L'équilibre électrolytique et ses perturbations dans le corps humain

L'équilibre électrolytique dans le corps humain est l'équilibre des anions (potassium, sodium, etc.) et des cations (acides organiques, chlore, etc.).

Troubles du métabolisme du potassium

Le rôle du potassium dans le corps est multiforme. Il fait partie des protéines, ce qui en entraîne un besoin accru lorsque les processus anaboliques sont activés. Le potassium est impliqué dans le métabolisme des glucides - dans la synthèse du glycogène; en particulier, le glucose ne passe dans les cellules qu'avec le potassium. Il est également impliqué dans la synthèse de l'acétylcholine, ainsi que dans le processus de dépolarisation et de repolarisation des cellules musculaires.

Les troubles du métabolisme du potassium sous forme d'hypokaliémie ou d'hyperkaliémie accompagnent assez souvent les maladies du tractus gastro-intestinal.

L'hypokaliémie peut être la conséquence de maladies accompagnées de vomissements ou de diarrhée, ainsi que de troubles de l'absorption intestinale. Elle peut survenir sous l'influence d'une utilisation prolongée de glucose, de diurétiques, de glycosides cardiaques, d'adrénolytiques et d'un traitement par insuline. Une préparation préopératoire ou une prise en charge postopératoire inadéquates ou inadéquates du patient - un régime pauvre en potassium, une perfusion de solutions sans potassium - peuvent également entraîner une diminution du potassium dans l'organisme.

Une carence en potassium peut présenter une sensation de picotement et une lourdeur dans les membres; les patients ressentent une lourdeur dans les paupières, une faiblesse musculaire et une fatigue rapide. Ils sont léthargiques, ils ont une position passive au lit, un discours lent et intermittent; des troubles de la déglutition, une paralysie transitoire et même des troubles de la conscience peuvent apparaître - de la somnolence et de la stupeur au développement du coma. Les modifications du système cardiovasculaire sont caractérisées par une tachycardie, une hypotension artérielle, une augmentation de la taille du cœur, l'apparition d'un souffle systolique et des signes d'insuffisance cardiaque, ainsi qu'un schéma typique de modifications de l'ECG.

Hypokaliémie des symptômes

L'hypokaliémie s'accompagne d'une augmentation de la sensibilité à l'action des myorelaxants et d'un allongement du temps de leur action, d'un ralentissement de l'éveil du patient après une chirurgie et d'une atonie du tractus gastro-intestinal. Dans ces conditions, une alcalose métabolique hypokaliémique (extracellulaire) peut également être observée.

Correction de l'hypokaliémie

La correction de la carence en potassium doit être basée sur un calcul précis de sa carence et effectuée sous le contrôle de la teneur en potassium et de la dynamique des manifestations cliniques.

Lors de la correction de l'hypokaliémie, il est nécessaire de prendre en compte les besoins quotidiens, égaux à 50-75 mmol (2-3 g). Il faut se rappeler que différents sels de potassium en contiennent différentes quantités. Ainsi, 1 g de potassium est contenu dans 2 g de chlorure de potassium, dans 3,3 g de citrate de potassium et dans 6 g de gluconate de potassium.

Traitement de l'hypokaliémie

Il est recommandé d'injecter des préparations de potassium sous forme de solution à 0,5%, nécessairement avec du glucose et de l'insuline à un taux ne dépassant pas 25 mmol par heure (1 g de potassium ou 2 g de chlorure de potassium). Dans le même temps, une surveillance attentive de l'état du patient, de la dynamique des paramètres de laboratoire, ainsi que de l'ECG est nécessaire pour éviter un surdosage.

Dans le même temps, des études et des observations cliniques montrent qu'en cas d'hypokaliémie sévère, le traitement parentéral, correctement sélectionné en termes de volume et d'ensemble de médicaments, peut et doit inclure une quantité significativement plus importante de préparations de potassium. Dans certains cas, la quantité de potassium injecté était 10 fois supérieure à la dose recommandée ci-dessus; il n'y avait pas d'hyperkaliémie. Cependant, nous pensons qu'une surdose de potassium et le danger d'effets indésirables sont réels. La prudence est de rigueur lors de l’introduction de grandes quantités de potassium, en particulier s’il n’est pas possible de fournir une surveillance continue de laboratoire et électrocardiographique.

Causes de l'hyperkaliémie

L'hyperkaliémie peut être une conséquence d'une insuffisance rénale (altération de l'excrétion des ions potassium du corps), d'une transfusion massive de sang de donneur en conserve, en particulier d'une longue durée de conservation, d'une insuffisance de la fonction surrénale, d'une dégradation accrue des tissus lors d'un traumatisme; ça peut avoir lieu dans période postopératoire, avec une administration trop rapide de préparations de potassium, ainsi qu'avec une acidose et une hémolyse intravasculaire.

Symptômes

Cliniquement, l'hyperkaliémie se manifeste par une sensation rampante, en particulier dans les membres. Dans ce cas, un dysfonctionnement musculaire se produit, une diminution ou une disparition des réflexes tendineux, un dysfonctionnement cardiaque sous forme de bradycardie. Les modifications typiques de l'ECG sont une augmentation et une accentuation de l'onde T, un allongement de l'intervalle P-Q, l'apparition d'une arythmie ventriculaire, jusqu'à la fibrillation cardiaque.

Traitement de l'hyperkaliémie

Le traitement de l'hyperkaliémie dépend de sa gravité et de sa cause. En cas d'hyperkaliémie sévère, accompagnée de troubles cardiaques graves, une administration intraveineuse répétée de chlorure de calcium est indiquée - 10 à 40 ml d'une solution à 10%. En cas d'hyperkaliémie modérée, du glucose intraveineux avec insuline peut être utilisé (10-12 U d'insuline pour 1 litre de solution à 5% ou 500 ml de solution de glucose à 10%). Le glucose favorise le mouvement du potassium de l'espace extracellulaire vers l'espace intracellulaire. En cas d'insuffisance rénale concomitante, la dialyse péritonéale et l'hémodialyse sont indiquées.

Enfin, il faut garder à l'esprit que la correction de la violation concomitante de l'état acido-basique - alcalose dans l'hypokaliémie et acidose dans l'hyperkaliémie - contribue également à éliminer les perturbations de l'équilibre du potassium.

Échange de sodium

La concentration normale de sodium dans le plasma sanguin est de 125 à 145 mmol / l et dans les érythrocytes de 17 à 20 mmol / l.

Le rôle physiologique du sodium réside dans sa responsabilité de maintenir la pression osmotique du fluide extracellulaire et la redistribution de l'eau entre l'environnement extracellulaire et intracellulaire.

Une carence en sodium peut se développer à la suite de ses pertes dans le tractus gastro-intestinal - avec des vomissements, de la diarrhée, des fistules intestinales, des pertes par les reins avec une polyurie spontanée ou une diurèse forcée, ainsi qu'une transpiration abondante à travers la peau. Moins fréquemment, ce phénomène peut être une conséquence d'une insuffisance glucocorticoïde ou d'une production excessive d'hormone antidiurétique.

Provoque une hyponatrémie

L'hyponatrémie peut également survenir en l'absence de pertes externes - avec le développement d'une hypoxie, d'une acidose et d'autres raisons qui provoquent une augmentation de la perméabilité des membranes cellulaires. Dans ce cas, le sodium extracellulaire se déplace à l'intérieur des cellules, ce qui s'accompagne d'une hyponatrémie.

Une carence en sodium entraîne une redistribution du liquide dans le corps: la pression osmotique du plasma sanguin diminue et une hyperhydratation intracellulaire se produit.

Symptômes de carence en sodium

Cliniquement, l'hyponatrémie se manifeste par une fatigue rapide, des étourdissements, des nausées, des vomissements, une diminution de la pression artérielle, des convulsions et une altération de la conscience. Comme vous pouvez le voir, ces manifestations ne sont pas spécifiques et pour clarifier la nature du déséquilibre électrolytique et le degré de leur gravité, il est nécessaire de déterminer la teneur en sodium dans le plasma sanguin et les érythrocytes. Ceci est également nécessaire pour une correction quantitative dirigée.

Traitement de l'hyponatrémie

Avec une véritable carence en sodium, des solutions de chlorure de sodium doivent être utilisées en tenant compte de l'ampleur de la carence. En l'absence de perte de sodium, des mesures sont nécessaires pour éliminer les causes qui ont provoqué une augmentation de la perméabilité de la membrane, la correction de l'acidose, l'utilisation d'hormones glucocorticoïdes, des inhibiteurs des enzymes protéolytiques, un mélange de glucose, de potassium et de novocaïne. Ce mélange améliore la microcirculation, aide à normaliser la perméabilité des membranes cellulaires, empêche le transfert accru des ions sodium dans les cellules et normalise ainsi l'équilibre du sodium.

