique l'administration d'interféron humain, de gammaglobuline anti-grippale, ainsi que de médicaments de synthèse: remantadine, pommade oxolinique, ribavirine.

Parmi les méthodes physiothérapeutiques pour traiter les infections virales respiratoires aiguës, le bain de moutarde, le massage par ventouses et l'inhalation sont répandus. Il est recommandé aux personnes qui ont eu des ARVI une thérapie vitaminique de soutien, des immunostimulants à base de plantes et des adaptogènes.

Prévision et prévention des ARVI

Le pronostic des ARVI est généralement favorable. Un pronostic se détériore lorsque des complications surviennent, une évolution plus sévère se développe souvent avec un affaiblissement du corps, chez les enfants de la première année de vie, chez les personnes âgées. Certaines complications (œdème pulmonaire, encéphalopathie, faux croup) peuvent être mortelles.

La prévention spécifique est l'utilisation d'interférons dans le foyer épidémique, la vaccination avec les souches de grippe les plus courantes pendant les pandémies saisonnières. Pour la protection individuelle, il est conseillé d'utiliser des bandages de gaze qui couvrent le nez et la bouche au contact des personnes malades. Il est également recommandé individuellement d'augmenter les propriétés protectrices du corps comme prévention des infections virales (nutrition rationnelle, durcissement, thérapie vitaminique et utilisation d'adaptogènes).

Actuellement, la prévention spécifique des ARVI n'est pas assez efficace. Par conséquent, il est nécessaire de prêter attention aux mesures générales de prévention des troubles respiratoires maladies infectieuses, en particulier dans les groupes d'enfants et les institutions médicales. Comme mesures prévention générale attribuer: des mesures visant à contrôler le respect des normes sanitaires et hygiéniques, l'identification et l'isolement en temps opportun des patients, la limitation de la surpopulation de la population en période d'épidémie et les mesures de quarantaine en cas d'épidémie.

Thérapie étiotropique

Le traitement étiotropique des maladies respiratoires aiguës, en fonction de leurs agents responsables, peut être:

1) antiviral (avec étiologie virale ARVI);

2) antibactérien (avec étiologie bactérienne ARVI, mycoplasme ou chlamydienne);

3) complexe (avec infections virales et bactériennes, infections virales avec complications bactériennes).

La thérapie antivirale comprend l'utilisation d'agents biologiques (interférons et immunoglobulines) et chimiothérapeutiques.

Le succès du traitement antiviral des ARVI est indissociable du respect des prérequis:

1) utilisation d'urgence;

2) régularité de la réception;

3) conformité des médicaments à l'étiologie des ARVI.

Les médicaments antiviraux les plus polyvalents sont les préparations d'interféron leucocytaire humain. Actuellement, l'industrie médicale nationale produit formes posologiques, destiné à l'injection (intramusculaire, sous-cutanée, intraveineuse) et à l'instillation (voie intranasale et par inhalation).

L'interféron leucocytaire humain pour instillation a une faible activité antivirale (jusqu'à 10 000 UI) et nécessite donc une utilisation répétée et est utilisé avec de meilleurs résultats dans le traitement des enfants que des adultes. Il est instillé dans les voies nasales 5 gouttes au moins 5 fois par jour (dans les 2-3 jours) lorsque le premier apparaît symptômes cliniques ARVI.

Les préparations d’interféron pour injection ont une activité antivirale élevée (100 000, 250 000, 500 000, 1 000 000 UI) et sont donc plus adaptées au traitement des ARVI chez les adultes.

Les indications pour la prescription du médicament sont l'évolution clinique modérée et sévère des infections respiratoires aiguës virales, ainsi qu'un état d'immunodéficience fonctionnelle. Il n'y a aucune contre-indication à la prescription du médicament. Le médicament peut être utilisé en association avec d'autres agents pathogènes et symptomatiques. L'utilisation combinée avec des hormones corticostéroïdes doit être évitée! Lorsque les hormones ne peuvent être exclues, il est recommandé de les utiliser séparément à des intervalles allant jusqu'à 6 heures.

