L'étude du liquide céphalo-rachidien est nécessaire pour le diagnostic d'un certain nombre de maladies du système nerveux. De plus, il est important de surveiller l'efficacité du traitement et le pronostic de ces maladies. Les résultats de l'étude du liquide céphalo-rachidien doivent être évalués conjointement avec les données d'autres études et, surtout, avec le tableau clinique, car dans de nombreux cas, les modifications du liquide céphalo-rachidien sont générales et non caractéristiques. Une étude ponctuelle est moins importante qu'une étude sur la dynamique de la maladie. Les changements du liquide céphalo-rachidien dans la méningite et d'autres maladies sont présentés dans les tableaux 67, 68.

Languette. 67.Concentration totale de protéines (g / L) dans le LCR lombaire

(d'après Fishman, 1980; cité après E.M. Tsvetanova, 1986)

Tableau 68.Taux de glucose dans le liquide céphalo-rachidien dans diverses maladies, mmol / l(d'après E.M. Tsvetanova, 1986)

Méningite... Selon le nombre de cellules dans le liquide céphalo-rachidien et leur nature, la méningite est divisée en séreuse et purulente. Pour la méningite bactérienne (purulente), une augmentation du nombre de leucocytes dans le liquide céphalo-rachidien est caractéristique de plus de 100 / μl, avec une prédominance de neutrophiles. Avec une bactérioscopie d'un frottis de liquide céphalo-rachidien, l'agent pathogène peut être détecté. Pour confirmer le diagnostic, une culture de liquide céphalo-rachidien est présentée. La méningite séreuse est caractérisée par un nombre accru de lymphocytes.

Avec diverses méningites, la plupart des changements observés dans le liquide céphalo-rachidien sont fréquents et consistent en ce qu'on appelle le syndrome méningé: augmentation de la pression du liquide céphalo-rachidien, pléocytose, réactions protéiques positives, hyperprotéinrachie, hypoglycorchie, hypochlorrachie, augmentation des immunoglobulines.

Méningite purulente... La pression du CSF est augmentée. La liqueur est blanchâtre, trouble ou purulente en raison du grand nombre de cellules. Parfois, le liquide céphalo-rachidien est verdâtre. Après 1 à 2 heures de décantation, un maillage de fibrine grossier se forme en raison de la perte de fibrinogène du plasma sanguin.

La méningite bactérienne en phase exsudative ne diffère pas par le nombre et le type de cellules. La pléocytose se développe très rapidement et est souvent comprise entre 0,66 et 1,6. 10 cellules 9 / L (660-1600. 10 cellules 6 / L). Dans certains cas, il atteint 3,0-4,0. 10 cellules 9 / L (3000-4000.10 cellules 6 / L). Dans la phase exsudative aiguë (premiers jours), la pléocytose est presque toujours neutrophile - les granulocytes coupés prédominent, puis ils sont remplacés par des granulocytes segmentés et hypersegmentés. Leucogramme typique: 90 à 95% des cellules sont des granulocytes neutrophiles et segmentés et 1 à 3% sont des granulocytes coupés. Avec le vieillissement, les graisses sous forme de vacuoles s'accumulent dans les granulocytes neutrophiles.

Dans la phase de prolifération suivante, le nombre total de cellules diminue rapidement. Les modifications dégénératives des granulocytes neutrophiles se traduisent par une hypersegmentation, une pycnose, une vacuolisation, etc. Le nombre de monocytes augmente, ils deviennent plus actifs et se transforment en macrophages, qui attaquent d'abord les bactéries, puis les granulocytes.

En phase réparatrice, les granulocytes disparaissent, les lymphocytes, les monocytes, les plasmocytes, les macrophages apparaissent. Lorsque le nombre de cellules est normalisé, les petits lymphocytes prédominent dans le comptage différentiel.

La teneur en protéines augmente fortement - jusqu'à 2,5-3,0 g / l et même jusqu'à 5-30 g / l. L'augmentation de la quantité de protéines jusqu'aux valeurs limites est observée en même temps que l'augmentation de la pléocytose. À mesure que la pléocytose diminue et que le leucogramme se normalise, la protéine totale diminue. Combinaison haut niveau protéine à faible pléocytose, signe de mauvais pronostic. Les réactions à la globuline sont positives.

La teneur en glucose dans le liquide céphalo-rachidien diminue dès les premiers jours de la maladie et atteint des nombres très faibles (environ 0,832-0,840 mmol / l, et dans certains cas même plus bas). Cela est dû au nombre de cellules. Lorsque le processus passe d'exsudatif à prolifératif, le taux de glucose augmente. Le calcul du rapport LCR / sang pour le glucose est particulièrement révélateur. Même une diminution de celui-ci en dessous de 0,55 est assez informative lorsque ce rapport est compris entre 0,4-0,2, la spécificité de l'indicateur pour le diagnostic de la méningite est d'environ 80% et la sensibilité est de 75%.

Parallèlement au glucose, il est souhaitable d'étudier le lactate et le pyruvate, notamment chez l'enfant. Contrairement à la méningite non bactérienne, la méningite purulente est caractérisée par une augmentation significative des taux de lactate. En général, plus le taux de glucose est bas, plus la concentration de lactate est élevée.

Avec la méningite purulente, une diminution modérée de la quantité de chlore est régulièrement observée (moins prononcée qu'avec la méningite tuberculeuse). Le contenu des autres électrolytes chez les patients atteints de méningite purulente est variable. La concentration de calcium est légèrement réduite, le phosphore et le magnésium inorganiques sont augmentés et le sodium reste dans les limites normales. Les paramètres du LCR du liquide céphalo-rachidien sont modifiés - le pH est déplacé vers des valeurs inférieures, la réserve alcaline est réduite.

Une augmentation du LCR des phospholipides et du cholestérol total peut avoir une certaine importance dans le diagnostic.

LCR avec méningite à méningocoque: trouble, («lait de chaux»), avec pléocytose prononcée (de plusieurs milliers à indénombrables dans 1 μl). Les leucocytes sont neutrophiles, l'augmentation des protéines est modérée (1-10 g / l). La teneur en sucre et en chlorure est légèrement réduite.

LCR avec méningite à pneumocoque: trouble, purulent, vert jaunâtre. Cytose modérée - de 500 à 1500 cellules par μl, nature neutrophile. Teneur en protéines jusqu'à 10 g / l et plus. Les niveaux de sucre et de chlorure sont réduits.

LCR pour la grippe-méningite: augmentation modérée des taux de protéines (jusqu'à 10 g / l) avec pléocytose neutrophile élevée.

L'agent causal de la méningite purulente est détecté par examen bactérioscopique et bactériologique. L'agent causal de la méningite épidémique purulente est le méningocoque. La méningite peut être causée par le streptocoque, le staphylocoque (y compris le staphylococcus pneumoniae), d'autres cocci pyogènes et rarement la levure. Pour le diagnostic de la méningite purulente, l'étude d'un frottis de liquide céphalo-rachidien coloré à Gram est d'une grande importance. Des écouvillons dans les 24 premières heures donnent des résultats positifs dans 80% des cas, mais l'invasion d'au moins 10 5 bactéries est nécessaire pour identifier 1 à 2 cellules dans le champ de vision. Les antigènes bactériens sont également déterminés par agglutination au latex et dosage radio-immunologique. Une méthode de diagnostic de la méningite à méningocoque basée sur une réaction en chaîne par polymérase a été proposée, qui permet un diagnostic précoce, ce qui est particulièrement utile en cas de résultats de culture négatifs.

Méningite tuberculeuse. La pression du liquide céphalo-rachidien est régulièrement augmentée, même avec une évolution favorable de la maladie et une amélioration de la composition cellulaire du LCR. La liqueur est incolore, transparente, parfois légèrement opalescente, rarement xanthochromique. Chez la plupart des patients, un mince maillage de fibrine est trouvé.

La pléocytose est sujette à des fluctuations assez importantes. Dans les premiers jours de la maladie, il est de 100 à 300. 10 cellules 6 / l, se développe rapidement et atteint les chiffres maximums le 5-7e jour de la maladie - jusqu'à 800. 10 cellules 6 / l, mais dépasse rarement 1000. 10 6 / l. La nature de la cytose au début de la maladie est lymphocytaire-neutrophile, plus tard - lymphocytaire. Avec une exacerbation du processus, la neutrophilie augmente et avec un processus chronique, la lymphocytose augmente.

La teneur en protéines du LCR est toujours augmentée et dépend de la phase du processus (0,5-5,0 g / l). Une augmentation de sa concentration commence plus tôt qu'une augmentation des leucocytes (et d'autres changements pathologiques) et la protéine disparaît (avec récupération) plus tard. Ainsi, chez une grande partie des patients, une dissociation protéine-cellule est observée. Les réactions à la globuline sont positives.

Le même symptôme constant est une diminution des chlorures, qui survient tôt, tient ferme. Il existe un parallélisme entre l'hypochlorarchie et l'hyperprotéinarchie. Le contenu des autres électrolytes est dans les limites normales. Les principaux paramètres de l'état acido-basique sont légèrement modifiés (acidose métabolique).

La détection de mycobacterium tuberculosis dans le LCR (dans le film de fibrine) est décisive dans le diagnostic de la méningite tuberculeuse. Cependant, la fréquence de leur détection dans le LCR (par des méthodes bactérioscopiques) dépasse rarement 30 à 40%. L'analyse du liquide céphalo-rachidien par réaction en chaîne par polymérase pour le diagnostic de la méningite tuberculeuse est beaucoup plus efficace.

Méningite séreuse... Une légère augmentation de la pression du CSF est caractéristique. Liquide incolore. Le nombre de cellules dans certains types de méningite séreuse est différent. Dans la plupart des cas, la pléocytose est insignifiante (30-200. 10 6 / l). Avec la méningite causée par les virus Coxsackie, la pléocytose est assez élevée 300-700. 10 6 / l, avec herpès zoster - faible ou absent. Il n'y a pas de corrélation entre la pléocytose et la gravité de la maladie.

Le cytogramme est caractérisé par une phase neutrophile à passage rapide, souvent insaisissable, après laquelle une lymphocytose apparaît (au 2-3ème jour). Ce dernier est également typique de la phase de récupération.

La quantité de protéines totales est légèrement (0,5-0,8 g / l) ou modérément augmentée. Les augmentations de protéines plus élevées sont rares. Une dissociation cellule-protéine est parfois observée. Le rapport albumine / globuline est modifié. Le film de fibrine est rare. Avec la méningite virale séreuse répétée, ainsi que la présence de lymphocytes dans le liquide céphalo-rachidien, un nombre important de cellules plasmatiques est trouvé. La microflore, en règle générale, n'est pas détectée.

Le taux de glucose est souvent normal, une légère diminution du glucose n'est constatée que chez une petite proportion de patients, alors que la concentration en lactate est toujours normale. Cela distingue la méningite séreuse des méningites purulentes.

LCR avec méningite oreillons: cytose lymphocytaire transparente, incolore (jusqu'à 1000 cellules dans 1 μl) avec une légère augmentation (ou normale) de la teneur en glucose et chlorures.

Écoulement lent du liquide céphalo-rachidien, ou impossibilité de l'obtenir par ponction, xanthochromie, décalage entre la gravité de l'état du patient et la composition du liquide céphalo-rachidien, les symptômes de coagulation massive du liquide céphalo-rachidien correspondent à des formes bloquées de méningite.

Encéphalite et myéloencéphalite... Les modifications du liquide céphalo-rachidien dans l'encéphalite dépendent de la nature du processus inflammatoire, de sa localisation, de la présence d'une combinaison de lésions de la substance et des membranes de la tête et moelle épinière, à partir du stade de la maladie.

Encéphalite épidémique... Les données sur la composition du LCR dans cette maladie sont plutôt contradictoires, ce qui est apparemment associé à un polymorphisme important de l'évolution clinique de l'encéphalite.