Causes d'hypernatrémie

L'hypernatrémie survient dans le contexte de l'oligurie, de la restriction des liquides injectés, de l'apport excessif en sodium, du traitement aux hormones glucocorticoïdes et de l'ACTH, ainsi que de l'hyperaldostéronisme primaire et du syndrome de Cushing. Il s'accompagne d'une violation de l'équilibre hydrique - hyperhydratation extracellulaire, se manifestant par la soif, l'hyperthermie, l'hypertension artérielle, la tachycardie. Un œdème, une augmentation de la pression intracrânienne, une insuffisance cardiaque peuvent se développer.

Traitement de l'hypernatrémie

L'hypernatrémie est éliminée par l'administration d'inhibiteurs de l'aldostérone (veroshpiron), la restriction de l'apport en sodium et la normalisation du métabolisme de l'eau.

Échange de calcium

Le calcium joue un rôle important dans le fonctionnement normal du corps. Il augmente le tonus du système nerveux sympathique, épaissit les membranes tissulaires, réduit leur perméabilité et augmente la coagulation sanguine. Le calcium a un effet désensibilisant et anti-inflammatoire, active le système macrophage et l'activité phagocytaire des leucocytes. La teneur normale en calcium du plasma sanguin est de 2,25 à 2,75 mmol / l.

Causes d'hypocalcémie

Dans de nombreuses maladies du tractus gastro-intestinal, des troubles du métabolisme du calcium se développent, entraînant un excès ou une carence en calcium dans le plasma sanguin. Donc pour cholécystite aiguë, pancréatite aiguë, sténose pyloroduodénale, hypocalcémie due à des vomissements, fixation du calcium dans les foyers de stéatonécrose, augmentation de la teneur en glucagon. Une hypocalcémie peut survenir après une transfusion sanguine massive en raison de la liaison du calcium au citrate; dans ce cas, il peut également être de nature relative du fait de l'apport de quantités importantes de potassium dans l'organisme contenu dans le sang conservé. Une diminution de la teneur en calcium peut être observée dans la période postopératoire en raison du développement d'un hypocorticisme fonctionnel, qui fait que le calcium quitte le plasma sanguin vers les dépôts osseux.

Symptômes d'hypocalcémie

Traitement de l'hypocalcémie

Le traitement des conditions hypocalcémiques et leur prévention consiste en l'administration intraveineuse de préparations de calcium - chlorure ou gluconate. La dose prophylactique de chlorure de calcium est de 5 à 10 ml d'une solution à 10%, la dose thérapeutique peut être augmentée à 40 ml. Il est préférable d'effectuer un traitement avec des solutions faibles - pas plus de 1% de concentration. Sinon, une forte augmentation de la teneur en calcium dans le plasma sanguin provoque la libération de calcitonine thyroïde, qui stimule sa transition vers les dépôts osseux; dans ce cas, la concentration de calcium dans le plasma sanguin peut tomber en dessous de la valeur initiale.

Causes d'hypercalcémie

L'hypercalcémie dans les maladies du tractus gastro-intestinal est beaucoup moins fréquente, mais elle peut survenir dans l'ulcère gastroduodénal, le cancer de l'estomac et d'autres maladies, accompagnée d'une déplétion du cortex surrénalien. L'hypercalcémie se manifeste par une faiblesse musculaire, une léthargie générale du patient; des nausées, des vomissements sont possibles. Avec la pénétration de quantités importantes de calcium dans les cellules, des lésions du cerveau, du cœur, des reins et du pancréas peuvent se développer.

L'échange de magnésium dans le corps humain

Le rôle physiologique du magnésium est d'activer les fonctions de plusieurs systèmes enzymatiques - ATPase, phosphatase alcaline, cholinestérase, etc. Il est impliqué dans la transmission de l'influx nerveux, la synthèse de l'ATP et des acides aminés. La concentration de magnésium dans le plasma sanguin est de 0,75-1 mmol / l et dans les érythrocytes - 24-28 mmol / l. Le magnésium est plutôt stable dans l'organisme et ses pertes se développent rarement.

Hypomagnésémie - Causes et traitement

Néanmoins, une hypomagnésémie se produit avec une nutrition parentérale prolongée et des pertes pathologiques à travers l'intestin, car le magnésium est absorbé dans l'intestin grêle. Par conséquent, une carence en magnésium peut se développer après une résection étendue. intestin grêle, avec diarrhée, fistules de l'intestin grêle, avec parésie intestinale. La même violation peut survenir dans le contexte d'une hypercalcémie et d'une hypernatrémie, lors d'un traitement avec des glycosides cardiaques, dans une acidocétose diabétique. Une carence en magnésium se manifeste par une augmentation de l'activité réflexe, des convulsions ou une faiblesse musculaire, une hypotension artérielle, une tachycardie. La correction est effectuée avec des solutions contenant du sulfate de magnésium (jusqu'à 30 mmol / jour).

Hypermagnésémie - causes et correction

L'hypermagnésémie est moins fréquente que l'hypomagnésémie. Ses principales causes sont l'insuffisance rénale et la destruction massive des tissus conduisant à la libération de magnésium intracellulaire. L'hypermagnésémie peut se développer dans un contexte d'insuffisance surrénalienne. Il se manifeste par une diminution des réflexes, une hypotension, une faiblesse musculaire, une altération de la conscience, jusqu'au développement d'un coma profond. L'hypermagnésémie est corrigée en éliminant ses causes, ainsi que par dialyse péritonéale ou hémodialyse.

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Les électrolytes sont des ions dans le corps humain qui contiennent des charges électriques. Les quatre électrolytes les plus connus dans le corps humain sont le sodium, le potassium, le calcium et le magnésium. Ils jouent un rôle clé pour assurer le fonctionnement normal du corps. Si vous pensez souffrir de déséquilibres électrolytiques, lisez cet article pour en savoir plus sur les symptômes de ce trouble et comment le traiter.

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Évaluer les niveaux d'électrolyte

Les électrolytes les plus courants sont le sodium, le potassium, le calcium et le magnésium. Lorsque l'équilibre de ces niveaux d'électrolytes dans votre corps est déséquilibré, cela s'appelle un déséquilibre électrolytique.

Notez les symptômes d'une carence en sodium dans votre corps. Le sodium est l'un des électrolytes les plus abondants du corps humain. Lorsque les niveaux d'électrolytes sont équilibrés, votre sang contient 135-145 mmol / L de sodium. Vous obtenez le plus de sodium des aliments salés. Par conséquent, lorsque les niveaux de sodium dans votre corps sont faibles (ce que l'on appelle hyponatrémie), vous avez envie d'aliments salés.

• Symptômes: Vous aurez envie d'aliments salés. D'autres symptômes d'hyponatrémie comprennent une fatigue sévère, une faiblesse musculaire et une augmentation de la miction.
• Lorsque votre taux de sodium devient trop bas, vous pouvez subir une crise cardiaque, une incapacité à respirer et même tomber dans le coma. Cependant, ces symptômes n'apparaissent que dans des situations extrêmes.

1. Soyez conscient des symptômes d'un excès de sodium dans votre corps. Comme déjà mentionné, la teneur normale en sodium dans le sang est de 135 à 145 mmol / L. Lorsque la quantité de sodium dépasse 145 mmol / L, on parle d'hypernatrémie. La perte de liquide due aux vomissements, à la diarrhée et aux brûlures peut entraîner cette condition. Vous pouvez également obtenir trop de sodium si vous ne buvez pas assez d'eau ou si vous mangez trop d'aliments salés.

   • Symptômes: Vous aurez soif et votre bouche sera très sèche. Vous remarquerez peut-être que vos muscles commencent à se contracter, se sentent irritables et peuvent avoir des difficultés à respirer.
   • Avec un excès extrême de sodium, vous pouvez ressentir des convulsions et une diminution des niveaux de conscience.

2. Méfiez-vous des carences en potassium. 98% du potassium de l'organisme est contenu dans les cellules et votre sang contient 3,5 à 5 mmol / L de potassium. Le potassium contribue à des mouvements squelettiques et musculaires sains et à une fonction cardiaque normale. L'hypokaliémie signifie une faible quantité de potassium dans le corps (moins de 3,5 mmol / L). Cela peut se produire lorsque vous transpirez trop pendant l'exercice ou si vous prenez des laxatifs.

   • Symptômes: Vous vous sentirez fatigué et faible. Vous pouvez également ressentir de la constipation, des crampes dans les jambes et une diminution des réflexes tendineux.
   • Si vous êtes extrêmement déficient en potassium, vous pouvez avoir un rythme cardiaque irrégulier, également connu sous le nom d'arythmie.