En cas d'infections respiratoires aiguës virales, des traitements courts mais intensifs de 3 à 6 injections (100 000-1 000 000 UI chacun, selon la gravité et l'âge du patient 1 à 2 fois par jour) sont préférables pendant les 3 premiers jours de la maladie, puis selon les indications (évolution sévère, développement de complications, afin d'obtenir une stabilisation de l'effet clinique et immunologique), l'évolution peut être prolongée avec une fréquence d'administration tous les deux jours en 1 à 2 injections dans les semaines suivantes.

Une bonne efficacité clinique a été obtenue avec l'inhalation de préparations d'interféron en aérosol avec divers degrés de dispersion des particules, en fonction du niveau de lésion du système respiratoire.

Il existe des justifications pathogéniques et pharmacocinétiques à cela:

le médicament est délivré après l'agent pathogène sur le lieu de sa colonisation et de sa reproduction directes;

le médicament directement dans les cellules non affectées provoque un état de résistance à l'infection virale;

le médicament augmente l'activité des facteurs d'immunité locaux;

l'interféron inhalé acquiert d'autres propriétés pharmacocinétiques;

il reste plus longtemps dans le corps et la distribution et le dépôt prédominants dans les tissus du système respiratoire permettent de réduire sa dose thérapeutique.

Le degré de dispersion de l'aérosol inhalé dépend du niveau d'endommagement du système respiratoire:

1) lorsque la lésion est localisée dans la trachée et les grosses bronches, il est conseillé d'inhaler des aérosols de dispersion moyenne avec un diamètre de particules d'aérosol de 1 à 5 microns;

2) lorsque la lésion est localisée dans les petites bronches, les bronchioles et les alvéoles, l'introduction d'aérosols d'un fin degré de dispersion avec un diamètre de particule inférieur à 1 micron est indiquée.

La fréquence des inhalations dépend du jour de la maladie. Lors de l'utilisation d'interféron le premier jour de la maladie, une seule inhalation d'interféron à une dose de 500 000 à 1 000 000 UI est parfois suffisante. En cas de symptômes persistants, les inhalations se poursuivent quotidiennement pendant les 3 premiers jours, puis tous les deux jours, si nécessaire, en réduisant le degré de dispersion et la dose. Avec la pneumonie, le cours peut aller jusqu'à 10-15 inhalations.

Immunoglobulines

Le plus efficace est le donneur anti-grippal gamma globuline (immunoglobuline), qui est administré par voie intramusculaire pour les formes sévères de grippe chez l'adulte, 3 ml (3 doses); enfants - 1 ml (1 dose). Les doses indiquées sont à nouveau prescrites après 8 heures avec des symptômes d'intoxication sévères. En l'absence d'immunoglobuline antigrippale, l'immunoglobuline humaine normale est utilisée aux mêmes doses, qui contient également, bien qu'en plus petite quantité, des anticorps contre les virus grippaux et d'autres agents responsables d'infections respiratoires aiguës. Il est préférable de prescrire des immunoglobulines aux premiers stades de la maladie, car l'effet spécifique de ces médicaments n'est noté que lorsqu'ils sont introduits dans les 3 premiers jours de la maladie.

Des médicaments antiviraux spécifiques sont utilisés conformément à l'étiologie présumée des infections respiratoires aiguës.

Pour la grippe A, les médicaments suivants sont utilisés:

1. La remantadine (0,05 g) est prescrite aux premiers stades de la maladie, en particulier le premier jour, lorsqu'elle donne un effet prononcé, selon le schéma:

1) 1er jour de la maladie, 100 mg 3 fois par jour après les repas (le 1er jour, une dose unique jusqu'à 300 mg est possible);

2) 2 ème et 3 ème jours de maladie, 100 mg 2 fois par jour après les repas;

3) 4ème jour de maladie 100 mg 1 fois par jour après les repas.

Il est efficace contre la grippe causée par le virus de type A et seulement avec son utilisation précoce - dans les premières heures et les premiers jours après le début de la maladie.