La liqueur est souvent transparente, incolore, on observe moins souvent de la xanthochromie et de l'opacité. Au début de la maladie, une pléocytose modérée est le plus souvent notée avec une prédominance de lymphocytes - jusqu'à 40. 10 6 / l, moins souvent jusqu'à 100. 10 6 / l (avec forme méningée jusqu'à 100-200. 10 6 / l.).

Technique de bactérioscopie «goutte épaisse»

Une «goutte épaisse» est préparée en cas de: suspicion de paludisme, fièvre récurrente, trypanosomiase, filariose, chez les patients fébriles prolongés.

Technique... La peau du doigt est essuyée avec de l'alcool et percée d'une lance stérile ou d'une aiguille d'injection épaisse. Si le sang coule mal, le patient est invité à faire plusieurs mouvements vigoureux de la main et à masser légèrement le doigt.

La première goutte de sang saillante est essuyée avec du coton sec, puis le doigt est tourné avec une perforation vers le bas et touché avec une lame de verre dégraissée jusqu'à la deuxième goutte à 2-3 endroits. Des gouttes d'un diamètre de 5 mm doivent être appliquées sur la lame. Chaque goutte est enduite d'une autre lame de verre (ou aiguille) en un disque uniforme et épais d'un diamètre de 10 à 15 mm. L'épaisseur du disque doit être telle que le type de journal puisse être lu à travers. Des frottis trop épais se fissurent et tombent derrière la vitre. Les impressions sont séchées à température ambiante pendant au moins 2 à 3 heures et sans fixation préalable, elles sont colorées selon Romanovsky-Giemsa pendant 30 à 45 minutes. La goutte peinte est rincée à l'eau du robinet et séchée en position verticale. Parmi les éléments façonnés, dans ce cas, seuls les leucocytes et les plaquettes sont préservés (les érythrocytes ne sont pas visibles en raison du lessivage de l'hémoglobine à la suite de la coloration).

Préparer un frottis sanguin fin. Les indications: augmentation de la température corporelle de nature intermittente, anémie, hypertrophie de la rate, suspicion de paludisme, malaise chronique, vivant dans une zone d'endémie ou récent départ (d'une semaine) de celle-ci.

La première goutte de sang de l'annulaire de la main gauche est retirée avec un coton-tige sec. La goutte de sang en saillie touche la surface inférieure de la lame de verre de sorte que la goutte, légèrement plus grande que la tête d'une épingle, soit à une distance de 1,5 à 2 mm de son bord étroit. Ensuite, la lame de microscope est retournée et prise dans la main gauche, et le verre dépoli est placé avec la main droite à un angle de 45 ° par rapport au premier (avec une inclinaison vers la goutte) et attendez que le sang se répande le long du bord du verre dépoli jusqu'au coin formé par les deux verres. Avec un léger mouvement, appuyez sur le verre taillé, déplacez-le vers la gauche sur la glissière, sans atteindre 1-1,5 cm du bord. Le frottis est séché et envoyé au laboratoire.

La sortie des convalescents après la fin du cycle complet de traitement étiotrope est possible en présence de 2-3 résultats négatifs d'un frottis ou d'une goutte épaisse pour la présence de plasmodium paludéen. Les reconvalescents doivent suivre un régime pendant 3 à 6 mois, exclure le stress mental pendant une période de 6 mois.

Le LCR est un liquide céphalo-rachidien essentiel au fonctionnement du système nerveux central. L'examen en laboratoire des liquides est l'une des méthodes de diagnostic les plus importantes. Sur la base des résultats, un diagnostic est posé et un traitement est prescrit. Le LCR avec méningite vous permet d'établir le degré de développement de la maladie et l'état du corps.

Le LCR est un liquide céphalo-rachidien ou céphalo-rachidien (LCR). C'est un fluide biologique qui contrôle le fonctionnement du système nerveux. La recherche en laboratoire comprend plusieurs étapes:

1. Préanalytique. Le patient est préparé, le matériel est prélevé par ponction et les échantillons sont livrés au laboratoire.
2. Analytique. Conduire une recherche.
3. Post-analytique. Les données reçues sont déchiffrées.

La qualité de l'analyse dépend de la bonne mise en œuvre de chacune des étapes. Le LCR commence à se former dans le plexus des vaisseaux des ventricules du cerveau. Dans le même temps, de 110 à 160 ml de fluide peuvent circuler dans le corps d'un adulte dans les espaces sous-arachnoïdiens. Dans ce cas, 50 à 70 ml de liquide peuvent se trouver dans le canal rachidien. Il est formé en continu à un débit de 0,2 à 0,8 ml par minute. Cet indicateur dépend de la pression intracrânienne. Pour frapper, environ 1000 ml de liquide céphalo-rachidien peuvent être formés.

Un échantillon de liquide céphalo-rachidien est obtenu par une ponction lombaire à travers le canal rachidien. Les premières gouttes de liquide sont retirées et le reste est collecté dans deux tubes à essai. Le premier est un centrifuge pour l'analyse chimique et générale du liquide céphalo-rachidien. Le deuxième tube est stérile et est utilisé pour l'analyse bactériologique du liquide céphalo-rachidien. Sur un formulaire spécial, le spécialiste indique non seulement le nom et le patronyme du patient, mais également le diagnostic et la tâche de l'analyse.

La méningococcémie se caractérise non seulement par une évolution sévère de la maladie, mais également par la présence de substances toxiques dans le sang qui affectent tous les organes et systèmes du corps. C'est pourquoi, parallèlement à l'étude du liquide céphalo-rachidien, un test sanguin est prescrit.

Indicateurs de décodage

Le liquide céphalo-rachidien en l'absence de troubles et de diverses maladies est incolore et transparent.

Dans le cas où une variété de bactéries et d'autres micro-organismes pathogènes sont présents dans le liquide céphalo-rachidien, il acquiert une couleur gris-vert. Dans ce cas, des leucocytes sont également trouvés.

L'érythrochromie, dans laquelle le liquide céphalo-rachidien devient rouge, est causée par la présence d'hémorragies. Également installé en cas de lésion cérébrale.

Dans les cas où des processus inflammatoires commencent à se développer dans le corps, le liquide céphalo-rachidien devient de couleur jaune-brun, les produits de dégradation de l'hémoglobine sont tracés dans la composition. En médecine, cette condition est appelée xanthochromie. Mais il existe également un faux type, lorsqu'un changement de nuance du liquide se produit à la suite d'une utilisation prolongée de médicaments.

Dans de rares cas, le liquide céphalo-rachidien est vert. Ceci est souvent observé avec une méningite purulente ou un abcès cérébral. Lorsqu'un kyste éclate, lorsque son contenu pénètre dans les voies du liquide céphalo-rachidien, il devient brun.

L'opacification d'un liquide peut se produire lorsqu'il contient des cellules sanguines ou des micro-organismes. La cytose des composés protéiques rend la liqueur opalescente.

La densité du liquide céphalo-rachidien est de 1,006 à 1,007. En cas de développement d'un processus pathologique affectant la muqueuse du cerveau ou d'un traumatisme au crâne, la densité relative augmente à 1,015. Mais avec l'hydrocéphalie, elle commence à décliner.

Lorsqu'une teneur accrue en fibrinogène est établie, la formation d'un caillot ou d'un film fibreux est observée. Habituellement, ce processus est provoqué par la méningite tuberculeuse.

LCR pour la méningite purulente

Avec la méningite purulente, le liquide céphalo-rachidien n'est pas homogène. Une caractéristique distinctive de cette forme de la maladie est que le nombre de cellules commence à augmenter rapidement. Si vous soupçonnez une forme purulente de pathologie, un examen en laboratoire du liquide céphalo-rachidien doit être effectué au plus tard une heure après le prélèvement.

Le liquide biologique est trouble et peut avoir une teinte verdâtre, blanc laiteux ou xanthochomique. Dans l'étude, le liquide céphalo-rachidien contient un grand nombre de neutrophiles et le nombre d'éléments formés varie dans de larges plages.

Une évolution favorable de la pathologie est indiquée par une diminution du nombre de neurophiles et une augmentation du taux de lymphocytes dans le liquide céphalo-rachidien. Mais avec une corrélation qui s'exprime assez clairement, les différences entre la pléocytose et la gravité de la méningite purulente peuvent ne pas être établies. La gravité du processus pathologique est établie par la nature de la cytose. Il peut également y avoir des cas dans lesquels il y a une légère pléocytose. Selon les scientifiques, cela est dû à un blocage partiel de l'espace sous-arachnoïdien.

Avec une forme purulente de méningite, la protéine est augmentée, mais avec l'assainissement du liquide céphalo-rachidien, elle commence à diminuer. Un grand nombre de composés protéiques dans le liquide céphalo-rachidien est observé le plus souvent en pathologie sévère. Dans les cas où une augmentation de sa quantité est déjà établie pendant la période de récupération, cela indique la présence de complications intracrâniennes. Un pronostic défavorable est également établi avec une combinaison de pléocytose et de taux élevés de protéines.

La méningite purulente se caractérise également par des modifications des paramètres biochimiques. Le taux de glucose est abaissé à 3 mmol / L et moins. Une augmentation des taux de glucose dans le liquide céphalo-rachidien est considérée comme un signe favorable.

LCR pour la méningite tuberculeuse

Un test de laboratoire pour le contenu des bactéries dans la méningite tuberculeuse donne toujours un résultat négatif. Le pourcentage de détection du bacille tuberculeux dans le liquide céphalo-rachidien augmente avec une analyse plus approfondie. Avec cette maladie, des précipitations sont observées dans les 12 à 24 heures suivant la procédure d'échantillonnage. Le sédiment ressemble à un maillage de toile d'araignée de fibrine, dans certains cas, il peut être sous forme de flocons. Les micro-organismes pathogènes peuvent ne pas être détectés dans le liquide céphalo-rachidien, mais leur présence dans les sédiments est établie.

Le liquide céphalo-rachidien avec méningite purulente est incolore et transparent. La cytose est observée dans un large éventail et dépend du stade de développement de la pathologie. Le nombre de cellules dans le liquide augmente constamment si un traitement étiotropique n'est pas effectué. Avec la ponction répétée, qui est effectuée un jour après la première procédure, et l'étude du matériau, une diminution du nombre de cellules est notée.

Le liquide contient un grand nombre de lymphocytes. Un signe défavorable est la présence d'un nombre important de monocytes et de macrophages dans le liquide céphalo-rachidien.

Une caractéristique distinctive de la méningite tuberculeuse est une variété de composition cellulaire. En plus des lymphocytes, l'étude établit la présence de neutrophiles, de lymphocytes géants et d'autres cellules.

Dans le liquide céphalo-rachidien avec méningite tuberculeuse, la protéine est augmentée et son indicateur varie de 2 à 3 g / l. La quantité de substances protéiques augmente jusqu'à la pléozztose et ne commence à diminuer qu'après sa diminution.

Dans l'étude du liquide céphalo-rachidien, une diminution du glucose à 1,67-0,83 mmol / l est observée. Dans certains cas, il y a une diminution de la concentration de chlorures dans le liquide céphalo-rachidien.

LCR pour la méningite à méningocoque

Dans la méningite à méningocoque, l'examen bactériologique du liquide céphalo-rachidien est une méthode précise pour établir la croissance d'organismes pathologiques. L'étude simultanée du liquide céphalo-rachidien et du liquide céphalo-rachidien donne un résultat positif dans 90% des cas si le patient a été examiné le premier jour après l'hospitalisation. Le troisième jour du développement de la maladie, le pourcentage de micro-organismes dans le liquide céphalo-rachidien est réduit à 60% chez les enfants, chez les adultes, il peut être complètement absent.

La méningite à méningocoque se développe en plusieurs étapes:

1. Augmentation de la pression intracrânienne.
2. Détection d'une cytose neutrophile légère.
3. Développement de certains changements caractéristiques de la forme purulente de la méningite.

