L'insuffisance respiratoire aiguë (IRA) est une condition dans laquelle l'organisme est incapable de fournir entretien normal composition des gaz du sang. Pendant un certain temps, cela peut être réalisé grâce au travail accru de l'appareil respiratoire, mais ses capacités s'épuisent rapidement.

Causes et mécanismes de développement

ODN est une conséquence diverses maladies ou des blessures dans lesquelles une altération de la ventilation pulmonaire ou du flux sanguin survient soudainement ou progresse rapidement.

Selon le mécanisme de développement, il y a :

• hypoxémique;
• type d'insuffisance respiratoire hypercapnique.

En cas d'insuffisance respiratoire hypoxémique, une oxygénation suffisante du sang artériel ne se produit pas en raison d'une altération de la fonction d'échange gazeux des poumons. Les problèmes suivants peuvent provoquer son développement :

• hypoventilation de toute étiologie (asphyxie, aspiration de corps étrangers, rétraction de la langue) ;
• diminution de la concentration en oxygène dans l'air inhalé ;
• thromboembolie artère pulmonaire;
• atélectasie du tissu pulmonaire;
• obstruction voies respiratoires;
• non cardiogénique œdème pulmonaire.

L'insuffisance respiratoire hypercapnique se caractérise par une augmentation de la concentration sanguine de gaz carbonique. Elle se développe avec une diminution significative de la ventilation pulmonaire ou avec Éducation avancée gaz carbonique. Cela peut se produire dans les cas suivants :

• pour les maladies de nature neuromusculaire (myasthénie grave, poliomyélite, encéphalite virale, polyradiculonévrite, rage, tétanos) ou l'administration de relaxants musculaires ;
• avec dommages à la partie centrale système nerveux(traumatismes crâniens, troubles aigus circulation cérébrale, intoxication par des analgésiques narcotiques et des barbituriques) ;
• à ou massif ;
• en cas de blessure poitrine avec son immobilisation ou des dommages au diaphragme;
• avec des convulsions convulsives.

Symptômes de l'IRA

L'insuffisance respiratoire aiguë survient quelques heures ou minutes après le début de l'exposition à un facteur pathologique ( maladie aiguë ou une blessure, ainsi qu'une exacerbation d'une pathologie chronique). Elle se caractérise par des troubles de la respiration, de la conscience, de la circulation et de la fonction rénale.

Les troubles respiratoires sont très divers, notamment :

• tachypnée (fréquence respiratoire supérieure à 30 par minute), polypnée irrégulière et apnée (arrêt de la respiration) ;
• essoufflement expiratoire (avec difficulté à expirer, accompagne souvent la DN hypercapnique) ;
• respiration stridor avec rétraction des espaces supraclaviculaires (survient dans les maladies obstructives des voies respiratoires) ;
• types pathologiques de respiration - Cheyne-Stokes, Biota (se produisent avec des lésions cérébrales et des intoxications médicamenteuses).

La gravité du dysfonctionnement du système nerveux central dépend directement du degré d'hypoxie et d'hypercapnie. Ses premières manifestations peuvent être :

• léthargie;
• confusion;
• discours lent;
• agitation motrice.

Une augmentation de l'hypoxie entraîne une stupeur, une perte de conscience, puis le développement d'un coma avec cyanose.

Les troubles circulatoires sont également provoqués par l'hypoxie et dépendent de sa gravité. Il pourrait être:

• pâleur prononcée;
• marbrure de la peau;
• extrémités froides;
• tachycardie.

Au fur et à mesure que le processus pathologique progresse, celui-ci est remplacé par une bradycardie, une forte baisse de la tension artérielle et divers troubles du rythme.

Les altérations de la fonction rénale apparaissent aux derniers stades de l'IRA et sont causées par une hypercapnie prolongée.

Une autre manifestation de la maladie est la cyanose (couleur bleue) de la peau. Son apparition indique des perturbations prononcées dans le système de transport de l'oxygène.

Degrés d'un

D'un point de vue pratique, basé sur manifestations cliniques Durant l'ARF, il y a 3 degrés :

1. Le premier d'entre eux se caractérise par une anxiété générale et des plaintes de manque d'air. Dans ce cas, la peau devient pâle, parfois accompagnée d'acrocyanose, et se couvre de sueurs froides. La fréquence respiratoire augmente jusqu'à 30 par minute. Une tachycardie apparaît, inexprimée hypertension artérielle, la pression partielle de l'oxygène diminue jusqu'à 70 mmHg. Art. Pendant cette période, le DN se prête facilement à une thérapie intensive, mais en son absence, il progresse rapidement vers le deuxième degré.
2. Le deuxième degré d'insuffisance respiratoire aiguë est caractérisé par une agitation des patients, parfois accompagnée de délires et d'hallucinations. La peau est cyanosée. La fréquence respiratoire atteint 40 par minute. La fréquence cardiaque augmente fortement (plus de 120 par minute) et la tension artérielle continue d'augmenter. Dans ce cas, la pression partielle d'oxygène chute à 60 mmHg. Art. et plus bas, et la concentration de dioxyde de carbone dans le sang augmente. À ce stade, des soins médicaux immédiats sont nécessaires, car un retard entraîne une progression de la maladie dans un laps de temps très court.
3. Le troisième degré d’ARF est extrême. Un état comateux se produit avec une activité convulsive et une cyanose cutanée inégale apparaît. La respiration est fréquente (plus de 40 par minute), superficielle et peut être remplacée par une bradypoe, qui menace un arrêt cardiaque. La tension artérielle est basse, le pouls est fréquent, arythmique. Dans le sang, des violations extrêmes de la composition gazeuse sont détectées : la pression partielle de l'oxygène est inférieure à 50, celle du dioxyde de carbone est supérieure à 100 mm Hg. Art. Les patients dans cet état nécessitent des soins médicaux urgents et des mesures de réanimation. Dans le cas contraire, l'ARF aura une issue défavorable.

Diagnostique

Diagnostic de l'IRA chez Travaux pratiques Le médecin se base sur un ensemble de symptômes cliniques :

• plaintes;
• antécédents médicaux;
• données d'examen objectives.

Les méthodes auxiliaires pour cela comprennent la détermination de la composition gazeuse du sang et.

Soins d'urgence

La base du traitement de l'ARF est la surveillance dynamique des paramètres de la respiration externe, de la composition des gaz du sang et de l'état acido-basique.

Tout d'abord, il est nécessaire d'éliminer la cause de la maladie (si possible) et d'assurer la perméabilité des voies respiratoires.

