Agent pathogènetuberculose

Les agents responsables de la tuberculose sont les mycobactéries (Mycobacterium tuberculosis, Mucobacteriuin bovis) - Gr + fines tiges incurvées sans spores, capsules et flagelles, en raison des particularités de la composition chimique (teneur élevée en lipides), le bacille tuberculeux est coloré comme des spores (selon à Ziehl-Neelsen, il est coloré en couleur bordeaux, fond - bleu). Sur des milieux simples, l'agent pathogène ne se développe pas ; il est cultivé, par exemple, sur un milieu d'oeuf avec de l'amidon, de la glycérine et du vert malachite pour supprimer la croissance de la microflore concomitante (milieu Levenshtein-Jensen).

Deux types de mycobactéries sont pathogènes pour l'homme :

M. tuberculosis - bâtonnets minces légèrement incurvés qui poussent mieux sur des milieux contenant du glycérol; les cobayes y sont plus sensibles ; source d'infection- Humain, infection- poussières en suspension ou en suspension dans l'air ; la tuberculose pulmonaire se développe plus souvent;

M-bovis - bâtons courts épais; les lapins y sont plus sensibles; source d'infection- animaux de la ferme; infection- plus souvent de manière alimentaire (nourriture) ; tuberculose observée des ganglions lymphatiques mésentériques.

La virulence des mycobactéries est associée à l'endotoxine et au facteur de cordon (glycolipides de la paroi cellulaire); les propriétés allergènes sont associées aux protéines cellulaires. La période d'incubation est de quelques semaines à plusieurs années.

Maladie coule dans Formes variées et peut être généralisée avec des lésions des organes du système génito-urinaire, des os, des méninges, des yeux, de la peau. Caractéristiques de l'immunité dans la tuberculose:

marqué prédisposition naturelle l personnes à la tuberculose, en raison du génotype;

immunité non stérile(à la surinfection) - tant qu'il y a des bacilles tuberculeux dans le corps, les mycobactéries nouvellement introduites dans la tuberculose sont inactivées (elles meurent ou s'encapsulent);

les anticorps ne jouent pas de rôle protecteur, et leur titre élevé n'indique que la sévérité du processus (la protection est principalement due à la lymphocytes T);

l'immunité s'accompagne du développement allergies;

Immunité non stérile après la libération du corps de l'agent pathogène devient stérile.

Diagnostic microbiologique réalisée par microscopie de frottis colorés du matériel, par la méthode microbiologique, par infection avec du matériel provenant d'un cobaye malade (méthode biologique); Un allergodiagnostic est également réalisé (test de Mantoux à la tuberculine).

Traitement spécifique : en fonction de la sensibilité de l'isolé, la souche est prescrite antibiotiques(streptomycine, kanamycine, rifampicine, etc.), droguesPAQUET(acide para-aminosalicylique), préparations GINK(hydrazides d'acide isonicotinique - ftivazid, etc.)

Prévention spécifique : administré par voie intradermique à l'âge de 5 à 7 jours vaccin vivant BJ (BCG - souche atténuée de M. bovis obtenue par Calmette et Guérin) ; la revaccination est effectuée pour les personnes de moins de 30 ans avec un test de Mantoux négatif. Ce test est mis

annuellement par voie intradermique tuberculine(allergène protéique extractible spécifique de Mycobacterium tuberculosis). Chez l'adulte, le test de Mantoux est généralement positif ; en l'absence de manifestations cliniques, cela indique une infection du corps par des bacilles tuberculeux et, par conséquent, la présence d'une immunité contre la tuberculose. Chez l'enfant, le test est soit négatif, soit positif avec un diamètre de tuméfaction au site d'injection de 5 à 10 mm (allergie à la vaccination). Si le diamètre est supérieur à 10 mm ou si l'intensité de la réaction augmente de 6 mm ou plus par an, l'enfant a besoin d'un examen supplémentaire afin d'exclure ou de confirmer la tuberculose.

Agent pathogènediphtérie

Corynebacterium diphtheria (Corynebacterium diphtheriae) - Gr + bâtonnets minces légèrement incurvés, situés à un angle les uns par rapport aux autres dans les préparations. Il n'y a pas de spores et de capsules (elles forment une microcapsule dans le corps), elles sont immobiles. Les grains de volutine sont situés dans les épaississements aux extrémités des bâtonnets, qui sont révélés à l'aide de méthodes de coloration spéciales. Ils ne poussent pas sur des milieux simples, ils sont cultivés sur du sérum de cheval coagulé, du sang-tellurite et d'autres milieux. La diphtérie est plus souvent causée par C. diphtheriae biovar gravis, moins souvent - d'autres biovars (mitis ou intennedius). Les biovars se distinguent par leurs propriétés culturelles et biochimiques. Dans le cadre de la microflore normale du corps humain, il existe des corynébactéries non pathogènes (faux bacilles diphtériques, diphtéroïdes), qui se distinguent par des caractéristiques morphologiques et physiologiques.

Les bacilles diphtériques sont relativement stables dans le milieu extérieur ; peuvent être conservés sur des jouets jusqu'à 2 mois, ils sont conservés longtemps dans des films anti-diphtérie. Sensible au dessèchement, à la chaleur, au soleil et aux désinfectants courants. Selon la capacité à former des exotoxines, les bacilles diphtériques sont divisés en toxigènes et non toxigènes. Les non-toxigènes peuvent acquérir la capacité de produire une exotoxine sous l'influence d'un bactériophage modéré porteur de gènes de toxigénicité (gènes tox). C. l'exotoxine diphtérique a général Et local action. Localement, il provoque une nécrose (nécrose) des tissus et une augmentation de la perméabilité vasculaire : un film gris dense se forme, « soudé » aux tissus sous-jacents. De plus, l'exotoxine est absorbée dans le sang et circulant dans le corps, affecte ses tissus, en particulier le myocarde, les glandes surrénales, le système nerveux (effet général).

Source d'infection- malade ou microporteur.

Infection se produit plus souvent par gouttelettes en suspension dans l'air, moins souvent par contact-ménager (par le biais de jouets, de vaisselle) ou alimentaire.

Maladie caractérisée par une intoxication sévère et des symptômes locaux. Distinguer la diphtérie du pharynx, du nez, du larynx, des plaies. yeux, autres localisations. L'immunité est principalement antitoxique, instable.

diphtérie et diphtérie microcarriage est réalisée en examinant le matériel du foyer de l'inflammation (microscopie de frottis colorés, isolement d'une culture pure avec identification et détermination obligatoire de sa toxigénicité).

traitement spécifique. Au premier soupçon de diphtérie, un médicament antidiphtérique est administré. sérum(hétérologue). Pour la thérapie antimicrobienne, des antibiotiques sont prescrits; ils sont également utilisés pour l'assainissement des microsupports.

Prophylaxie spécifique détenu anatoxine diphtérique(à partir de la 1ère année de vie). Il fait partie des vaccins DTP associés. ADS (la préparation ADS-M avec une dose réduite d'antigène est administrée aux personnes affaiblies et aux enfants allergiques m).

Agent pathogènecoqueluche

La coqueluche est causée par Bordetella pertussis (Bordetella pertussis) - bacille polymorphe Gr- sans spores ni flagelles. Forme une capsule dans le corps. Ne pousse pas sur des supports simples ; il est cultivé sur un milieu pomme de terre-glycérine avec du sang, sur gélose caséine-charbon. Il forme de petites colonies lisses et brillantes (comme des gouttelettes de mercure), qui sont étudiées avec un éclairage latéral (elles projettent un faisceau lumineux en forme de cône sur le milieu). Biochimiquement inactif. L'identification est réalisée par un ensemble de caractéristiques morphologiques et physiologiques et de structure antigénique. L'agent causal de la coqueluche possède une endotoxine et forme des substances telles que des exotoxines. Instable dans le milieu extérieur. Sensible à la chaleur, au soleil, aux désinfectants courants.

Source d'infection- un microporteur ou un malade contagieux dans les derniers jours d'incubation et dans les périodes catarrhales d'infection. Infection- par des gouttelettes en suspension dans l'air. Les enfants tombent malades plus souvent. Maladie accompagnée d'allergisation et se déroule en plusieurs périodes : 1) catarrhale(caractérisé par des symptômes d'infections respiratoires aiguës); 2) spasmodique(convulsif), lorsque les toxines bordetell irritent les terminaisons du nerf vague et qu'un foyer d'excitation se crée dans le cerveau: on note des accès de toux indomptables, qui se terminent souvent par des vomissements; 3)période convalescence. L'immunité est cellulaire et humorale, persistante.

Diagnostic microbiologique dans la première période de la maladie, elle est réalisée en isolant une culture pure de B. pertussis à partir d'expectorations, dans une période ultérieure - par sérodiagnostic dans le RSK, etc.).

Traitement spécifique : antibiotiques, immunoglobuline humaine.

Prévention spécifique : vaccin tué (partie du vaccin DTC).

Agent pathogèneméningococciqueinfections

Méningocoques ou Neisseria meningitidis (Neisseria meningitidis) - G-cocci qui ressemblent à des grains de café et sont disposés par paires avec des concavités les unes par rapport aux autres. Pas de spores ni de flagelles ; former une capsule dans le corps. Ils ne poussent pas sur de simples supports ; ils sont cultivés sur des milieux sériques, où ils forment des colonies transparentes arrondies de taille moyenne. Biochimiquement inactif. Ils ont une structure antigénique complexe. Les méningocoques du sérogroupe A provoquent souvent des flambées épidémiques et la plupart maladies graves. L'agent causal est très sensible au refroidissement, meurt rapidement à température ambiante; par conséquent, le matériel de test (liqueur, frottis de la paroi pharyngée postérieure, sang) est envoyé au laboratoire chaud, par exemple après avoir été recouvert de coussins chauffants. Les désinfectants détruisent instantanément.

facteurs de pathogénicité méningocoques - fimbriae(assurer l'adhésion du microbe à l'épithélium du nasopharynx), capsule(propriétés invasives et antiphagocytaires), enzymes hyaluronidase et neuraminidase (distribution dans les tissus). La bactériémie qui survient pendant l'infection s'accompagne de la dégradation des cellules microbiennes et de la libération de endotoxine, dont une grande quantité peut causer choc endotoxique(avec des dommages aux vaisseaux sanguins, la coagulation du sang et le développement de l'acidose).

Source d'infection :- un porteur ou une personne malade. Infection- par des gouttelettes en suspension dans l'air (avec contact rapproché). Période d'incubation- 5-7 jours. Distinguez les suivants rmy infection méningococcique : méningite cérébrospinale épidémique(inflammation de la partie molle méninges), rhinopharyngite épidémique(s'écoule comme une maladie respiratoire aiguë), septicémie méningococcique (méningococémie). La généralisation de l'infection se produit, en règle générale, chez les personnes immunodéprimées. Les réactions allergiques participent à la pathogenèse des formes sévères d'infection. L'immunité est persistante, spécifique au type, cellulaire et humorale ; récidive est possible.

Le diagnostic microbiologique est réalisé par la méthode microbiologique, avec la méningite, la microscopie de préparations colorées à partir du sédiment du liquide céphalo-rachidien est également réalisée.

Traitement spécifique: antibiotiques (à fortes doses) ; immunoglobuline humaine.

Prophylaxie spécifique: chimique vaccin(à partir d'antigènes polysaccharidiques de l'agent causal de l'infection méningococcique A et C)