C'est pourquoi dans un cas sur quatre, lors de l'examen du liquide céphalo-rachidien dans les premières heures du développement de la maladie, il n'est pas caractérisé par des écarts par rapport à la norme.

Avec un traitement mal effectué, sur une période de temps, on observe l'apparition d'un type purulent de liquide céphalo-rachidien, la teneur en substances protéiques et une augmentation de la pléocytose neutrophile. La teneur en protéines du liquide céphalo-rachidien reflète le degré de développement de la pathologie. Avec un traitement approprié, la pléocytose diminue et est remplacée par une cytose lymphocytaire.

LCR pour la méningite séreuse

Dans le cas d'une méningite séreuse, le liquide céphalo-rachidien est transparent, il y a une légère pléocytose lymphocytaire. Dans certains cas sur stade initial développement de la pathologie, une pléocytose neutrophile est observée. Cela indique une évolution sévère de la maladie et se caractérise par un mauvais pronostic.

Dans l'étude du liquide céphalo-rachidien en cas de méningite séreuse, un léger excès de normes protéiques est noté, mais le plus souvent les indicateurs sont normaux. Dans un certain groupe de patients, une diminution des substances protéiques est observée, ce qui est dû à une diminution de l'hyperproduction de liquide céphalo-rachidien.

Avec la méningite, l'étude du liquide céphalo-rachidien est l'une des méthodes de diagnostic les plus informatives. Les résultats de l'analyse vous permettent d'évaluer l'état du patient, de déterminer le pronostic et le schéma thérapeutique

Le LCR lombaire est normal.

Tableau 17

Méningite purulente

Méningite séreuse

Méningite tuberculeuse.

Encéphalite épidémique.

Lésion cérébrale traumatique

Tumeur du SNC.

1) rouge a) norme

3) jaune c) stagnation du sang

d) méningite purulente.

1) norme a) 0,033

4. Termes relatifs à l'inflammation:

d) arachnoïdite

e) méningite.

2) Les réactions de Pandey b) Samson

d) acide sulfosalicylique

e) azur-éosine.

2) cytose b) dans la chambre de comptage

d) Nonne-Apelta.

Date de publication: 2014-11-02; Lire: 16554 | Violation du droit d'auteur de la page

Le liquide céphalo-rachidien est impliqué dans la nutrition des cellules cérébrales, dans la création de l'équilibre osmotique dans les tissus cérébraux et dans la régulation du métabolisme dans les structures cérébrales. Le liquide céphalo-rachidien transporte diverses molécules régulatrices qui modifient l'activité fonctionnelle de différentes parties du système nerveux central.

Maintient une certaine concentration de cations, d'anions et de pH, ce qui garantit une excitabilité normale du SNC (par exemple, les changements de concentration de Ca, K, le magnésium modifient la pression artérielle, la fréquence cardiaque).

Introduction.

Le liquide céphalo-rachidien (liquide céphalo-rachidien, liquide céphalo-rachidien) est un liquide qui circule constamment dans les ventricules du cerveau, les voies du liquide céphalo-rachidien, l'espace sous-arachnoïdien (sous-arachnoïdien) du cerveau et de la moelle épinière

Le rôle du liquide céphalo-rachidien dans l'activité vitale du système nerveux central est important. Le liquide céphalo-rachidien protège le cerveau et la moelle épinière du stress mécanique, maintient une pression intracrânienne constante et une homéostasie hydroélectrolytique. Soutient les processus trophiques et métaboliques entre le sang et le cerveau.

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1. Liquide céphalo-rachidien (LCR), sa composition, ses fonctions, ses voies de circulation.

1. La composition du liquide céphalo-rachidien (LCR).
2. Voies de circulation du liquide céphalo-rachidien (LCR).

Université médicale d'État de Karaganda

Département d'anatomie.

Sujet: Circulation du liquide céphalo-rachidien.

Terminé: élève du 246e groupe de l'OMF

Kosilova E.Yu.

Vérifié par: professeur G.I. Tugambaeva

Karaganda 2012.

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Le LCR lombaire est normal. Chez les personnes en bonne santé, l'alcool obtenu par ponction lombaire est un liquide incolore et transparent, comme l'eau, légèrement alcalin (pH 7,35-7,4) avec une densité relative de 1,003-1,008. Contient 0,2-0,3 g / l de protéines; 2,7 à 4,4 mmol / l de glucose; 118-132 mmol / l de chlorures. L'examen microscopique révèle 0 à 5 cellules dans 1 μl (principalement des lymphocytes).

Dans un certain nombre de maladies du système nerveux central, le liquide céphalo-rachidien a des propriétés similaires, ce qui a permis de distinguer trois syndromes de laboratoire du liquide céphalo-rachidien pathologique: syndrome du liquide céphalo-rachidien séreux, syndrome du liquide céphalo-rachidien purulent et syndrome du liquide céphalo-rachidien hémorragique (tableau 17).

Tableau 17

Les principaux syndromes du liquide céphalo-rachidien pathologique

Méningite purulentepeuvent être causés par des méningocoques, des streptocoques et d'autres cocci pyogènes. Souvent, il se développe comme une complication de l'otite moyenne purulente, avec des blessures au crâne. Au deuxième ou troisième jour de la maladie, une pléocytose prononcée apparaît (jusqu'à 2000-3000 106 / l), qui augmente très rapidement. La liqueur devient trouble, purulente. En position debout, un film fibrineux grossier se forme. La grande majorité des éléments formés sont des neutrophiles. La teneur en protéines augmente fortement (jusqu'à 2,5-3,0 g / l et plus). Les réactions à la globuline sont positives. La teneur en glucose et en chlorure est réduite dès les premiers jours de la maladie.

Méningite séreusepeut provoquer des mycobactéries tuberculeuses, des virus Coxsackie et ECHO, des oreillons, de l'herpès, etc. La forme la plus grave de méningite séreuse est la méningite tuberculeuse.

Méningite tuberculeuse.Une augmentation de la pression du liquide céphalo-rachidien est un signe caractéristique. Normalement, le liquide céphalo-rachidien est libéré à un taux de 50 à 60 gouttes par minute, avec une pression accrue, le liquide céphalo-rachidien s'écoule dans un courant. Le liquide est souvent transparent, incolore, parfois opalescent. Chez la plupart des patients, un mince maillage fibrineux s'y forme. La cytose au plus fort de la maladie atteint 200106 / l et plus, les lymphocytes prédominent. Le taux de protéines est augmenté à 0,5-1,5 g / l. Les réactions à la globuline sont positives. La concentration de glucose et de chlorures est nettement réduite. La détection de mycobacterium tuberculosis dans le film fibrineux est décisive dans le diagnostic de la méningite tuberculeuse.

Encéphalite épidémique.Le liquide céphalo-rachidien est souvent transparent, incolore. La pléocytose est modérée, jusqu'à 40106 / l, de nature lymphoïde. Les taux de protéines sont normaux ou légèrement élevés. Les réactions à la globuline sont faiblement positives.

Lésion cérébrale traumatique... L'un des principaux signes de lésions cérébrales traumatiques est un mélange de sang dans le LCR (couleur rouge d'intensité variable). Un mélange de sang peut être le symptôme d'autres lésions du SNC: rupture d'un anévrisme des vaisseaux cérébraux, accident vasculaire cérébral hémorragique, hémorragie sous-arachnoïdienne, etc. Le premier jour après l'hémorragie, le liquide après centrifugation devient incolore, le deuxième jour, une xanthochromie apparaît, qui disparaît après 2-3 semaines. L'augmentation de la teneur en protéines dépend de la quantité de sang qui s'écoule. Avec des hémorragies massives, la teneur en protéines atteint 20-25 g / l. Une pléocytose modérée ou sévère se développe avec une prédominance de neutrophiles, qui sont progressivement remplacés par des lymphocytes et des macrophages. La normalisation du LCR se produit 4 à 5 semaines après la blessure.

Tumeur du SNC.Les modifications du liquide céphalo-rachidien dépendent de l'emplacement de la tumeur, de sa taille et du contact avec le liquide céphalo-rachidien. Le liquide peut être incolore ou xanthochromique si l'espace sous-arachnoïdien est bloqué. La teneur en protéines augmente légèrement, mais avec le blocage du liquide céphalo-rachidien, les tumeurs de la moelle épinière, une forte augmentation de la teneur en protéines est révélée, les tests de globuline sont positifs. La cytose ne dépasse pas 30106 / l, principalement lymphoïde. Lorsque la tumeur est localisée loin des voies du liquide céphalo-rachidien, le LCR peut rester inchangé.

5.4. QUESTIONS DE CONTRÔLE AU CHAPITRE "ETUDE DU FLUIDE CEREBROSPINAL"

Faites correspondre les éléments dans les colonnes. Un élément de la colonne de gauche correspond à un seul élément de la colonne de droite.

1. La quantité de liquide céphalo-rachidien (ml), qui:

1) produit par jour a) 8-10

2) circule simultanément b) 15-20

3) enlevé par ponction c) 100-150

2. La couleur du liquide céphalo-rachidien dans des conditions normales et pathologiques:

1) rouge a) norme

2) incolore b) hémorragie sous-arachnoïdienne (1er jour)

3) jaune c) stagnation du sang

d) méningite purulente.

1) norme a) 0,033

2) tumeur de la moelle épinière b) 0,2-0,3

2.4 Méthodes de recherche en laboratoire sur le liquide céphalo-rachidien

Termes pour l'inflammation:

1) cerveau a) pléocytose

2) dure-mère b) accident vasculaire cérébral

3) arachnoïde c) encéphalite

d) arachnoïdite

e) méningite.

5. Réactifs utilisés pour:

1) comptage de la cytose a) sulfate d'ammonium

2) Les réactions de Pandey b) Samson

3) déterminer la quantité de protéine c) acide carbolique

d) acide sulfosalicylique

e) azur-éosine.

6. Le type prédominant d'éléments cellulaires dans le liquide céphalo-rachidien dans les maladies du système nerveux central:

1) neutrophiles a) méningite tuberculeuse

2) érythrocytes b) méningite purulente

c) hémorragie (premier jour).

7. Méthodes de dosage dans le liquide céphalo-rachidien:

1) le rapport des fractions protéiques a) avec l'acide sulfosalicylique

2) cytose b) dans la chambre de comptage

3) la quantité de protéines c) dans les préparations colorées

d) Nonne-Apelta.

Date de publication: 2014-11-02; Lire: 16555 | Violation du droit d'auteur de la page

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Catalogue de produits

Kit d'analyse clinique de l'urine n ° FSR 2010/09509 du 17.12.2010
Acidité (pH) (1000 déf.), Glucose (1000 déf.), Cétones (1000 déf.), Bilirubine (400 déf.), Urobilinoïdes (1000 déf.), Protéine générale: - définition qualitative. (1000), - déf. Quantitatif (330)

Examen microscopique (nombre et structure morphologique des éléments cellulaires)

Le nombre et la structure morphologique des éléments cellulaires sont essentiels pour établir la nature des processus inflammatoires dans le cerveau et ses membranes.

Les méningites purulentes et séreuses (méningo-encéphalite) se différencient par la nature des modifications du liquide céphalo-rachidien. Méningite séreuse (méningo-encéphalite), dans laquelle le liquide céphalo-rachidien est transparent, parfois légèrement flou, opalescent; le nombre d'éléments cellulaires est passé à 500 - 600 pour 1 μl, les lymphocytes prédominent.

Méningite purulente (méningo-encéphalite), dans laquelle le nombre de leucocytes dépasse 0,5 - 0,6 * 109 / l et peut atteindre 20 * 109 / l et plus. La liqueur incolore, transparente ou opalescente doit être spécialement étudiée afin d'identifier le film de fibrine («maillage») spécifique de la méningite tuberculeuse, qui peut se former dans un tube à essai après 12 à 24 heures.

Très souvent, des bacilles tuberculeux sont trouvés au microscope dans un tel film.