Tous les patients souffrant d'hypoxémie artérielle aiguë se voient prescrire une oxygénothérapie, qui s'effectue au moyen d'un masque ou de canules nasales. Le but de cette thérapie est d'augmenter la pression partielle d'oxygène dans le sang jusqu'à 60-70 mmHg. Art. L'oxygénothérapie avec une concentration en oxygène supérieure à 60 % est utilisée avec une extrême prudence. Elle est réalisée avec la prise en compte obligatoire de la possibilité d’un effet toxique de l’oxygène sur le corps du patient. Si ce type d'intervention s'avère inefficace, les patients sont transférés sous ventilation mécanique.

De plus, ces patients se voient prescrire :

• bronchodilatateurs;
• médicaments qui fluidifient les crachats;
• des antioxydants;
• des antihypoxants ;
• corticostéroïdes (comme indiqué).

Lorsque le centre respiratoire est déprimé en raison de la consommation de drogues, l'utilisation de stimulants respiratoires est indiquée.

L'insuffisance respiratoire aiguë (IRA) est un état pathologique caractérisé par une diminution soudaine et sévère du degré de saturation en oxygène du sang (soit une quantité insuffisante d'oxygène pénètre dans le sang, soit le corps ne peut pas éliminer l'excès de dioxyde de carbone du sang). Ce syndrome peut même entraîner la mort du patient.

Description

Syndrome d'insuffisance respiratoire aiguë – type spécifique troubles respiratoires (externes/tissus), exprimés par l'incapacité du corps à maintenir de manière indépendante le niveau requis d'oxygène dans le sang, ce qui peut causer des dommages les organes internes personne. En règle générale, un tel résultat négatif est dû à des lésions du cerveau (BM), des organes respiratoires et des globules rouges (cellules qui transportent les gaz dans le sang).

Conduite analyse de laboratoire Afin d'observer l'état de la composition des gaz du sang, avec cette pathologie, le médecin remarquera une baisse du niveau d'oxygène en dessous de quarante-neuf millimètres de mercure et un saut simultané de la teneur en dioxyde de carbone au-dessus de cinquante et un millimètres.

Il faut savoir qu'avec l'IRA, il ne sera pas possible de déclencher des mécanismes compensatoires, comme dans le cas de l'insuffisance respiratoire chronique (IRC). C'est pour cette raison que des perturbations se produisent dans le processus métabolique.

L'insuffisance respiratoire aiguë est un processus rapide : le patient peut mourir quelques minutes après le début de l'attaque, voire plusieurs heures plus tard. C'est pourquoi les soins d'urgence en cas d'insuffisance respiratoire aiguë sont extrêmement nécessaires.

Classification

L'insuffisance respiratoire est généralement divisée en insuffisance chronique et forme aiguë. L’insuffisance respiratoire chronique dure des années et ne menace pas autant la santé du patient qu’une insuffisance respiratoire aiguë.

L'insuffisance respiratoire aiguë est divisée en primaire et secondaire. Le premier groupe est associé à un échec du processus d'échange gazeux directement dans les organes respiratoires. Dans le deuxième groupe, la cause de l’apparition est un échec dans la destruction de l’oxygène dans tout le corps du patient.

Causes de l'IRA primaire :

• centrogène. Se développe à la suite de dommages au GM (cerveau), principalement à son tronc ( moelle oblongate), puisque les centres responsables de la fonction respiratoire y sont implantés.
• Neuromusculaire. Des échecs se produisent dans la transmission des impulsions du NS (système nerveux) aux muscles respiratoires.
• Pleurogène. Causée par une lésion pleurale, la différence de tour de poitrine lors de l'inspiration et de l'expiration devient beaucoup plus petite.
• Pulmonaire. Causée par des processus obstructifs/restrictifs dans les organes respiratoires.

Causes de l'IRA secondaire :

• échecs hypocirculatoires.
• Dysfonctionnement du cœur.
• Création d'un chemin supplémentaire pour la circulation sanguine à l'aide de greffons spéciaux pour tout choc.
• Troubles hypovolémiques.
• Dommages thromboemboliques aux organes respiratoires.

Il existe également des types de ventilation (respiratoire) et parenchymateux. La ventilation se caractérise par une augmentation du niveau d'accumulation de dioxyde de carbone contenu dans le sang. Ceci est provoqué par des perturbations de la respiration externe (échanges gazeux entre le corps humain et l'air atmosphérique), un saut soudain et puissant de la pression partielle du CO2, puis une diminution de la teneur en oxygène du sang. Cela se produit généralement lorsque le GM est affecté, lorsque l'envoi d'impulsions aux fibres musculaires est perturbé.

La forme parenchymateuse se caractérise par une baisse de la pression partielle d'oxygène. La teneur en CO2 est généralement au niveau requis, parfois légèrement supérieure à la normale.

Panneaux

Le taux de manifestation des principaux signes de la maladie dépend directement du degré d'endommagement du processus respiratoire.

Les symptômes de l'insuffisance respiratoire aiguë sont divisés en trois degrés de gravité :

1er degré. La position du patient est entièrement compensée. Le patient se plaint qu'il n'y a pas assez d'air lors de l'inhalation, le médecin diagnostique facilement une anxiété de nature neuropsychique et des manifestations d'euphorie apparaissent parfois.

Le patient présente des traits caractéristiques :

• la peau est visiblement pâle;
• les doigts, les lèvres, le nez ont une teinte bleuâtre ;
• production de sueur souvent accrue;
• pouls, respiration augmentée;
• la pression artérielle est légèrement augmentée.

2ème degré. La position du patient est partiellement compensée.

Symptômes:

• excitation neuropsychique.

• Étouffement puissant.
• Les soins d’urgence en cas d’insuffisance respiratoire aiguë sont essentiels. En son absence, le patient souffrira de troubles délirants, de visions hallucinogènes et de stupeur.
• Bleuté de tout le corps.
• Transpiration violente.
• Respiration superficielle et répétée.
• Le pouls monte à cent quarante battements par minute.
• La pression artérielle devient plus élevée.
• Le principal symptôme du deuxième degré est la perturbation de la conscience.

3ème degré. L’activité de l’organisme est perturbée en raison de la défaillance/épuisement des mécanismes adaptatifs.

Symptômes:

• crampes sévères;
• coma hypoxique ;
• Troubles métaboliques;
• Respiration rapide ( plus de quarante par minute).

• le nombre d'inspirations et d'expirations diminue jusqu'à dix fois par minute. Cela signifie un arrêt précoce du processus cardiaque et respiratoire.
• Une forte diminution de la pression artérielle.
• Le pouls dépasse cent cinquante battements par minute et des interruptions du rythme cardiaque se produisent.

Les symptômes énumérés ci-dessus indiquent que lorsqu'une IRA de troisième degré survient, le patient subit au fil du temps (à court terme) de graves dommages aux organes et systèmes vitaux, puis la mort survient.