3. Faites attention à la faiblesse musculaire, car cela pourrait être le signe d'un excès de potassium. Habituellement, seule une maladie comme l'insuffisance rénale et le diabète sucré peut entraîner un excès de potassium.

   • Symptômes: Vous vous sentirez très faible car trop de potassium entraîne une faiblesse musculaire. Vous pouvez également ressentir des picotements et des engourdissements dans vos muscles. Dans certains cas, vous pouvez également éprouver un trouble de la conscience.
   • Des taux de potassium très excessifs peuvent provoquer des battements cardiaques irréguliers, qui, dans les cas les plus graves, peuvent entraîner une crise cardiaque.

4. Surveillez les signes de carence en calcium. Le calcium est peut-être l'électrolyte le plus connu. Il se trouve dans la plupart des produits laitiers et renforce les os et les dents. Les taux normaux de calcium sanguin sont de 2,25 à 2,5 mmol / L. Lorsque votre calcium tombe en dessous de ce niveau, vous développez une hypocalcémie.

   • Symptômes: L'hypocalcémie peut provoquer des crampes et des tremblements musculaires. Vos os peuvent devenir fragiles et fragiles.
   • Vous pouvez avoir des battements cardiaques irréguliers ou des convulsions si votre taux de calcium est trop bas pendant une longue période.

5. Surveillez les symptômes d'un excès de calcium dans votre corps. Lorsque le taux de calcium sanguin dépasse 2,5 mmol / L, on parle d'hypercalcémie. L'hormone parathyroïdienne (hormone parathyroïdienne) est responsable de la production de calcium dans l'organisme. Lorsque l'hormone parathyroïdienne devient trop active (dans l'hyperparathyroïdie), un excès de calcium se forme dans le corps. Cela peut également se produire en raison de longues périodes d'immobilisation.

   • Symptômes: Une hypercalcémie légère (un léger excès de calcium dans le sang) ne présente généralement aucun symptôme. Cependant, si les taux de calcium continuent d'augmenter, vous pouvez ressentir une faiblesse, des douleurs osseuses et de la constipation.
   • Dans les cas graves, vous pouvez développer des calculs rénaux si vous laissez l'hypercalcémie non traitée.

6. Faites attention aux faibles niveaux de magnésium lorsque vous êtes à l'hôpital. Le magnésium est le quatrième électrolyte le plus abondant dans votre corps. La teneur moyenne en magnésium dans le corps humain est de 24 g, et 53% de cette quantité se trouve dans les os. L'hypomagnésémie est généralement observée chez les personnes qui ont été hospitalisées, et très rarement chez les personnes non hospitalisées.

   • Symptômes: Les symptômes comprennent de légers tremblements, de la confusion et des difficultés à avaler.
   • Les symptômes graves comprennent des difficultés respiratoires, une anorexie et des convulsions.

7. Sachez que l'excès de magnésium est également rare chez les personnes non hospitalisées. L'hypermagnésémie est une condition dans laquelle un excès de magnésium se forme dans le corps humain. Il s'agit d'une affection très rare et ne survient généralement que chez les personnes hospitalisées. La déshydratation, le cancer des os, les déséquilibres hormonaux et l'insuffisance rénale sont les causes les plus fréquentes d'hypermagnésémie.

   • Symptômes: Votre peau peut devenir rouge et chaude au toucher. Vous pouvez également ressentir une diminution des réflexes, une faiblesse et des vomissements.
   • Les symptômes graves comprennent le coma, la paralysie et le syndrome d'hypoventilation. Un ralentissement de la fréquence cardiaque est également possible.

   Traitement du déséquilibre électrolytique

   1. Augmentez votre taux de sodium. Tout d'abord: reposez-vous, normalisez votre respiration et détendez-vous. Il est fort probable que vous ayez juste besoin de manger quelque chose de salé, alors asseyez-vous et mangez. Les symptômes légers de carence en sodium commencent généralement parce que vous n'avez rien mangé de salé depuis longtemps. Vous pouvez également boire une boisson riche en électrolytes.

      Réduisez votre taux de sodium. Asseyez-vous et buvez un verre d'eau. La plupart des symptômes associés à un excès de sodium sont causés par une consommation excessive d'aliments salés. Buvez beaucoup d'eau jusqu'à ce que vous ayez complètement soif. Les vomissements peuvent également entraîner une déshydratation, donc si vous vous sentez nauséeux, abordez la cause de la nausée et faites attention à ce que vous mangez.

      • Si vous commencez à avoir des convulsions, appelez une ambulance.

   2. Augmentez votre taux de potassium. Si votre carence en potassium est causée par une transpiration excessive ou des vomissements, buvez beaucoup de liquides pour réhydrater votre corps. Si vous ressentez des symptômes d'hypokaliémie pendant l'exercice, arrêtez-vous, asseyez-vous et buvez une boisson riche en électrolytes. Si vous ressentez un spasme musculaire, tirez dessus. Vous pouvez également restaurer des taux sanguins normaux de potassium en mangeant des aliments riches en potassium.

      Réduisez le niveau de magnésium dans votre corps. Si vous ne ressentez que des symptômes légers d'hypermagnésémie, buvez beaucoup d'eau et arrêtez de manger des aliments riches en magnésium pendant plusieurs jours. Mais, haut niveau le magnésium est le plus souvent considéré comme un symptôme de maladie rénale. Vous devrez guérir la condition médicale sous-jacente afin de normaliser vos niveaux de magnésium. Parlez à votre médecin pour choisir la meilleure façon traitement.

      • Si vous avez des antécédents de maladie cardiaque et un rythme cardiaque irrégulier, consultez immédiatement un médecin.

   3. Renforcez vos os en augmentant votre taux de calcium. Les symptômes légers à modérés de carence en calcium peuvent généralement être soulagés en mangeant des aliments enrichis en calcium. Vous pouvez également augmenter votre apport en vitamine D, ce qui améliore la façon dont votre corps utilise le calcium, en restant au soleil pendant 30 minutes jusqu'à 8 heures du matin. L'exposition au soleil après 8 heures du matin peut entraîner des problèmes de santé. Vous pouvez également prendre de la vitamine D comme complément alimentaire. Si vous ressentez des spasmes musculaires, étirez-vous et massez.

      Réduisez la quantité de calcium dans votre corps. Si vous ne ressentez que de légers symptômes d'excès de calcium, buvez suffisamment d'eau et mangez des aliments riches en fibres pour aider à soulager la constipation. Vous devez vous abstenir de manger des aliments riches en calcium. L'excès de calcium est généralement associé à l'hyperparathyroïdie, dont vous devrez vous débarrasser avant de pouvoir abaisser votre taux de calcium. Discutez avec votre médecin des options de traitement.

Brève information sur la physiologie du métabolisme eau-sel

9. Électrolytes corporels essentiels

Physiologie du métabolisme du sodium

La quantité totale de sodium dans le corps d'un adulte est d'environ 3 à 5 000 meq (mmol) ou 65 à 80 g (en moyenne 1 g / kg de poids corporel). 40% de tous les sels de sodium se trouvent dans les os et ne sont pas impliqués dans les processus métaboliques. Environ 70% du sodium échangeable est contenu dans le liquide extracellulaire et le reste est de 30% dans les cellules. Ainsi, le sodium est le principal électrolyte extracellulaire, et sa concentration dans le secteur extracellulaire est 10 fois supérieure à celle du fluide cellulaire et est en moyenne de 142 mmol / L.

Solde quotidien.

Les besoins quotidiens en sodium chez un adulte sont de 3 à 4 g (sous forme de chlorure de sodium) ou 1,5 mmol / kg de poids corporel (1 mmol de Na est contenu dans 1 ml de solution de NaCl à 5,85%). Fondamentalement, l'excrétion des sels de sodium du corps se fait par les reins et dépend de facteurs tels que la sécrétion d'aldostérone, l'état acido-basique et la concentration de potassium dans le plasma sanguin.

Le rôle du sodium dans le corps humain.

Dans la pratique clinique, des violations de l'équilibre sodique peuvent survenir sous la forme de sa carence et de son excès. En fonction de la perturbation concomitante de l'équilibre hydrique, une carence en sodium dans l'organisme peut survenir sous forme de déshydratation hypoosmorique ou sous forme d'hydratation hypoosmolaire. D'autre part, un excès de sodium est associé à un déséquilibre hydrique sous forme de déshydratation hyperosmolaire ou d'hyperhydratation hyperosmolaire.