EXAMEN MICROSCOPIQUE DU LIQUOR

Avec la méningite, la méningo-encéphalite, la thrombose septique des sinus cérébraux, les modifications du liquide céphalo-rachidien sont inflammatoires.

Le nombre d'éléments cellulaires (principalement les neutrophiles) augmente considérablement dans une plus grande mesureque la teneur en protéines augmente - dissociation cellulaire-protéine.

Dans les processus pathologiques accompagnés d'un œdème cérébral, d'une augmentation de la pression intracrânienne et conduisant au blocage des voies du liquide céphalo-rachidien, une augmentation significative de la teneur en protéines avec un nombre légèrement augmenté ou normal d'éléments cellulaires (dissociation protéine-cellule) est plus caractéristique.

De tels rapports sont observés dans les tumeurs cérébrales à manifestation aiguë, les grands hématomes épiduraux et sous-duraux et certains autres processus pathologiques qui provoquent un œdème et une luxation du cerveau.

À la suite de l'examen microscopique des frottis de liquide céphalo-rachidien, il n'est pas toujours possible de déterminer l'agent causal de la méningite (bactéries, champignons, protozoaires, cellules tumorales) - dans 35 à 55% des cas. Ainsi, le rôle de la microscopie dans l'établissement de l'étiologie des lésions inflammatoires des méninges est limité.

Cela vaut également pour les possibilités de diagnostic bactériologique de l'étiologie de la méningo-encéphalite, des abcès cérébraux et de la thrombose septique des sinus cérébraux. La teneur en sucre dans le liquide céphalo-rachidien diminue dans de nombreux processus pathologiques en raison d'une diminution de son transport à travers la barrière hémato-encéphalique.

"Urgences en neuropathologie", BS Vilensky

La méningite est une maladie cérébrale dangereuse qui peut entraîner une invalidité et, en l'absence de soins médicaux, la mort. Étant donné que le liquide céphalo-rachidien dans la méningite modifie ses propriétés, le médecin, après l'avoir examiné, peut poser un diagnostic précis et prescrire immédiatement le traitement nécessaire. Le liquide céphalo-rachidien est pris avec une ponction lombaire (ponction). Il n'y a pas lieu d'avoir peur de cette procédure, car elle aide à choisir la méthode de traitement la plus efficace.

Le liquide céphalo-rachidien contrôle la fonctionnalité du système nerveux. Pour l'obtenir, le médecin donne au patient une ponction lombaire. Fonctions CSF:

• protéger le cerveau des dommages et des facteurs mécaniques;
• maintenir une pression optimale à l'intérieur du crâne;
• pour favoriser les processus métaboliques entre le cerveau et les fluides corporels;
• évacuer les produits métaboliques;
• faire fonctionner les parties du cerveau.

Le volume total de liquide céphalo-rachidien varie de 140 à 270 cc. cm... Il est formé par sécrétion de cellules situées dans les connexions vasculaires des ventricules du cerveau. Environ 700 cm3 sont produits chaque jour. voir liquide céphalo-rachidien.

Indicateurs normaux

Normalement, le liquide céphalo-rachidien a les indicateurs suivants:

• densité - de 1,005 à 1,009;
• la pression doit être comprise entre 100 et 200 millimètres de colonne d'eau;
• il ne devrait y avoir aucune coloration;
• cytose (pour 1 microlitre): liquide ventriculaire - jusqu'à 1, liquide cisternal - jusqu'à 1, liquide lombaire - dans 2-3);
• indice alcalin - de 7,31 à 7,33;
• protéines totales - de 0,16 à 0,33 grammes par litre;
• indicateur de glucose - de 2,8 à 3,9 mmol par litre;
• chlore (ions) - 120-128 millimoles.

La méningite est une indication absolue de la ponction lombaire. Cette procédure est interdite si elle est présente:

• gonflement sévère du tissu cérébral (la procédure peut faire beaucoup de mal);
• une forte augmentation de la pression du liquide céphalo-rachidien;
• la présence d'une grande formation à l'intérieur du cerveau;
• hydropisie.

La réalisation d'une procédure de ponction pour l'hydrocéphalie et en cas de poussée de pression à l'intérieur du crâne peut conduire à une condition où un morceau de tissu cérébral s'étend dans l'ouverture de l'occiput. Cela perturbe le travail des centres les plus importants de soutien à la vie humaine.

Lors de la ponction, la personne est allongée sur le côté, incline la tête vers la poitrine et mène à l'estomac avec les jambes pliées au niveau de l'articulation du genou. Cette position assure une accessibilité optimale au site de ponction. Il est situé entre les 3ème et 4ème vertèbres dans le bas du dos. Il n'y a plus de moelle épinière à cet endroit.

De l'alcool est appliqué sur le site de ponction, un anesthésique est injecté sous la peau. La peau est percée d'une aiguille spéciale avec une pointe. S'il est inséré correctement, le liquide céphalo-rachidien commence à ressortir à travers l'aiguille.

Caractéristiques de l'analyse

Le liquide céphalo-rachidien avec méningite est examiné selon certaines règles. Les premières gouttes ne tombent pas dans le tube à essai et sont soigneusement retirées, car elles contiennent un mélange de sang. Le liquide doit être dans un tube à essai stérile et chimiquement propre. Il est collecté dans deux récipients: l'un est envoyé pour une analyse chimique et clinique générale, et l'autre pour une analyse bactériologique.

Tous les échantillons de LCR sont soigneusement protégés contre la surchauffe et le refroidissement. Pour identifier les corps bactériens, ils sont en outre réchauffés.

L'analyse des liquides est réalisée en plusieurs étapes:

• évaluation de la couleur, du volume, mesure de la densité relative;
• comptage des cellules dans un échantillon (pour 1 ml);
• examen microscopique de l'échantillon;
• examen cytologique de l'échantillon coloré;
• analyse biochimique;
• microscopie.

Écarts par rapport aux indicateurs normaux - vidéo

En présence de maladies cérébrales, le liquide céphalo-rachidien modifie ses caractéristiques:

• Si des micro-organismes pathogènes y sont présents, il devient gris verdâtre. Un grand nombre de leucocytes se trouvent dans le liquide.
• La couleur rouge du liquide céphalo-rachidien indique la présence de globules rouges dans celui-ci. Cela se produit avec des lésions inflammatoires intenses ou après une blessure.
• Avec le développement de processus inflammatoires dans le corps, le liquide céphalo-rachidien devient jaune et même brun, les produits de décomposition de l'hémoglobine s'y trouvent. Cette condition est appelée xanthochromie.

• Une fausse coloration du liquide céphalo-rachidien est également possible. Cela se produit avec l'utilisation prolongée de certains médicaments.
• La couleur verte du liquide céphalo-rachidien se produit avec une inflammation purulente de la membrane cérébrale.
• La percée du kyste le colore d'une teinte sombre.
• Avec la cytose des éléments protéiques, le liquide céphalo-rachidien devient opalescent.
• Un processus douloureux dans les membranes du cerveau augmente la densité du liquide céphalo-rachidien à 1,015.
• La quantité accrue de fibrinogène favorise la croissance de la fibrose et des caillots de film. Habituellement, de tels phénomènes se produisent au cours du développement du processus tuberculeux.

Parfois, des enzymes se trouvent dans le liquide céphalo-rachidien. Normalement, il devrait contenir peu d'enzymes. Une augmentation de ces substances peut indiquer une activité cérébrale altérée.

Dans la méningite, compter le nombre de cellules microbiennes est d'une importance particulière.... Ce numéro est essentiel pour déterminer un diagnostic précis et sélectionner une méthode de traitement. Les méthodes de comptage suivantes sont utilisées:

• détermination du nombre de cellules colorées par la méthode de Romanovsky Giemsa ou Nokhta);
• comptage des éléments CSF à l'aide des caméras Fuchs et Rosenthal. En son absence, une caméra Goryaev est utilisée.

L'augmentation des cellules dans le liquide céphalo-rachidien pendant la méningite est appelée pléocytose. Il est souvent diagnostiqué lors d'états inflammatoires. Ce phénomène est le plus prononcé dans la forme tuberculeuse de la méningite.

La coloration avec la solution de Samson permet de différencier avec précision les cellules microbiennes et autres. Avec la méningite, le nombre de lymphocytes, neutrophiles, monocytes, éosinophiles et basophiles augmente. Le médecin s'intéresse au nombre de tous ces éléments.

Une fuite lente de liquide céphalo-rachidien, l'impossibilité de l'obtenir, une couleur prononcée, un écart entre l'état grave du patient et la composition du liquide, une coagulation prononcée du liquide céphalo-rachidien suggèrent que le patient développe des variétés bloquées de méningite.

La présence de cellules atypiques dans le liquide, tout en conservant sa transparence et l'absence d'augmentation de la teneur en protéines, ne confirme pas le diagnostic de méningite. Le patient est référé pour des recherches supplémentaires, car ce signe peut indiquer la progression du processus malin du cerveau.

La liqueur dans ce cas est hétérogène. Une caractéristique du processus douloureux est que le nombre de cellules et de micro-organismes pathologiquement modifiés augmente rapidement dans le liquide céphalo-rachidien. Si le patient est suspecté de développer une méningite purulente, son étude générale doit être réalisée au plus tard 60 minutes après la ponction lombaire.

Le liquide dans le canal rachidien avec la méningite purulente est généralement opaque, de couleur verte ou laiteuse. Des études en laboratoire confirment la croissance des neutrophiles, la dispersion des indicateurs de tous les éléments formés.

Si le nombre de neutrophiles dans le liquide céphalo-rachidien est considérablement réduit, cela indique que l'issue de la maladie est favorable. L'analyse du liquide céphalo-rachidien dans la méningite aide à déterminer la gravité du processus pathologique.

En présence de formations purulentes, la quantité de protéines augmente, mais avec un assainissement rapide, elle commence à diminuer. La combinaison de pléocytose et de protéines élevées indique un mauvais pronostic pour la méningite.

Avec une variété purulente de la maladie, il y a une diminution du glucose dans le liquide céphalo-rachidien... Si sa quantité augmente, cela indique une régression de la maladie.

Les indicateurs de laboratoire des tests pour les micro-organismes dans le type tuberculeux de méningite ne montrent pas de résultats positifs. Une étude plus approfondie du liquide céphalo-rachidien permet de détecter la présence de l'agent pathogène dans celui-ci.

Des précipitations peuvent être remarquées au plus tôt 12 heures après l'analyse. Le sédiment ressemble à un maillage de fibrine sous forme de toiles d'araignée ou de flocons. On y trouve un grand nombre de mycobacterium tuberculosis.

Dans un processus tuberculeux, le liquide céphalo-rachidien reste transparent, sans couleur perceptible. La cytose est dans une gamme assez large et diffère selon le stade de la méningite. En l'absence de traitement étiotropique, le nombre de cellules augmente toujours. Des prélèvements répétés de liquide céphalo-rachidien après le début du traitement indiquent une diminution du nombre de cellules.

Une caractéristique du développement de la pathologie est la présence de lymphocytes dans le liquide céphalo-rachidien. Si le niveau de monocytes et de macrophages augmente, c'est un mauvais signe. Dans le liquide céphalo-rachidien, les neutrophiles et les lymphocytes géants peuvent être trouvés en grand nombre. Les protéines atteintes de cette pathologie augmentent généralement, leur valeur peut atteindre 3 grammes par litre.

L'indicateur de glucose dans le liquide céphalo-rachidien dans la méningite tuberculeuse chute fortement à 0,8 mmol. Parfois, l'indice de chlorure diminue également. Un indicateur favorable est une augmentation du niveau de ces indicateurs de liquide céphalo-rachidien.

L'examen bactérien du liquide céphalo-rachidien est obligatoire pour établir le type d'agent pathogène. Si l'analyse a été effectuée le premier jour après l'hospitalisation, dans presque tous les cas, des micro-organismes pathologiques sont trouvés. Au 3ème jour du développement de la maladie, le nombre de microbes est considérablement réduit.