Diagnostique

L'insuffisance respiratoire aiguë progresse très rapidement, ce qui ne laisse pas beaucoup de temps pour un diagnostic approfondi et l'identification ultérieure des causes de ce qui se passe. Par conséquent, la principale méthode d'examen d'un patient est l'examen par un spécialiste ; il est conseillé de collecter toutes les informations possibles sur les antécédents médicaux auprès de la famille, des proches et des collègues.

Une évaluation correcte de la fréquence cardiaque est essentielle ; inspirations et expirations ; l'état dans lequel se trouvent les voies respiratoires ; quelle est la tension artérielle du patient ?

Pour déterminer l'étendue de la maladie, un test sanguin est effectué pour le composant gazeux et des indicateurs de la position acido-basique sont également examinés.

Pour trouver la cause de l'IRA, ils le font généralement radiographies organes thoraciques, la bronchoscopie et l'électrocardiographie ne sont pas moins populaires.

Complications

L’insuffisance respiratoire aiguë est en soi un syndrome potentiellement mortel.

Néanmoins, la maladie peut avoir des conséquences sur la plupart des organes et systèmes :

• Système respiratoire. Thrombose des vaisseaux pulmonaires, fibrose étendue et sévère des organes respiratoires ; sur la réalisation ventilation artificielle des défaillances mécaniques sont observées dans les poumons.

• Cœur. Dans la circulation pulmonaire, la pression artérielle augmente, ce qui entraîne un élargissement et une expansion du côté droit du cœur ; diminution sévère de la pression artérielle; troubles du rythme cardiaque; inflammation du sac péricardique; infarctus du myocarde.
• Tube digestif. Fuite de sang des vaisseaux sanguins, occlusion intestinale, ulcères possibles dus à un stress intense ( estomac, duodénum).
• Système urinaire. Échecs de filtration, réabsorption de l'urine, possibilité d'apparition aiguë insuffisance rénale, problèmes d'équilibre eau-sel.

Premiers secours et secours d'urgence

Important à savoir et à retenir : en cas d'insuffisance respiratoire aiguë soins d'urgence est extrêmement nécessaire, car chaque minute de retard peut coûter la vie au patient.

1. Le passage des voies respiratoires et le maintien de cet état sont assurés.
2. La ventilation des poumons et la circulation sanguine y sont rétablies.
3. Élimination des conséquences secondaires qui peuvent compliquer et aggraver l'évolution de la maladie.

Si le patient n'a pas été découvert par un spécialiste qualifié, mais par exemple par un passant, il doit immédiatement appeler un médecin. Néanmoins, avant l'arrivée du médecin, cette personne peut prodiguer les premiers secours : le premier point de l'algorithme est réalisé, puis le patient doit être retourné sur le côté.

Si la respiration n'est pas observée, la personne a perdu connaissance, il est nécessaire de procéder à une simple réanimation cardio-pulmonaire.

A l'arrivée du médecin, qui examine à nouveau la perméabilité des voies respiratoires, si tout n'est pas en ordre, alors le spécialiste élimine ce problème d'une manière ou d'une autre. Ensuite, le médecin, comblant le manque d'oxygène, insère un cathéter nasal, met un masque/tente à oxygène ou le connecte à un ventilateur.

Traitement

Le traitement de l'insuffisance respiratoire aiguë est effectué d'abord par des spécialistes de l'ambulance, puis poursuivi à l'hôpital. Tout d'abord, le médecin compense le manque d'oxygène à l'aide des « appareils » ci-dessus.

Le programme de traitement ultérieur dépend de la cause de l'apparition de l'IRA :

• Retirer un objet étranger. Cette mesure est le plus souvent nécessaire en cas d'étouffement, de pression exercée par quelque chose, principalement pendant un repas. En raison d'un manque aigu d'oxygène, une insuffisance respiratoire commence à se développer rapidement. Il est conseillé d'évacuer ce corps étranger directement sur les lieux de l'incident.

Doit être inspecté visuellement cavité buccale, si un corps étranger est détecté, retirez-le manuellement, en enveloppant d'abord vos doigts dans un chiffon, car le patient est inconscient et peut se mordre les doigts.

Si, après examen, rien n'est trouvé, la méthode Heimlich est utilisée, lorsqu'une personne passe derrière le dos de la personne qui s'étouffe, serre ses bras au-dessus de la taille, dont l'un doit être serré en un poing, situé au centre de la région du ventre. . La trotteuse est placée sur la première, il faut alors appuyer fortement plusieurs fois sur ce point.

A l'hôpital, des corps étrangers sont découverts lors des examens radiographiques, tomodensitométrie, mais sont éliminés à l'aide d'un équipement spécialement conçu à cet effet. Lorsque le corps étranger est enfin retiré, la respiration est rétablie, la peau pâlit d'abord, puis retrouve sa couleur normale. Le patient reste à l'hôpital pendant un certain temps, après quoi il peut rentrer chez lui.

• Ventilation Cette méthode est peut-être considérée comme la méthode de traitement de l’IRA la plus puissante. S'il n'y a absolument aucune respiration, vous pouvez effectuer des manipulations directement sur place : bouche à bouche, bouche à nez.

1. la respiration s'est complètement arrêtée;
2. Le DN est observé simultanément avec un état de coma/stupeur ;
3. état de choc, la circulation sanguine est perturbée ;
4. dysfonctionnement des muscles responsables de la respiration;
5. la pression partielle est tombée en dessous de quarante-cinq millimètres de mercure.

• Trachéotomie. Est intervention chirurgicale, utilisé uniquement en cas d'urgence avec gonflement du larynx ou présence d'un corps étranger inamovible. L'essence cette méthode consiste à donner accès à l'air à la cavité interne de la trachée.
• Mesures pour aider en cas d'anaphylaxie (allergie grave). Il apparaît lorsqu'un allergène pénètre dans le corps humain. Il peut s'agir d'un produit mangé par le patient, d'un poison obtenu à partir d'un insecte ; certains médicaments.

1. Empêchez l'allergène de pénétrer dans le corps. Médicaments : arrêtez de les administrer ; pollen, substances chimiques - arrêtez d'inhaler, quittez cette zone ; mordu par un insecte - appliquez un garrot pour réduire le mouvement de l'allergène nocif à travers les vaisseaux.
2. Administrer les médicaments appropriés ( adrénaline/glucocorticoïdes/antihistaminiques).

• Élimination du liquide de la cavité pleurale.

1. Le patient reçoit des analgésiques.
2. Une aiguille est insérée pour une perforation dans la zone requise.
3. Le liquide est pompé à l'aide d'une seringue.
4. Si nécessaire, un drainage est laissé dans le trou pratiqué ou la cavité est lavée.

Cette procédure peut être effectuée plus d'une fois, même dans la même journée, même si elle est assez douloureuse pour le patient.