Métabolisme du potassium et ses troubles

Physiologie du métabolisme du potassium

Teneur en potassium dans le corps humain. Une personne pesant 70 kg contient 150 g ou 3800 meq / mmol / potassium. 98% de tout le potassium se trouve dans les cellules et 2% dans l'espace extracellulaire. Le muscle contient 70% de tout le potassium dans le corps. La concentration de potassium dans différentes cellules n'est pas la même. Alors qu'une cellule musculaire contient 160 mmol de potassium par kg d'eau, un érythrocyte n'a que 87 mmol par kg de sédiment érythrocytaire sans plasma.
Sa concentration dans le plasma varie de 3,8 à 5,5 mmol / l, soit en moyenne 4,5 mmol / l.

Bilan potassique quotidien

Les besoins quotidiens sont de 1 mmol / kg ou 1 ml de solution de KCl à 7,4% par kg et par jour.

Absorbé avec des aliments normaux: 2-3 g / 52-78 mmol /. Excrété dans les urines: 2-3 g / 52-78 mmol /. Il est sécrété et réabsorbé dans le tube digestif 2-5g / 52-130mmol /.

Perte fécale: 10 mmol, perte par sueur: traces.

Le rôle du potassium dans le corps humain

Participe à l'utilisation du carbone. Essentiel pour la synthèse des protéines. Lors de la dégradation des protéines, le potassium est libéré, lors de la synthèse des protéines, il se lie / le rapport: 1 g d'azote pour 3 mmol de potassium /.

Joue un rôle décisif dans l'excitabilité neuro-musculaire. Chaque cellule musculaire et chaque fibre nerveuse est une sorte de "batterie" de potassium dans des conditions de repos, qui est déterminée par le rapport de la concentration de potassium extracellulaire et intracellulaire. Avec une augmentation significative de la concentration de potassium dans l'espace extracellulaire / hyperkaliémie /, l'excitabilité du nerf et du muscle diminue. Le processus d'excitation est associé à la transition rapide du sodium du secteur cellulaire vers la fibre et à la libération retardée de potassium de la fibre.

Les digitaliques provoquent une perte de potassium intracellulaire. En revanche, dans des conditions de carence en potassium, un effet plus fort des glycosides cardiaques est noté.

En cas de carence chronique en potassium, le processus de réabsorption tubulaire est altéré.

Ainsi, le potassium participe à la fonction des muscles, du cœur, du système nerveux, des reins et même de chaque cellule du corps séparément.

Effet du pH sur la concentration plasmatique de potassium

Avec une teneur normale en potassium dans le corps, une diminution du pH / acidémie / s'accompagne d'une augmentation de la concentration de potassium dans le plasma, avec une augmentation du pH / alcalémie / - une diminution.

Valeurs PH et correspondant performances normales potassium dans le plasma:

Dans des conditions d'acidose, une concentration élevée de potassium correspond donc à un potassium corporel normal, tandis qu'une concentration plasmatique normale indiquerait une carence cellulaire en potassium.

D'autre part, dans des conditions d'alcalose - avec une teneur normale en potassium dans le corps, une concentration réduite de cet électrolyte dans le plasma doit être attendue.

Par conséquent, la connaissance de CBS permet une meilleure estimation des valeurs de potassium dans le plasma.

L'influence du métabolisme énergétique cellulaire sur la concentration de potassium dansplasma

Avec les changements suivants, on observe un transfert accru de potassium des cellules vers l'espace extracellulaire (transminéralisation): hypoxie tissulaire (choc), dégradation accrue des protéines (états cataboliques), consommation insuffisante de glucides (diabète sucré), DH hyperosmolaire.

L'absorption accrue de potassium par les cellules se produit lorsque le glucose est utilisé par les cellules sous l'influence de l'insuline (traitement du coma diabétique), une augmentation de la synthèse des protéines (processus de croissance, administration d'hormones anabolisantes, période de récupération après une chirurgie ou une blessure) et une déshydratation cellulaire.

Effet du métabolisme du sodium sur la concentration plasmatique de potassium

Avec l'administration forcée de sodium, il est intensément échangé contre des ions potassium intracellulaires et conduit à la lixiviation du potassium par les reins (en particulier lorsque les ions sodium sont introduits sous forme de citrate de sodium, et non sous forme de chlorure de sodium, car le citrate est facilement métabolisé dans le foie).

La concentration plasmatique de potassium diminue avec un excès de sodium en raison d'une augmentation de l'espace extracellulaire. En revanche, une carence en sodium entraîne une augmentation de la concentration en potassium due à une diminution du secteur extracellulaire.

Effet des reins sur la concentration plasmatique de potassium

Les reins ont moins d'influence sur le maintien du potassium dans l'organisme que sur le maintien du sodium. Avec une carence en potassium, par conséquent, sa conservation n'est que difficilement possible, et par conséquent, les pertes peuvent dépasser la quantité de cet électrolyte introduit. D'autre part, l'excès de potassium est facilement éliminé avec une diurèse adéquate. Avec l'oligurie et l'anurie, la concentration de potassium dans le plasma augmente.

Ainsi, la concentration de potassium dans l'espace extracellulaire (plasma) est le résultat d'un équilibre dynamique entre son entrée dans l'organisme, la capacité des cellules à absorber le potassium, en tenant compte du pH et de l'état métabolique (anabolisme et catabolisme), des pertes rénales, en tenant compte du métabolisme du sodium, du CBS, de la diurèse et de la sécrétion d'aldostérone. , perte extrarénale de potassium, par exemple, du tractus gastro-intestinal.

Une augmentation de la concentration plasmatique de potassium est causée par:

Acidémie

Le processus catabolique

Carence en sodium

Oligurie, anurie

Une diminution de la concentration de potassium dans le plasma est causée par:

Alkaliémie

Processus anabolique

Excès de sodium

Polyurie

Trouble du métabolisme du potassium

Carence en potassium

La carence en potassium est déterminée par une carence en potassium dans tout le corps (hypokalie). Dans le même temps, la concentration de potassium dans le plasma (dans le liquide extracellulaire) - plasma de potassium, peut être faible, normale ou même élevée!

Afin de remplacer la perte de potassium cellulaire de l'espace extracellulaire, les ions hydrogène et sodium diffusent dans les cellules, ce qui conduit au développement d'une alcalose extracellulaire et d'une acidose intracellulaire. Ainsi, une carence en potassium est étroitement associée à une alcalose métabolique.

Les raisons:

1. apport insuffisant (norme: 60-80 mmol par jour):

Sténose supérieure tube digestif,

Une alimentation pauvre en potassium et riche en sodium

Administration parentérale de solutions ne contenant pas ou pauvres en potassium,

Anorexie neuropsychique,

2. Perte rénale:

A) Pertes surrénales:

Hyperaldostéronisme après une chirurgie ou une autre blessure

Maladie de Cushing, utilisation thérapeutique de l'ACTH, glucocorticoïdes,

Aldostéronisme primaire (syndrome de 1 Connes) ou secondaire (syndrome de 2 Connes) (insuffisance cardiaque, cirrhose du foie);

B) Rénal et autres causes:

Pyélonéphrite chronique, acidose rénale calcique,

Stade de polyurie ARF, diurèse osmotique, en particulier dans le diabète sucré, dans une moindre mesure en perfusion d'osmodiurétiques,

Administration de diurétiques

Alcalose,

3. Pertes dans le tractus gastro-intestinal:

Vomissement; fistules biliaires, pancréatiques, intestinales; la diarrhée; obstruction intestinale; rectocolite hémorragique;

Laxatifs;

Tumeurs villeuses du rectum.

4. Troubles de la distribution:

Augmentation de l'absorption de potassium par les cellules du secteur extracellulaire, par exemple, lors de la synthèse de glycogène et de protéines, traitement réussi du diabète sucré, introduction de bases tampons dans le traitement de l'acidose métabolique;

Augmentation de la libération de potassium par les cellules dans l'espace extracellulaire, par exemple dans les états cataboliques, et les reins l'excrètent rapidement.

Signes cliniques

Un cœur:arythmie; tachycardie; lésions myocardiques (éventuellement avec des changements morphologiques: nécrose, rupture des fibres); diminution de la pression artérielle; violation de l'ECG; arrêt cardiaque (en systole); diminution de la tolérance aux glycosides cardiaques.

Musculature squelettique: diminution du tonus ("" les muscles sont mous, comme des coussinets chauffants en caoutchouc à moitié remplis ""), faiblesse des muscles respiratoires ( détresse respiratoire), paralysie ascendante de type Landry.

Tube digestif:perte d'appétit, vomissements, atonie gastrique, constipation, obstruction intestinale paralytique.