2. L'arbidol et le virazol (ribavirine) sont plus efficaces, agissant sur les virus grippaux de type A et B, lorsqu'ils sont pris au début de la maladie, 0,2 g 3 fois par jour avant les repas pendant 3-4 jours.

3. Une pommade oxolinique (0,25-0,5% dans des tubes) est appliquée (lubrifier les voies nasales 3-4 fois par jour pendant les 3-5 premiers jours de la maladie). Il adoucit les phénomènes catarrhales et raccourcit leur durée. Thérapeutique l'effet n'a que dans les premiers jours de la maladie.

En cas d'infection à adénovirus avec des symptômes de conjonctivite, de kératite, de kératoconjonctivite, les éléments suivants sont indiqués:

1) solution de désoxyribonucléase à 0,05%, 1-2 gouttes dans le pli conjonctival;

2) le poludane (poudre en ampoules de 200 μg) est utilisé sous la forme gouttes pour les yeux et / ou injections sous la conjonctive. Une solution de poludanum, destinée à l'instillation (instillation) dans l'œil, est préparée en dissolvant le contenu d'une ampoule (200 μg de poudre) dans 2 ml d'eau distillée. Lorsqu'elle est conservée au réfrigérateur, la solution prête à l'emploi peut être utilisée dans les 7 jours. Il est enterré dans le sac conjonctival de l'œil malade 6 à 8 fois par jour. À mesure que l'inflammation disparaît, le nombre d'instillations est réduit à 3-4 fois par jour.

Pour les injections sous-conjonctivales, le contenu de l'ampoule est dissous dans 1 ml d'eau pour préparations injectables et 0,5 ml (100 μg) sont injectés sous la conjonctive de l'œil tous les jours ou tous les deux jours (le médicament dissous pour injection ne peut pas être conservé). Un cours de 10 à 15 injections est effectué dans des conditions stationnaires sous la supervision d'un ophtalmologiste:

1) Bonaftan sous forme de comprimés pour administration orale et pommade ophtalmique à 0,05% en tubes de 10 g;

2) tebrofène (pommade ophtalmique à 0,25-0,5% en tubes);

3) florénal (pommade ophtalmique à 0,25-0,5% en tubes).

Les pommades oculaires sont placées derrière les paupières 3 fois par jour, à la fin du traitement - 1 à 2 fois par jour. La durée du traitement est de 10 à 14 jours.

Pour les infections respiratoires aiguës à herpès viral, l'acyclovir intraveineux est prescrit 5-2,5 mg / kg toutes les 8 heures (15-37,5 mg / kg par jour) ou la vidarabine par voie intraveineuse 10-20 mg / kg par jour pendant 7-10 jours, ciclovax à l'intérieur de 200 mg 5 fois par jour pendant 5 jours.

Les sulfanilamides et les antibiotiques (tétracycline, érythromycine, pénicilline, etc.) n'ont aucun effet sur les virus responsables des ARVI, ils ne réduisent pas l'incidence des complications. Lorsqu'elle est prescrite à des fins prophylactiques, la pneumonie chez les patients atteints de grippe survient plus souvent que chez les patients qui n'ont pas reçu ces médicaments. Les agents antibactériens, utilisés de manière déraisonnable pour les infections respiratoires aiguës virales, ont un effet négatif sur l'état du système immunitaire de l'organisme et sur les mécanismes de défense non spécifiques.

Il existe des indications strictes pour la nomination de médicaments de chimiothérapie antibactériens et d'antibiotiques - uniquement dans les formes extrêmement graves et compliquées de grippe et uniquement dans un hôpital infectieux.

L'antibiothérapie est indiquée pour les infections respiratoires aiguës du mycoplasme, l'étiologie chlamydienne et bactérienne, les complications secondaires (bactériennes) des infections respiratoires aiguës virales, l'activation d'une infection bactérienne chronique dans le contexte d'une maladie respiratoire aiguë virale. Le choix de l'antibiotique dépend de l'étiologie attendue des infections respiratoires aiguës, des infections bactériennes, des résultats de l'examen bactériologique des expectorations et de la détermination de la sensibilité des microorganismes isolés aux antibiotiques.