• Œdème pulmonaire. Tout d'abord, la cause qui a conduit au gonflement est éliminée. Le patient doit recevoir de l'oxygène ( deux à six litres par minute) ou de l'air contenant des vapeurs d'éthyle lorsque de la mousse se forme dans les voies respiratoires. Ensuite, vous devez éliminer le liquide des poumons en administrant des diurétiques intraveineux.

Vidéo

Vidéo - insuffisance respiratoire

Conclusion

L'insuffisance respiratoire aiguë est une maladie grave qui nécessite une intervention médicale immédiate, car le patient peut mourir rapidement.

Si un spécialiste est appelé à temps et qu'une assistance est fournie en temps opportun, le patient peut être guéri, bien que de nombreux organes et systèmes du corps soient souvent touchés chez le patient.

Le terme insuffisance respiratoire aiguë définit un état pathologique dans lequel la fonction de la respiration externe est fortement altérée. Cela conduit à une diminution de l'apport d'oxygène au sang avec le développement de l'hypoxie (un état d'apport insuffisant d'oxygène à toutes les cellules et tissus du corps avec perturbation ultérieure de l'énergie processus métaboliques, survenant avec sa participation). L'insuffisance respiratoire constitue une maladie potentiellement mortelle pour l'enfant et nécessite donc une assistance rapide pour restaurer la fonction respiratoire externe.

Mécanisme de développement

La respiration externe est assurée par des structures système respiratoire, à savoir les voies respiratoires, à travers lesquelles l'air inhalé pénètre dans les alvéoles des poumons, où se produisent les échanges gazeux entre le sang (l'oxygène se lie à l'hémoglobine et le dioxyde de carbone du sang retourne dans les alvéoles). La violation de la fonction de la respiration externe se caractérise le plus souvent dans son développement par plusieurs mécanismes pathogénétiques conduisant à une perturbation du passage de l'air dans les voies respiratoires :

Divers mécanismes de développement de l'insuffisance respiratoire aiguë nécessitent des approches appropriées de traitement d'urgence. L’offre de soins au stade préhospitalier est quasiment la même.

Causes

L'insuffisance respiratoire aiguë est un état pathologique polyétiologique dont le développement peut être provoqué par un nombre important de causes. Les plus courants d'entre eux chez les enfants sont :

Lorsqu'ils sont exposés à ces causes, divers mécanismes de développement de l'état pathologique sont mis en œuvre, qui nécessitent des approches thérapeutiques appropriées visant à éliminer leurs effets.

Symptômes cliniques

Dans le contexte d'une insuffisance respiratoire aiguë, une hypoxie se développe, qui affecte principalement les neurocytes (cellules du système nerveux) du cerveau. En conséquence, le tableau clinique est dominé par des manifestations de troubles de l'activité fonctionnelle du système nerveux central, notamment :

• L'euphorie est un état de joie et d'exaltation non motivée, qui est la première manifestation d'un apport insuffisant d'oxygène aux cellules du cerveau.
• Diminution de la concentration (capacité de concentration), augmentation de l'éveil de la parole, accompagnée de bavardage.
• Troubles émotionnels, accompagnés d'une sensibilité accrue, d'une irritabilité, de larmes et d'une évaluation non critique de l'état de l'enfant.
• Diminution de l'activité motrice (inactivité physique sévère).
• Inhibition de divers types de réflexes (cutanés, tendineux, périostés).
• L'état de décortication est une diminution critique de l'activité fonctionnelle du cortex cérébral avec une activité préservée des structures sous-corticales. Cette affection s'accompagne d'une perte de conscience, d'une agitation motrice, d'une dilatation modérée des pupilles avec une réaction lente à la lumière, d'une absence de réflexes cutanés avec augmentation des réflexes tendineux et périostés.
• Le développement du coma hypoxique est un degré extrême d'hypoxie des structures du système nerveux, se manifestant par un manque de conscience et des réactions à différentes sortes irritants, dilatation importante des pupilles avec absence de réaction à la lumière, yeux secs avec diminution de la brillance, mouvement globes oculaires dans des directions différentes.

Outre les manifestations d'inhibition de l'activité des structures du système nerveux central, l'insuffisance respiratoire aiguë s'accompagne également de divers troubles respiratoires sous forme d'essoufflement, de difficultés à inspirer ou à expirer, une respiration sifflante distante, sèche ou toux grasse. La couleur de la peau devient bleutée (cyanose).

Aide

Tout d'abord, si des signes, même minimes, d'insuffisance respiratoire aiguë apparaissent, vous devez appeler ambulance. Avant son arrivée, il est nécessaire de prendre un certain nombre de mesures visant à améliorer la saturation en oxygène du sang et à réduire les signes d'hypoxie :

Après l’arrivée des médecins spécialistes, commence la phase de soins hospitaliers. Après avoir évalué l’état de l’enfant, la gravité de l’hypoxie, raisons possibles son développement, divers médicaments, inhalation d'oxygène. S'il est impossible de restaurer la perméabilité à l'air dans le larynx, une trachéotomie est réalisée.

Objectif de la leçon : Apprendre aux élèves à s'identifier chez les malades (victimes) symptômes cliniques insuffisance respiratoire aiguë, effectuer des diagnostics différentiels, évaluer la gravité de l'affection et fournir efficacement les premiers soins pour ces affections.

Temps total- 3 heures.

Plan de cours.

Physiologie de la respiration.

Classification des ODN.

Clinique et stades de l'ARF

Principes généraux fournir d'abord PREMIERS SECOURS avec l'ARF

L'asthme bronchique, œdème laryngé, corps étranger : image clinique, PREMIERS SECOURS.

Assistance aux victimes d'accidents causés par l'exposition à environnement et accompagné d'une insuffisance respiratoire aiguë ou d'une mort clinique (noyade, blessure électrique).

Questions de test pour la leçon.

Les étudiants doivent:

Évaluer l'état de la victime, diagnostiquer les signes d'insuffisance respiratoire, déterminer le type de premiers secours nécessaires, l'enchaînement des mesures appropriées ;

Effectuer correctement l'ensemble des soins d'urgence, contrôler l'efficacité et, si nécessaire, ajuster les mesures en tenant compte de l'état de la victime ;

SYSTÈME RESPIRATOIRE

L’essence de la respiration est que le sang absorbe l’oxygène de l’air inhalé entrant dans les poumons et libère du dioxyde de carbone dans l’air expiré. L'air inhalé contient environ 21 % d'oxygène, 79 % d'azote et de petites quantités de dioxyde de carbone et de vapeur d'eau. L'air expiré est composé de 16 % d'oxygène, 79 % d'azote et 5 % de dioxyde de carbone. L'air expiré contient également de la vapeur d'eau. A chaque inspiration, 5 % de l'oxygène contenu dans l'air entrant dans les poumons est absorbé par l'organisme et remplacé par 5 % de dioxyde de carbone lors de l'expiration.