CAUSES DES INFECTIONS BACTÉRIENNES INTESTINALES

COMPLETEZ LA PHRASE

1. L'agent causal du choléra appartient à l'espèce V.cholerae

2. Le choléra est causé par les sérogroupes Vibrio cholerae O1 Et O139

3. L'agent causal de la yersiniose intestinale appartient à l'espèce Y. enterocolitica

4. La classification des salmonelles selon Kaufman-White est effectuée selon antigénique structure.

5. L'agent causal de la fièvre typhoïde - S.typhy

6. Matériel pour l'examen bactériologique d'un patient atteint de fièvre typhoïde à la 1ère semaine de maladie - sang

7. Le matériel pour la recherche bactériologique en cas de shigellose est - selles (fèces).

8. S.flexneri est l'agent causal shigellose

9. Le principal facteur de pathogénicité de S.dysenteriae 1 est Shiga-toxine

10. Pour identifier la source d'infection dans la fièvre typhoïde, déterminer sérovar S. Typhi.

11. Les Escherichia diarrhéogènes se différencient des Escherichia opportunistes selon antigénique structure.

12. L'agent causal de la pseudotuberculose - Y. pseudotuberculose

13. Position taxonomique de l'agent causal de la fièvre typhoïde :

1. Genre Salmonelle

2. Famille des vibrionacées

3. Famille des Enterobacteriaceae

4. Genre Vibrio

14. Position taxonomique des agents responsables de la colentérite :

1. Genre Escherichia

2. Famille des vibrionacées

3. Famille des Enterobacteriaceae

4. Genre Shigella

15. Position taxonomique de l'agent causal de la yersiniose intestinale :

1. Genre Escherichia

2. Famille des vibrionacées

3. Famille des Enterobacteriaceae

4. Genre Yersinia

16. Propriétés des bactéries de la famille des Enterobacteriaceae :

1. Bâtonnets à Gram négatif

2. Ne formez pas de litige

3. Anaérobies facultatifs

4. Avoir des grains de volutine

17. Propriétés des bactéries de la famille des Enterobacteriaceae :

1. Besoin de milieux nutritifs alcalins

2. Bâtonnets à Gram négatif

3. Former des spores

4. fermenter le glucose

18. Milieu nutritif utilisé pour isoler les entérobactéries du matériel d'un patient :

1. Gélose alcaline

2. Mercredi Kligler

3. Eau peptonée

4. Milieux de diagnostic différentiel contenant du lactose

19. Propriétés des bactéries du genre Salmonella :

1. Produire du H2S

2. lactose négatif

3. mobile

4. Gram positif

20. Méthodes de diagnostic microbiologique de la fièvre typhoïde :

1. Bactérioscopique

2. Bactériologique

3. Biologique

4. Sérologique

21. Matériel pour examen bactériologique la 1ère semaine de fièvre typhoïde :

2. Fèces

3. Sérum

4. Sang

22. Méthodes de diagnostic microbiologique de la fièvre typhoïde à la 3e semaine de la maladie :

1. Bactérioscopique

2. Bactériologique

3. Biologique

4. Sérologique

23. Milieux nutritifs pour l'isolement et l'identification de l'hémoculture pathogène dans la fièvre typhoïde :

1. bouillon de bile

2. Kligler

3. Eau peptonée alcaline

4. Lévina

24. Méthode sérologique le diagnostic de la fièvre typhoïde permet :

1. Évaluer l'évolution de la maladie

2. Révéler le bactérioporteur

3. Réaliser un diagnostic rétrospectif

4. Sérotypage de l'agent pathogène

25. Pour la méthode sérologique de diagnostic de la fièvre typhoïde, les réactions suivantes sont utilisées :

1. RPGA

2. ELISA

4. RA sur verre

26. Préparations diagnostiques pour l'identification de Salmonella :

1. Sérum de salmonelle polyvalent

2. Sérum O adsorbé sur monorécepteur

3. Sérum H adsorbé sur monorécepteur

4. Salmonelle Vi diagnosticum

27. Médicaments diagnostiques utilisés dans la méthode sérologique de diagnostic de la fièvre typhoïde :

1. O-diagnostic érythrocytaire

2. Sérum monorécepteur adsorbé O9

3. Diagnostic H des érythrocytes

4. Sérum Hd monorécepteur adsorbé

28. Préparations pour la prévention spécifique de la fièvre typhoïde :

1. Vaccin chimique

2. Vaccin particulaire inactivé

3. bactériophage

4. Anatoxine

29. Le développement du syndrome diarrhéique dans la salmonellose est le résultat de :

1. Actions de l'entérotoxine

2. Reproduction de Salmonella dans les cellules épithéliales de l'épithélium de surface

3. Activation des endotoxines de la cascade d'acide arachidonique

4. Actions de la toxine de type Shiga

30. Milieux nutritifs pour l'isolement et l'identification de Salmonella :

1. Gélose au sulfite de bismuth

2. Lévina

3. Kligler

4. bouillon de bile

31. La valeur d'Escherichia coli pour un macro-organisme :

1. Antagoniste de la microflore putréfiante pathogène

2. Décompose les fibres

3. Peut provoquer un processus inflammatoire dans les voies urinaires et vésicule biliaire

4. Peut provoquer une septicémie

32. Propriétés des bactéries du genre Escherichia :

1. Gram positif

2. lactose positif

3. fermenter le glucose

4. Ne produit pas de H2S

33. E. coli diarrhéique :

1. Produire des entérotoxines

2. lactose positif

3. Avoir des plasmides de pathogénicité

4.Avoir une endotoxine

34. E. coli diarrhéique :

1. Produire des entérotoxines

2. Trouvé normalement dans l'intestin

3. Avoir des plasmides de pathogénicité

4. Provoquer une colentérite

35. Les E. coli diarrhéiques et opportunistes diffèrent par :

1. Propriétés tinctoriales

2. Capacité à utiliser le lactose

3. Propriétés morphologiques

4. Structure antigénique

37. Les E. coli diarrhéiques et opportunistes diffèrent par :

1. Capacité à produire des entérotoxines

2. Capacité à utiliser le glucose

3. Présence d'endotoxine

4. Structure antigénique

38. Les Escherichia coli diarrhéiques se distinguent par :

1. La présence de plasmides de virulence

2. facteurs de pathogénicité

3. Structure antigénique

4. Produits H2S

39. Milieux nutritifs pour l'isolement et l'identification de l'agent causal de la colentérite :

1. Endo

2. Kligler

3. gissa

4. Bouillon de galle

40. Propriétés des bactéries du genre Shigella :

1. Former des spores

2. lactose négatif

3. Avoir un antigène H

4.Ne produit pas de H2S

41. Propriétés des bactéries du genre Shigella :

1.lactose négatif

2. Mobile

3. fermenter le glucose

4. Oxydase négative

42. Facteurs de pathogénicité des shigelles :

1. Protéines invasives de la membrane externe (rpa)

2. Endotoxine

3. Toxine de type Shiga

4. Cholérogène

43. Matériel pour la recherche bactériologique en cas de shigellose :

2. Sérum sanguin

4. Déjections

44. Matériel pour examen bactériologique dans le choléra :

2. Vomir

4. Fèces

45. Milieux nutritifs pour l'isolement et l'identification de l'agent causal de la shigellose :

1. Ploskireva

2. Kligler

3. Endo

4. Eau peptonée alcaline

46. ​​L'agent causal de la yersiniose intestinale :

1. Produit des entérotoxines

2. Possède la psychrophilie

3. Caractérisé par une phagocytose incomplète

4. Produit une neurotoxine

47. L'agent causal de la yersiniose intestinale :

1. Produit des entérotoxines

2. Possède la psychrophilie

3. Bâton Gram négatif

4. Forme des spores

48. Conditions de culture de l'agent causal de la yersiniose intestinale :

1. Milieux de culture alcalins

2. Conditions strictement anaérobies

3. Temps d'incubation 6 heures

4. Température 20-25°C

49. Méthodes de diagnostic microbiologique de la yersiniose intestinale :

1. Bactériologique

2. Bactérioscopique

3. Sérologique

4. Biologique

50. Agents responsables du choléra :

1. Peut appartenir au sérogroupe O1

2. Peut également appartenir au sérogroupe O139

3. Produire une entérotoxine

4. Psychrophiles

51. Agents responsables du choléra :

1. Bâtonnets à Gram négatif

2. Avoir une capsule

3. mobile

4. Former des spores

52. Facteurs de pathogénicité des pathogènes du choléra :

1. Protéines invasives de la membrane externe

2. Entérotoxine

3. Toxine Shiga

4. Neuraminidase

53. Vibrio cholerae biovars cholerae et eltor se distinguent par :

1. Agglutinations avec le sérum O1

2. Sensibilité à la polymyxine

3. Agglutination sérique Inaba

4. Sensibilité à des bactériophages spécifiques

54. Sérovars Vibrio cholerae O1 :

1. Ogawa

2. Inaba

3. gikoshima

4. Cholérésuis

55. Méthodes de diagnostic microbiologique du choléra :

1. Bactériologique

2. Sérologique (détermination des anticorps contre les antigènes pathogènes)

3. Bactérioscopique

4. Allergique

56. Milieux nutritifs pour l'isolement des agents pathogènes du choléra à partir du matériel d'essai :

1. Eau peptonée alcaline

2. Milieu de Kligler

3. gélose alcaline

4. Bouillon de galle

57. Milieux nutritifs pour l'accumulation d'agents pathogènes du choléra :

2. Kligler

3. Bouillon de galle

4. Eau peptonée alcaline

58. Typhoïde B

59. Shigellose D

60. Choléra A

61. Yersiniose intestinale B

B. Y. enterocolitica

62. Choléra G

63. Shigellose D

64. Salmonellose B

65. Escherichiose intestinale A

B. S Enteritidis

66. Choléra B

67. Paratyphoïde A D

68. Escherichiose intestinale G

69. Shigellose A

AS dysenteriae

BS Typhimurium

DS Paratyphi A

70. Salmonellose B

71. Yersiniose intestinale B

72. Typhoïde A

73. Shigellose G

BS Enteritidis

B. Y. enterocolitica

74. Escherichiose intestinale D

75. Yersiniose intestinale D

76. Typhoïde B

77. Choléra A

B. s. choleraesuis

D. Y. enterocolitica

78. Agglutiné par le sérum OK escherichial polyvalent (anticorps anti-O111, O157)

79. Provoquer des maladies purulentes-inflammatoires de diverses localisations A

80. Produire des entérotoxines B

81. Posséder la psychrophilie G

A. E. coli opportuniste

B. Escherichia coli diarrhéique

D. Ni l'un ni l'autre

82. La principale voie de transmission est le contact-ménage B

83. La principale voie de transmission est l'eau G

84. Produit la toxine A de type Shiga

85. Produit la toxine Shiga B

BS dysenteriae

D. Ni l'un ni l'autre

86. Décomposer le mannitol A

87. Plus souvent transmis par l'eau A

88. Plus souvent transmis par contact familial B

89. Se reproduit dans le tissu lymphoïde de l'intestin D

BS dysenteriae

D. Ni l'un ni l'autre

90. La principale voie de transmission est l'eau B

91. La principale voie de transmission est alimentaire A

92. Produit la toxine B de type Shiga

93. Ne décompose pas le mannitol G

D. Ni l'un ni l'autre

94. Fait référence au sérogroupe O1 A

95. Résistant à la polymyxine B

96. Sensible au bactériophage C A

97. Produit l'entérotoxine B

A. Biovar cholerae

B. biovar eltor

D. Ni l'un ni l'autre

98. Attachement et dommages à la partie apicale des villosités de l'épithélium intestin grêle DANS

99. Invasion et reproduction intracellulaire dans l'épithélium du côlon D

100. Attachement et colonisation de la surface de l'épithélium de l'intestin grêle A

101. Transcytose de l'épithélium de l'intestin grêle avec reproduction dans le tissu lymphoïde régional de l'intestin B

102. Invasion et reproduction intracellulaire dans l'épithélium du côlon A

103. Attachement et colonisation de la surface de l'épithélium de l'intestin grêle B

A. shigelle

B. Salmonelle

B. Vibrio cholerae

104. Transcytose de l'épithélium de l'intestin grêle D

105. Invasion et reproduction dans l'épithélium du côlon B

106. Attachement et colonisation de la surface de l'épithélium de l'intestin grêle A

V. shigelle

G.Yersinia

107. Attachement et colonisation de la surface de l'épithélium de l'intestin grêle B

108. Invasion et reproduction dans l'épithélium du côlon A

109. Transcytose de l'épithélium de l'intestin grêle avec reproduction dans le tissu lymphoïde régional B

A. shigelle

B. Vibrio cholerae

B. Salmonelle

110. Attachement et colonisation de l'épithélium de surface de l'intestin grêle B

111. Invasion et reproduction intracellulaire dans l'épithélium du côlon D

112. Transcytose épithéliale à effet cytotoxique A

A.Yersinia

B. Vibrio cholerae

B. Salmonelle

G. shigelle

Sous les numéros 100-104, indiquez la séquence correcte d'actions pour la méthode bactériologique de diagnostic de la fièvre typhoïde:

A. Réensemencement sur milieux Endo et Levin 2

B. Phytotypage 5

B. Réensemencement des colonies lactose-négatives sur milieu de Kligler 3

D. Identification de la culture isolée 4

E. Semis du matériel d'essai sur bouillon biliaire 1

Sous les numéros 105-109, indiquez la séquence correcte d'actions pour l'examen bactériologique en cas de colentérite :

A. Repiquage des colonies agglutinantes sur milieu de Kligler 3

B. Ensemencement du matériel de test sur le milieu Endo 1

B. Identification de la culture isolée 4

D. Etude des colonies lactose positives avec sérum polyvalent OK en PA sur verre 2

E. Détermination de la sensibilité d'une culture pure isolée aux antibiotiques 5

Sous les numéros 110-114, indiquez la séquence correcte d'actions pour le diagnostic microbiologique de la shigellose :

A. Identification de la culture pure isolée 4

B. Réensemencement des colonies lactose-négatives sur milieu de Kligler 2

B. Réensemencement du matériel sur les médias Levin et Ploskirev, etc. 1

D. Détermination de la sensibilité aux antibiotiques 3

E. Étiquetage épidémiologique de la culture pure 5

Sous les numéros 115-119, indiquez la séquence correcte d'actions pour le diagnostic bactériologique de la yersiniose intestinale :

A. Sélection de colonies lactose-négatives et leur transfert au MPA. 3

B. Ensemencement du matériel d'essai dans un tampon phosphate ou un milieu d'enrichissement 1

B. Identification d'une culture pure à une espèce par activité biochimique 4

D. Enrichissement à froid (t 4С) avec semis périodique sur milieu Endo 2

E. Identification intraspécifique 5

Sous les numéros 120-124, indiquez la séquence correcte d'actions pour le diagnostic bactériologique du choléra :

A. Détermination de la sensibilité aux antibiotiques 4

B. Relevé de la réaction d'agglutination avec les sérums O1 et O139, repiqués sur gélose inclinée 3

C. Ensemencement du matériel d'essai sur de l'eau peptonée alcaline 1

D. Transfert de l'eau peptonée alcaline à l'agar alcalin 2

E. Identification de la culture pure isolée 5

138. Salmonella est isolée par inoculation de vomi et de matières fécales sur gélose au sulfite de bismuth, car

Les salmonelles produisent du H2S. +++

139. L'agent causal de la fièvre typhoïde est isolé des fèces la 1ère semaine de la maladie, car

L'agent causal de la fièvre typhoïde infecte l'épithélium du côlon

intestins.- - -

140. La méthode de recherche sérologique permet d'identifier les porteurs de l'agent causal de la fièvre typhoïde, car

La méthode de recherche sérologique permet de révéler les anticorps Vi +++

141. Le sérum monorécepteur O9 de Salmonella adsorbé est utilisé pour traiter la fièvre typhoïde car

Le sérum monorécepteur O9 de Salmonella adsorbé permet la différenciation des Salmonella au sein du genre en sérovars.

142. Pour isoler l'agent causal de la colentérite, les matières fécales sont semées sur du milieu Endo, car

agents responsables de colentérite - Escherichia coli diarrhéique - lactose négatif + - -

143. Les bébés sont plus susceptibles de développer une escherichiose intestinale, car

Chez les nourrissons, la microflore normale du corps ne se forme pas et la production de ses propres anticorps est imparfaite. +++

144. La colientérite est diagnostiquée par méthode sérologique, car

la colentérite est causée par Escherichia diarrhéique avec une structure antigénique spécifique.+++

145. Le sérovar S.dysenteriae 1 est l'agent causal le plus virulent de la shigellose, car

Le sérovar S.dysenteriae 1 est transmis par voie contact-famille.++ -

146. S. dysenteriae est l'agent causal le plus virulent de la shigellose car

S.dysenteriae n'utilise pas de mannitol.++ -

147. S.sonnei est l'agent causal le moins virulent de la shigellose car

S.sonnei ne provoque pas de bactériémie.++ -

148. Pour le diagnostic de la shigellose, il est nécessaire d'isoler l'hémoculture de l'agent pathogène, car

La shigellose s'accompagne du développement d'une bactériémie.