Les modifications du liquide céphalo-rachidien passent par plusieurs étapes:

• augmentation de la pression intracrânienne;
• développement d'un type de cytose neutrophile;
• l'apparition de changements indiquant le développement d'une variété purulente de méningite.

Si le traitement de la méningite n'est pas effectué ou se passe mal, des bactéries se trouvent dans le liquide céphalo-rachidien du patient. La quantité de protéines et de neutrophiles augmente. Plus il y a de protéines, plus la maladie est prononcée.

Dans la forme pneumococcique de la méningite, le liquide est trouble, purulent, devient parfois vert. Le nombre de neutrophiles est modéré. Les protéines peuvent représenter jusqu'à 10 grammes par litre ou même plus.

Dans la méningite séreuse, le liquide céphalo-rachidien est généralement clair avec peu de lymphocytes. Au stade initial de la maladie, il y a une certaine accumulation de neutrophiles. il indique une évolution compliquée de la maladie et indique généralement un mauvais pronostic de méningite.

Le plus souvent, les indicateurs protéiques fluctuent dans les limites normales. Chez certains patients, la quantité de cette substance dans le liquide céphalo-rachidien diminue légèrement, ce qui est dû à une augmentation de la production de liquide céphalo-rachidien. La pléocytose n'est augmentée qu'en cas de méningite provoquée par un virus de type Coxsackie. Avec l'herpès, au contraire, il est presque absent.

Au stade de la récupération, le patient a une lymphocytose. Dans les cas bénins, il est noté le troisième jour de la maladie. Dans la méningite séreuse causée par le virus des oreillons, le liquide céphalo-rachidien est généralement clair, sans couleur. La présence de lymphocytes y est détectée et le niveau d'ions chlorure et de glucose augmente légèrement.

L'examen du liquide céphalo-rachidien avec méningite est obligatoire: c'est le seul moyen de déterminer la présence d'une inflammation des méninges chez un patient et de choisir le traitement le plus approprié. N'ayez pas peur des dommages à la moelle épinière, car il n'y en a pas du tout sur le site de ponction. Après avoir reçu le matériel biologique, l'assistant de laboratoire l'examine immédiatement. Cela doit être fait le plus rapidement possible, car certaines formes de méningite progressent rapidement et chaque seconde est précieuse pour que le patient se rétablisse.

La méningite est une inflammation de la muqueuse du cerveau et de la moelle épinière. Distinguer la leptoméningite - inflammation des membranes molles et arachnoïdiennes, arachnoïdite - inflammation de la membrane arachnoïdienne et pachyméningite - inflammation de la dure-mère. En pratique, le terme «méningite» désigne principalement la leptoméningite.

La méningite est connue depuis l'époque d'Hippocrate, mais cette maladie reste un problème sérieux pour la phthisiologie, malgré la présence d'un puissant arsenal d'antituberculeux. Même dans les pays développés, le taux de mortalité par méningite tuberculeuse reste élevé et varie de 15 à 32,3%. Personnes touchées en âge de travailler, pour la plupart sans emploi. Les résultats de traitement insatisfaisants sont dus aux difficultés de diagnostic, à la détection tardive et à la gravité de la maladie. Les erreurs de diagnostic sont souvent le résultat d'une évolution atypique de la maladie. Dans certains cas, la méningite tuberculeuse est traitée comme une maladie non tuberculeuse, qui, à la suite d'un traitement inapproprié, conduit au développement de formes compliquées sévères de méningite et prédétermine un pronostic défavorable. Un hypo- et un surdiagnostic de la maladie sont notés. Nous avons observé 40 patients âgés de 14 à 68 ans, qui ont été admis à des moments différents au dispensaire régional de la tuberculose de Minsk. Chez 15 patients, ce diagnostic s'est avéré erroné, chez 15 autres longtemps la méningite n'a pas été établie et la maladie a été interprétée comme une pneumonie, une grippe, une sinusite, un typhus, une pyélonéphrite, etc.

À notre avis, les principales causes d'erreurs de diagnostic sont l'ignorance des symptômes d'irritation des méninges, une interprétation incorrecte des changements de liquide céphalo-rachidien, «douceur» de ces changements, l'incertitude de l'état méningé du patient, en particulier ceux qui ont reçu un traitement anti-inflammatoire.

Étiologie et pathogenèse.L'agent causal de la maladie - Mycobacterium tuberculosis (MBT) a été isolé du liquide céphalo-rachidien en 1898. La maladie est enregistrée tout au long de l'année, mais plus souvent pendant la période hiver-printemps. La méningite tuberculeuse est une maladie pathogénique secondaire, c.-à-d. pour son apparition, il est nécessaire d'avoir une lésion tuberculeuse précoce dans le corps. Selon D.S. Futera, E.V. Prokhorovich, seulement chez 3% des patients décédés de méningite, les études cliniques et pathologiques n'ont pas réussi à établir l'objectif principal. Ce dernier peut être à différents stades de développement: nécrose caséeuse fraîche, foyer encapsulé ou pétrifié.

Parfois, la méningite est la première manifestation clinique de la tuberculose, la seule localisation d'un processus tuberculeux actif. Cependant, dans 70% des cas, la maladie s'accompagne d'un processus pulmonaire (le plus souvent disséminé), qui est généralement détecté en même temps que la tuberculose des méninges. Avec la tuberculose fibrocaverneuse, la méningite est relativement rare - dans 4,4 à 5,9% des cas.

La méningite tuberculeuse est généralement une méningite basilaire, c.-à-d. localisé principalement dans la pie-mère de la base du cerveau. Son développement se déroule en deux étapes. La première étape - les plexus vasculaires des ventricules du cerveau sont affectés de manière hématogène avec la formation d'un granulome spécifique en eux. Les plexus choroïdes sont la principale source de formation de liquide céphalo-rachidien. Avec l'endothélium capillaire et les méninges, ils servent de substrat anatomique de la barrière hémato-encéphalique. La deuxième étape est la propagation liquorogénique de l'infection, lorsque le MBT à travers le flux de liquide céphalo-rachidien se dépose à la base du cerveau, infecte la pie-mère et provoque une réaction allergique aiguë dans les vaisseaux, qui se manifeste cliniquement par un syndrome méningé aigu.

Pathomorphologiela méningite tuberculeuse aiguë, non traitée, se caractérise par les caractéristiques suivantes. Les changements sont les plus prononcés à la base du cerveau et sont de nature diffuse: la lésion se propage de l'intersection des nerfs optiques en avant vers la zone lobes frontaux et en arrière jusqu'à la moelle allongée. La localisation du processus dans la région du cerveau interstitiel et de la glande pituitaire provoque des dommages aux nombreux centres végétatifs importants situés ici. Parallèlement à l'inflammation séreuse-fibrineuse de la pie-mère, on peut trouver des tubercules, dont le nombre et la taille varient considérablement, ainsi que des modifications des vaisseaux de la pie-mère et de la substance cérébrale telle que l'endopérivasculite. Ces changements peuvent provoquer une nécrose des parois des vaisseaux sanguins, une thrombose et une hémorragie, ce qui entraîne une violation de l'apport sanguin à une certaine zone de la substance cérébrale. Une inflammation spécifique peut se propager aux membranes et à la substance de la moelle épinière. Très souvent, en particulier chez les jeunes enfants, une hydrocéphalie sévère est observée.

Le tableau pathologique de la méningite tuberculeuse traitée avec des médicaments modernes est très différent de celui décrit ci-dessus. Les changements dans la région de la base du cerveau sont limités, la composante exsudative de l'inflammation n'est pas clairement exprimée. Les changements prolifératifs avec tendance à former des cicatrices et des adhérences prédominent.

Symptomatologie... Dans la symptomatologie de toute méningite dans le tableau clinique de la maladie, les signes suivants apparaissent: 1) syndrome méningé, qui est directement lié au processus pathologique de la pie-mère; 2) paralysie des racines spinales et des nerfs crâniens; 3) symptômes d'irritation et de perte du cerveau.

Le syndrome méningé, à son tour, se compose de deux symptômes: des maux de tête et des contractures. Le mal de tête est généralement très intense, au point d'intolérance; augmente sous l'influence d'influences extérieures (bruit, lumière) ou de mouvement et s'accompagne de vomissements sans nausée, sans tension, d'un courant. Deux facteurs jouent le rôle principal dans le mécanisme des céphalées: 1) irritation toxique par le processus inflammatoire des racines des nerfs trijumeau et vague passant par la pie-mère; 2) accompagnant généralement la méningite, une augmentation de la pression intracrânienne due à une hypersécrétion de liquide céphalo-rachidien, conduisant à une hydrocéphalie. Les vomissements sont causés par une irritation directe ou réflexe du nerf vague et de ses noyaux situés au bas du ventricule IV, ou du centre des vomissements dans la substance réticulaire de la moelle allongée.

Le deuxième symptôme permanent de la méningite - la contracture - est également causé par une irritation des racines par le processus inflammatoire et une augmentation de la pression du liquide céphalo-rachidien, qui déborde de l'espace sous-arachnoïdien. Les contractures sont l'expression d'une activité accrue de l'appareil réflexe de la moelle épinière, qui protège les racines de l'irritation mécanique. L'irritation des racines de la moelle épinière entraîne une augmentation du tonus des muscles du cou, du tronc et de l'abdomen, provoquant une raideur de la nuque, un opisthotonus et une rétraction abdominale.

Cliniquement, la présence de contractures est déterminée par deux symptômes caractéristiques de la méningite: les muscles de la nuque raide et le symptôme de Kernig.

La raideur de la nuque est un symptôme précoce et persistant de la méningite. Les mouvements de la tête ne sont pas libres: le patient "protège" sa tête. Une tentative de plier passivement la tête vers la poitrine permet à l'examinateur de capter la tension des muscles qui étendent la tête. La rigidité de l'occiput se manifeste par le rejet caractéristique de la tête; toute tentative de changer cette position fixe et de plier la tête provoque une douleur intense.

Décrit par V.M. Kernig en 1884, le symptôme qui a reçu son nom est l'incapacité de redresser la jambe au niveau de l'articulation du genou lorsqu'elle est pliée au niveau des articulations de la hanche et du genou. Si une tentative est faite pour plier la jambe dans l'articulation de la hanche avec le genou étendu, le patient la fléchit par réflexe dans l'articulation du genou. Couché sur le dos, un patient atteint de méningite garde généralement les jambes pliées au niveau des articulations de la hanche et du genou. Le symptôme de Kernig est positif chez 80 à 90% des patients atteints de méningite tuberculeuse; plus fréquent chez les enfants.

Les symptômes de Brudzinski sont moins constants. Distinguer le symptôme supérieur de Brudzinsky (avec une flexion passive de la tête du patient vers l'avant, il y a une flexion «protectrice» des jambes dans les articulations de la hanche et du genou); symptôme de Brudzinsky inférieur ou controlatéral (avec flexion passive d'une jambe dans la hanche et extension dans l'articulation du genou, le patient fléchit involontairement l'autre jambe). Chez les jeunes enfants, le symptôme de la pendaison de Lesage est déterminé. Si vous soulevez un enfant souffrant de méningite sous les aisselles, il plie ses jambes au niveau des articulations de la hanche et du genou et les fixe dans cette position; un enfant en bonne santé fléchit et étend ses jambes librement.