Les organes respiratoires comprennent : la cavité nasale, le larynx, la trachée (trachée), les bronches et les poumons.

L'air froid, passant par le nez, se réchauffe (le rend 6 à 8 degrés plus chaud), débarrassé de la poussière et des germes et hydraté (s'il est sec). Le nerf olfactif se ramifie dans la muqueuse nasale.

Le larynx est un tube constitué de cartilage et de muscle. Il est situé à l'avant du cou. Le plus gros cartilage, le cartilage thyroïde, forme la paroi antérieure du larynx. On peut le sentir sous la peau, à l'avant du cou. La saillie qu’elle forme s’appelle la pomme d’Adam.

Au-dessus de l’entrée du larynx se trouve un morceau de cartilage appelé épiglotte. Au moment d'avaler de la nourriture et de boire, l'épiglotte ferme le larynx, la nourriture ne peut pas pénétrer dans les voies respiratoires et passe dans l'œsophage.

Le larynx est aussi un organe impliqué dans la formation de la voix. Les cordes vocales sont situées dans la lumière du larynx. L'espace entre les cordons s'appelle la glotte. L'air passant à travers la glotte fait vibrer les cordes vocales, qui vibrent comme des cordes, produisant ainsi un son.

Le larynx passe dans la trachée (trachée), qui est un tube formé de cartilages en forme d'anneau. La paroi postérieure de la trachée est adjacente à la paroi antérieure de l'œsophage. La trachée est divisée en deux bronches principales : droite et gauche. Les deux bronches pénètrent dans les poumons, où la bronche droite est divisée en trois branches - correspondant aux trois lobes du poumon droit, et la gauche - en deux, puisque le poumon gauche est constitué de deux lobes. À l’intérieur des poumons, les bronches se divisent en branches de plus en plus petites. Les plus petites d’entre elles sont appelées bronchioles. Les bronchioles se terminent par des vésicules pulmonaires aveugles (alvéoles), qui sont une expansion des bronchioles. L'air inhalé traverse la cavité nasale, la trachée,

bronches et bronchioles, pénètre dans les vésicules pulmonaires. Le sang saturé de dioxyde de carbone coule vers les parois des vésicules pulmonaires, qui sont entrelacées avec les vaisseaux sanguins les plus fins. Les échanges gazeux se produisent dans les alvéoles, c'est-à-dire l'absorption de l'oxygène de l'air par le sang et la libération de dioxyde de carbone du sang dans l'air.

Les petites bronches et alvéoles, les vaisseaux sanguins et les tissus qui les entourent constituent ensemble les organes respiratoires – les poumons.

Les poumons occupent la majeure partie de la cavité thoracique. Les poumons et la surface interne de la cavité thoracique sont recouverts de plèvre - une membrane dense, brillante et légèrement humide. La plèvre est constituée de deux couches : l’une tapisse la surface interne de la poitrine et est appelée pariétale, et l’autre recouvre les poumons et est appelée pulmonaire. Ces draps sont directement adjacents les uns aux autres et glissent facilement lors des mouvements respiratoires.

L'entrée d'air dans les poumons (inhalation) et son élimination des poumons (expiration) sont dues au fait que la cavité thoracique augmente de volume (se dilate) ou diminue. L'expansion de la cavité thoracique dépend de la contraction des muscles du diaphragme, des muscles intercostaux et des muscles de la ceinture scapulaire.

Lorsque les muscles inspiratoires de la poitrine se contractent, les extrémités antérieures des côtes se soulèvent et la poitrine augmente de volume. Dans le même temps, les muscles du diaphragme se contractent, qui ont la forme d'un dôme. Au moment de la contraction, le diaphragme s'aplatit et son dôme s'abaisse. Cela entraîne également une augmentation du volume de la cavité thoracique et, par conséquent, une entrée d’air dans les poumons. Ensuite, les muscles intercostaux et le diaphragme contractés se détendent, le volume de la cavité thoracique diminue et l'air sort.

Une personne prend 16 à 20 inspirations et expirations par minute. La respiration est régulée (contrôlée) par le centre respiratoire situé dans la moelle allongée.

Classiquement, le processus respiratoire est divisé en trois étapes :

I. Livraison d'oxygène de environnement externe dans les alvéoles.

II. Diffusion de l'oxygène à travers la membrane alvéolo-capillaire de l'acinus et son transport vers les tissus. Le mouvement du CO2 se produit dans l’ordre inverse.

III. Utilisation de l'oxygène lors de l'oxydation biologique des substrats et, in fine, de la formation d'énergie dans les cellules.

Si des changements pathologiques surviennent à n'importe quel stade de la respiration ou leur combinaison, une insuffisance respiratoire aiguë (IRA) peut survenir. L'ARF est défini comme un syndrome dans lequel même la tension maximale des mécanismes de survie du corps est insuffisante pour lui fournir la quantité nécessaire d'oxygène et éliminer le dioxyde de carbone. Sinon, on peut dire qu'avec l'ARF, quelle qu'en soit l'étiologie, il y a une perturbation du transport de l'oxygène (O2) vers les tissus et de l'élimination du dioxyde de carbone (CO2) du corps.

Classification des ODN.

En clinique, la classification étiologique et pathogénétique est le plus souvent utilisée.

CLASSIFICATION ETIOLOGIQUE

Il existe une distinction entre l'ARF primaire, qui est causée par la pathologie du premier stade de la respiration (apport d'O2 aux alvéoles), et secondaire, qui est associée à une altération du transport de l'O2 des alvéoles vers les tissus.

La plupart raisons courantes L'apparition d'IRA primaires est :

Obstructions des voies respiratoires (tous types d'asphyxie mécanique, laryngo et bronchospasme, sténose laryngée, gonflement de la muqueuse des voies respiratoires, etc.)

Réduction de la surface respiratoire des poumons (pneumonie, pneumothorax, pleurésie exsudative, etc.),

Violation de la régulation centrale de la respiration (processus pathologiques affectant le centre respiratoire, hémorragie, tumeur, intoxication, action de poisons neurotoxiques)

Troubles de la transmission des impulsions dans le système neuromusculaire, provoquant des troubles de la mécanique respiratoire (empoisonnement aux composés organophosphorés, myasthénie grave, tétanos, botulisme, effets résiduels des relaxants musculaires, etc.)

Les causes les plus fréquentes d’IRA secondaire sont :

Troubles hypocirculatoires,

Troubles de la microcirculation,

Troubles hypovolémiques

Œdème pulmonaire cardiogénique,

Embolie pulmonaire,

Shunting ou dépôt de sang dans diverses conditions de choc.