Reins: isosténurie; polyurie, polydipsie; atonie de la vessie.

Le métabolisme des glucides: diminution de la tolérance au glucose.

Signes communs: la faiblesse; apathie ou irritabilité; psychose postopératoire; instabilité au froid; la soif.

Il est important de savoir ce qui suit:le potassium augmente la résistance aux glycosides cardiaques. En cas de carence en potassium, une tachycardie auriculaire paroxystique avec bloc auriculo-ventriculaire variable est observée. Les diurétiques contribuent à ce blocage (perte supplémentaire de potassium!). De plus, une carence en potassium altère la fonction hépatique, en particulier si des lésions hépatiques sont déjà survenues. La synthèse de l'urée est perturbée, ce qui rend moins d'ammoniac inoffensif. Ainsi, des symptômes d'intoxication à l'ammoniaque accompagnés de troubles cérébraux peuvent apparaître.

La diffusion d'ammoniac dans les cellules nerveuses est facilitée par une alcalose concomitante. Ainsi, contrairement à l'ammonium (NH4 +), pour lequel les cellules sont relativement imperméables, l'ammoniac (NH3) peut pénétrer la membrane cellulaire, car il se dissout dans les lipides. Avec l'augmentation du pH (diminution de la concentration d'ions hydrogène (l'équilibre entre NH4 + et NH3 se déplace en faveur de NH3. Les diurétiques accélèrent ce processus).

Il est important de se souvenir de ce qui suit:

Avec la prédominance du processus de synthèse (croissance, période de récupération), après la sortie du coma diabétique et de l'acidose, le besoin du corps augmente

(ses cellules) en potassium. Dans tous les états de stress, la capacité des tissus à absorber le potassium diminue. Ces caractéristiques doivent être prises en compte lors de l'élaboration d'un plan thérapeutique.

Diagnostique

Pour identifier une carence en potassium, il est conseillé de combiner plusieurs méthodes de recherche afin d'évaluer le trouble le plus clairement possible.

Anamnèse: Il peut fournir des informations précieuses. Il est nécessaire de connaître les raisons de la violation existante. Cela seul peut indiquer la présence d'une carence en potassium.

Symptômes cliniques: Certains signes indiquent une carence en potassium. Donc, vous devez y penser si, après l'opération, le patient développe une atonie du tractus gastro-intestinal qui ne répond pas au traitement conventionnel, des vomissements inexpliqués, un état peu clair de faiblesse générale ou un trouble mental.

ECG: Aplatissement ou inversion de l'onde T, diminution du segment ST, apparition d'une onde U avant la fusion de T et U en une onde TU commune. Cependant, ces symptômes ne sont pas permanents et peuvent être absents ou ne pas correspondre à la gravité de la carence en potassium et au degré de potassium. De plus, les modifications de l'ECG ne sont pas spécifiques et peuvent également être le résultat d'une alcalose et d'un déplacement (pH du liquide extracellulaire, métabolisme énergétique cellulaire, métabolisme du sodium, fonction rénale). Cela limite sa valeur pratique. Dans des conditions d'oligurie, la concentration de potassium dans le plasma est souvent augmentée, malgré sa carence.

Cependant, en l'absence de ces influences, on peut supposer que dans des conditions d'hypokaliémie supérieure à 3 mmol / L, la carence totale en potassium est d'environ 100-200 mmol, avec une concentration en potassium inférieure à 3 mmol / L - de 200 à 400 mmol, et à son niveau inférieur à 2 mmol / l - 500 mmol ou plus.

KOS: Une carence en potassium est généralement associée à une alcalose métabolique.

Potassium dans l'urine: son excrétion diminue avec une excrétion inférieure à 25 mmol / jour; une carence en potassium est probable lorsqu'elle tombe à 10 mmol / l. Cependant, lors de l'interprétation de l'excrétion urinaire de potassium, la vraie valeur plasmatique de potassium doit être prise en compte. Ainsi, l'excrétion de potassium 30-40 mmol / jour est élevée si son taux plasmatique est de 2 mmol / l. La teneur en potassium de l'urine est augmentée, malgré sa carence dans l'organisme, si les tubules rénaux sont endommagés ou s'il y a un excès d'aldostérone.
Différenciation diagnostique différentielle: dans un régime pauvre en potassium (aliments contenant de l'amidon), plus de 50 mmol de potassium par jour sont excrétés dans les urines en présence d'une carence en potassium d'origine non rénale: si l'excrétion de potassium dépasse 50 mmol / jour, il faut alors penser aux causes rénales carence en potassium.

Bilan potassique: cette évaluation vous permet de savoir rapidement si le potassium total dans le corps diminue ou augmente. Ils doivent être guidés lors de la prescription du traitement. Détermination de la teneur en potassium intracellulaire: le moyen le plus simple de le faire est dans l'érythrocyte. Cependant, sa teneur en potassium ne peut pas refléter les changements dans toutes les autres cellules. De plus, les cellules individuelles sont connues pour se comporter différemment dans différentes situations cliniques.

Traitement

Compte tenu des difficultés d'identification de l'ampleur de la carence en potassium dans le corps du patient, le traitement peut être effectué comme suit:

1. Déterminez les besoins du patient en potassium:

A) fournir un besoin quotidien normal en potassium: 60-80 mmol (1 mmol / kg).

B) éliminer la carence en potassium, mesurée par sa concentration dans le plasma, pour cela, vous pouvez utiliser la formule suivante:

Carence en potassium (mmol) \u003d poids du patient (kg) x 0,2 x (4,5 - K + plasma)

Cette formule ne nous donne pas la vraie valeur de la carence totale en potassium dans le corps. Cependant, il peut être utilisé dans des travaux pratiques.

C) prendre en compte la perte de potassium par le tractus gastro-intestinal
La teneur en potassium dans les sécrétions du tube digestif: salive - 40, suc gastrique - 10, suc intestinal - 10, suc pancréatique - 5 mmol / l.

Pendant la période de récupération après une chirurgie et un traumatisme, après avoir traité avec succès la déshydratation, le coma diabétique ou l'acidose, la dose quotidienne de potassium doit être augmentée. Vous devez également vous rappeler de la nécessité de remplacer les pertes de potassium lors de l'utilisation de médicaments du cortex surrénalien, de laxatifs, de salurétiques (50-100 mmol / jour).

2. Choisissez la voie d'administration du potassium.

Si possible, l'administration orale de suppléments potassiques doit être préférée. Avec le sur / dans l'introduction, il y a toujours un risque d'augmentation rapide de la concentration extracellulaire de potassium. Ce danger est particulièrement grand avec une diminution du volume de liquide extracellulaire sous l'influence d'une perte massive de sécrétions du tube digestif, ainsi qu'avec l'oligurie.

a) Introduction de potassium par la bouche: si la carence en potassium n'est pas importante et, en plus, une prise alimentaire par la bouche est possible, des aliments riches en potassium sont prescrits: bouillons et décoctions de poulet et de viande, extraits de viande, fruits secs (abricots, prunes, pêches), carottes, radis noir, tomates, champignons séchés, lait en poudre).

Administration de solutions de chlorure de potassium. Il est plus pratique d'injecter une solution normale de potassium 1 (solution à 7,45%) dans un ml contenant 1 mmol de potassium et 1 mmol de chlorure.

b) Administration de potassium par sonde gastrique: cela peut être fait pendant l'alimentation par sonde. Il est préférable d'utiliser une solution de chlorure de potassium à 7,45%.

c) Administration intraveineuse de potassium: une solution à 7,45% de chlorure de potassium (stérile!) est ajoutée à 400 à 500 ml d'une solution à 5% à 20% de glucose en une quantité de 20 à 50 ml. Le taux d'administration ne dépasse pas 20 mmol / h! À une vitesse de perfusion intraveineuse supérieure à 20 mmol / h, des douleurs de brûlure apparaissent le long de la veine et il existe un risque d'augmenter la concentration de potassium dans le plasma à un niveau toxique. Il convient de souligner que les solutions concentrées de chlorure de potassium ne doivent jamais être injectées rapidement sous / sous forme non diluée! Pour une administration sûre d'une solution concentrée, il est nécessaire d'utiliser un perfuseur (pousse-seringue).

L'administration de potassium doit se poursuivre pendant au moins 3 jours après que la concentration plasmatique a atteint des niveaux normaux et qu'une nutrition entérale adéquate est rétablie.

Habituellement, jusqu'à 150 mmol de potassium sont administrés par jour. La dose quotidienne maximale est de 3 mol / kg de poids corporel - c'est la capacité maximale des cellules à capturer le potassium.