Le symptôme méningé s'accompagne de:

- haute température;

- dissociation entre pouls et température (bradycardie avec température élevée et tachycardie avec normal), arythmie, fluctuations de la pression artérielle;

- troubles du rythme respiratoire (arrêt de la respiration, décalage entre la respiration thoracique et abdominale, respiration de Cheyne-Stokes);

- troubles vasomoteurs (dermo-graphisme aigu - «trait méningé de Trousseau», changement fréquent de pâleur et rougeur du visage - «taches de Trousseau»);

- troubles de la sécrétion (augmentation de la transpiration et de la salivation);

- hyperesthésie des organes sensoriels - intolérance au bruit, conversation forte, lumière vive. Les patients préfèrent s'allonger les yeux fermés, essayer de ne pas parler, répondre aux questions en monosyllabes. L'hyperesthésie générale de la peau se trouve généralement au plus fort du processus de méningite. Chez certains patients, il passe assez rapidement, chez d'autres, il dure tout au long de la maladie;

- troubles de la sphère mentale: léthargie aux premiers stades avec symptômes d'amnésie rétrograde (ou, au contraire, agitation psychomotrice, principalement chez les alcooliques - symptôme de Gaie-Wernicke) avec confusion ultérieure (au fur et à mesure de la progression de la maladie) et passage au coma.

Syndromes de fondation.En premier lieu en termes de fréquence des lésions des nerfs crâniens dans la méningite tuberculeuse est le nerf oculomoteur. En cas de paralysie de ce nerf, des symptômes tels que ptose, pupille dilatée (mydriase), strabisme divergent sont observés; le globe oculaire du côté sain est droit et du côté affecté, il est tourné vers l'extérieur et légèrement vers le bas. De plus, on note une diplopie et une paralysie de l'accommodation, parfois une exophtalmie.

Le deuxième plus fréquent est la paralysie de la paire VI - le nerf abducens. Avec sa défaite, un strabisme convergent se produit, l'incapacité de tourner le globe oculaire vers l'extérieur, une double vision en yeux, surtout en regardant vers le muscle affecté, parfois des étourdissements et une position forcée de la tête.

La paralysie périphérique du nerf facial doit être considérée comme la troisième en fréquence, ce qui entraîne une forte asymétrie du visage. Le côté affecté est en forme de masque, les plis du front et les plis nasogéniens sont lissés, la fissure palpébrale est plus large, l'angle de la bouche est abaissé. Lorsque le front est plissé du côté de la paralysie, aucun pli ne se forme, lorsque la fente de l'œil est fermée, elle ne se ferme pas (lagophtalmie - «œil de lièvre»). Une paralysie centrale des muscles faciaux est souvent observée, qui peut être associée à une hémiplégie. Avec la paralysie centrale, les muscles faciaux supérieurs ne sont pas affectés.

Parfois, il y a paralysie de la paire XII du nerf hypoglosse - le nerf moteur de la langue. La paralysie périphérique ou la parésie de la moitié correspondante de la langue se développe avec une atrophie et un amincissement musculaire. En sortant la langue de la bouche, elle s'écarte vers la lésion.

L'implication de ces quatre nerfs crâniens dans le processus pathologique est facilement diagnostiquée et forme une image du soi-disant syndrome de base, caractéristique du tableau neurologique de la méningite tuberculeuse. De plus, il y a souvent des modifications du fond d'œil (tubercules choroïdiens tuberculeux, mamelons congestifs, névrite optique ou atrophie optique). De telles lésions sont diagnostiquées par un ophtalmologiste; dans chaque cas de méningite tuberculeuse, un examen spécial approprié est nécessaire.

Outre les symptômes ci-dessus de la méningite tuberculeuse, il existe des troubles cliniques associés à l'implication de la substance cérébrale dans le processus pathologique (aphasie, hémiparalyse ou hémiparésie d'origine centrale). Ces lésions sont basées sur une endartérite progressive. vaisseaux cérébraux avec leur oblitération, conduisant à une ischémie avec un ramollissement ultérieur de la partie correspondante du cerveau et des lésions de la voie pyramidale avec l'apparition de signes pyramidaux (réflexes pathologiques absents dans les conditions physiologiques chez les personnes en bonne santé).

Distinguer les réflexes pathologiques extenseurs et flexion.

Réflexes pathologiques d'extension:

1) Réflexe de Babinsky. Irritant la peau de la semelle avec une aiguille émoussée ou le manche d'un marteau à percussion, chez les personnes ayant un tractus pyramidal affecté, elles obtiennent: a) une flexion dorsale pouce, b) divergence en éventail des autres. La présence d'un seul de ces composants est également considérée comme un symptôme positif, en particulier la flexion dorsale du pouce;

2) Le réflexe d'Oppenheim. En appuyant sur le pouce sur la surface interne de la jambe inférieure, lorsque le chemin pyramidal est endommagé, la flexion dorsale du pouce est trouvée. La pression est la plus efficace dans le tiers inférieur de la jambe, mais il est préférable d'appuyer avec le pouce sur toute la jambe. Ce réflexe est courant dans la méningite;

3) le réflexe de Gordon. Lorsque les muscles du mollet sont comprimés, une extension réflexe du pouce ou de tous les doigts est notée;

4) Le réflexe de Schaefer. Lorsque le tendon d'Achille est pressé, le pouce est étendu.

Réflexes pathologiques de flexion:

1) Réflexe de Rossolimo. Des coups courts avec les doigts de la main examinant la pulpe des phalanges terminales des orteils II-V du pied du patient provoquent une flexion plantaire rapide des doigts;

2) le réflexe Joukovski-Kornilov. Un coup court avec un marteau à percussion au milieu de la semelle provoque une flexion plantaire de tous les orteils;

3) Réflexe de Mendel-Bekhterev. Battre avec un marteau à percussion sur la surface latérale du dos du pied à la base des os métatarsiens III-IV provoque une dorsiflexion II-V inhabituelle lorsque le tractus pyramidal est endommagé doigts et plantaire.

Avec la méningite, les troubles végétatifs sont fortement exprimés, en fonction de l'implication des centres végétatifs supérieurs de la formation réticulaire et de la région diencéphalique dans le processus. Ces troubles se manifestent par des arythmies du pouls, une incohérence du nombre de battements de pouls à la température, un faible remplissage du pouls, associés à des fluctuations de pression. Le rythme et la profondeur de la respiration sont également perturbés. Dans les cas graves, les troubles dyspnoétiques atteignent la respiration de Cheyne-Stokes.

Le tableau clinique.Une variété de symptômes de la méningite tuberculeuse est associée au polymorphisme des changements pathomorphologiques. En fonction de la prévalence de certains manifestations cliniques il existe trois formes principales de la maladie: la méningite basilaire, la méningo-encéphalite et la méningite spinale. Au cours de la méningite tuberculeuse, trois périodes (stades) peuvent être distinguées: prodromique, période d'irritation, période de parésie et de paralysie (stade paralytique). Dans cette dernière période, une méningo-encéphalite ou une forme spinale de la maladie survient généralement.

L'expérience a montré que chez la plupart des patients, sur la base des données d'un seul état neurologique, il est impossible d'établir l'étiologie du syndrome méningé. Cela est particulièrement vrai pour les patients inconscients lorsqu'un examen neurologique détaillé n'est pas possible. Par conséquent, il est conseillé de construire une méthode de diagnostic de la méningite tuberculeuse basée sur des idées sur sa pathogenèse. Si un patient présentant un complexe de symptômes méningés dans le corps révèle un processus tuberculeux actif, pulmonaire ou extrapulmonaire, le médecin a le droit de diagnostiquer une méningite tuberculeuse et est obligé de procéder à un traitement approprié. La méningite tuberculeuse chez l'adulte s'accompagne d'un processus tuberculeux actif dans d'autres organes dans 90% des cas (dans 80% - pulmonaire), par conséquent, lors de l'admission d'un patient, quelle que soit la gravité de la maladie, un examen radiographique des poumons est nécessaire.

La méningite tuberculeuse se distingue de la méningite d'une autre étiologie par un début progressif avec un prodrome assez long, dans lequel il y a une période de changement de l'état mental du patient, au bord de la norme et de la pathologie. Cela concerne principalement les changements de comportement: apathie ou, au contraire, irritabilité, colère; mal de tête le soir. L'état général d'une personne n'est presque pas perturbé, il n'arrête même pas ses activités professionnelles et est traité avec des remèdes maison. Mais l'augmentation des maux de tête lui fait voir un médecin le 3-4ème jour. Un médecin généraliste diagnostique une grippe ou un catarrhe des voies respiratoires supérieures et prescrit un traitement approprié à domicile. En raison du manque d'effet, le malade rend visite au même médecin quelques jours plus tard. L'écart entre l'intensité des céphalées et un état général satisfaisant conduit parfois à l'hypothèse d'une frontalite ou d'une sinusite, et le patient est référé à un oto-rhino-laryngologiste. La thérapie prescrite par l'oto-rhino-laryngologiste n'a également aucun effet. Le mal de tête grandit état général s'aggrave, la température corporelle devient fébrile; les tentatives de continuer le mode actif (marche) provoquent des évanouissements. La détérioration de l'état du patient oblige à inviter un médecin à son domicile et la présence d'un syndrome méningé prononcé et, ce qui est particulièrement caractéristique, la symptomatologie accompagnant des lésions des nerfs crâniens conduit au diagnostic correct.

Dans de rares cas (en particulier chez les jeunes enfants), la méningite est aiguë; parfois, il survient après une grave blessure au crâne.

Forme basilaire. La plupart des patients (environ 70%) développent la maladie progressivement. Dans la période prodromique, un malaise général, une fatigue accrue, une perte d'appétit, une irritabilité, une somnolence, une diminution de l'intérêt pour l'environnement se révèlent, chez les enfants - larmoiement, apathie, maux de tête intermittents, qui s'intensifient sous la lumière vive et le bruit. La température corporelle pendant cette période peut être subfébrile, il y a parfois des vomissements «gratuits», une tendance à la rétention des selles. Le pouls au début de la maladie peut être peu fréquent (bradycardie). La période prodromique dure 1 à 4 semaines. Dans cette période, il est rarement possible de poser un diagnostic correct.

Dans la période d'irritation (8-14 jours), il y a une forte augmentation de tous les symptômes de la période prodromique. La température corporelle monte à 38-39 ° C ou plus, l'intensité du mal de tête augmente, qui devient constante, souvent localisée dans la région frontale ou occipitale. Des vomissements apparaissent. Chez les jeunes enfants, il survient dans de nombreuses maladies, mais dans la méningite, il s'agit d'un symptôme persistant et très précoce. Les vomissements peuvent être causés par des médicaments ou de la nourriture, mais le plus souvent, ils surviennent soudainement, sans nausée préalable, parfois avec un changement de position du corps. Pour la méningite tuberculeuse, les vomissements «fontaine» sont typiques. La diminution de l'appétit atteint une anorexie complète, une somnolence et une augmentation de la léthargie générale. La conscience est supprimée. La bradycardie est remplacée par la tachycardie, la pression artérielle augmente. La constipation apparaît sans ballonnements. La méningite est caractérisée par un abdomen scapulaire rétracté. On note une photophobie, une intolérance au bruit, une hyperesthésie cutanée accrue, des troubles végétatifs-vasculaires sous forme de dermographisme rouge persistant, des taches rouges apparaissant spontanément et disparaissant rapidement (taches de Trusso) sur le visage et la poitrine.

À la fin de la première semaine de la maladie, des symptômes méningés positifs légers apparaissent - raideur de la nuque, symptômes de Kernig et de Brudzinsky. L'intensité des symptômes méningés augmente progressivement et, au début ou au milieu de la deuxième semaine de la maladie, avec une raideur significativement prononcée des muscles occipitaux, le patient est allongé la tête renversée en arrière, en position penchée. Lorsque vous essayez de plier la tête contre votre poitrine, vous ressentez une vive douleur.