La classification pathogénétique prévoit la ventilation et

IRA parenchymateuse (pulmonaire)

Ventilation UN est causée par une ventilation insuffisante de toute la zone d'échange gazeux des poumons, ce qui perturbe l'oxygénation du sang et l'élimination du dioxyde de carbone du corps. L'ARF ventilatoire est provoquée par divers troubles des voies respiratoires, des troubles de la régulation centrale de la respiration, une insuffisance fonctionnelle des muscles respiratoires, des troubles importants de la biomécanique de la respiration, etc. Elle se manifeste par une hypoxémie artérielle et une hypercapnie.

L'ARF parenchymateuse se développe lorsqu'il existe un écart entre la ventilation et la circulation sanguine dans diverses parties du parenchyme pulmonaire et se manifeste principalement par une hypoxémie artérielle. L'hyperventilation compensatoire qui en résulte de la zone d'échange gazeux des poumons peut conduire à une excrétion excessive de dioxyde de carbone et, par conséquent, l'hypoxémie artérielle dans l'ARF parenchymateuse est souvent associée à une hypocapnie. Le développement de l'IRA parenchymateuse est provoqué par divers dysfonctionnements du parenchyme pulmonaire et du flux sanguin dans les capillaires pulmonaires, qui peuvent être le résultat de processus inflammatoires et tumoraux, d'un traumatisme du tissu pulmonaire, du syndrome d'aspiration de Mendelssohn, du syndrome du « poumon de choc », etc. Bien entendu, dans la pratique médicale, il n'est pas rare que l'on soit confronté à une combinaison de troubles de la ventilation et des échanges gazeux parenchymateux.

La pathogenèse de l'ARF est causée par le développement d'un manque d'oxygène dans le corps résultant de perturbations de la ventilation alvéolaire, de la diffusion des gaz à travers les membranes alvéolaires et de la distribution uniforme de l'oxygène dans les organes et les systèmes.

Signes cliniques insuffisance respiratoire aiguë:

Respiration paradoxale ;

Confusion et perte de conscience ;

Pouls (plein → petit) ;

Pression artérielle instable (−↓) ;

Modification de la pression partielle des gaz du sang - PO2 ↓,

Arrêter de respirer.

Absence de mouvements respiratoires, manque de circulation d'air, cyanose, coma, arrêt cardiaque au plus tard 10 minutes.

Du point de vue de la tactique thérapeutique, il convient de distinguer 3 stades de l'IRA.

IRA de stade I(IRA modérée) se caractérise par les plaintes du patient concernant une sensation de manque d’air, ainsi que de l’anxiété et de l’euphorie. La peau devient humide, pâle et une légère acrocyanose se développe. La tachypnée apparaît et augmente progressivement - jusqu'à 25 à 30 mouvements respiratoires par minute chez l'adulte, s'il n'y a pas de troubles de la régulation centrale de la respiration ou de dysfonctionnement des muscles respiratoires, tachycardie, hypertension artérielle modérée. Les indicateurs spécifiques de la pression artérielle systémique peuvent varier en fonction du contexte initial. Bien que les études sur la composition des gaz du sang ne soient pas réalisées au stade préhospitalier, il est utile de savoir que le tableau clinique décrit de l'ARF parenchymateuse de stade I se développe lorsque la Pa 02 diminue jusqu'à 70 mm Hg. Art. (9,3 kPa). Dans ce cas, Pa co2 peut être légèrement réduit (jusqu'à 35 mm Hg, soit 4,65 kPa, et moins). Une telle hypocapnie modérée est une conséquence de l'hyperventilation provoquée par les réactions compensatoires protectrices du corps à l'hypoxie. L'ARF est relativement facile à traiter à l'aide de techniques de soins intensifs rationnelles, sélectionnées en fonction de la cause principale des troubles des échanges gazeux dans chaque observation spécifique. Si l’aide est retardée, le stade I passe progressivement au stade II de l’IRA, et la vitesse de cette transition dépend de la nature de la maladie ou de la blessure sous-jacente qui a conduit à l’ARF.

IRA de stade II(ODN important). Le patient éprouve de l'agitation et, plus rarement, des délires et des hallucinations. Des sueurs abondantes, une cyanose de la peau (parfois avec hyperémie), une tachypnée sévère avec la participation des muscles respiratoires auxiliaires apparaissent. La fréquence respiratoire atteint 35 à 40 par minute ou plus chez l'adulte. Une tachycardie aiguë se développe (120-140 battements/min). L'hypertension artérielle continue d'augmenter. Un tel tableau clinique dans le contexte de troubles des échanges gazeux parenchymateux indique généralement une diminution de Pa 0, jusqu'à 60 mm Hg. Art. (8 kPa) et une diminution significative ou, à l'inverse, une augmentation de Pa co. Le stade II ARF nécessite le recours immédiat à des mesures de soins intensifs visant à éliminer ou au moins à affaiblir les perturbations des échanges gazeux pulmonaires. Sans cela, on passe très vite au stade III.

Stade III de l'ARF (ARF extrême). Un état comateux se produit, qui peut s'accompagner de convulsions cloniques et toniques, ce qui indique de graves troubles métaboliques dans le système nerveux central. Les pupilles se dilatent et une cyanose cutanée par endroits apparaît. Il existe une tachypnée aiguë (plus de 40 par minute) avec des mouvements respiratoires superficiels et nettement insuffisants. Parfois, à ce stade, la tachypnée se transforme rapidement en bradypnée (8 à 10 par minute), ce qui est un symptôme inquiétant indiquant l'approche d'un arrêt cardiaque hypoxique. Le pouls est arythmique, très fréquent, difficile à compter. La pression artérielle systémique, qui était tout simplement pathologiquement élevée, diminue rapidement et de manière catastrophique. Cette condition correspond à des perturbations extrêmes de la composition gazeuse du sang lors de troubles des échanges gazeux pulmonaires : Pao2, diminue en dessous de 50 mm Hg. Art. (6,65 kPa), et Pa CO 2 s'élève parfois jusqu'à 100 mm Hg. Art. (13,3 kPa). Cette étape finale et limitante de l'IRA est essentiellement la phase préagonale ou agonale de l'état terminal et, sans soins de réanimation appropriés immédiats, se termine très rapidement par la mort, et la durée de la période de modifications réversibles du système nerveux central système (c'est-à-dire décès clinique) peut être de très courte durée si l’hypoxie et l’hypercapnie antérieures étaient de longue durée et ont déjà épuisé les capacités compensatoires de l’organisme du patient.