149. L'agent causal de la yersiniose intestinale provoque le développement d'une lymphadénite mésentérique et une allergisation du corps, car

L'agent causal de la yersiniose intestinale est un psychrophile. + - -

150. Vibrio cholerae biovars cholerae et eltor sont différenciés les uns des autres par sérotypage avec les sérums Ogawa et Inaba, car

Vibrio cholerae biovars cholerae et eltor appartiennent au sérogroupe O1.-+-

151. L'agent causal du choléra provoque la déshydratation parce que

La cascade d'acide arachidonique est activée par l'agent pathogène du choléra lors de sa reproduction dans l'espace sous-épithélial +++

152. Le choléra est causé par V.cholerae des sérogroupes O1 et O139, car

Vibrio cholerae biovars cholerae et eltor appartiennent à des

sérogroupes.+ - -

153. Les probiotiques sont utilisés dans le traitement infections intestinales, parce que

antibiothérapie intestinale infections bactériennes conduit au développement d'une dysbiose. +++

CAUSES DES INFECTIONS BACTÉRIENNES RESPIRATOIRES

COMPLETEZ LA PHRASE

1. Préparation de la réaction de Mantoux - tuberculine

2. Principaux biovars de C. diphtheriae : la gravité Et mitis

3. La prophylaxie spécifique planifiée de la diphtérie est réalisée par un diphtérie anatoxine

4. L'agent causal de la diphtérie - C. diphtérie

5. Médicament pour la prévention spécifique planifiée de la tuberculose : BCG

6. L'agent causal de la coqueluche - B. coqueluche

7. Dans le traitement des formes toxiques de la diphtérie, en plus des antibiotiques, il est nécessaire d'utiliser sérum antidiphtérique

8. Test de Mantoux pour le diagnostic tuberculose, définit quatrième type d'hypersensibilité.

9. Le milieu Bordet-Jangou est utilisé pour isoler l'agent pathogène coqueluche

10. Pour créer une immunité active artificielle contre la diphtérie, les médicaments contenant anatoxine diphtérique

11. Pour la prophylaxie spécifique planifiée de la coqueluche, un vaccin est utilisé - TPD

12. Les micropréparations pour examen bactérioscopique dans la tuberculose sont colorées par la méthode Tsilya-Nelsen

13. L'agent causal de la lèpre - M. leprae

CHOISISSEZ UNE OU PLUSIEURS REPONSES CORRECTES

14. L'agent causal de la diphtérie :

1. Bacille à Gram positif

2. polymorphène

3. Mobile

4. A grains de volutine

15. Structures morphologiques de l'agent causal de la diphtérie :

2. Fimbria

3. Flagelles

4. Grains de volutine

16. Localisation typique des bacilles diphtériques en culture pure :

1. Grappes

2. Sous forme de chaînes

3. En forme de "palissade"

4. en biais l'un par rapport à l'autre

17. Principales propriétés biochimiques différentielles de l'agent causal de la diphtérie :

1. Ne décompose pas l'urée

2. Décompose le lactose

3. Décompose la cystéine

4. Décompose le saccharose

18. Le biovar gravis diffère du biovar mitis par les propriétés suivantes :

1. Morphologique

2.Culturel

3. Antigénique

4. biochimique

19. C. diphtheriae se distingue des corynébactéries opportunistes par les propriétés suivantes :

1. Morphologique

2.Culturel

3.biochimique

4.Toxigène

20.. C. diphtheriae se distingue des corynébactéries opportunistes par :

1. Polymorphisme

2. La présence de grains bipolaires de volutine

3. La disposition des cellules sous la forme de V, X

4. Propriétés biochimiques

21. La valeur des corynébactéries opportunistes :

1. Ils peuvent provoquer une ostéomyélite

2. Ils peuvent être associés à un surdiagnostic de la diphtérie

3. Ils peuvent provoquer une méningite

4. Ils peuvent causer la diphtérie (s'ils ont le gène tox)

22. Milieux nutritifs pour la culture de l'agent causal de la diphtérie :

2. Gélose tellurite au sang

3. Gélose jaune-sel

4. Sérum recourbé

23. Facteurs de pathogénicité du bacille diphtérique :

1. exotoxine

2. facteur de cordon

3. Adhésines

4. Neuraminidase

24. Le principal facteur de pathogénicité de C. diphtheriae :

1. facteur de cordon

2. Endotoxine

3.exotoxine

4. Neuraminidase

25. La toxine diphtérique a un effet pathologique sur :

1. Muscle du coeur

2. reins

3. glandes surrénales

4. ganglions nerveux

26. Le mécanisme d'action de l'exotoxine diphtérique :

1. Violation de la respiration des cellules du corps

2. Inactivation de l'enzyme transférase II

3. Violation de la transmission des impulsions à travers les synapses neuromusculaires

4. Suppression de la synthèse des protéines dans les cellules des macro-organismes

27. Localisation des gènes régulant la synthèse de l'exotoxine diphtérique :

1. Dans le chromosome bactérien

2. Dans un plasmide

3. Associé aux transposons

4. En prophage

28. Porte d'entrée de l'agent causal de la diphtérie :

1. La membrane muqueuse de la partie supérieure voies respiratoires

2. Organes sexuels

3. Yeux oreilles

4. surface de la plaie

29. Sources d'infection dans la diphtérie :

1. Les gens malades

2. Animaux de compagnie

3. Bactérioporteurs

30. Modes de transmission de la diphtérie :

1. Aéroporté

2. Contact

3. Alimentaire

4. Transmissible

31. Immunité contre la diphtérie :

1. Antibactérien

2. Antitoxique

3. Non stérile

4. humoristique

32. Méthodes de diagnostic microbiologique de la diphtérie :

1. Microscopique

2. Biologique

3. Bactériologique

4. Allergique

33. Matériel pour examen microbiologique en cas de suspicion de diphtérie :

1. Mucus de la gorge

2. Film de gorge

3. Mucus du nez

34. Réactions sérologiques pour déterminer l'immunité antitoxique dans la diphtérie :

3. Réaction d'agglutination

4. RNGA

35. Préparatifs pour la prophylaxie spécifique planifiée de la diphtérie :

1. Tétraanatoxine

2. LES PUBLICITÉS

3. Sérum antidiphtérique antitoxique

36. La prophylaxie spécifique prévue de la diphtérie a été reportée jusqu'à l'âge de 3-4 mois de l'enfant en raison de :

1. L'apport d'Ig A sécrétoires avec le lait maternel

2. L'absence d'une microflore normale formée

3. La production de titres élevés d'anticorps propres

4. La présence d'Ig G, reçue de la mère par le placenta

37. Préparatifs pour la prophylaxie d'urgence spécifique de la diphtérie :

1. TPD

2. Vaccin tué

3. Bactériophage

4. Anatoxine

38. Phénomène grâce auquel l'anatoxine diphtérique est efficace pour la prévention d'urgence de la diphtérie :

3. Tolérance immunologique

4. mémoire immunologique

39. Agents pathogènes de la tuberculose :

1. M. tuberculose

2. M. africanum

3. M. bovis

40. Les agents responsables de la mycobactériose :

1. M.avium

1. M.tuberculose

4. M. leprae

42. Maladies causées par des mycobactéries :

1. Actinomycose

2. Tuberculose

3. Mycoses profondes

4. Lèpre

43. Transformations morphologiques des agents responsables de la tuberculose, contribuant à la chronicité du processus inflammatoire, persistance du microbe, diversité image clinique maladies:

1. Formes non acido-résistantes

2. Formes en L

3. Formulaires filtrables

4. Formes bacillaires

44. Les principales sources de tuberculose :

1. Patients atteints d'une forme ouverte de tuberculose

2. Patients atteints d'une forme fermée de tuberculose

3. Animaux de ferme malades avec des processus destructeurs

4. Cobayes

45. Méthodes de base du diagnostic microbiologique de la tuberculose :

1. Microscopique

2. Bactériologique

3. Allergique

4. PCR

46. ​​​​Matériel pour la recherche sur les formes pulmonaires de la tuberculose :

1.Expectorations

2. Fluide pleural

3. L'eau de rinçage des bronches

4. liquide d'ascite

47. Les méthodes d'examen microscopique de la tuberculose permettent :

1. Détecter les bactéries acido-résistantes

2. Identifier les microbes aux espèces

3. Diagnostic approximatif

4. Déterminer le type de microbe

48. Méthode de diagnostic bactériologique accéléré de la tuberculose :

1. Homogénéisation

2. microculture

3. Précipitations

4. Méthode de prix

49. Méthodes "d'enrichissement" du matériel à l'étude diagnostic microscopique tuberculose:

1. Homogénéisation et précipitation

2. Méthode du prix

3. Méthode de flottation

50. Animaux de laboratoire utilisés pour le diagnostic microbiologique de la tuberculose :

1. Souris blanches

2. lapins

4. Cochons d'Inde

51. Le test de Mantoux vous permet de :

1. Détecter infecté

2. Évaluer l'intensité de l'immunité antituberculeuse

3. Sélectionner les personnes à revacciner

4. Détecter les immunoglobulines de classe M

52. Réaction de Mantoux :

1. Appartient au type IV selon Gell et Coombs

2. Appartient au type III selon Gell et Coombs

3. Indique une infection humaine

4. Indique de manière fiable la présence de la maladie

53. Médicaments pour la prévention spécifique de la tuberculose :

2. BCG-M

4. BCG

54. Vaccin pour la prévention spécifique de la tuberculose :

2. en direct

3. Anatoxine

55. Caractéristiques épidémiologiques de la lèpre :

1. Source - une personne malade

2. Contact moyen de transmission

3. Transmission aérienne

4. Source - rongeurs

56. Modèles biologiques pour la culture de l'agent causal de la lèpre :

1. Cobayes

2. Lapins

3. Hamsters dorés

4. tatous

57. Localisation typique de l'agent causal de la lèpre dans les tissus affectés :

1. Dans les espaces intercellulaires

2. Intracellulaire

3. Sous forme de longues chaînes

4. Forme des amas de cellules en forme de boules

58. Il est possible de distinguer l'agent causal de la tuberculose de l'agent causal de la lèpre lors des diagnostics microbiologiques par :

1. Résistance aux acides

2. Croissance sur milieu nutritif artificiel

3. Résultats PCR

4. Résultats des essais biologiques

59. Antigène pour la mise en scène de la réaction de Mitsuda :

1. Suspension autoclavée de l'agent causal de la lèpre obtenue par homogénéisation du contenu de la lèpre

2. Lépromine-A

3. Lépromine intégrale

4. Tuberculine purifiée à sec

60. Pour la prévention de la lèpre s'appliquent :

1. Tuberculine purifiée sèche

2. Lépromine intégrale

4. BCG

61. Propriétés de l'agent causal de la coqueluche :

1. Bâton Gram négatif

2. Forme une exotoxine

3. Biochimiquement inactif

4. Forme des spores

62. Propriétés de l'agent causal de la coqueluche :

1. Exigeant sur les milieux nutritifs

2. Biochimiquement inactif

3. Très sensible aux facteurs environnementaux

4. Pousse sur des supports simples

63. Milieux nutritifs pour la culture de l'agent pathogène de la coqueluche :

2. Gélose au charbon de caséine

3. Environnement Clauberg

4. Borde-Gangu Mercredi

64. Facteurs de pathogénicité de l'agent causal de la coqueluche :

1. Hémagglutinine filamenteuse

2. toxine coquelucheuse

3. Adénylate cyclase extracellulaire

4. Endotoxine

65. Méthodes de diagnostic microbiologique de la coqueluche :

1. Bactérioscopique

2. Bactériologique

3. Allergique

4. Sérologique

66. L'agent causal de la légionellose :

1. L. pneumophila

67. Propriétés anti-légionelles :

1. Former des spores

2. bactéries vivantes libres

3. Avoir une endotoxine

4. Bâtonnets à Gram négatif

68. Les principales formes de légionellose :

1. fièvre de Philadelphie

2 La fièvre de Fort Bragg

3.La fièvre de Pontiac

4 Maladie des légionnaires

69. Matériel pour le diagnostic microbiologique de la légionellose :

1. Liquide pleural

2. Expectorations

3. Morceaux de poumon

4. Sérum

70. Réactions sérologiques pour le diagnostic de légionellose :

1. Réaction d'hémagglutination

2. RÉCIF

3. Réaction de précipitation

4. ELISA

71. Méthodes de diagnostic microbiologique de la légionellose :

1. PCR

2. Sérologique

3. Allergique

4. Bactériologique

FAIRE DES PAIRES LOGIQUES : QUESTION ET RÉPONSE

72. Biovar gravis B

73. Biovar mitis B

A. Forme de grandes colonies rouges lisses

B. Forme de petites colonies noires

B. Forme de grandes colonies grises rugueuses

74. Décompose l'urée B

75. Ne possède pas de cystinase B

76. N'a pas d'uréase A

77. Produit la cystinase A

A. L'agent causal de la diphtérie

B. Corynébactéries opportunistes

D. Ni l'un ni l'autre

79. Produire de l'uréase G

A. Souches toxigènes du bacille diphtérique

B. Souches non toxigènes du bacille diphtérique

D. Ni l'un ni l'autre

80. L'agent pathogène est libéré dans l'environnement B

81. Peut être détecté lors d'un examen allergologique D

82. Peut être détecté par examen bactériologique B

83. Peut être une source d'infection dans la diphtérie B

A. Patients atteints de diphtérie

B. Bactérioporteurs de l'agent causal de la diphtérie

D. Ni l'un ni l'autre

Décrire le déroulement des recherches bactériologiques sur la diphtérie

A. Repiquage de colonies suspectes sur sérum coagulé 2

B. Ensemencement du matériel d'essai sur milieu de Clauberg 1

B. Identification de la culture pure isolée 3

87. M. leprae A

88. M.kansassii B

89. M. africanum B

B. Mycobactériose

B. Tuberculose

91. M.lergae A

93. M.tuberculose G

A. Ils sont situés de manière intracellulaire, formant des grappes en forme de boules

B. Coques à Gram négatif

B. Bâtons longs et fins

G. Bâtons courts et épais

94. B. coqueluche B

95. L. pneumophila G

96. B. parapertussis A

A.Parakoklush

B. coqueluche

V. paratyphoïde

G. Légionellose

98. M.leprae B

99. M.kansassi G

100. M.tuberculose A

A. Cobayes

B. lapins

B. Tatous à neuf bandes

D. Croissance rapide sur milieu nutritif

DÉFINIR SI LA DÉCLARATION I EST VRAIE, SI LA DÉCLARATION II EST VRAIE ET ​​Y A-T-IL UNE RELATION ENTRE EUX

101. La myocardite est souvent une complication de la diphtérie, car

L'exotoxine diphtérique perturbe la synthèse des protéines dans les cellules du myocarde. +++