3. Contre-indications pour la perfusion de solutions de potassium:

a) oligurie et anurie, ou dans les cas où la diurèse est inconnue. Dans une situation similaire, les fluides de perfusion qui ne contiennent pas de potassium sont d'abord administrés jusqu'à ce que le débit urinaire atteigne 40-50 ml / h.

B) déshydratation rapide sévère. Les solutions contenant du potassium ne commencent à être administrées qu'après que le corps a reçu une quantité suffisante d'eau et qu'une diurèse adéquate a été rétablie.

c) hyperkaliémie.

D) insuffisance cortico-surrénale (due à une excrétion insuffisante de potassium par l'organisme)

e) acidose sévère. Ils doivent d'abord être éliminés. Comme l'acidose est éliminée, le potassium peut déjà être administré!

Excès de potassium

Un excès de potassium dans le corps est moins fréquent que sa carence et constitue une condition très dangereuse qui nécessite des mesures urgentes pour l'éliminer. Dans tous les cas, l'excès de potassium est relatif et dépend de son transfert des cellules dans le sang, même si en général la quantité de potassium dans l'organisme peut être normale voire réduite! Sa concentration dans le sang augmente, en outre, avec une excrétion insuffisante par les reins. Ainsi, un excès de potassium n'est observé que dans le liquide extracellulaire et se caractérise par une hyperkaliémie. Cela signifie une augmentation de la concentration plasmatique de potassium au-delà de 5,5 mmol / L à pH normal.

Les raisons:

1) Apport excessif de potassium dans le corps, en particulier avec une diurèse réduite.

2) La libération de potassium par les cellules: acidose respiratoire ou métabolique; stress, traumatisme, brûlures; déshydratation; hémolyse; après l'introduction de la succinylcholine avec l'apparition de contractions musculaires - une augmentation à court terme du potassium dans le plasma, qui peut provoquer des signes d'intoxication potassique chez un patient atteint d'hyperkaliémie déjà existante.

3) Excrétion insuffisante de potassium par les reins: insuffisance rénale aiguë et insuffisance rénale chronique; insuffisance cortico-surrénale; La maladie d'Addison.

Important: vous ne devez pas supposer une augmentation des taux de potassium avecazotémie, l'assimilant à une insuffisance rénale. Devraitse concentrer sur la quantité d'urine ou la perte des autresliquides (provenant d'une sonde nasogastrique, à travers les drains, les fistules) - avecune diurèse préservée ou d'autres pertes de potassium sont excrétées de manière intensiveorganisme!

Image clinique: elle est directement causée par une augmentation des taux plasmatiques de potassium - hyperkaliémie.

Tractus gastro-intestinal: vomissements, spasmes, diarrhée.

Coeur: le premier signe est une arythmie, suivie d'un rythme ventriculaire; plus tard - fibrillation ventriculaire, arrêt cardiaque en diastole.

Reins: oligurie, anurie.

Système nerveux: paresthésies, paralysie flasque, contractions musculaires.

Signes généraux: léthargie générale, confusion.

Diagnostique

Anamnèse: Lorsque l'oligurie et l'anurie apparaissent, il est nécessaire de penser à la possibilité de développer une hyperkaliémie.

Données cliniques: Les symptômes cliniques ne sont pas typiques. Les anomalies cardiaques indiquent une hyperkaliémie.

ECG:Onde T haute et nette avec une base étroite; expansion par expansion; le segment initial du segment en dessous de la ligne isoélectrique, une montée lente avec une image ressemblant à un blocage de la branche droite du faisceau; rythme jonctionnel auriculo-ventriculaire, extrasystole ou autres troubles du rythme.

Tests de laboratoire : Détermination de la concentration plasmatique de potassium. Cette valeur est critique, car l'effet toxique dépend en grande partie de la concentration de potassium dans le plasma.

Une concentration de potassium supérieure à 6,5 mmol / l est DANGEREUSE, et entre 10 et 12 mmol / l, elle est MORTELLE!

Échange de magnésium

Physiologie du métabolisme du magnésium.

Le magnésium, faisant partie des coenzymes, influence de nombreux processus métaboliques, participant à des réactions enzymatiques de glycolyse aérobie et anaérobie et activant presque toutes les enzymes dans les réactions de transfert de groupes phosphate entre ATP et ADP, contribue à plus utilisation efficace stockage d'oxygène et d'énergie dans la cellule. Les ions magnésium sont impliqués dans l'activation et l'inhibition du système AMPc, des phosphatases, des énolases et de certaines peptidases, dans le maintien des réserves de nucléotides puriques et pyrimidiniques nécessaires à la synthèse d'ADN et d'ARN, des molécules de protéines, et influencent ainsi la régulation de la croissance cellulaire et la régénération cellulaire. Les ions magnésium, activant l'ATP-ase de la membrane cellulaire, favorisent l'entrée du potassium de l'extracellulaire dans l'espace intracellulaire et réduisent la perméabilité des membranes cellulaires pour la libération de potassium de la cellule, participent aux réactions d'activation du complément, à la fibrinolyse du caillot de fibrine.

Le magnésium, ayant un effet antagoniste sur de nombreux processus dépendant du calcium, est important dans la régulation du métabolisme intracellulaire.

Le magnésium, affaiblissant les propriétés contractiles des muscles lisses, dilate les vaisseaux sanguins, inhibe l'excitabilité du nœud sinusal du cœur et la conduction d'une impulsion électrique dans les oreillettes, empêche l'interaction de l'actine avec la myosine et, ainsi, fournit une relaxation diastolique du myocarde, inhibe la transmission des impulsions électriques dans la synapse neuromusculaire, provoquant une curariforme effet, a un effet anesthésique sur le système nerveux central, qui est éliminé par les analeptiques (cordiamine). Dans le cerveau, le magnésium est un participant obligatoire à la synthèse de tous les neuropeptides connus aujourd'hui.

Solde journalier

Les besoins quotidiens en magnésium pour un adulte en bonne santé sont de 7,3 à 10,4 mmol ou 0,2 mmol / kg. Normalement, la concentration plasmatique de magnésium est de 0,8 à 1,0 mmol / l, dont 55 à 70% sous forme ionisée.

Hypomagnésémie

L'hypomagnésémie se manifeste par une diminution de la concentration plasmatique de magnésium en dessous de 0,8 mmol / l.

Les raisons:

1. apport insuffisant de magnésium provenant des aliments;

2. intoxication chronique aux sels de baryum, mercure, arsenic, consommation systématique d'alcool (altération de l'absorption du magnésium dans le tractus gastro-intestinal);

3. perte de magnésium de l'organisme (vomissements, diarrhée, péritonite, pancréatite, prescription de diurétiques sans correction des pertes d'électrolytes, stress);

4. une augmentation des besoins du corps en magnésium (grossesse, stress physique et mental);

5. thyrotoxicose, dysfonctionnement parathyroïdien, cirrhose hépatique;

6. thérapie avec des glycosides, des diurétiques de l'anse, des aminosides.

Diagnostic de l'hypomagnésémie

Le diagnostic de l'hypomagnésémie est basé sur les données d'anamnèse, le diagnostic de la maladie sous-jacente et la pathologie concomitante, les résultats de laboratoire.

L'hypomagnésémie est considérée comme avérée si, simultanément à une hypomagnésémie dans l'urine quotidienne du patient, la concentration de magnésium est inférieure à 1,5 mmol / L ou après une perfusion intraveineuse de 15-20 mmol (15-20 ml d'une solution à 25%) de magnésium dans les 16 heures suivantes, moins de 70% est excrété dans l'urine introduit du magnésium.

Clinique d'hypomagnésémie

Les symptômes cliniques de l'hypomagnésémie se développent avec une diminution de la concentration plasmatique de magnésium en dessous de 0,5 mmol / L.

Il y a les suivants formes d'hypomagnésémie.

La forme cérébrale (dépressive, épileptique) se manifeste par une sensation de lourdeur dans la tête, maux de tête, vertiges, mauvaise humeur, augmentation de l'excitabilité, tremblements internes, peur, dépression, hypoventilation, hyperréflexie, symptômes positifs de Khvostek et Trusso.

La forme d'angor vasculaire est caractérisée par une cardialgie, une tachycardie, des troubles du rythme cardiaque, une hypotension. Sur l'ECG, une diminution de tension, bigéminine, onde T négative, fibrillation ventriculaire sont enregistrées.

Avec une carence modérée en magnésium chez les patients souffrant d'hypertension artérielle, les crises se développent plus souvent.