Insuffisance respiratoire aiguë- une situation dans laquelle l'organisme est incapable de maintenir une tension gazeuse dans le sang adéquate au métabolisme tissulaire. Dans le mécanisme de développement de l'insuffisance respiratoire aiguë, le rôle principal est joué par les perturbations des processus de ventilation et d'échange gazeux membranaire. À cet égard, l'insuffisance respiratoire aiguë est divisée en les types suivants :

1. Ventilation insuffisance respiratoire aiguë:
   1. Central.
   2. Thoraco-abdominal.
   3. Neuromusculaire.
2. Insuffisance respiratoire aiguë pulmonaire:
   1. Obstructif-constrictif :
      1. type supérieur ;
      2. type de fond
   2. Parenchymateux.
   3. Contraignant.
3. Insuffisance respiratoire aiguë due à une violation du rapport ventilation-perfusion.

Au début du traitement de l'insuffisance respiratoire aiguë, il faut tout d'abord mettre en évidence les critères cardinaux qui déterminent le type d'insuffisance respiratoire aiguë et la dynamique de son évolution. Il est nécessaire de souligner les principaux symptômes nécessitant une correction prioritaire. L'hospitalisation pour tout type d'insuffisance respiratoire aiguë est obligatoire.

Les orientations générales du traitement pour tout type d’insuffisance respiratoire aiguë sont :

1. Restauration et maintien en temps opportun d’une oxygénation adéquate des tissus. Il est nécessaire de restaurer la perméabilité des voies respiratoires, de donner au patient un mélange air-oxygène (chauffage, humidification, concentration adéquate en oxygène). Selon les indications, il est transféré sous ventilation mécanique.
2. Utiliser les méthodes de thérapie respiratoire depuis les plus simples (bouche-à-bouche ou bouche-à-nez) jusqu'à la ventilation mécanique (accessoires, appareils ou respirateur automatique). Dans ce cas, vous pouvez prescrire à la fois une thérapie respiratoire auxiliaire - respiration selon Grégory, Martin-Bouyer (en présence de respiration spontanée) et une ventilation mécanique de remplacement avec pression positive continue (CPP) et pression expiratoire positive (PEP).

Insuffisance respiratoire aiguë de type obstructif-constrictif supérieur survient le plus souvent dans l’enfance. Il accompagne les ARVI, vrai et faux croup, corps étranger pharynx, larynx et trachée, épiglotite aiguë, abcès rétropharyngés et para-amygdaliens, blessures et tumeurs du larynx et de la trachée. La principale composante pathogénétique de l'insuffisance respiratoire aiguë de ce type, qui détermine la gravité de l'affection et le pronostic, est un travail excessif des muscles respiratoires, accompagné d'un épuisement énergétique.

Le tableau clinique de la sténose est caractérisé par une modification du timbre de la voix, une toux rugueuse et aboyante, une respiration « sténosée » avec rétraction des parties souples de la poitrine et de la région épigastrique. La maladie débute soudainement, souvent la nuit. Selon la gravité des symptômes cliniques, reflétant le degré de résistance respiratoire, on distingue 4 degrés de sténose. Le plus grand signification clinique présentent des sténoses de degrés I, II et III, qui correspondent aux stades compensés, sous- et décompensés de l'insuffisance respiratoire aiguë (le degré IV correspond au stade terminal).

La sténose de degré I se manifeste par des difficultés respiratoires lors de l'inspiration, une rétraction de la fosse jugulaire, qui s'intensifie avec l'agitation motrice de l'enfant. La voix devient rauque (« semblable à celle d'un coq »). Il n'y a pas de cyanose, la peau et les muqueuses sont roses et une légère tachycardie est notée.

La sténose du deuxième degré est caractérisée par la participation de tous les muscles auxiliaires à la respiration. La respiration est bruyante et peut être entendue de loin. Voix rauque, toux aboyante, expression d'anxiété. Contrairement à la sténose de grade I, on observe une rétraction de la région intercostale et épigastrique, une rétraction de l'extrémité inférieure du sternum, ainsi qu'une cyanose sur fond de peau pâle et de transpiration. La tachycardie augmente, les bruits cardiaques sont étouffés, une cyanose antérieure et une légère acrocyanose sont notées. Une hypoxémie modérée est détectée dans le sang. L'hypercapnie n'est généralement pas détectée.

La sténose du degré III correspond au stade décompensé de l'insuffisance respiratoire aiguë et se caractérise par une manifestation brutale de tous les symptômes ci-dessus : respiration bruyante, rétraction brutale des espaces intercostaux, de la fosse jugulaire et de la région épigastrique, prolapsus de tout le sternum, cyanose totale et acrocyanose sur fond de peau pâle. Une sueur froide et collante apparaît. Seuls les bruits filaires peuvent être entendus dans les poumons. L'agitation motrice est remplacée par l'adynamie. Les bruits cardiaques sont étouffés et un pouls paradoxal apparaît. Une hypoxémie et une hypercaïnie sévères, associées à une acidose avec une prédominance de la composante respiratoire, sont détectées dans le sang. Une encéphalopathie posthypoxique sévère se développe. Si le patient ne bénéficie pas soins de santé, alors la sténose se transforme en stade terminal, qui se caractérise par une asphyxie, une bradycardie et une asystole.

Traitement. En raison du risque de développer une insuffisance respiratoire aiguë décompensée, tous les enfants présentant une sténose doivent être hospitalisés dans une unité de soins intensifs spécialisée ou un service de réanimation.

Au stade préhospitalier, en cas de sténose de degrés I-II, les corps étrangers ou les sécrétions excessives de l'oropharynx et du nasopharynx doivent être éliminés. L'oxygène est inhalé et l'enfant est transporté à l'hôpital. Thérapie médicamenteuse non requis. A l'hôpital, des inhalations (un mélange air chaud humidifié-oxygène) sont prescrites, la cavité buccale et la partie nasale du pharynx sont désinfectées et le mucus est évacué de sections supérieures larynx et trachée sous contrôle direct de laryngoscopie. Des procédures de distraction sont utilisées : pansements à la moutarde sur les pieds, la poitrine, compresses au niveau du cou. Les antibiotiques sont prescrits selon les indications. Des corticostéroïdes hydrocortisone et nrednisolone sont administrés. En règle générale, une hospitalisation opportune, des procédures physiothérapeutiques et un assainissement adéquat des voies respiratoires supérieures évitent la progression de la sténose et, par conséquent, une insuffisance respiratoire aiguë.

En cas de sténose du troisième degré, il est nécessaire d'intuber la trachée avec un tube thermoplastique de diamètre évidemment plus petit et d'hospitaliser immédiatement l'enfant à l'hôpital. L'intubation est réalisée sous anesthésie locale (irrigation par aérosol de l'entrée du larynx 2 % solution de lidocaïne). Lors du transport d'un patient, une inhalation d'oxygène doit être effectuée. Si un cœur inefficace aigu se développe ou s'arrête, une réanimation cardio-pulmonaire est effectuée. La trachéotomie pour sténose de grade III-IV n'est utilisée que comme mesure forcée lorsqu'il est impossible d'assurer une ventilation adéquate par la sonde endotrachéale.