102. C.pseudodiphtheriticum provoque la diphtérie car

Le bacille de la fausse diphtérie vit dans le pharynx. - + -

103. L'anatoxine diphtérique peut être utilisée pour la prophylaxie d'urgence spécifique contre la diphtérie car

les personnes vaccinées contre la diphtérie ont une mémoire immunologique.+++

104. Le sérum antidiphtérique est administré selon Bezredka, parce que

La maladie sérique peut se développer après l'administration de sérum antidiphtérique. +++

105. M.tuberculosis provoque la tuberculose uniquement chez l'homme, car

M tuberculosis n'est pas capable d'infecter les animaux de laboratoire et d'élevage. + - -

106. La principale voie de transmission de M. bovis est alimentaire, car

·M.bovis provenant d'animaux malades est plus souvent transmis avec du lait.+++

107. La méthode la plus fiable de diagnostic microbiologique de la tuberculose est microscopique, car

les agents pathogènes de la tuberculose se développent lentement sur les milieux nutritifs. - + -

108. La méthode microscopique de diagnostic de la tuberculose est indicative, car

La méthode microscopique de diagnostic de la tuberculose ne permet pas de déterminer le type d'agent pathogène.+++

109. La détection d'agents responsables de la tuberculose dans du matériel pathologique indique de manière fiable l'activité du processus infectieux, car

la détection d'anticorps dans le sérum sanguin ne permet qu'une évaluation indirecte de la nature de l'activité de la tuberculose. ++-

110. La méthode microscopique est une méthode obligatoire pour diagnostiquer la tuberculose, car

La coloration de Ziehl-Nelsen permet de distinguer les agents responsables de la tuberculose acido-résistants des mycobactéries opportunistes. - - -

111. Lors du diagnostic de la mycobactériose, les agents pathogènes sont identifiés pour l'espèce et la sensibilité aux antibiotiques est déterminée, car

Les mycobactéries conditionnellement pathogènes sont similaires dans certaines propriétés biologiques aux agents responsables de la tuberculose, mais sont résistantes aux médicaments antituberculeux. ++-

112. La pasteurisation du lait vise à prévenir la tuberculose, car

Les agents pathogènes de la tuberculose sont transmis par le lait et les produits laitiers. -+-

113. La recherche bactériologique est importante pour différencier les agents responsables de la tuberculose et de la lèpre, car

l'agent causal de la lèpre ne se développe pas sur des milieux nutritifs artificiels.+++

114. La forme tuberculoïde de la lèpre appartient aux formes pronostiques favorables, car

La réaction de Mitsuda dans la forme tuberculoïde de la lèpre est négative. + - -

115. L'agent causal de la coqueluche et d'autres représentants de ce genre diffèrent par leurs propriétés biochimiques, car

L'agent causal de la coqueluche a une activité saccharolytique et protéolytique prononcée. + - -

116. L'hémagglutinine filamenteuse est l'un des principaux facteurs de pathogénicité de l'agent pathogène de la coqueluche, car

grâce à l'hémagglutinine, B.pertussis adhère à l'épithélium des voies respiratoires.+++

117. L'endotoxine coquelucheuse est le principal facteur de pathogénicité de l'agent pathogène de la coqueluche, car

grâce à l'endotoxine coquelucheuse, l'agent pathogène se fixe sur l'épithélium des voies respiratoires + - -

118. L'adénylate cyclase extracellulaire est l'un des principaux facteurs de pathogénicité de l'agent pathogène de la coqueluche, car

L'adénylate cyclase de B. pertussis inhibe l'activité phagocytaire des macrophages.+++

119. La coqueluche se caractérise par une longue évolution car

Dans le corps du patient, la virulence de l'agent pathogène de la coqueluche augmente.+++

120. La pathogenèse de la coqueluche comprend l'adhésion de l'agent pathogène à l'épithélium de surface de la trachée, des bronches et l'action de substances toxiques, car

Dans l'organisme du patient, le microbe peut passer de la phase I (virulente) à la phase IV (non virulente). + - -

121. Les algues bleu-vert sont d'une grande importance dans la propagation de Legionella car

Les sécrétions muqueuses des algues maintiennent l'agent pathogène dans les aérosols et fournissent une forte dose infectieuse.+++

122. Dans la propagation de l'agent causal de la légionellose, le rôle principal appartient au facteur eau, car

L'habitat naturel des légionelles est constitué par les eaux chaudes, dans lesquelles elles sont en association symbiotique avec les algues bleues et les amibes. +++

123. Pour le diagnostic de la légionellose, la méthode bactérioscopique d'examen des crachats et du sang est utilisée, car

Les légionelles ne sont pas cultivées sur des milieux nutritifs.

124. La légionellose fait référence aux infections à sapronose car

La légionellose se transmet facilement d'une personne à l'autre. - - -

125. Lors du diagnostic de la légionellose, la méthode microscopique n'est pas utilisée, car

les crachats et le liquide pleural contiennent peu de microbes ++ -

126. La tuberculine est utilisée pour traiter la tuberculose car

la tuberculine est un agent chimiothérapeutique antituberculeux

Conférence 11. Bactériologie privée. Caractéristiques de l'immunité dans les infections bactériennes.

1. Fondamentaux de la bactériologie privée. Le concept de PTI.

2. caractéristiques générales micro-organismes :

JE. Caractéristiques générales des agents pathogènes des infections bactériennes intestinales. Une famille de bactéries intestinales.

1) Le genre Escherichia - Escherichia.

2) Genre Shigella - Shigella.

3) Genre Salmonella - salmonelle.

4) Les agents responsables de la fièvre typhoïde, les paratyphoïdes A et B.

5) Les agents responsables d'infections particulièrement dangereuses. Le genre Vibrio est un vibrion.

6) Bactéries anaérobies sporulées. L'agent causal du botulisme.

II. Agents responsables des infections respiratoires bactériennes :

1) Diphtérie.

2) Scarlatine.

3) coqueluche.

4) Tuberculose.

III. agents responsables de bactéries infections du sang: peste, tularémie, borréliose.

IV. Agents responsables des infections bactériennes du tégument externe: anthrax, tétanos, gangrène gazeuse, syphilis, gonorrhée.

v. Maladies infectieuses causées par des bactéries opportunistes (coques, pseudomonades, anaérobies non sporulés).

D.z. selon le compte Prozorkina pages 143-152, 158-165, 189-193 ; 148-153, 99-101; 162-167, 195-203, 207-210, 215-218; 2007 - pp.145-154, 164-218.

Circassien s. 235-305, 315-332, 337-411, 415-418.

1. Taxonomie.

2. Morphologie.

3. Culture.

4. Propriétés enzymatiques.

5. Formation de toxines.

6. Structure antigénique.

7. Résistance.

8. Épidémiologie.

9. Pathogenèse.

10. Tableau clinique.

11. Méthodes d'identification.

12. Traitement et prévention.

Fondamentaux de la bactériologie privée.

Microbiologie médicale - étudie les micro-organismes qui causent des maladies chez l'homme et les processus qui se produisent dans le corps lorsque des agents pathogènes sont introduits.

Intoxication alimentaire (FTI)- un vaste groupe d'infections intestinales aiguës qui se développent après avoir mangé des aliments infectés par des agents pathogènes et leurs toxines.

Cliniquement, ces maladies se caractérisent par une apparition brutale, une combinaison de syndromes d'intoxication, de gastro-entérite et le développement fréquent d'une déshydratation.

Caractéristiques générales des micro-organismes.

Caractéristiques générales des agents pathogènes des infections bactériennes intestinales.

I. Famille des entérobactéries.

Toutes les bactéries intestinales gr "-" bâtonnets, anaérobies facultatifs. Ils poussent bien sur des milieux nutritifs simples. Ils diffèrent par leur activité enzymatique.

Genre Escherichia - Escherichia.

Escherichiose- Maladies causées par Escherichia coli. Distinguer:

1) escherichiose entérale (intestinale, épidémique) - maladies infectieuses aiguës caractérisées par une lésion prédominante du tube digestif;

2) procédure parentérale avec des dommages à tous les organes (causés par des souches opportunistes d'Escherichia coli).

Genre Escherichia.

1) Taxonomie.

Escherichia coli a été découvert par T. Escherich (1885). Signification : c'est un représentant normal de la microflore du gros intestin (son absence est une dysbactériose), il a un effet antagoniste contre les bactéries et champignons pathogènes et putréfiants du genre Candida.

"+": participe à la synthèse des vitamines B, E, K, décompose partiellement les fibres, est un modèle génétique universel en biotechnologie, est utilisé comme micro-organisme indicatif sanitaire pour détecter la contamination fécale des objets environnementaux (coli-index) .

"-": lors de l'assouplissement système immunitaire organisme provoque GVZ - maladies inflammatoires purulentes en dehors du tractus gastro-intestinal (otite moyenne, cystite).

2) Morphologie.

Ce sont des bâtonnets de petit gramme "-" aux bouts arrondis, ne formant pas de spores, péritriches, se mangent parfois bu.

3) Culture. Anaérobie facultatif, Escherichia coli n'est pas exigeant sur le milieu nutritif.

4) Propriétés enzymatiques.

Haute teneur en sucre. Propriétés protéolytiques : forme indole.

Propriétés biochimiques : fermenter le glucose avec formation d'acide et de gaz ; fermenter le lactate.

5) Formation de toxines.

Possède une endotoxine (action thermolabile et thermostable). Action pyrogène, entérotrope, neutrotrope. Produire des exotoxines.

6) Structure antigénique.

A O-Ag (somatique), H-Ag (flagellé), K-Ag (superficiel) antigènes A, B, L, M. La structure de l'antigène O détermine l'appartenance au sérogroupe.

7) Résistance. Plus résistant aux influences environnementales (2-3 mois dans le sol, 15-20 minutes dans les désinfectants). Sensible aux colorants.

8) Épidémiologie.

Les sources d'escherichiose entérale sont les personnes biologiques et les êtres vivants, le mécanisme de transmission est féco-oral, la voie est alimentaire, contact-ménage.

9) Pathogenèse.

Le développement de l'escherichiose dépend de la voie d'introduction de l'agent pathogène dans l'organisme et du sérogroupe. Porte d'entrée - cavité buccale. Les principaux facteurs de pathogénicité d'Escherichia coli facilitent l'adhésion et le tropisme à l'épithélium et favorisent la colonisation des parties inférieures de l'intestin grêle. Lorsque la bactérie meurt, une endotoxine thermolabile est libérée, ce qui améliore la motilité intestinale, provoque des diarrhées et des signes d'intoxication générale. De plus, une exotoxine est libérée, provoquant une diarrhée plus grave, des vomissements et une altération du métabolisme eau-sel.

10) Tableau clinique.

1. Infections intestinales entériques :

groupe I: l'agent causal de la coléentérite chez les enfants jeune âge.

groupe II : l'agent causal des affections de type dysenterie chez les enfants et les adultes

groupe III: l'agent causal des maladies de type choléra.

2. Infections voies urinaires: bactériurie asymptomatique, cystite, pyélonéphrite se manifestent cliniquement par des envies fréquentes d'uriner (dysurie), fièvre.

3. Bactériémie (20-35%) chez les enfants et les adultes. Facteurs de risque à l'accouchement.

4. Méningite (chez les nouveau-nés). Il se développe comme une complication de la bactériémie.

Les E. coli pathogènes sont divisés en quatre classes principales.

A. ETEC - Escherichia coli entérotoxinogène.

Ils ont un tropisme pour l'épithélium intestin grêle. Ils produisent de l'exoentérotoxine. Cliniquement, la maladie se présente comme une forme bénigne de choléra.

B. EIEC - coli entéro-invasif.

Ils ont un tropisme pour les cellules épithéliales du gros intestin. À la place des cellules mortes, des ulcères et une érosion se forment, entourés d'inflammation.

C. EPEC - Escherichia coli entéropathogène. Provoquer une entérocolite chez les enfants de moins d'un an. L'épithélium de l'intestin grêle est touché.

E. EHEC - coli entérohémorragique. Ils ont un tropisme pour les cellules épithéliales du gros intestin. Provoquer une hémocolite.

11) Méthodes d'identification. Diagnostic microbiologique - à l'aide d'une méthode bactériologique, un antibiogramme est nécessairement déterminé.

12) Traitement et prévention.

Traitement : antibiotiques : (ampicilline, tétracycline), bactériophage coliprotéique.

Prévention : respect des règles d'hygiène personnelle et du régime sanitaire et hygiénique.

Le genre Shigella est une shigella.

Taxonomie. Le premier agent pathogène a été découvert par Grigoriev et décrit par Shiga.

1) Selon le classement international, uni en l'honneur de Shiga :

groupe A : Grigorieva-Shiga (Sh. dysenteriae)

groupe B : Flexera (Sh. flexneri)

groupe C : Boyd (Sh. boydii)

groupe D : Sonne (Sh. sonnei)

2) Morphologie.

Petits bâtonnets aux extrémités arrondies, sans spores ni capsules, sans flagelles, immobiles, gramme "-".

3) Culture.

Anaérobies facultatifs, sans prétention aux milieux nutritifs.

4) Propriétés enzymatiques.

Shigella a moins d'activité enzymatique. Il est important de différencier la relation au mannitol : groupes B,C,D signaux de division et de non-division (mannitone-négatif).

5) Formation de toxines.

Posséder une endotoxine, Shigella Grigoriev - Shigi sécrètent une autre exotoxine. Facteurs pathogènes :

a) les protéines de la membrane externe ;

b) hémolysine de contact (favorise la lyse des membranes des vacuoles cellulaires);

c) exotoxine (a des effets entérotropes, cytotoxiques et neurotoxiques);

d) endotoxine (a un effet toxique général sur le corps).

6) Structure antigénique : O-Ag.

7) Résistance. Faible résistance à l'action de divers facteurs, à l'exception de Shigella Sonne.

8) Épidémiologie. La dysenterie est une infection anthroponotique : sources - malades et porteurs, mécanisme de transmission - féco-oral, voies de transmission : nourriture avec la dysenterie de Sonne, eau avec la dysenterie et Flexner, contact-ménage avec la dysenterie et Grigoriev-Shiga.

9) Pathogenèse.

Ils pénètrent dans le tractus gastro-intestinal par la bouche et atteignent le gros intestin. Grâce au facteur invasif, ils pénètrent dans les cellules, où ils se multiplient et forment des ulcères. Lorsqu'ils meurent, une endotoxine est libérée. Sous l'action de l'exotoxine, eau-sel le métabolisme, les reins et le système nerveux central sont affectés.

10) Manifestations cliniques.