Le fondement du succès thérapie antibactérienne est le respect des principes suivants:

1) la rapidité du rendez-vous;

2) conformité de la sensibilité du micro-organisme au médicament sélectionné;

3) sélection du médicament le plus efficace et le moins toxique;

4) en tenant compte des caractéristiques pharmacocinétiques du médicament;

5) contrôle dynamique de la sensibilité du microorganisme isolé aux antibiotiques;

6) la rapidité du retrait des médicaments (prévention des effets toxiques, allergènes et immunosuppresseurs des médicaments);

7) prévention des mycoses (maladies fongiques) avec utilisation prolongée d'antibiotiques (prescription d'antifongiques).

Traitement pathogénique toutes les formes de grippe et d'autres infections respiratoires aiguës visent la désintoxication, la restauration des fonctions corporelles altérées et la prévention des complications.

Thérapie de désintoxication

Un patient pendant une période fébrile avec des formes légères et modérées du cours reçoit une boisson abondante (jusqu'à 1-1,5 l / jour) d'un liquide contenant des vitamines C et P (solution de glucose à 5% avec acide ascorbique, thé (de préférence vert), canneberge jus de fruits, infusion ou décoction de rose sauvage, compotes, jus de fruits, notamment pamplemousse et aronia), eaux minérales.

Le traitement pathogénique pour les formes sévères, procédant avec une intoxication sévère, est amélioré par des mesures de détoxification - goutte à goutte intraveineuse de solutions de glucose à 5% - 400 ml, Ringer-lactate (lactasol) - 500 ml, rhéopolyglucine - 400 ml, hémodèse - 250 ml ( pas plus de 400 ml par jour pendant pas plus de 4 jours), solution de chlorure de sodium isotonique au total - jusqu'à 1,5 l / jour dans le contexte d'une diurèse forcée en utilisant une solution lasix à 1% ou du furosémide 2-4 ml pour éviter l'œdème pulmonaire et cerveau. La nomination de coenzymes (cocarboxylase, pyridoxal phosphate, acide lipoïque) améliore les tissus et aide à réduire l'intoxication.

En cas de symptômes sévères de lésions cérébrales toxiques secondaires, une perfusion intraveineuse de 5 ml d'une solution à 20% de piracétam dans 10 ml de solution de chlorure de sodium isotonique est recommandée une fois par jour pendant 5-6 jours, puis 0,2 g de piracétam en comprimés 3 fois par jour ... En cas de toxicose sévère, des corticostéroïdes sont prescrits - prednisolone 90-120 mg / jour ou doses équivalentes d'autres glucocorticoïdes, oxygénothérapie.

Thérapie antihémorragique (prévention des saignements) consiste en la nomination de doses adéquates d'acide ascorbique, de sels de calcium (chlorure, lactate, gluconate), de rutine. Dans les formes sévères, la thérapie antihémorragique est réduite à la lutte contre le développement du syndrome de coagulation intravasculaire disséminé.

L'amélioration de la microcirculation peut être obtenue à la fois en normalisant la dynamique sanguine dans la circulation pulmonaire et en normalisant l'hémodynamique systémique.

La normalisation de l'hémodynamique (circulation sanguine) dans la circulation pulmonaire est obtenue en prescrivant les appareils respiratoires suivants:

1) le camphre a un effet tonique sur le système cardiovasculaire (améliore la fonction contractile du myocarde) et l'appareil respiratoire (libéré à travers la membrane muqueuse des voies respiratoires, a un effet bactéricide, provoque un effet expectorant, améliore la ventilation alvéolaire). Injection sous-cutanée recommandée d'huile de camphre 2-4 ml 3-4 fois par jour. Lors du traitement avec du camphre, la formation d'infiltrats (oléomes) est possible;

2) sulfocamphocaïne (10% 2 ml en ampoules) - un composé d'acide sulfocamphorique et de novocaïne, possède toutes les propriétés positives du camphre, mais ne provoque pas la formation d'oléomes. Il est rapidement absorbé par injection sous-cutanée et intramusculaire et peut être administré par voie intraveineuse. Appliquer 2-3 fois par jour;

3) cordiamine - une solution à 25% stimule les centres respiratoire et vasomoteur, est utilisée 2-4 ml par voie sous-cutanée, intramusculaire et intraveineuse 3 fois par jour avec une hypertension artérielle sévère chez les patients atteints d'ARVI sévères et extrêmement sévères, particulièrement compliquées par une pneumonie et pendant les périodes de crise ...