La forme musculo-tétanique est caractérisée par des tremblements, des spasmes nocturnes des muscles du mollet, une hyperréflexie (syndrome de Trousseau, Khvostek), des crampes musculaires, des paresthésies. Avec une diminution du taux de magnésium inférieure à 0,3 mmol / l, des crampes musculaires surviennent au niveau du cou, du dos, du visage («bouche de poisson»), des membres inférieurs (semelle, pied, doigts) et supérieurs («main de l'obstétricien»).

La forme viscérale se manifeste par un laryngo et un bronchospasme, un cardiospasme, un spasme du sphincter d'Oddi, de l'anus et de l'urètre. Perturbations du tube digestif: diminution et manque d'appétit dus à une violation du goût et de la perception olfactive (cacosmie).

Traitement de l'hypomagnésémie

L'hypomagnésémie est facilement corrigée par l'administration intraveineuse de solutions contenant du magnésium - sulfate de magnésium, panangin, asparaginate de potassium-magnésium, ou par la nomination de cobidex entéral, magnerot, asparkam, panangin.

Pour l'administration intraveineuse, une solution à 25% de sulfate de magnésie est le plus souvent utilisée dans un volume allant jusqu'à 140 ml par jour (1 ml de sulfate de magnésie contient 1 mmol de magnésium).

En cas de syndrome convulsif d'étiologie inconnue dans les cas d'urgence, l'administration intraveineuse de 5 à 10 ml d'une solution à 25% de sulfate de magnésium en association avec 2 à 5 ml d'une solution à 10% de chlorure de calcium est recommandée comme test diagnostique et obtenant un effet thérapeutique. Cela vous permet d'arrêter et d'exclure ainsi les convulsions associées à l'hypomagnésémie.

En pratique obstétricale, avec le développement du syndrome convulsif associé à l'éclampsie, 6 g de sulfate de magnésium sont injectés lentement par voie intraveineuse en 15-20 minutes. Par la suite, la dose d'entretien de magnésie est de 2 g / heure. Si le syndrome convulsif ne s'arrête pas, 2 à 4 g de magnésie sont réinjectés dans les 5 minutes. Lorsque les crises réapparaissent, il est recommandé au patient d'être anesthésié à l'aide de myorelaxants, d'une intubation trachéale et d'une ventilation mécanique.

Quand hypertension artérielle la thérapie à la magnésie reste méthode efficace normalisation de la pression artérielle même avec résistance à d'autres médicaments. Ayant un effet sédatif, le magnésium élimine également le fond émotionnel, qui est généralement le point de départ d'une crise.

Il est important qu'après un traitement adéquat au magnésium (jusqu'à 50 ml à 25% par jour pendant 2-3 jours), le niveau normal de pression artérielle soit maintenu pendant une longue période.

Dans le processus de traitement de la magnésie, il est nécessaire de surveiller attentivement l'état du patient, y compris une évaluation du degré d'inhibition du réflexe du genou, en tant que reflet indirect du niveau de magnésium dans le sang, la fréquence respiratoire, la pression artérielle moyenne, le débit urinaire. En cas de suppression complète du réflexe du genou, de développement d'une bradypnée, d'une diminution du débit urinaire, l'administration de sulfate de magnésium est arrêtée.

En cas de tachycardie ventriculaire et de fibrillation ventriculaire associées à une carence en magnésium, la dose de sulfate de magnésium est de 1 à 2 g, qui est administrée en dilution par 100 ml de solution de glucose à 5% pendant 2 à 3 minutes. Dans les cas moins urgents, la solution est administrée en 5 à 60 minutes et la dose d'entretien est de 0,5 à 1,0 g / heure pendant 24 heures.

Hypermagnésémie

L'hypermagnésémie (une augmentation de la concentration de magnésium dans le plasma sanguin de plus de 1,2 mmol / l) se développe avec une insuffisance rénale, une acidocétose diabétique, une administration excessive de médicaments contenant du magnésium et une forte augmentation du catabolisme.

Clinique de l'hypermagnésémie.

Les symptômes d'hypermagnésémie sont rares et variables.

Symptômes psychoneurologiques: dépression croissante, somnolence, léthargie. À un niveau de magnésium allant jusqu'à 4,17 mmol / l, une anesthésie superficielle se développe et à un niveau de 8,33 mmol / l, une anesthésie profonde se développe. L'arrêt respiratoire se produit lorsque la concentration de magnésium augmente à 11,5-14,5 mmol / l.

Symptômes neuromusculaires: asthénie et relaxation musculaires, potentialisées par les anesthésiques et éliminées par les analeptiques. L'ataxie, la faiblesse, la diminution des réflexes tendineux sont éliminés par les médicaments anticholinestérases.

Troubles cardiovasculaires: à une concentration plasmatique de magnésium de 1,55-2,5 mmol / l, l'excitabilité du nœud sinusal est inhibée et la conduction impulsionnelle dans le système de conduction cardiaque ralentit, ce qui se manifeste à l'ECG par une bradycardie, une augmentation de l'intervalle P-Q, un élargissement du complexe QRS, une altération de la contractilité myocarde. La diminution de la pression artérielle est principalement due à la pression diastolique et, dans une moindre mesure, systolique. En cas d'hypermagnésémie de 7,5 mmol / l ou plus, une asystole peut se développer pendant la phase diastolique.

Troubles gastro-intestinaux: nausées, douleurs abdominales, vomissements, diarrhée.

Les manifestations toxiques de l'hypermagnésémie sont potentialisées par les B-bloquants, les aminosides, la riboxine, l'adrénaline, les glucocorticoïdes, l'héparine.

Diagnostique l'hypermagnésémie repose sur les mêmes principes que le diagnostic de l'hypomagnésémie.

Traitement de l'hypermagnésémie.

1. Élimination de la cause et traitement de la maladie sous-jacente à l'origine de l'hypermagnésémie (insuffisance rénale, acidocétose diabétique);

2. Surveillance de la respiration, de la circulation sanguine et correction rapide de leurs troubles (inhalation d'oxygène, ventilation auxiliaire et artificielle des poumons, administration de solution de bicarbonate de sodium, cordiamine, prosérine);

3. Administration lente intraveineuse d'une solution de chlorure de calcium (5 à 10 ml de CaCl à 10%), qui est un antagoniste du magnésium;

4. Correction des perturbations eau-électrolyte;

5. Avec une teneur élevée en magnésium dans le sang, l'hémodialyse est indiquée.

Trouble du métabolisme du chlore

Le chlore est l'un des principaux ions plasma (avec le sodium). Les ions chlore représentent 100 mOsm ou 34,5% de l'osmolarité plasmatique. Avec les cations sodium, potassium et calcium, le chlore participe à la création de potentiels de repos et à l'action des membranes des cellules excitables. L'anion chlore joue un rôle important dans le maintien du sang CBS (système tampon d'hémoglobine des érythrocytes), la fonction diurétique rénale, la synthèse d'acide chlorhydrique cellules pariétales de la muqueuse gastrique. Lors de la digestion, le HCl du suc gastrique crée une acidité optimale pour l'action de la pepsine et est un stimulant de la sécrétion de suc pancréatique par le pancréas.

La concentration normale de chlore dans le plasma sanguin est de 100 mmol / l.

Hypochlorémie

L'hypochlorémie survient lorsque la concentration de chlore dans le plasma sanguin est inférieure à 98 mmol / l.

Causes de l'hypochlorémie.

1. Perte de sucs gastriques et intestinaux pendant diverses maladies (intoxication, obstruction intestinale, sténose de la sortie de l'estomac, diarrhée sévère);

2. Perte de sucs digestifs dans la lumière du tractus gastro-intestinal (parésie intestinale, thrombose des artères mésentériques);

3. Thérapie diurétique incontrôlée;

4. Violation de CBS (alcalose métabolique);

5. Plasmodilution.

Diagnostic de l'hypochlorémie est basé sur:

1. Sur les données de l'anamnèse et des symptômes cliniques;

2. Sur le diagnostic de la maladie et de la pathologie concomitante;

3. Basé sur les données de l'examen de laboratoire du patient.

Le critère principal pour le diagnostic et le degré d'hypochlorémie est de déterminer la concentration de chlore dans le sang et la quantité quotidienne d'urine.

Clinique d'hypochlorémie.

La clinique de l'hypochlorémie n'est pas spécifique. Il est impossible de séparer les symptômes d'une diminution du chlore plasmatique d'un changement simultané de la concentration de sodium et de potassium, qui sont étroitement liés. Le tableau clinique ressemble à l'état d'alcalose hypokaliémique. Les patients se plaignent de faiblesse, de léthargie, de somnolence, de perte d'appétit, de nausées, de vomissements, parfois de crampes musculaires, de douleurs abdominales spastiques, de parésie intestinale. Les symptômes de dyshidrie sont souvent associés à la suite d'une perte de liquide ou d'un excès d'eau pendant la plasmodilution.