Le traitement en milieu hospitalier doit principalement viser à un assainissement adéquat de l'arbre trachéobronchique et à la prévention des infections secondaires.

Insuffisance respiratoire aiguë de type obstructif-constrictif inférieur se développe dans un état asthmatique, une bronchite asthmatique, des maladies pulmonaires broncho-obstructives. Selon les données anamnestiques, la survenue du syndrome peut être associée à une sensibilisation antérieure à des allergènes infectieux, domestiques, alimentaires ou médicamenteux. DANS mécanismes complexes perturbations aérodynamiques, la désintégration fonctionnelle des voies respiratoires centrales et périphériques est d'une importance décisive en raison d'une diminution de leur lumière provoquée par des spasmes musculaires, un gonflement de la membrane muqueuse et une viscosité accrue de la sécrétion. Cela perturbe les processus de ventilation-perfusion dans les poumons.

Le tableau clinique de la maladie est caractérisé par la présence de précurseurs : anxiété, perte d'appétit, rhinite vasomotrice, démangeaisons. On observe ensuite le développement d'un « inconfort respiratoire » - toux, respiration sifflante, qui peut être entendue à distance (la soi-disant respiration sifflante distante), avec essoufflement expiratoire, cyanose. Une tympanite, une respiration affaiblie, une expiration prolongée, des râles secs et humides se font entendre dans les poumons. Un traitement inadéquat ou inopportun peut prolonger cette affection, qui peut évoluer vers un état de mal asthmatique. Il existe trois stades de développement de l’état de mal asthmatique.

Le premier est le stade de sous-compensation, au cours duquel, dans le contexte d'un état général grave, se développent une suffocation sévère et une respiration sifflante dans les poumons, une tachycardie et une hypertension artérielle. Cyanose périorale ou non exprimée. L'enfant est conscient et excité.

Le second est le stade de décompensation (syndrome d’obstruction pulmonaire totale). La conscience est confuse, l'enfant est extrêmement excité, la respiration est fréquente et superficielle. Une cyanose développée et une acrocyanose prononcée apparaissent. Lors de l'auscultation, des « zones de silence » sont détectées dans les parties inférieures des poumons ; une respiration considérablement affaiblie et des râles secs se font entendre sur le reste de la surface des poumons. La tachycardie augmente fortement, l'hypertension artérielle augmente.

Le troisième est le stade comateux. Cette étape se caractérise par une perte de conscience, une atonie musculaire, un type de respiration paradoxale, une diminution significative de la pression artérielle, des arythmies (extrasystoles simples ou groupées). Un arrêt cardiaque peut survenir.

Aux stades sous-compensé et décompensé, le traitement au stade préhospitalier comprend l'utilisation de moyens non médicamenteux : inhalation d'oxygène, bains chauds de pieds et de mains, pansements à la moutarde sur la poitrine (si l'enfant tolère cette procédure). Il est nécessaire d'isoler l'enfant des allergènes potentiels : poussière de maison, animaux domestiques, vêtements en laine.

S'il n'y a aucun effet, des sympathomimétiques sont utilisés - stimulants ß-adrénergiques (novodrin, isadrin, euspiran), ß 2 - stimulants adrénergiques (alupent, salbutamol, bricanil) sous forme d'aérosols pour inhalation - 2-3 gouttes de ces médicaments sont dissoutes dans 3-5 ml d'eau ou de solution isotonique de chlorure de sodium.

En cas de forme hormono-dépendante de la maladie et d'inefficacité du traitement ci-dessus, l'hydrocortisone (5 mg/kg) est prescrite en association avec la prednisolone (1 mg/kg) par voie intraveineuse.

Parmi les bronchodilatateurs, le médicament de choix est une solution d'aminophylline à 2,4 % (aminophylline, diaphylline). Une dose de charge (20 à 24 mg/kg) est administrée par voie intraveineuse pendant 20 minutes, puis une dose d'entretien est administrée - 1 à 1,6 mg/kg par heure. Le salbutamol est inhalé.

Il est déconseillé de prescrire des antihistaminiques (pyiolfène, diphenhydramine, suprastine, etc.) et des médicaments adrénomimétiques tels que l'adrénaline et le chlorhydrate d'éphédrine.

Le traitement en milieu hospitalier est une continuation de la thérapie préhospitalière. Si le traitement utilisé n’a aucun effet et que le syndrome progresse, une intubation trachéale et un lavage trachéobronchique doivent être effectués. Si nécessaire, utilisez une ventilation mécanique. Les enfants en état de sous-compensation et décompensation et dans le coma sont hospitalisés en réanimation.

Insuffisance respiratoire aiguë parenchymateuse peut accompagner des formes sévères et toxiques de pneumonie, un syndrome d'aspiration, une embolie graisseuse des branches de l'artère pulmonaire, un poumon en « choc », une exacerbation de la mucoviscidose, un syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né et du nourrisson, une dysplasie broncho-pulmonaire. Malgré divers facteurs étiologiques, les perturbations du transport transmembranaire des gaz sont d'une importance primordiale dans les mécanismes de développement de ce type d'insuffisance respiratoire aiguë.

La clinique est caractérisée par des symptômes principaux tels que la fréquence respiratoire et le pouls, leur rapport, le degré de participation des muscles auxiliaires à l'acte de respiration et la nature de la cyanose. Le médecin urgentiste doit diagnostiquer l'insuffisance respiratoire et déterminer son stade (compensation et décompensation).

La forme compensée de l'insuffisance respiratoire aiguë parenchymateuse se caractérise par un léger essoufflement - la respiration devient plus fréquente que la norme d'âge de 20 à 25 %. Une cyanose périorale et un gonflement des ailes du nez sont observés.

Dans la forme décompensée d'essoufflement, la fréquence respiratoire augmente fortement et augmente de 30 à 70 % par rapport à la norme d'âge. L’amplitude respiratoire de la poitrine augmente également, et donc la profondeur de la respiration. Il y a un gonflement des ailes du nez et tous les muscles auxiliaires sont activement impliqués dans l'acte de respiration. La cyanose de la peau et des muqueuses est prononcée, une acrocyanose apparaît.

L'agitation psychomotrice est remplacée par un retard et une adynamie. La tachypnée survient dans le contexte d'une diminution de la fréquence cardiaque.

Des symptômes supplémentaires - fièvre, troubles hémodynamiques, modifications de la composition des gaz du sang (hypoxémie et hypercapnie) déterminent la gravité de l'état de l'enfant.