En cas de diminution significative de la contractilité du ventricule gauche (avec le développement d'une myocardite infectieuse-allergique, compliquant l'évolution de la grippe sévère et d'autres infections respiratoires aiguës), il est possible d'utiliser des glycosides cardiaques - solution de corglycon à 0,06% jusqu'à 1 ml, solution de strophanthine à 0,05% jusqu'à 1 ml. Il faut se rappeler de l'hypersensibilité du myocarde enflammé aux glycosides cardiaques et les appliquer par voie intraveineuse à petites doses (par exemple, 0,3 ml de solution de strophanthine à 0,05%).

Les bronchodilatateurs sont indiqués pour le développement du syndrome de spasme bronchique dans la bronchite et la bronchiolite, ce qui perturbe la fonction de ventilation des poumons, contribue au développement d'une hypoxémie (diminution de la saturation en oxygène du sang), d'un épanchement inflammatoire retardé et au développement d'une pneumonie. L'arsenal de médicaments utilisés pour traiter les affections bronchospastiques est présenté ci-dessous.

Bronchodilatateurs symptomatiques:

1) ipratropium (atrovent, tréventol);

2) oxitropium;

3) salbutamol;

4) berotec (fénotérol);

5) bricanil.

Agents pathogènes:

1) théophylline;

2) l'aminophylline;

3) la diprofilline;

4) theobiolong;

5) theopec;

6) theolep.

Médicaments combinés

1) théofédrine (théofédrine, théobromure, caféine, amidopyrine, phénacitine, chlorhydrate d'éphédrine, phénobarbital, cytisine, extrait de belladone) 1 / 2-1 comprimés 2-3 fois par jour;

2) solutan (extrait liquide de belladone, extrait liquide de datura, extrait liquide d'onagre, chlorhydrate d'éphédrine, novocaïne, iodure de sodium, alcool éthylique) 10 à 30 gouttes 3-4 fois par jour.

Les agents désensibilisants (antiallergiques) sont utilisés dans la thérapie complexe des ARVI en tant que composant antiallergique, et l'effet secondaire des hypnotiques de certains d'entre eux aide à combattre les troubles du sommeil en cas d'intoxication sévère. DANS pratique clinique pour le traitement de la grippe et des infections respiratoires aiguës, la diphénhydramine, la diprazine, la diazoline, le tavegil, la suprastine, le fencarol, le bicarfène, l'astémizole, le maléate de phéniramine, le péritol ont trouvé leur application.

Correction fonctions de protection le macro-organisme consiste en des mesures visant à améliorer la fonction du système de défense bronchopulmonaire local et selon les indications de la thérapie immunomodulatrice.

Le système de défense bronchopulmonaire local comprend la fonction normale de l'épithélium cilié, la microcirculation normale et la production de facteurs de protection. Les virus de la grippe et d'autres infections respiratoires aiguës eux-mêmes, ainsi que les urgences se développant dans des cas graves, provoquent un dysfonctionnement du système de défense bronchopulmonaire, ce qui contribue à la pénétration d'un agent infectieux dans les tissus et au développement d'une inflammation (pneumonie). L'amélioration de la fonction du système de défense bronchopulmonaire se produit avec l'utilisation de bromhexine (en comprimés de 8 à 16 mg 2 à 3 fois par jour), d'ambroxol, qui stimulent la formation d'un surfactant - un surfactant qui empêche l'effondrement des alvéoles et a une action bactéricide.

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