La période d'incubation est de 1 à 7 jours, elle peut commencer de manière asymptomatique ou très dure: t \u003d + 38-39 ° C, sang, mucus (un type de pomme de terre râpée) dans les selles molles, puis pus. L'immunité est de courte durée.

11) Méthodes diagnostiques.

La base du diagnostic microbiologique est la méthode bactériologique.

12) Traitement. Complexe : fluoroquinolones, sulfamides avec antibiotiques à large spectre avec la prise en compte obligatoire de l'antibiogramme.

Prophylaxie spécifique : vaccin IRS19. Prévention : mesures sanitaires générales et anti-épidémiques (isolement des malades, diagnostic précoce, désinfection).

Spécialiste. prophylaxie d'urgence : bactériophage dysentérique polyvalent en foyers.

L'agent causal de la salmonelle.

8. Épidémiologie.

La source d'infection est les animaux et les oiseaux, généralement domestiques, moins souvent les personnes malades. Mécanisme : féco-oral, voie alimentaire : viande, œufs, lait.

9. Pathogenèse. Lorsqu'elle pénètre dans l'intestin grêle, l'endotoxine est libérée et provoque la diarrhée.

10. Clinique. La période d'incubation peut aller jusqu'à 3 jours. Signes caractéristiques : nausées, vomissements, diarrhée depuis plus de 7 jours. Im-tet est de courte durée.

Méthode bactériologique et sérologique.

12. Traitement. Désintoxication du corps: lavage gastrique, introduction d'une grande quantité de liquide, régime alimentaire, a / b ne sont pas prescrits.

Prévention : respect du régime sanitaire et hygiénique et de l'hygiène personnelle dans les entreprises Restauration, contrôles vétérinaires et sanitaires stricts et constants (sur le bétail, abattage et découpe des carcasses, stockage et transformation de la viande et des produits carnés).

Genre Vibrio.

1) Voir - Vibrio cholerae.

Vibrio cholerae avec 2 biovars : Vibrio cholerae classique et biovar El Tor ; plus de biovars : V.cholerae proteus - provoque fréquemment la diarrhée chez les oiseaux, la gastro-entérite chez l'homme.

2) Morphologie.

Un bâton incurvé de petit gramme "-", sous la forme d'une virgule, d'une monotrich, de spores et de capsules ne se forme pas.

3) Culture.

Anaérobie facultatif (mais mieux avec O 2 ), se développe rapidement sur un milieu liquide, forme un film après 6-8 heures.

4) Propriétés enzymatiques. Activité saccharolytique élevée.

5) Structure antigénique.

O-Ag, H-Ag (thermolabile). O-Ag a des composants: A, B, C, D, E, selon les sérovars Ogawa (AB), Inaba (AC), Gikoshima-Hikojima (ABC) qui sont distingués.

6) La formation d'endotoxine, la libération d'exotoxine (cholérogène).

7) Très sensible à ↓t (dans l'eau jusqu'à 5 jours, sol 2 mois), sensible à t, désinfectants, surtout acides.

8) Épidémiologie. La source de la maladie est une personne malade ou un porteur, le mécanisme de transmission est féco-oral, contact ménage moins souvent.

9) Pathogenèse des lésions.

Vibrios qui pénètrent dans l'estomac par la bouche, à la suite d'actions d'acide chlorhydrique, peut mourir. Mais certains atteignent l'intestin grêle, où ils se multiplient et sécrètent une exotoxine. Cette dernière entraîne une perturbation du métabolisme eau-sel et une déshydratation sévère.

10) Tableau clinique.

La période d'incubation est de 1 à 6 jours. La plupart des gens ont des symptômes légers d'oubli, dans les cas graves, des douleurs abdominales, des vomissements, de la diarrhée sous forme d'"eau de riz" et une odeur de "poisson". Forme sévère - degré de déshydratation IV - choléra algide, se termine par la mort.

11) Méthodes d'identification - méthode bactérienne et diagnostic express utilisant RIF.

12) Traitement aux antibiotiques et introduction de fluides de substitution au plasma.

Professionnel : mesures sanitaires et hygiéniques non spécifiques et quarantaine. Pour une profession spécifique, un vaccin est utilisé.

Diphtérie.

1. Taxonomie. Diphtérie à Corynebacterium.

Ce maladie infectieuse, causée par la diphtérie corynébactérie, caractérisée par une inflammation fibrineuse du pharynx, du larynx, de la trachée et des phénomènes d'intoxication.

2. Morphologie.

Les agents pathogènes sont des bactéries caractérisées par un polymorphisme. Ce sont des bâtons gr + minces, légèrement incurvés, situés à un angle les uns par rapport aux autres dans les frottis, immobiles, ne forment pas de spores, ont une microcapsule et se caractérisent par la présence d'épaississements en forme de massue aux extrémités - Babesh-Ernst grains de volutine.

3. Culture.

Les aérobies ou anaérobies facultatifs se développent bien sur des milieux contenant des protéines, sur de la gélose au sang, forment de petites colonies rondes noires, sur du tellurite de potassium - de grandes rugueuses grises.

4. Propriétés enzymatiques.

L'activité biochimique est assez élevée.

5. Toxigénicité.

Ils produisent une exotoxine très puissante, affectent le muscle cardiaque, la glande surrénale et les ganglions nerveux. Capables de toxigénicité, qui est associée à la lysogénicité, les agents pathogènes de la diphtérie produisent des enzymes d'agression : hyalorunidase, neuraminidase et facteurs de cordon.

6. Structure antigénique. Les antigènes O et H distinguent 11 sérovars.

résistance. Résistant à la chute de température et au séchage, peut être stocké pendant 1 à 2 mois, dans l'eau jusqu'à 20 jours, sensible à l'augmentation de la température et aux désinfectants.

8. Épidémiologie.

Sources malades et porteurs. La principale voie de transmission est le largage aérien, le contact domestique, la sensibilité est élevée.

9. Pathogenèse des lésions.

Portes d'entrée - muqueuses du pharynx, du nez, des yeux, des voies respiratoires, moins souvent de la peau. Au site d'introduction de l'agent pathogène, on observe une inflammation fibrineuse, la formation d'un film diphtérique est grisâtre - couleur jaune, qui est difficile à séparer du tissu sous-jacent. L'exotoxine sécrétée par les bactéries pénètre dans la circulation sanguine et la toxinémie se développe. La toxine affecte le myocarde, les reins et les surrénales.

10. Manifestations cliniques.

Par localisation, il existe des formes: diphtérie du pharynx (85 - 90%), diphtérie du nez, des yeux, de la peau, des organes génitaux externes.

La période d'incubation est de 10 jours, la maladie commence par de la fièvre, des douleurs lors de la déglutition, des films apparaissent sur les amygdales, les ganglions lymphatiques augmentent. Chez les enfants, le larynx devient enflammé, à la suite de quoi un œdème développe un croup de diphtérie, entraînant une asphyxie, la cause du décès étant des complications (paralysie des muscles respiratoires).

L'immunité est longue, jusqu'à 3-5 ans après la vaccination, antitoxique (réaction de Schick).

Après la maladie, une immunité antibactérienne instable et de courte durée et une immunité antitoxique persistante se forment.

Les plus sensibles à la diphtérie sont les enfants de 1 à 4 ans.

11. Diagnostic microbiologique.

Pour le diagnostic bactérien de la diphtérie, le matériel est prélevé dans la gorge et le nez, la méthode bactérioscopique est utilisée pour un diagnostic préliminaire.

12. Traitement. La principale méthode de traitement est l'administration immédiate de sérum antidiphtérique antitoxique. Effectuer une antibiothérapie.

Thérapie étiotrope : sérum antidiphtérique antitoxique ; administré à une dose de 10 000 à 50 000 UA (selon l'âge et la gravité de la maladie). 1 UA est la quantité minimale de sérum qui neutralisera 100 toxine diphtérique DLF.

La sérothérapie est efficace au début de la maladie, jusqu'à ce que la toxine soit fixée dans les cellules du corps et que les tissus ne soient pas endommagés de manière significative.

13. Prévention : diagnostic précoce et hospitalisation, détection du bactérioporteur.

Prophylaxie spéciale : l'introduction de l'anatoxine diphtérique. La vaccination s'effectue à partir de 3 mois, puis une revaccination tous les 10 ans.

Scarlatine.

Scarlatine- une maladie exanthémique aiguë provoquée par l'action de la toxine streptococcique et caractérisée par l'apparition d'éruptions cutanées ponctuées ou de petites taches de couleur rouge intense, apparaissant d'abord sur le cou et le haut de la poitrine, puis prenant une forme généralisée. L'angine, la lymphadénite sont caractéristiques. Une caractéristique clinique intéressante est l'érythème de la langue ("langue cramoisie").

Tuberculose.

Tuberculose - Il s'agit d'une maladie infectieuse causée par des mycobactéries, caractérisée par des lésions de divers organes et systèmes d'organes.

1. Taxonomie. Pathogènes : Mycobacterium tuberculosis (humain), M.bovis (bovin), M.avium (aviaire), M.murium (souris).

2. Morphologie. Ce sont de longs bâtons fins, immobiles, légèrement incurvés, parfois renflés aux extrémités. Gr "+", ne forment pas de spores et de capsules, sont colorés selon Ziehl-Nielsen.

Mycobacterium tuberculosis se caractérise par un polymorphisme prononcé. Leur membrane cytoplasmique contient des inclusions caractéristiques - Grains de mouche. Les mycobactéries présentes dans le corps humain peuvent se transformer en formes L.

La paroi cellulaire est entourée d'une couche de glycopeptides appelés mycosides (microcapsules). Le bacille de la tuberculose est difficilement perceptible avec les colorants conventionnels (coloration de Gram pendant 24 à 30 heures).

3. Culture.

Le bacille de la tuberculose se développe lentement, exige des milieux nutritifs et dépend de la glycérine. Aérobie, moins souvent anaérobie facultatif. Sur les milieux liquides, les bâtonnets de Koch forment un film ridé après 1 à 2 semaines, et sur les milieux denses, après 2 à 4 semaines, ils forment un revêtement verruqueux sous forme de fromage cottage sec ou de chou-fleur.

Leur reproduction est très lente, le temps de génération est de 14 à 16 heures, ce qui est dû à une hydrophobicité prononcée, due à la teneur élevée en lipides. La croissance visible sur les supports est de 21 à 28 jours.

4. Propriétés enzymatiques. Activité enzymatique petit.

5. Structure antigénique. La structure antigénique est complexe.

6. Formation de toxines.

La tuberculine est considérée comme un antigène qui cause des réaction allergique(essai de Mantoux). Les souches virulentes contiennent du facteur de cordon.

7. Résistance.

Les mycobactéries sont très résistantes à l'environnement : elles restent dans l'eau pendant 5 à 12 mois, dans le sol pendant 6 mois, sur les objets pendant 3 mois, dans le pus séché et les crachats jusqu'à 10 mois. Une fois bouillis, ils meurent après 5 minutes. Pour la désinfection, une solution active de chloramine et d'eau de Javel est utilisée.

8. Épidémiologie.

La tuberculose est de nature pandémique, c'est un problème social, surtout dans les pays sous-développés. La source d'infection est une personne malade, voies de transmission : aéroportée, contact-ménage. Seuls les patients atteints d'une forme ouverte de tuberculose présentent un danger épidémique.

9. Pathogenèse des lésions.

En cas d'infection aérogène, le primaire foyer infectieux se développe dans les poumons (avec un bon, c'est un "centre de Gon" fermé), et avec un alimentaire, dans les ganglions lymphatiques. Dans le développement de la maladie, on distingue la tuberculose primaire, disséminée et secondaire. Au site d'introduction d'agents pathogènes, un complexe primaire de tuberculose se forme, qui peut se propager dans tout le corps. Les poumons sont plus souvent touchés, le foyer principal de Gon est formé.

10. Manifestations cliniques.

La période d'incubation est de 3 à 8 semaines à 5 ans. La maladie peut débuter de manière aiguë par des douleurs poitrine, essoufflement sévère. La tuberculose réactive se manifeste par une toux, parfois avec hémoptysie, amaigrissement, sueurs nocturnes.

11. Diagnostic microbiologique. Habituellement, les crachats, les lavages bronchiques et l'urine sont examinés. La bactérioscopie des frottis colorés selon Ziehl-Nilson n'est efficace qu'à forte concentration de microbactéries.

Diagnostic tuberculinique obligatoire (réaction de Mantoux). Pour une détection précoce, une méthode de diagnostic par rayons X est utilisée, à partir de 15 ans, la fluorographie.

12. Traitement: prescrire des médicaments antibactériens - isoniazide, rifampicine, éthambutol, pyrazinamide, PAS.

13. Prévention.

Réaliser un ensemble de mesures sanitaires et hygiéniques et anti-épidémiques. Prophylaxie spéciale : introduction du BCG. La vaccination est effectuée à la maternité du 4e au 7e jour de la vie par la méthode intradermique.

Agent causal de la peste.

1. Taxonomie. Genre Yersinia pestis - Yersinia.

2. Morphologie. Petit bâton polymorphe, ovoïde, gr "-", a une capsule, est immobile, ne forme pas de spores.

3. Culture. Anaérobie facultative, les jeunes colonies ont des bords irréguliers - "mouchoir en dentelle", matures - en forme de "camomille".

1. propriétés enzymatiques.

Il a une activité biochimique et des propriétés saccharolytiques.

1. Structure antigénique. Les bactéries de la peste sont très virulentes et possèdent des antigènes K et O.
2. Toxicogénicité. Séparez l'exotoxine et l'endotoxine.
3. résistance. Très résistant aux basses températures, sensible aux hautes températures, au séchage, aux désinfectants.
4. Épidémiologie. La source est les rongeurs malades, transmise par les piqûres de puces, transmissible, alimentaire, par contact, aéroportée. Il s'agit d'une maladie naturelle. Les patients sont mis en quarantaine.

Les principaux hôtes de la peste à Yersinia dans la nature sont les rongeurs (écureuils terrestres, tarbagans, etc.). L'infection d'une personne se produit par transmission (porteurs - puces), contact et voies alimentaires. Les patients atteints de la forme pneumonique de la peste infectent les autres par des moyens aérogéniques.

9. Pathogenèse des lésions.

Formes de peste : cutanée, bubonique, intestinale, pulmonaire, primaire - septique.

Le principal site de reproduction de l'agent pathogène est Les ganglions lymphatiques. Une fonction de barrière insuffisante des ganglions lymphatiques conduit au développement de la forme septique primaire de la peste.

La forme septique secondaire se développe sur fond de formes buboniques ou pulmonaires.