Dans la deuxième période, des symptômes de lésions des nerfs crâniens apparaissent. Les nerfs oculomoteurs et abducens (paires III et VI) sont les plus souvent touchés. Les modifications du fond de l'œil se manifestent d'abord sous la forme de mamelons congestifs, puis de névrite optique. Les patients se plaignent d'une sensation de flou, de «brouillard» devant les yeux lors de la lecture ou de l'examen d'objets. Avec la progression du processus, il peut y avoir une diminution de l'acuité visuelle jusqu'à la cécité complète. Le nerf trijumeau est rarement affecté, le plus souvent il y a une lésion du nerf facial (paire VII). Le dysfonctionnement de la branche cochléaire de la paire de nerfs VIII se manifeste sous la forme d'une sensation de bruit, plus souvent par une diminution, rarement par une perte auditive complète. Les troubles des fonctions vestibulaires se traduisent par des étourdissements, une sensation de «chute» et une démarche instable. Avec la progression de la méningite tuberculeuse et la propagation du processus à la région du cervelet et de la moelle allongée (à la fin de la deuxième ou de la troisième période), les nerfs bulbaires sont impliqués (paires IX, X et XII - glossopharyngien, vague et sublingual). Dans ces cas, il y a des difficultés à avaler ou à s'étouffer en mangeant, un discours aphonique ou dysarthrique, un hoquet, des troubles du rythme respiratoire et du pouls, une glossoplégie et un certain nombre d'autres symptômes. La conscience est confuse, il y a une léthargie prononcée.

À la fin de la deuxième période de la maladie, qui dure environ une semaine, le patient se couche la tête renversée en arrière, les yeux fermés, les jambes sont tirées vers l'estomac, l'estomac est tiré, les muscles abdominaux sont tendus. Pour le diagnostic de méningite, la disparition ou la perversion des réflexes tendineux est très importante: l'absence d'abdomen, de genou Parfois, au contraire, les réflexes tendineux augmentent.

Méningoencéphalite. La troisième période terminale de la méningite tuberculeuse dure également environ une semaine (15-24 jours de maladie). Cette période est caractérisée par la prédominance des signes d'encéphalite (méningo-encéphalite). Selon E.Yu. Stukalina et al., La moitié des 34 patients atteints de méningite observés avaient un tableau clinique de méningo-encéphalite. Dans ces cas, le processus inflammatoire de la pie-mère se propage à la substance cérébrale (par contact ou périvasculaire), des symptômes focaux apparaissent. La conscience est complètement perdue, il peut y avoir des convulsions, le pouls est fortement augmenté. Il y a une violation du rythme de la respiration, la respiration de Cheyne-Stokes est notée. Une hyperthermie (jusqu'à 41 ° C) ou, à l'inverse, une baisse de la température corporelle inférieure à la physiologie est souvent observée. Des troubles de la sensibilité, de la parésie et de la paralysie apparaissent. La paralysie se développe généralement dans un type central et est de nature spastique.

Chez les jeunes enfants, on trouve également une hyperkinésie, dont la fréquence et la nature dépendent de la propagation du processus dans le mésencéphale et le diencéphale et de la perturbation des connexions normales entre les formations sous-corticales touchées et le cortex cérébral. Ils peuvent être unilatéraux ou bilatéraux, avoir le caractère de choréoathétose ou de mouvements choréomyocloniques. L'hyperkinésie précède parfois l'apparition de la paralysie, et cette association est dans la plupart des cas défavorable au pronostic. Avec la progression de la maladie, l'épuisement se développe, des escarres apparaissent en raison d'une violation de la fonction trophique du système nerveux. La mort survient avec les phénomènes de paralysie des centres respiratoires et vasomoteurs.

Forme de la colonne vertébrale la méningite est relativement rare. Cela commence généralement par des symptômes de lésions des membranes molles du cerveau. Plus tard, au cours de la deuxième ou de la troisième période, des douleurs de type bardeau apparaissent dans la colonne vertébrale, la poitrine et l'abdomen, en raison de la propagation du processus au segment radiculaire des nerfs spinaux sensibles. Ces douleurs sont parfois très intenses et dans certains cas mal maîtrisées même par les médicaments. Les douleurs radiculaires sont les premiers symptômes du blocage développé du liquide céphalo-rachidien. Cette complication est plus fréquente chez les jeunes enfants atteints de méningite tuberculeuse sévère et d'initiation tardive du traitement.

Avec l'évolution progressive de la maladie, des troubles de la fonction des organes pelviens apparaissent: au début, difficulté à uriner et constipation persistante, plus tard - incontinence urinaire et fécale. Il existe également des troubles du mouvement sous forme de monoparésie, de paraparésie ou de paralysie flasque.

Etude CSF. Dans le diagnostic de la méningite tuberculeuse, la ponction lombaire et l'examen du liquide céphalo-rachidien sont d'une grande importance. Déjà dans la première période de la maladie, des changements dans le liquide céphalo-rachidien peuvent être détectés. Avec la méningite basilaire, le liquide céphalo-rachidien est transparent, incolore, s'écoule sous une pression accrue - en gouttes fréquentes ou en courant. La pression du liquide céphalo-rachidien atteint parfois 300-500 mm d'eau. Art. (la norme est de 50 à 150 mm); la teneur en protéines augmente (de 0,6 à 1,5-2 g / l, la norme est de 0,2-0,5 g / l); cytose de 100 à 600 cellules par mm 3 (la norme est de 3 à 5 lymphocytes dans 1 mm3). La pléocytose au début de la maladie est mixte - neutrophile-lymphocytaire, devient plus tard lymphocytaire. Diminution des taux de glucose (normal - 2,50-3,89 mmol / l) et de chlorures (normal - 120-150 mmol / l). La teneur en glucose est particulièrement importante: plus l'indicateur est bas, plus le pronostic est sérieux. Lorsque le liquide s'y trouve, un délicat film caractéristique en forme de toile d'araignée tombe; les réactions protéiques de Pandey et Nonne - Apelta sont positives. La méningite tuberculeuse est typique de la formation d'un film fibrineux (perte de protéines grossières) sous la forme d'une toile d'araignée légère ou sous la forme d'un entonnoir. Le film est formé après 12 à 24 heures de repos du liquide céphalo-rachidien dans le tube à essai. Le liquide céphalo-rachidien est également examiné par inoculation sur le MBT et la flore non spécifique. Mycobacterium tuberculosis au cours des années précédentes a été trouvé dans le liquide céphalo-rachidien chez 40 à 80% des patients, maintenant ils sont rarement détectés (dans 5 à 10% des cas). La présence de changements inflammatoires dans le liquide céphalo-rachidien est l'une des conditions indispensables au diagnostic de la méningite tuberculeuse. La valeur de cet indicateur a particulièrement augmenté récemment, depuis que des formes effacées de la maladie ont commencé à apparaître, dans lesquelles les caractéristiques neurologiques caractéristiques de la méningite sont considérablement floues.

Lors de l'interprétation des données de l'étude du liquide céphalo-rachidien, une place importante est occupée par le syndrome de dissociation protéine-cellule typique de la méningite tuberculeuse, c'est-à-dire telles lésions dans lesquelles la stagnation est au premier plan (par rapport à l'inflammation). Ils se caractérisent par une teneur élevée en protéines dans la moelle épinière. liquide, atteignant 30%, et une cytose relativement faible, proche de la normale ou légèrement supérieure à celle-ci. Ces données indiquent toujours une violation grave de la circulation du liquide céphalo-rachidien ou même de la séparation des parties supérieure et inférieure de l'espace sous-arachnoïdien - le soi-disant blocage des voies du liquide céphalo-rachidien.

La méningoencéphalite est caractérisée par une augmentation plus significative de la quantité de protéines (4-5 g / l) par rapport à la forme basilaire de la méningite, une petite pléocytose (70-100 cellules dans 1 mm 3) nature lymphocytaire, une diminution plus prononcée de la teneur en glucose et en chlorures dans le liquide céphalo-rachidien.

Dans la forme rachidienne de la méningite, on observe généralement une xanthochromie (coloration jaune du liquide céphalo-rachidien d'intensité variable), le liquide céphalo-rachidien s'écoule sous une pression faible voire normale. La xanthochromie est principalement due à une stagnation due à la présence d'adhérences entre les membranes molles et arachnoïdiennes de la moelle épinière. La preuve du blocage limité de l'espace sous-arachnoïdien est également la composition différente du liquide céphalo-rachidien au-dessous et au-dessus du site de fusion. La ponction dans la région lombaire révèle un LCR xanthochromique à haute teneur en protéines, avec une ponction sous-occipitale, le LCR est incolore avec une quantité faible ou normale de protéines. Il n'y a pas beaucoup de cellules dans le liquide céphalo-rachidien (60-80 par 1 mm 3). La teneur en glucose et en chlorures est considérablement réduite.

Caractéristiques de l'évolution de la méningite tuberculeuse à un âge précoce.Chez les jeunes enfants, l'évolution de la méningite tuberculeuse présente certaines particularités. L'apparition de la maladie est souvent aiguë, car chez les jeunes enfants, le processus tuberculeux se déroule toujours plus intensément, car la résistance du corps est insuffisante et la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique est augmentée. Dans les premiers jours de la maladie, des convulsions apparaissent plus tôt que chez les adultes, une perte de conscience et des symptômes focaux de lésions du SNC sous forme de parésie ou de paralysie des extrémités et des symptômes de prolapsus des nerfs crâniens sont notés. Les symptômes méningés peuvent être légers, la bradycardie est absente. Il n'y a pas de rétention des selles, au contraire, les selles deviennent plus fréquentes jusqu'à 3 à 5 fois par jour, ce qui, associé à des vomissements (2 à 4 fois), ressemble à une dyspepsie. L'exicose est absente. Il est très important de faire attention à la tension et au bombement de la fontanelle. Dans de tels cas, ils parlent de la forme hémiplégique de la méningite. L'hydrocéphalie se développe rapidement. Les causes de l'apparition et du développement aigus de la méningite tuberculeuse peuvent être un processus tuberculeux sévère (par exemple, tuberculose miliaire), une infection antérieure (rougeole, scarlatine, etc.), un traumatisme (contusion crânienne). L'évolution aiguë de la méningite est observée à un âge plus avancé et est due aux mêmes raisons.

Un test sanguin général révèle une augmentation modérée de l'ESR, souvent un nombre normal de leucocytes, ainsi qu'une stabilisation et une lymphopénie.

Le diagnostic de méningite tuberculeuse est déterminé par quatre signes principaux: 1) la présence dans le corps d'un processus tuberculeux pulmonaire ou extrapulmonaire actif (en plus des lésions des méninges); 2) une histoire caractéristique avec le développement progressif du complexe des symptômes méningés dans le contexte de la température fébrile; 3) des dommages aux nerfs crâniens; 4) changements caractéristiques du liquide céphalo-rachidien. Malheureusement, dans la pratique, cette combinaison n'est pas toujours observée.

Diagnostics différentiels. Méningite séreuse (virale) causées par des entérovirus, des adénovirus, des virus des oreillons, des encéphalites transmises par les tiques, etc., sont observées dans certaines maladies infectieuses - pneumonie, typhus et fièvre typhoïde, scarlatine, rougeole, varicelle et intoxications (urémie, rarement ascaridiose).

Lors de la conduite diagnostic différentiel méningite tuberculeuse avec séreux pour ce dernier, les caractéristiques suivantes peuvent être considérées comme les plus typiques: 1) apparition et évolution aiguës; 2) une augmentation de la température à des nombres élevés au début de la maladie; 3) la gravité du syndrome méningé dès le début de la maladie; 4) altération de la conscience dans la période aiguë et sa récupération rapide; 5) cytose lymphocytaire significativement augmentée dans le liquide céphalo-rachidien avec une quantité normale (parfois augmentée ou légèrement réduite) de glucose avec une augmentation modérée des protéines (le film tombe rarement); 6) symptômes focaux avec tendance à un développement inverse rapide et complet (parésie des nerfs crâniens, etc.); 7) anamnèse épidémiologique et autres signes de pathologie (hypertrophie des ganglions lymphatiques parotidiens, orchite, etc.).

En règle générale, avec la méningite virale séreuse, les exacerbations et les rechutes ne sont pas observées. L'infection par la tuberculose peut être importante pour établir un diagnostic, mais pas décisive, puisque des formes virales et autres de méningite séreuse sont observées chez les patients atteints de tuberculose.