Traitement de l'hyperchlorémie consiste à réaliser une diurèse forcée lors d'une hyperhydratation et l'utilisation de solutions de glucose en cas de déshydratation hypertensive.

Échange de calcium

Les effets biologiques du calcium sont associés à sa forme ionisée qui, avec les ions sodium et potassium, participe à la dépolarisation et à la repolarisation des membranes excitables, à la transmission synaptique de l'excitation et contribue également à la production d'acétylcholine dans les synapses neuromusculaires.

Le calcium est un composant indispensable dans le processus d'excitation et de contraction du myocarde, des muscles striés et des cellules musculaires désagréables des vaisseaux, des intestins. Distribué sur la surface de la membrane cellulaire, le calcium réduit la perméabilité, l'excitabilité et la conductivité de la membrane cellulaire. Le calcium ionisé, réduisant la perméabilité des vaisseaux sanguins et empêchant la pénétration de la partie liquide du sang dans le tissu, favorise la sortie de fluide du tissu dans le sang et a ainsi un effet anti-œdème. En améliorant la fonction de la médullosurrénale, le calcium augmente les niveaux sanguins d'adrénaline, ce qui neutralise les effets de l'histamine libérée par les mastocytes lors de réactions allergiques.

Les ions calcium sont impliqués dans une cascade de réactions de coagulation sanguine, sont nécessaires pour fixer les facteurs dépendants de la vitamine K (II, VII, IX, X) aux phospholipides, la formation d'un complexe entre le facteur VIII et le facteur von Willebrant, les manifestations de l'activité enzymatique du facteur XIIIa, sont un catalyseur pour la conversion de la prothrombine en thrombine, rétraction du thrombus de coagulation.

Le besoin en calcium est de 0,5 mmol par jour. La concentration de calcium total dans le plasma est de 2,1-2,6 mmol / l, ionisé - 0,84-1,26 mmol / l.

Hypocalcémie

L'hypocalcémie se développe avec une diminution du taux de calcium plasmatique total inférieur à 2,1 mmol / L ou une diminution du calcium ionisé inférieur à 0,84 mmol / L.

Causes de l'hypocalcémie.

1. Apport insuffisant de calcium en raison d'une mauvaise absorption dans l'intestin (pancréatite aiguë), jeûne, résections intestinales étendues, altération de l'absorption des graisses (acholie, diarrhée);

2. Pertes importantes de calcium sous forme de sels pendant l'acidose (avec l'urine) ou avec l'alcolose (avec les matières fécales), avec diarrhée, saignement, hypo- et adynamie, maladie rénale, sur prescription drogues (glucocorticoïdes);

3. Une augmentation significative des besoins corporels en calcium lors de la perfusion d'une grande quantité de sang de donneur stabilisé au citrate de sodium (le citrate de sodium se lie au calcium ionisé), avec intoxication endogène, choc, septicémie chronique, état asthmatique, réactions allergiques;

4. Violation du métabolisme du calcium en raison d'une insuffisance des glandes parathyroïdes (spasmophilie, tétanie).

Clinique d'hypocalcémie.

Les patients se plaignent de maux de tête persistants ou récurrents, souvent de nature migraineuse, de faiblesse générale, d'hyper ou de paresthésie.

A l'examen, on observe une augmentation de l'excitabilité des systèmes nerveux et musculaire, une hyperréflexie sous forme d'une vive douleur des muscles, leur contraction tonique: une position typique de la main en forme de «main obstétricienne» ou de patte (bras plié au coude et ramené au corps), des crampes musculaires du visage («bouche de poisson») "). Le syndrome convulsif peut se transformer en un état de diminution du tonus musculaire, jusqu'à l'atonie.

Du côté du système cardiovasculaire, il y a une augmentation de l'excitabilité du myocarde (augmentation de la fréquence cardiaque allant jusqu'à la tachycardie paroxystique). La progression de l'hypocalcémie conduit à une diminution de l'excitabilité myocardique, parfois à une asystole. Sur l'ECG, l'intervalle Q-T et S-T est allongé avec une largeur d'onde T normale.

Une hypocalcémie sévère entraîne des troubles circulatoires périphériques: ralentissement de la coagulation sanguine, augmentation de la perméabilité membranaire, ce qui provoque l'activation processus inflammatoires et contribue à la prédisposition aux réactions allergiques.

L'hypocalcémie peut se manifester par une augmentation de l'action des ions potassium, sodium, magnésium, car le calcium est un antagoniste de ces cations.

Dans l'hypocalcémie chronique, la peau des patients est sèche, facilement craquelée, les cheveux tombent, les ongles sont recouverts de rayures blanchâtres. La régénération du tissu osseux chez ces patients est lente, il y a souvent une ostéoporose, une augmentation des caries dentaires.

Diagnostic de l'hypocalcémie.

Le diagnostic de l'hypocalcémie repose sur image clinique et données de laboratoire.

Le diagnostic clinique est souvent de nature situationnelle, car l'hypocalcémie est plus susceptible de se produire dans des situations telles que la perfusion de sang ou d'albumine, l'administration de salurétiques ou l'hémodilution.

Diagnostic de laboratoireil est basé sur la détermination du taux de calcium, de protéines totales ou d'albumine plasmatique, suivi du calcul de la concentration de calcium plasmatique ionisé selon les formules: Avec l'administration intraveineuse de calcium, une bradycardie peut se développer et avec une administration rapide, dans le contexte de la prise de glycosides, une ischémie, une hypoxie myocardique, une hypokaliémie, une fibrillation ventriculaire peut survenir, asystole, arrêt cardiaque en phase systolique. L'administration intraveineuse de solutions de calcium provoque une sensation de chaleur, d'abord dans la bouche, puis dans tout le corps.

En cas d'ingestion accidentelle d'une solution de calcium par voie sous-cutanée ou intramusculaire, une douleur intense survient, une irritation des tissus, suivie de leur nécrose. Pour soulager la douleur et prévenir le développement d'une nécrose, une solution à 0,25% de novocaïne doit être injectée dans la zone de contact avec la solution de calcium (en fonction de la dose, le volume d'injection est de 20 à 100 ml).

La correction du calcium ionisé dans le plasma sanguin est nécessaire chez les patients qui ont une concentration initiale de protéines plasmatiques inférieure à 40 g / l et qui sont perfusés avec une solution d'albumine afin de corriger l'hypoprotéinémie.

Dans de tels cas, il est recommandé d'injecter 0,02 mmol de calcium pour 1 g / l d'albumine perfusée. Exemple: albumine plasmatique - 28 g / l, calcium total - 2,07 mmol / l. Le volume d'albumine pour restaurer son taux plasmatique: 40-28 \u003d 12 g / l. Pour corriger la concentration de calcium dans le plasma, il est nécessaire de saisir 0,24 mmol de Ca2 + (0,02 * 0,12 \u003d 0,24 mmol de Ca2 + ou 6 ml de 10% de CaCl). Après l'introduction d'une telle dose, la concentration plasmatique de calcium sera de 2,31 mmol / L.
Clinique d'hypercalcémie.

Les principaux signes d'hypercalcémie sont des plaintes de faiblesse, de perte d'appétit, de vomissements, de douleurs épigastriques et osseuses et de tachycardie.

Avec une hypercalcémie augmentant progressivement et un taux de calcium de 3,5 mmol / l ou plus, une crise hypercalcémique se produit, qui peut se manifester par plusieurs complexes de symptômes.

Symptômes neuromusculaires: maux de tête, faiblesse croissante, désorientation, agitation ou léthargie, altération de la conscience jusqu'au coma.

Complexe de symptômes cardiovasculaires: calcification des vaisseaux du cœur, de l'aorte, des reins et d'autres organes, extrasystole, tachycardie paroxystique. Sur l'ECG, un raccourcissement du segment S-T est noté, l'onde T peut être biphasique et commencer immédiatement après le complexe QRS.

Un complexe de symptômes abdominaux: vomissements, douleurs épigastriques.

Une hypercalcémie de plus de 3,7 mmol / l met la vie en danger. Dans ce cas, des vomissements indomptables, une déshydratation, une hyperthermie et un coma se développent.

Thérapie de l'hypercalcémie.

La correction de l'hypercalcémie aiguë comprend:

1. Élimination de la cause de l'hypercalcémie (hypoxie, acidose, ischémie tissulaire, hypertension artérielle);

2. Protection du cytosol cellulaire contre l'excès de calcium (inhibiteurs calciques du groupe de la vérapamine et de la nifédépine, qui ont des effets étrangers et chronotropes négatifs);

3. Excrétion du calcium dans l'urine (salurétiques).