10. Manifestations cliniques. Cela commence soudainement par des frissons, de la fièvre, des maux de tête. Le système immunitaire est fort.

11. Diagnostic microbiologique.

La recherche est effectuée dans des laboratoires spéciaux en tenue de protection. Peste - en particulier infection dangereuse. Le travail avec des matériaux contenant l'agent pathogène est effectué dans des laboratoires spéciaux formés par du personnel, sous réserve des mesures de sécurité établies.

12. Traitement. Des antibiotiques (tétracyclines), des immunoglobulines anti-peste et des bactériophages spécifiques sont utilisés pour le traitement.

13. Prévention.

Les mesures préventives empêchent l'introduction de l'infection de l'étranger et l'apparition de maladies dans les foyers d'endémie pesteuse (Asie du Sud-Est). Spécialiste. prophylaxie : l'introduction d'un vaccin vivant.

L'agent causal de la tularémie.

1. Tularémie est une maladie infectieuse zoonotique à foyers naturels causée par Francisella tularensis, caractérisée par de la fièvre et des lésions des ganglions lymphatiques.

2. Morphologie.

Ce sont de petites bactéries polymorphes gr "-", immobiles, ne possédant pas de spores.

3. Culture.

Les anaérobies facultatifs se développent sur des milieux additionnés de vitellus ou de cystine.

4. Les propriétés enzymatiques ne sont pas très prononcées. Les propriétés biochimiques sont instables. Ils produisent du sulfure d'hydrogène.

5. Toxigénicité. Des propriétés pathogènes et immunogènes sont associées à des substances toxiques telles que l'endotoxine.

6. Structure antigénique. Francisella contient la coquille Vi et l'O-AG somatique.

7. Résistance.

L'agent causal est résistant aux chutes de température. Ne résiste pas à l'échauffement, aux désinfectants, aux rayons UV, à de nombreux antibiotiques. Non résistant aux hautes températures.

8. Épidémiologie.

La source d'infection est tous les types de rongeurs, transmission par les arthropodes suceurs de sang (tiques, moustiques). La voie de transmission est transmissive, contact - ménage, nourriture, air. L'agent pathogène ne se transmet pas de personne à personne. Les hôtes naturels de l'agent pathogène sont les rongeurs (rats d'eau, campagnols, souris, hamsters, lièvres).

L'infection humaine se produit par contact direct avec des animaux malades ou les cadavres des morts, par l'eau infectée et produits alimentaires. Les porteurs de la maladie peuvent être des tiques, des moustiques, des taons. L'agent pathogène pénètre dans le corps humain par la peau et les muqueuses des yeux, de la bouche, du nez, des voies respiratoires et tube digestif. Ensuite, l'agent pathogène se trouve dans le tractus lymphatique, où il se multiplie intensément et apparaît dans le sang.

9. Pathogenèse des lésions.

Pénètre à travers la peau et les muqueuses, même intactes. Un foyer primaire se développe sur le site d'introduction. L'agent causal et ses toxines, pénétrant dans le sang, endommagent les ganglions lymphatiques et forment des bubons.

10. Manifestations cliniques.

La période d'incubation est de 3 à 7 jours, la maladie débute brutalement par de la fièvre, les symptômes dépendent de la voie de transmission de l'infection.

Formes : bubonique, oculo-bubonique, angio-bubonique, septique.

L'immunité est de longue durée.

11. Diagnostic microbiologique. Examen sérologique, biologique et bactériologique du matériel prélevé sur le patient.

12. Traitement. Insensible à la pénicilline et aux sulfamides. Appliquez des aminosides (streptomycine, kanamycine), de l'érythromycine, de la lévomycétine, de la tétracycline.

13. Prévention. Lutte contre les rongeurs, insectes. Spécialiste. prévention : immunisation des personnes vivant dans la zone des foyers naturels avec un vaccin vivant.

Borréliose.

Genre Borrélia appartiennent à la division Gracilicutes de l'ordre des Spirochaetales de la famille des Spirochaetaceae. Il est formé de bactéries spirales mobiles ; les spirales ont 3 à 10 grandes boucles irrégulières. Gramme "-".

Les Borrelia sont des anaérobies stricts, se développent à 20-37 °C. Ils sont fantaisistes aux conditions de culture - ils poussent sur des milieux enrichis en protéines animales et sur des embryons de poulet.

Borrelia récurrentis ( Spirochète d'Obermeyer) - bactérie spirale filamenteuse; la spirale a des tours inégaux.

Borrelia recurrentis se reproduit par division transversale, ils ne forment pas de spores. Ils se colorent bien avec les colorants basiques à l'aniline.

Selon Romanovsky-Giemsa et le bleu de méthylène, Borrelia recurrentis se colore en bleu-violet (mais pas en rose, comme les spirochètes pâles).

Épidémiologie du tétanos.

Le réservoir naturel et la source du tétanos est le sol. L'infection d'une personne est la conséquence de blessures domestiques et professionnelles, et le plus souvent superficielles, lorsque le patient ne demande pas soins médicaux. Une incidence accrue est notée dans les régions à climat chaud, ce qui crée des conditions non seulement pour la conservation à long terme des spores dans le sol, mais également pour leur germination.

Le principal groupe à risque en temps de paix est celui des travailleurs agricoles (80 à 86 % des cas). Le taux annuel de mortalité par tétanos dépasse 100 000.

Cellules du tétanos végétatif. Bâtonnets à Gram positif aux extrémités arrondies. Mobile (contient 20 flagelles ou plus situés le long de la périphérie de la cellule). Dans les frottis, ils sont localisés seuls ou en chaînes.

Spores de tétanos. Rond, rarement ovale, situé en position terminale. Leur diamètre est de 2 à 3 fois l'épaisseur des bactéries, ce qui les fait ressembler à des «raquettes de tennis» ou à des «baguettes». Les spores sont résistantes aux influences chimiques et physiques.

Clostridium tetani est un anaérobie strict, très sensible à 0 2. Sur l'AMP et les spores terminales de la gélatine, l'agent pathogène du tétanos se développe lentement et forme de fines colonies transparentes de deux types : colonies S lisses et transparentes du tétanos et jaune grisâtre, R rugueux -colonies de tétanos. Les colonies S du tétanos forment des processus leur donnant une forme semblable à celle d'une araignée.

Plus tard, les processus fusionnent, formant un "maillage" à la surface du support. Lorsqu'elles sont semées dans une colonne dans de la gélose semi-liquide, après 24 à 48 heures, les colonies S de tétanos ressemblent à des peluches avec un centre brun dense; Les colonies de R-tétanos ressemblent à des lentilles.

Clinique du tétanos.

Les principales manifestations du tétanos sont le syndrome convulsif, comprenant des contractions musculaires douloureuses (tétanos) et une tension musculaire prolongée. POUR caractéristiques le tétanos comprend opisthotonos - spasme tétanique, lorsque la colonne vertébrale et les membres sont pliés, le patient est allongé sur le dos et s'appuie sur l'arrière de la tête et des talons et risus sardonkus (risus caninus) - une sorte de sourire causé par un spasme du visage muscles.

Forme légère le tétanos (tétanos local) se caractérise par des spasmes périodiques dans la zone touchée.

Pour l'analyse, du sang (10 ml) et des morceaux de foie et de rate (20-30 g) sont prélevés.

Le matériel provenant d'un patient ou d'un cadavre, le matériel chirurgical de pansement et de suture, ainsi que le sol, la poussière et l'air font l'objet de recherches.

Prévention du tétanos. Réaliser les activités planifiées et d'urgence.

Pour le traitement spécifique du tétanos, l'immunoglobuline humaine du tétanos est utilisée. Dans le même temps, une antibiothérapie est effectuée.

Gangrène gazeuse.

Gangrène gazeuse [du grec. gangraina, ulcère corrosif] - une infection de la plaie caractérisée par une crépitation des tissus environnants due à des bulles de gaz (un produit de l'action enzymatique des clostridies), une nécrose tissulaire résultant d'une diminution ou absence totale apport sanguin et manifestations septiques générales.

Le plus souvent, elle est causée par Clostridium perfringens, C. novyi et C. septicum ; moins souvent - C. histolyticum, C. bifermentans, C. ramosum, C. sporogews, C. fallax, C. sordelli, etc.

Une des espèces pathogènes les plus courantes de Clostridium. Selon leur capacité à former quatre toxines principales (a-, p-, e- et i-), les micro-organismes Clostridium perfringens sont divisés en six sérovars - A, B, C, D, E et F. Le principal agent causal de les maladies sont des bactéries de type A. Avec l'entérite nécrotique, sécrètent parfois des micro-organismes de types C et F; Les agents pathogènes de type D provoquent une entérotoxémie infectieuse. C. perfringens de type A a été découvert par les pathologistes américains W. Welch et G. Nuttell (1892). Les bactériologistes français A. Veyon et J. Joubert (1893) ont reçu une culture pure, lui donnant le nom de perfringens [du lat. perfringo, percer].

Clinique de la syphilis.

La syphilis se déroule en plusieurs étapes, mais leur séquence stricte n'est pas toujours observée. Durée période d'incubation de la syphilis varie de 10-11 à 90 jours. (moyenne 21-24 jours).

Manifestation typique forme tardive de la syphilis - La triade de Hutchinson- kératite parenchymateuse, "dents de tonneau" et surdité (dues à des lésions du labyrinthe) ; observent souvent des changements dans le tibia ("pattes de sabre").

Pour diagnostic précoce syphilis à l'aide de méthodes immunofluorescentes.

Les principales méthodes de diagnostic de la syphilis sont RSK, proposé par A. Wassermann.

Maladies infectieuses causées par des bactéries opportunistes(coques, pseudomonades, anaérobies non sporulés).

Classification des coques.

Classement Bergi :

Les cocci pathogènes appartiennent à 3 familles :

1) microcoques Micrococcaceae - genre Staphylococcus Staphylococcus;

2) streptocoques Streptococcaceae - le genre Streptococcus strepto- et pneumocoques;

3) Neisseriaceae - le genre Neisseria (méningo- et gonocoques).

II. streptocoques

1. Types de streptocoques - Streptococcus pyogenes (hémolytique) et Streptococcus pneumonia (pneumocoque).

2. Ce sont de petites cellules sphériques, caractérisées par le polymorphisme : elles sont disposées en chaînes ou par paires en frottis. Ils ne forment pas de spores, sont immobiles, Gram "+". Les souches fraîchement isolées forment une microcapsule.

3. Les streptocoques sont des anaérobies facultatifs. Milieu optimal contenant du sang ou du sérum. Sur milieu dense, de petites colonies grises se forment (sur Harren liquide, croissance proche du fond).

4. Selon les propriétés biochimiques, 21 espèces sont distinguées. La plupart d'entre eux sont conditionnellement pathogènes.

Par Classement de Brown Les groupes de streptocoques sont divisés en :

a) α-vert - donne une zone verte d'hémolyse Streptococcus pneumonia

b) β-hémolytique - donner une hémolyse complète sur gélose au sang

c) γ-non hémolytique - ne forme pas de zone d'hémolyse.

5. Forme d'exotoxines: streptolysines, leucocidines, érythrogéniques - scarlatine, cytotoxines.

1) hémolysines

2) l'érythrogénine a un effet pyrogène.

6. Les antigènes typiques sont situés à la surface, les antigènes spécifiques dans le cytoplasme et le PS (polysaccharide) dans la paroi cellulaire.

antigènes streptococciques.

1. Extracellulaire - protéines et exoenzymes. Ce sont des antigènes spécifiques de variantes.

2. Cellulaire.

Classement Landsfield sérogroupes streptococciques basé sur PS AG - "substance C":

le groupe A - à la surface de la cellule contient l'antigène M, qui produit des enzymes de pathogénicité. Ce sont des habitants permanents de la muqueuse cavité buccale et du pharynx, porteurs de 20 à 25 % de la population ;

groupe B - comprend des agents pathogènes opportunistes qui vivent sur la muqueuse nasopharyngée, dans le tractus gastro-intestinal, dans le vagin;

groupe C - micro-organismes pathogènes;

groupe D - non pathogène (sauf pour les entérocoques).

7. Entouré l'environnement persiste longtemps. Dans le pus séché et les crachats, ils persistent pendant des mois. Ils meurent pendant la pasteurisation. Sensible au dés. solutions.

8. Sources d'infection : personnes malades, porteurs de bactéries, moins souvent animaux.

9. Les maladies humaines sont plus souvent causées par des streptocoques β-hémolytiques du sérogroupe A.

10. Les streptocoques hémolytiques provoquent une pharyngite, la scarlatine, l'érysipèle, une cardiopathie rhumatismale et une septicémie puerpérale. L'immunité est instable.

11. Diagnostics microbiologiques - réactions sérologiques.

12. A/b les plus utilisés : pénicilline, érythromycine et tétracycline.

Prévention - mesures sanitaires et hygiéniques, renforçant la résistance globale du corps.

streptocoques verts

1. Str. La mitis est localisée dans les interstices entre la gencive et la surface de la dent, ce qui provoque une inflammation de la pulpe dentaire.

2. Str. Les salivaires vivent dans la salive et à l'arrière de la langue, provoquant des caries à la surface de la racine de la dent.

3. Str. Sanguis provoque des caries dentaires, des parodontites. Vivant dans la cavité buccale, les microbes décomposent les glucides ou les substances azotées dans les aliments avec la formation d'acide, ce qui contribue à la dissolution de l'émail des dents et entraîne des caries dentaires.

III. Pneumocoque.

1. Streptococcus pneumoniae

2. Ils appartiennent aux diplocoques, généralement de forme lancéolée. Non mobile, non sporulant, encapsulé, Gram positif. Dans les cultures anciennes, on trouve des bactéries gr "-".

3. Anaérobies facultatifs et exigeants en milieu avec adjonction de protéines (sang).

4. Montrer les propriétés saccharolytiques.

5. Forme d'endotoxines : streptolysines, leucocyphines, cytotoxines érythrogéniques.

6. Il existe un antigène protéique dans le cytoplasme et des polysaccharides dans la capsule.

7. Résistant à la chute de température. Sensible à l'augmentation de la température, des p-frames.

8. Le propriétaire est une personne. Les souris blanches sont très sensibles, les agneaux, les veaux et les porcelets tombent malades. La source est une personne malade et un bactérioporteur.