Méningite purulente . La mortalité dans la méningite purulente, malgré le large choix d'antibiotiques et de chimiothérapies, reste assez élevée, en particulier chez les jeunes enfants. Les causes de décès sont un diagnostic tardif et un traitement inapproprié.Par conséquent, la connaissance des caractéristiques du tableau clinique de la méningite purulente, les méthodes de diagnostic précoce, ainsi que la prescription correcte d'antibiotiques, leurs doses sont nécessaires pour lutter avec succès contre ces maladies graves. Dans la plupart des cas, l'inflammation purulente des méninges est causée par un petit groupe de microbes - méningocoques, pneumocoques, staphylocoques. Méningite possible d'étiologie mixte (méningite mixte). Au cours de la dernière décennie, le nombre de cas de méningite purulente d'étiologie incertaine (lorsque l'agent pathogène n'est pas détecté dans les cultures) a augmenté. Ceci est associé à l'utilisation précoce d'antibiotiques. L'agent pathogène pénètre le plus souvent dans les méninges par voie hématogène, la voie de contact est possible (avec otite moyenne, mastoïdite, abcès pulmonaire, lésions du crâne). Des changements morphologiques se trouvent dans l'arachnoïde et la pie-mère, en partie dans la substance cérébrale. La nature des changements dépend du stade et de la gravité du processus.

Les modifications pathologiques sont localisées à la base du cerveau, aux surfaces convexes des hémisphères et aux membranes de la moelle épinière. La pie-mère est trouble, œdémateuse, leurs vaisseaux sont à sang plein. Dans les citernes de la base, le long des sillons et des vaisseaux, il y a une accumulation d'exsudat purulent. Parfois, le pus s'accumule sur les surfaces convexes du cerveau. Par voie périvasculaire, l'infection peut pénétrer dans la substance cérébrale, ce qui est plus souvent observé chez les jeunes enfants.

La méningite purulente comprend:

1. Méningite cérébro-spinale (méningocoque) épidémique. La plupart des enfants tombent malades. La «porte» d'entrée de l'infection méningococcique est la membrane muqueuse du nasopharynx et des bronches; la voie de propagation est principalement hématogène, parfois lymphogène.

2. Méningite à pneumocoque. Elle survient à tout âge, mais plus souvent chez les enfants (12-16%). Les "portes" d'infection les plus fréquentes sont les sinus paranasaux, l'otite moyenne purulente, etc. La voie de propagation est lymphohématogène. Lors du diagnostic différentiel de la méningite tuberculeuse, il est recommandé de prendre en compte les principales caractéristiques suivantes:

a) apparition aiguë, parfois rapide comme l'éclair, contrairement au développement progressif du syndrome méningé dans la méningite tuberculeuse;

b) localisation du processus principalement sur la pie-mère des hémisphères cérébraux (méningite convexitale);

c) caractère purulent du liquide céphalo-rachidien, pléocytose neutrophile élevée ((4-8) .10 6 / l et plus), une augmentation de la teneur en protéines de 0,6 à 4-6 g / l ou plus, la quantité de sucre est dans les limites normales. L'agent pathogène correspondant se trouve dans le liquide céphalo-rachidien (méningocoque, pneumocoque);

d) leucocytose et ESR élevées;

e) en règle générale, il n'y a pas de lésions des nerfs crâniens;

f) avec la méningite à méningocoque, de nombreux enfants ont des éruptions herpétiques sur les muqueuses de la bouche et des lèvres. L'herpès ne survient généralement pas avec la méningite tuberculeuse.

À ce qui a été dit, nous pouvons ajouter qu'avec le début d'un traitement opportun et rationnel, la méningite purulente peut se terminer par une guérison le 8-12ème jour ou un peu plus tard.

En présence d'une image typique, le diagnostic de méningite purulente ne pose pas de difficultés. Cependant, dans la pratique pédiatrique, plus l'enfant est jeune, plus la maladie progresse de manière atypique. Signes permettant de suspecter une méningite purulente chez les jeunes enfants sans symptômes méningés classiques: 1) vomissements sans raison apparente, notamment en association avec de la fièvre; 2) agitation inhabituelle et manque d'appétit; 3) un cri aigu, un changement d'apathie avec anxiété; 4) fièvre d'origine inconnue; 5) gravité inexpliquée de la maladie; 6) convulsions prolongées répétées nouvellement apparues, en particulier dans un contexte de température élevée; 7) otite moyenne avec fièvre réfractaire.

Si ces symptômes sont présents, une ponction lombaire diagnostique est nécessaire.

Lors de la reconnaissance de la méningite tuberculeuse, il faut également se souvenir de la possibilité d'une méningite d'étiologie mixte (par exemple, tuberculeuse et méningococcique, etc.).

Souvent, le médecin doit faire face à une condition très semblable à la méningite; il a le nom méningisme.

Le méningisme est un complexe de symptômes d'irritation des membranes, non associé à des modifications inflammatoires morphologiques de celles-ci; observé dans diverses maladies aiguës (grippe, pneumonie, dysenterie, etc.) chez les enfants. Dans de tels cas, ils s'inquiètent des vomissements, des maux de tête et des symptômes méningés positifs apparaissent. La liqueur s'écoule sous une pression accrue, mais sa composition ne change pas. Avec l'amélioration de la condition, toutes ces manifestations disparaissent. L'augmentation récente des formes effacées de méningite tuberculeuse oblige à se méfier du diagnostic de «méningisme» ou «état réactif» et à recourir au contrôle de la ponction lombaire.

Des difficultés diagnostiques différentielles surviennent lors de la reconnaissance de la tuberculose cérébrale (plus caractéristique de l'enfance), souvent dans le contexte d'une tuberculose pulmonaire disséminée. Des lésions cérébrales telles qu'un abcès, une tumeur ou une hémorragie sous-arachnoïdienne nécessitent un diagnostic différentiel. Les manifestations neurologiques de toutes ces lésions ne sont pas très caractéristiques: le syndrome méningé peut être légèrement exprimé et est causé par une irritation de contact de la pie-mère, mais il peut être complètement absent. L'examen tomographique du cerveau, complété par une ponction vertébrale selon les indications, est déterminant pour le diagnostic.

Traitement et pronostic. Un traitement antibiotique doit être instauré en cas de suspicion d'une étiologie spécifique de la méningite, car l'issue de la maladie dépend directement de l'opportunité du traitement. Le schéma thérapeutique optimal à ce jour est l'isoniazide (10 mg / kg) + rifampicine (10 mg / kg) + pyrazinamide (35 mg / kg) + éthambutol (25 mg / kg) ou streptomycine (1 g). Lorsque le patient est inconscient, les médicaments sont administrés par voie intraveineuse, intramusculaire, dans des suppositoires. Si l'état s'améliore rapidement, l'éthambutol (streptomycine) et le pyrazinamide peuvent être interrompus après 2-3 mois. Pendant la même période, vous pouvez réduire la dose d'isoniazide à 5 mg / kg. La rifampicine et l'isoniazide doivent être poursuivies pendant au moins 9 mois.

Pour réduire la gravité du syndrome méningé et prévenir le développement de l'hydrocéphalie, tous les patients doivent suivre un traitement de déshydratation. À cette fin, des ponctions vertébrales de déchargement sont effectuées. Dans les 2-3 premières semaines. traitement, il est recommandé d'effectuer des ponctions diagnostiques 2 fois par semaine, puis, à la discrétion du médecin traitant, 1 fois par semaine, 1 fois toutes les 2 semaines, 1 fois par mois. Des diurétiques sont également nécessaires: lasix, diacarbe, hypothiazide. Dans les cas graves, le mannitol est prescrit (par voie intraveineuse 15 % solution à raison de 1 g de matière sèche pour 1 kg de poids corporel); Solution à 25% de sulfate de magnésium par voie intramusculaire pendant 5 à 10 jours (10 ml), puis dans un lavement pendant 10 jours; Solution de glucose à 40% par voie intraveineuse 20 ml, après 1-2 jours, seulement 6-8 injections. Une thérapie de désintoxication est également illustrée: rhéopolyglucine, hémodez, etc.

Les opinions des spécialistes divergent quant à l'importance des glucocorticoïdes. Une chose est sûre: plus la maladie est grave, plus ces hormones sont visibles. Commencez avec 60-80 mg par jour (pour les enfants 1-3 mg / kg), continuez le traitement pendant environ 6 semaines. avec une réduction progressive de la dose. Sous forme rachidienne, les glucocorticoïdes sont administrés sous-arachnoïdiens (hydrocortisone 75-100 mg par injection).

Dans le traitement complexe de la méningite, une grande attention doit être accordée à la thérapie vitaminique, en particulier C, B 1 et B6 (aux doses habituelles, pendant longtemps). L'utilisation d'acide glutamique est également recommandée (4-6 mois). Patients fortement affaiblis, avec une évolution prolongée de la méningite, un assainissement lent du liquide céphalo-rachidien, il est nécessaire d'appliquer un traitement stimulant à partir de 3-4 mois de traitement - transfusions de plasma sanguin, 100-150 ml une fois par semaine, jusqu'à 5-6 injections; insuline 12-16 UI 1 à 2 fois par jour; aloès par voie intramusculaire (30 injections). Pour les troubles du mouvement (parésie, paralysie), la prosérine est prescrite (1 ml d'une solution à 0,05% par voie intramusculaire par jour pendant 12 à 30 jours, mais pas avant 3-4 mois de traitement antibactérien).

Le massage peut être commencé après 4 à 5 mois de traitement, des exercices thérapeutiques - après la rééducation du liquide céphalo-rachidien (généralement après 6 à 7 mois).

Avec une atrophie post-inflammatoire du nerf optique, ainsi que des vasodilatateurs (papavérine, sans spa, acide nicotinique), des vitamines B, de l'héparine, des enzymes, des pyrogènes, de l'ATP, des ultrasons, etc. sont présentés.

Un régime médical et hygiénique rationnellement sélectionné joue un rôle important dans une issue favorable de la maladie. Les 1 à 2 premiers mois, le patient doit être au repos strict. Après une nette tendance à normaliser la composition du liquide céphalo-rachidien, vous pouvez lui permettre de s'asseoir dans son lit tout en mangeant, puis de se tenir près du lit, et seulement après 3-4 mois, il est autorisé à se promener dans le service, à visiter les toilettes, la salle à manger. La pratique a montré que la précipitation et l'activité excessive des patients provoquent dans certains cas une exacerbation de la maladie.

À l'avenir, dans un contexte d'augmentation de la charge motrice, un maintien strict du lit est recommandé les jours de contrôle des ponctions vertébrales. Bien entendu, les patients doivent recevoir des aliments individuels, suffisamment caloriques et enrichis.

Après l'hospitalisation, le traitement se poursuit dans un sanatorium, où le patient doit créer des conditions optimales de rééducation. Dans le contexte de procédures de durcissement et d'exercices physiques, il doit s'habituer progressivement à l'activité physique. Au cours des 2-3 premières années, les convalescents reçoivent des traitements anti-rechute d'isoniazide et d'éthambutol pendant 2 mois au printemps et à l'automne. Si le patient a une tuberculose pulmonaire active, alors pendant ces 2-3 ans, il est dans le groupe IA d'enregistrement du dispensaire dans le dispensaire antituberculeux, en l'absence de processus pulmonaire - dans le groupe VA. La durée d'observation dans ce groupe est d'au moins 2-3 ans. A cette époque, les phthisiatres mettent en œuvre des mesures de prévention médicale et sociale. En cas de complications, le patient doit être rapidement examiné par la commission MEDEC pour déterminer le groupe de handicap.

Les personnes qui ont eu une méningite tuberculeuse sont contre-indiquées dans les travaux agricoles - travail physique dans des conditions d'hyperinsolation et de basses températures.

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Actualités médicales. - 2004. - N ° 5. - S. 3-10.

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