9. GVZ (maladies purulentes-inflammatoires) - pneumonie croupeuse, ulcère rampant de la cornée, otite moyenne.

10. Clinique : avec la pneumonie croupeuse, un lobe ou tout le poumon est affecté.

11. Utiliser la recherche microbiologique - réactions sérologiques.

12. Traitement antibiotique : pénicilline, tétracycline. Prof. : mesures sanitaires.

IV. Neisseria.

méningocoques

1. Neisseria meningitidis - l'agent causal de l'infection à méningocoque. Le portage sain des méningocoques est répandu.

2. Méningocoques - petits diplocoques, situés sous la forme d'une paire de grains de café, se faisant face avec des surfaces concaves.

Ils sont immobiles (ont bu), ne forment pas de spores, ont une capsule. GR "-".

3. Les aérobies obligatoires sont cultivés sur des milieux contenant des protéines natives ou des milieux sélectifs avec de la ristomycine. Ils poussent bien dans des milieux nutritifs additionnés de sang, de lait ou de jaune d'œuf.

4. Biochimiquement peu actif. Ils présentent des propriétés saccharolytiques.

5. Former une endotoxine forte - lipopolysaccharide de la paroi cellulaire.

6. Selon capsulnum (polysaccharide) sérogroupe AG : principal A ; B, S, D...

7. Les méningocoques sont instables dans l'environnement. environnement (transport correct depuis le patient). Résistant à la ristomycine et aux sulfamides. Sensible au séchage et au refroidissement, UVI, dez.r-ram, à a/b : pénicilline.

8. Sources d'infection : une personne malade et un bactérioporteur (anthroponoses).

Diphtérie est une maladie infectieuse aiguë caractérisée par une inflammation des amygdales, une intoxication générale et des lésions toxiques des systèmes cardiovasculaire et nerveux.

La diphtérie est causée par des corynobactéries (bacille diphtérique, bacille de Leffler). Corynebacterium diphtheriae est une bactérie à Gram positif en forme de bâtonnet du genre Corynebacterium qui provoque la diphtérie.

Décrite pour la première fois par le microbiologiste allemand Edwin Klebs. Grande bactérie droite, légèrement incurvée, polymorphe, en forme de bâtonnet. Des grains métachromatiques de volutine (grains de Babesh-Ernst) sont localisés aux pôles des cellules, donnant aux cellules une forme caractéristique de « masse ». Les grains de volutine sont colorés au bleu de méthylène ou de Neisser. Sur les micropréparations, elles sont localisées individuellement ou, en raison des particularités de la division cellulaire, sont disposées sous la forme de la lettre latine V ou Y. Dans de nombreuses souches, les microcapsules sont isolées. Anaérobie facultatif. Ils poussent sur des milieux nutritifs complexes contenant du lactosérum, par exemple, du sérum de cheval coagulé selon Roux, un mélange de lactosérum bovin avec du bouillon de sucre selon Loeffler. Sur gélose au sang et au tellurite (milieu de Klauber), les colonies noircissent en raison de la réduction du tellurite.

La cause de la maladie peut être à la fois des souches toxigènes et non toxigènes du bacille de la diphtérie, mais seules les premières d'entre elles provoquent des complications telles que la myocardite et la névrite. L'agent pathogène est résistant à des basses températures, séchage. Il meurt rapidement lorsqu'il est bouilli et exposé à des désinfectants. Au cours du processus de reproduction, il produit une toxine qui joue un rôle majeur dans la pathogenèse de la maladie. C. diphtheriae peut provoquer non seulement la diphtérie de la gorge, mais également des lésions cutanées.

La source de la maladie est une personne malade ou un bactérioporteur.

Le patient est contagieux du dernier jour de la période d'incubation jusqu'à l'assainissement complet du corps, qui peut se produire à différents moments.

La diphtérie est transmise principalement par des gouttelettes en suspension dans l'air, mais le contact et la transmission alimentaire de l'infection sont possibles.

La période d'incubation dure de 1 à 6 jours. Cliniquement, la diphtérie se divise en plusieurs types selon la localisation du virus :

maladie de la gorge (90% des cas),

larynx,

Voies respiratoires (trachée, bronches).

Localisations plus rares : yeux, peau, plaies, organes génitaux. Par la nature de l'évolution, on distingue la diphtérie typique (membraneuse) et atypique (catarrhale, hypertoxique, hémorragique). Selon le degré de gravité, on distingue les formes légères, modérées et sévères.

Complications possibles diphtérie : chez les jeunes enfants, en raison de la fermeture de la lumière du larynx ou de la trachée avec un film exfolié, elle peut survenir mort subite. Une complication de la maladie est la myocardite, qui peut se développer à la fois après des formes graves et bénignes de diphtérie, mais le plus souvent avec des lésions étendues et un diagnostic tardif. Les complications neurologiques se traduisent par des troubles moteurs, disparaissent généralement après guérison. La complication la plus caractéristique est la paralysie du palais mou, qui se développe à la 3e semaine de la maladie. La voix devient nasale, lorsque la nourriture liquide avalée se déverse par le nez. Parfois, il y a paralysie du nerf oculomoteur. Les réflexes tendineux diminuent, une faiblesse musculaire, un trouble de la coordination apparaissent. Avec des dommages aux muscles du cou et du torse, le patient ne peut pas marcher, tenir sa tête. Une gastrite, une néphrite, une hépatite peuvent se développer.

La prévention de la diphtérie consiste principalement en la vaccination, ainsi qu'en l'isolement des patients et la suppression de la propagation de l'infection. Un patient est considéré comme contagieux tant que l'agent pathogène se trouve sur le site de l'infection. L'isolement est terminé après avoir reçu trois résultats négatifs d'examen bactériologique.

Le travailleur médical doit mener une conversation avec les proches du patient sur la sécurité infectieuse. Il doit leur dire qu'ils doivent allouer un plat séparé au patient et le désinfecter, les plats ne doivent pas entrer en contact avec le plat général. De plus, les personnes en contact avec la personne malade doivent porter un masque hygiénique, effectuer un nettoyage humide quotidien dans la maison avec solution désinfectante, aérez régulièrement la pièce, respectez l'hygiène personnelle.

COQUELUCHE
La coqueluche est une maladie infectieuse aiguë des enfants avec une évolution cyclique et des crises caractéristiques de coqueluche.
L'agent causal de la coqueluche - Bordetella pertussis - petits bâtonnets coccoïdes gram-négatifs aux extrémités arrondies (0,2-0,5 x 0,5-2 microns), colorés bipolaires. Immobile. Le différend ne se forme pas. Ils ont une microcapsule et ont bu. aérobies obligatoires. Ils ont l'antigène O, les antigènes capsulaires.

L'infection est transmise par des gouttelettes en suspension dans l'air. La coqueluche, qui se trouve dans les gouttelettes de crachats et de mucus du patient, lorsqu'il tousse, pénètre dans l'air puis pénètre dans le corps par les voies respiratoires personne en bonne santé. L'infection n'est possible que lors de la communication avec les patients, car Bordetella pertussis meurt rapidement à l'extérieur du corps. Le risque d'infection par les objets environnants est pratiquement éliminé.
Le plus souvent, les enfants de 1 à 5 ans tombent malades, parfois les enfants de moins de 1 an. Chez l'adulte, la maladie est rare. La coqueluche laisse une forte immunité, les récidives sont très rares.
La période d'incubation dure de 2 à 15 jours (5 à 9 jours en moyenne).

Clinique. Au début, il y a une légère toux, s'intensifiant chaque jour. La température monte, l'enfant devient irritable, le sommeil et l'appétit s'aggravent, cette période s'appelle catarrhale, dure jusqu'à 2 semaines. Toutes les manifestations de la maladie continuent de croître; progressivement la santé de l'enfant se détériore, la toux devient plus longue et plus sévère, et à la fin de la deuxième - le début de la troisième semaine, elle devient de nature paroxystique: la maladie passe à la troisième période - spasmodique, qui dure 1 à 5 semaines . Les accès de toux convulsive sont le symptôme principal et constant de la maladie. La toux débute par deux ou trois chocs de toux profonds, suivis d'une série de chocs brefs, ils se succèdent et se terminent par un sifflement profond dû à une constriction convulsive du larynx. Puis la toux recommence. La gravité de la maladie dépend de la durée et de la fréquence des crises. Chez les jeunes enfants, les crises de toux sont longues (jusqu'à 2-3 minutes), consistent en de courts chocs expiratoires sans respiration sifflante. Lors d'une crise, le visage du patient devient rouge, puis acquiert une teinte bleutée. Des larmes apparaissent dans les yeux, parfois des hémorragies se forment dans albuginéeœil, langue dépassant de la bouche, gonflement des veines jugulaires, possible séparation involontaire des matières fécales et de l'urine. L'attaque se termine par l'écoulement de crachats visqueux et souvent par des vomissements. Les crises de toux se répètent de 5 à 30 fois ou plus par jour. Le visage devient gonflé, les paupières gonflent et des hémorragies peuvent apparaître sur la peau du visage. Dans les intervalles entre les attaques de toux, les enfants se sentent tout à fait satisfaisants. Peu à peu, la toux s'affaiblit, les attaques deviennent moins fréquentes - une période de récupération commence, qui dure en moyenne 1 à 3 semaines.

La durée totale de la maladie est de 5 à 12 semaines. Un enfant est considéré comme contagieux dans les 30 jours suivant le début de la maladie. Les vaccinations de masse ont conduit à l'apparition des formes dites effacées de la coqueluche, lorsque la période spasmodique peut être très légère ou totalement absente.
Pathogénèse. Bordetella pertussis se reproduit principalement sur la muqueuse des voies respiratoires. Leur épithélium subit changements dystrophiques et desquamée, des signes de catarrhe se révèlent. Les produits de désintégration de l'agent pathogène (endotoxines) provoquent une irritation des récepteurs nerveux du larynx, des impulsions vont au cerveau et conduisent à la formation d'un foyer d'irritation persistant. En raison de l'abaissement du seuil d'excitation des centres nerveux et des récepteurs, une irritation non spécifique insignifiante suffit à provoquer une crise de toux spasmodique. Une « névrose des voies respiratoires » se développe, qui se manifeste cliniquement par des expirations saccadées qui se succèdent, suivies de respirations profondes convulsives, répétées à plusieurs reprises et se terminant par des sécrétions de crachats visqueux ou des vomissements. La coqueluche chez les nourrissons est particulièrement sévère, ils n'ont pas de quintes de toux spasmodiques, leur équivalent est des crises d'apnée avec perte de conscience et asphyxie.
À l'heure actuelle, grâce à la séroprophylaxie et à la vaccination de masse, la gravité de l'évolution et la morbidité ont considérablement diminué, la mortalité ne dépasse pas les dixièmes de pour cent.

Complications : pneumonie (surtout chez les enfants de 1 à 3 ans), saignements de nez, arrêt respiratoire. Chez le nourrisson et l'enfant affaibli, la coqueluche peut être très difficile : la période catarrhale est courte, parfois une période spasmodique s'installe immédiatement, souvent les quintes de toux entraînent un arrêt respiratoire.
L'issue fatale est désormais rare, principalement chez les nourrissons par asphyxie, pneumonie, dans de rares cas - par pneumothorax spontané.

Agents responsables des infections intestinales

bactéries

Famille des entérobactéries

vibrions

Virus

Rotavirus, Entérovirus

Norovirus, Astrovirus

Calicivirus et autres

Protozoaires

Champignons

CAUSES DES INFECTIONS BACTÉRIENNES INTESTINALES

Famille des entérobactéries

40 genres, plus de 100 espèces

L'accouchement est le plus important pour une personne.

Escherichia (Escherichia),

Salmonelle (Salmonelle),

Shigelle (Shigelle),

Yersinia (Yersinia),

Protée (Protée),

Klebsiella et autres

Dose infectieuse UPB-10⁶- 10⁷ cellules microbiennes

Dose infectieuse de cellules microbiennes PEB- 10²- 10³

Le genre Shigella − Shigella

Famille des entérobactéries, genre Shigella − Shigella "-" G, bâtons immobiles points forts endotoxine, certains types de shigella produisent des exotoxines (shigella Grigorieva-Shiga)

Il existe 4 types de Shigelles :

1. Ch. dysenterie

Agent pathogène contemporain la shigellose sont Ch. Sonnei - Shigella Sonnei

Durabilité

Dans l'environnement extérieur sont préservés

jusqu'à 30 −45 jours ou plus

Bien conservé sur les denrées alimentaires. Dans les produits laitiers multiplier, accumuler (Sh. Sonnei)

Le Shigella Sonne le plus résistant

Ils meurent lorsqu'ils sont bouillis, sous l'influence de 1% de chlore. solutions, UVI, antibiotiques.

Épidémiologie

Source (anthroponose): Malade et Porteur

Voies de transmission : 1) Eau (Shigella Flexner) 2) Nourriture plus souvent Shigella Sonne Main!!! 3) contact-ménage indirect

Porte d'entrée - bouche

Tropisme Shigella - gros intestin distal (rectum et sigma)

Shigella n'entre jamais dans le sang

Shigella sont isolés dans environnement externe avec tabouret

CLINIQUE

Fièvre

phénomènes d'intoxication générale

syndrome de colite

Syndrome de colite m

douleur dans la région iliaque gauche + selles molles (fréquentes et rares) + ténesme - ce sont des douleurs de nature tiraillante dans la région du sacrum et du rectum, apparaissent pendant l'acte de défécation, durent 5 à 10 minutes après et s'accompagnent de fausses pulsions vers le bas

Diagnostic de laboratoire

Excréments à semer sur le groupe intestinal

Sang sur RNGA avec des diagnostics de shigellose.

Traitement: Antibiotiques, Nitrofuranes, Oxyquinolines

Genre Escherichia - escherichia

Escherichia coli - E. coli a été découvert par T. Escherich en 1885. Un représentant normal de la microflore du côlon

Exécute un certain nombre de fonctions utiles

antagoniste des bactéries intestinales pathogènes, des bactéries putréfactives, des champignons du genre Candida

participe à la synthèse des vitamines des groupes B, E, K

décompose partiellement la fibre.

E. coli peut nuire aux humains. Souches opportunistes, vivant dans le gros intestin, avec ID provoquent des maladies purulentes-inflammatoires en dehors du tractus gastro-intestinal cystite, otite, méningite et septicémie. Ces maladies sont appelées escherichiose parentérale. Exister souches définitivement pathogènes d'E. coli- PROVOQUER LA DIARRHÉE (entrer dans le corps de l'extérieur) provoquer des épidémies, escherichiose intestinale.

Agents responsables de l'escherichiose : 1) escherichiose intestinale = maladies infectieuses aiguës caractérisées par des lésions du tractus gastro-intestinal (E. coli absolument pathogène) 2) escherichiose parentérale = maladies infectieuses aiguës en ID, caractérisées par des lésions de tous les organes (souches opportunistes d'E. coli)

Étiologie Famille Escherichia Enterobacteriaceae

E. coli"-" Gram Escherichia coli Possède une structure antigénique complexe

Escherichia sont divisés en 5 catégories

entéropathogène - EPKD

entérotoxigène - ETCP

énergivore - EICP

colle énergétique - EACP

entérohémorragique - EHEC

Mécanisme de transfert− féco-oral

Voies de transmission: 1) nourriture 2) eau 3) contact-ménage indirect

Image clinique: fièvre, vomissements, diarrhée , déshydratation, signes de lésions rénales. La colentérite est l'une des causes de mortalité infantile précoce.

Diagnostic de laboratoire

inoculation de vomi

semer des matières fécales sur le groupe intestinal

sang pour RNHA avec diagnostic d'escherichiose

hémoculture, liquide céphalo-rachidien, urine (avec formes généralisées)

Traitement: antibiotiques

La prévention: mesures sanitaires et hygiéniques.

Genre salmonelle-salmonelle

Famille des entérobactéries Genre Salmonelle Il a > 2,5 mille espèces (sérovars). Les plus pathogènes pour l'homme sont >100 . Ils sont divisés en groupes A, B, C 1, C 2, D.

genre salmonelle : Fièvre typhoïde, paratyphoïde A, paratyphoïde B, paratyphoïde C, salmonellose

Étiologie Salmonella typhi Famille des entérobactéries, genre Salmonella groupe D, Gram "-", bacille aérobie mobile, a une structure antigénique complexe, sécrète une endotoxine

Très résistant : Dans l'eau - jusqu'à 1-5 mois , dans les matières fécales - jusqu'à 25 jours, sur les produits alimentaires - plusieurs jours

Décède à : 100˚C après 3-4 minutes, séchage, UV , Solution à 3% de préparations contenant du chlore

Mécanisme de transmission - féco-oral

tropisme - appareil lymphoïde de l'iléon de l'intestin grêle (plaques de Peyer et follicules solitaires)

Salmonella typhi multiplier, sécréter des endotoxines, toxinémie - phénomènes d'intoxication générale et La bactériémie est toujours

80% se déposent dans le foie, puisqu'il s'accumule bien sur les acides biliaires) S. typhi peut se fixer dans les poumons, dans le cœur, dans les membranes du cerveau Avec la bile, S. typhi pénètre dans les intestins et est excrété par le corps avec les fèces, l'urine et toujours dans le sang

Clinique: fièvre 40−41˚C prolongée, atteinte du SNC (statut typhoïde), atteinte du CCC, éruption cutanée

SNC : statut typhoïde Le patient est léthargique, ment les yeux fermés, est indifférent, répond mal aux questions ou ne répond pas, presque pas de plaintes. Il peut y avoir des hallucinations, un délire silencieux

Diagnostic de laboratoire : 1) Sang pour inoculation pour hémoculture sur bouillon biliaire (milieu de Rappoport), 2) fèces pour inoculation pour coproculture, 3) urine pour inoculation pour culture d'urine, 4) sang pour RNHA avec un diagnosticum de salmonelle combiné

Traitement: Tous les patients sont obligatoirement hospitalisés, Régime, Régime, antibiotiques

Genre Salmonella - salmonelle

Étiologie : Famille des entérobactéries Genre Salmonelle a > 2,5 mille espèces (sérovars). Les plus pathogènes pour l'homme sont> 100. Ils sont divisés en groupes A, B, C 1, C 2, D. Petit bâton de Gram mobile "-".

habite Dans la viande et les produits laitiers, les œufs se reproduisent activement, résistent à la congélation

À ébullition périt immédiatement, sensible aux solutions chlorées à 1 %, aux antibiotiques

Mécanisme− féco-oral

Clinique: Fièvre + phénomènes d'intoxication, syndrome dyspeptique, douleurs abdominales, nausées, vomissements répétés, selles liquides abondantes, flatulences, déshydratation

Le sang peut apparaître sous : FORME SEPTIQUE et FORME TYFOLIKE

Diagnostique: semis de vomi et lavages; matières fécales à semer; sang pour RNGA avec un diagnosticum de salmonelle combiné ; sang pour culture (avec formes généralisées)

Vibrio cholerae Vibrio cholerae

Choléra (formule 30) Il s'agit d'une maladie infectieuse bactérienne anthroponotique aiguë particulièrement dangereuse causée par Vibrio cholerae. Caractérisé par des dommages à l'intestin grêle

Étiologie: "−" Gr. Bactérie - un petit bâton légèrement incurvé en forme de virgule, mobile, a un flagelle. Libère l'exotoxine - cholérogène (détermine la clinique)

durable. Dans l'eau - jusqu'à 1 mois, Sur les fruits et légumes frais - jusqu'à 2 semaines, Dans le corps des crustacés, mollusques et autres, il s'accumule et persiste pendant plusieurs mois.

Mécanisme de transmission - féco-oral

Clinique: Diarrhée abondante (jusqu'à 10 litres par jour) , Fontaine à vomir , Déshydratation à développement rapide

Intoxication alimentaire bactérienne Le BPO est un groupe de maladies qui surviennent lors de la consommation d'aliments contaminés par des microbes et leurs toxines.

BPO polyétiologique

Jusqu'à 500 espèces de microbes opportunistes sont connues

Staphylocoques

streptocoques

Klebsiella

Entérocoques
Séries

Khafnia et autres.

La voie de distribution du BPO est alimentaire.

Facteurs de transmission- solides (saucisses, gelées, œufs, viande, poisson en boite etc.) et liquides (soupes, lait, jus, gelée, kvas, limonade, bière, cocktails, etc.) produits alimentaires qui sont un vivier de bactéries.

CLINIQUE BPO : Syndrome dyspeptique: Vomissements répétés associés à l'alimentation, Lourdeur dans la région épigastrique

exsicose

Peau sèche, muqueuses, langue

Diminution de la turgescence cutanée

Crampes douloureuses dans les muscles du mollet, les muscles abdominaux

Diurèse diminuée

tachycardie, hypotension

Intoxication

Botulisme − cette intoxication alimentaire survient lors de la consommation de produits contenant de la toxine botulique, caractérisée par des lésions système nerveux

Étiologie de Clostridium botulinum

Bâton, à flagelles, sporulant, il en existe 7 types : A, B, C, D, E, F, G

Dangereux pour l'homme types A, B, E

Anaérobie strict

La température de croissance optimale est de 36 C (A, B, C, D, G) ou 28-30 C (E, F).

Produit de l'exotoxine - le poison le plus puissant. Pour un adulte, la dose létale de toxine de type B est de 0,005-0,008 mg Les toxines sont des protéines thermolabiles (détruites à 80 C après 30 minutes, à 100 C - 10-20 minutes). Les spores sont thermostables (elles meurent au bout de 6 à 8 heures lorsqu'elles sont bouillies; lorsqu'elles sont autoclavées à une température de 120 C, elles meurent au bout de 20 à 30 minutes) Les spores tolèrent des concentrations élevées de sel (jusqu'à 14%).

Mécanisme de transmission - féco-oral

L'infection humaine se produit plus souvent par l'utilisation de produits conserves maison (champignons, légumes, poisson, viande)

PRINCIPAUX FACTEURS DE TRANSMISSION

Saucisse, jambon, autres produits fumés, viande en conserve;

Poissons salés, fumés, séchés, poissons en conserve et conserves, en particulier cuisine à la maison;

Légumes et jus de fruits, petits pois en conserve, caviar de courge, légumes en conserve, compotes, etc.

Champignons marinés, salés, frits, surtout dans des bocaux hermétiquement fermés

BOTULOTOXINE - NEUROTOXINE

MOELLE(ARRÊT CARDIAQUE ET RESPIRATOIRE)

NERFS CRÂNIENS(Déficience visuelle, etc.)

PARÉSIE ET ​​PARYSIE DU MUSCLE pharynx et larynx, cœur, muscles intercostaux et diaphragme

CLINIQUE DE BOTULISME

NAUSÉES VOMISSEMENTS

DÉFICIENCE VISUELLE

difficulté à avaler

enrouement de la déglutition

troubles de l'élocution

arrêt respiratoire

Vaincre SSS

CAUSES DES VOIES RESPIRATOIRES (INFECTIONS RESPIRATOIRES)

agent causal de la diphtérie

Résistance aux agents pathogènes

Sensibilité à

- Solutions 10% H 2 O 2

- bouillant, meurt après 1 minute

– antibiotiques

Épidémiologie

Source: malade; bactérioporteur (après une maladie); porteur* (sain)

Voies de transmission : aéroporté; air-poussière; nourriture (par le lait)

Immunité antitoxique

porte d'entrée

muqueuse des voies respiratoires supérieures (nez, pharynx, oropharynx, trachée)

peau, organes génitaux

muqueuse de l'oeil

Prophylaxie spécifique

V1 - 3 mois TPD 0,5 ml je suis

V2 - 4,5 mois TPD 0,5 ml je suis

V3 - 6 mois TPD 0,5 ml je suis

R1 - 18 mois TPD 0,5 ml je suis

R2 - 7 ans ADS-M 0,5 ml s / c sous l'omoplate

R3 - 14 ans ADS-M 0,5 ml s / c sous l'omoplate

Puis tous les 10 ans jusqu'à 54 ans ADS-M

0,5 ml p / c sous l'omoplate.

COQUELUCHE

Coqueluche- aigu BACTÉRIEN ANTHROPONEUX maladie infectieuse caractérisée par une toux spasmodique paroxystique.

Bordetella coqueluche

La prévention

La principale mesure de prévention de la coqueluche est la prophylaxie spécifique (DTP).

Les enfants non vaccinés reçoivent des immunoglobulines humaines anticoquelucheuses normales au contact d'une personne malade.

L'agent causal de la tuberculose pulmonaire est un bacille tuberculeux (bacille de Koch, mycobacterium tuberculosis, mycobacterium tuberculosis, AFB, TB, BC) - un microbe extrêmement agressif et résistant.

Distinguer Mycobacterium tuberculosis humain, bovin Et types d'oiseaux. Pour l'homme, ils sont pathogènes.

Dans les organes touchés par la tuberculose (poumons, système génito-urinaire, ganglions lymphatiques, peau,

os, intestins, etc.)

une inflammation tuberculeuse « froide » spécifique se développe et conduit à la formation de multiples tubercules ayant tendance à se désagréger.

Chlamydia respiratoire

Chlamydia psittaci. Ce type de chlamydia se produit chez les oiseaux, qui peuvent être leurs vecteurs d'infection pour les humains.

Ce type de chlamydia peut provoquer des maladies telles que la pneumonie atypique, l'arthrite, l'encéphalomyocardite et la pyélonéphrite.

La transmission de la chlamydia se produit par des gouttelettes en suspension dans l'air ou de la poussière en suspension dans l'air.

Chlamydia pneumoniae- Il s'agit d'un type de chlamydia qui se transmet d'une personne à l'autre, ce qui peut se produire par des gouttelettes en suspension dans l'air.

· Chlamydophila félis, affecte les animaux, à partir desquels l'infection peut également se produire chez l'homme. Ce type la chlamydia se caractérise par la manifestation fréquente de conjonctivite, tant chez l'homme que chez l'animal.

Super instable

Détruit à des températures inférieures à +25⁰С

Par conséquent, le prélèvement et l'ensemencement du matériau immédiatement à proximité du lit du patient

Meningococcus tropenus dans le nasopharynx

L'inoculation est réalisée sur gélose au sérum

Sources d'infection : malade et porteur

Chemin: Aéroporté

Formes cliniques :

Localisé

le chariot

rhinopharyngite

Généralisé

méningococcémie

méningite

méningo-encéphalite

formes mixtes

Rare

endocardite

· pneumonie

iridocyclite

Diagnostic de laboratoire

Méthode microbiologique (frottis du nasopharynx, liquide céphalo-rachidien, sang)

Méthode sérologique

Diagnostic express de RIF

microscopie du liquide céphalo-rachidien

Traitement: Antibiotiques

méningite à méningocoque

infection méningococcique. forme généralisée. Méningococcémie. ITSH II-III

Éruption cutanée hémorragique le 2e jour après le début de la maladie

La prévention

Identification des malades et des porteurs, leur hygiène

Assainissement des foyers chroniques dans le nasopharynx et le pharynx

image saine vie

Respect du régime sanitaire et épidémiologique

Prophylaxie spécifique

Vaccin MENINGO A+C à partir de 18 mois requis une seule dose de vaccin. La durée de l'immunité est de 3 à 5 ans. L'immunité se développe en 5 jours, atteignant un maximum au jour 10.

Vaccin méningococcique groupe A polyosidique sec Calendrier vaccinal : une fois. Dose de vaccination pour les enfants de 1 an à 8 ans - 0,25 ml; âgés de 9 ans et plus - 0,5 ml. Revaccination après trois ans

streptocoques

Étiologie

Coques à Gram positif du genre Streptococcus de la famille des Streptococcaceae.

selon les propriétés antigéniques, ils sont divisés en 20 groupes : A, B, C, D, etc.

Streptocoques du groupe A, c'est-à-dire Str. les pyogènes dominent dans la pathologie humaine sous forme de chaînes de différentes longueurs (grec Streptos - tordu sous la forme d'une chaîne).

les streptocoques sont stables dans le milieu extérieur.

tolère le séchage et dure des mois.

sous l'influence de désinfectants meurent dans les 15 minutes.

mourir à l'ébullition.

Épidémiologie

Réservoir et source d'infection -

des patients atteints de divers formes cliniques maladies streptococciques aiguës

porteurs de streptocoques pathogènes

Mécanisme de transmission de l'infection - aérosol, Voies de transmission -

aéroporté

alimentaire

contacter le ménage

Facteurs de transmission

articles de soins

nourriture infectée

MALADIES HUMAINES : Maladies suppurées de la peau, du tissu sous-cutané (abcès, phlegmon, etc.); Otite; Sinusite; pneumonie; amygdalite; Scarlatine; Rhumatisme; érésipèle

Suppuration des plaies à la suite d'une infection de la plaie par un instrument, un pansement ou une infection par le porteur.

Symptômes de septicémie

fièvre prolongée avec des frissons puis

fièvre récurrente

symptômes prononcés d'intoxication

éruption cutanée hémorragique sur la peau

abcès dans divers organes et tissus

Agents responsables des infections bactériennes intestinales et respiratoires