Embolie pulmonaire (EP)) est une affection potentiellement mortelle caractérisée par un blocage de l'artère pulmonaire ou de ses branches. embolie– un morceau de caillot sanguin qui se forme généralement dans les veines du bassin ou des membres inférieurs.

Quelques faits sur l'embolie pulmonaire:

• L'EP n'est pas une maladie indépendante - c'est une complication de la thrombose veineuse (le plus souvent du membre inférieur, mais en général, un fragment de thrombus peut pénétrer dans l'artère pulmonaire à partir de n'importe quelle veine).
• L’EP se classe au troisième rang en termes de prévalence parmi toutes les causes de décès (après les accidents vasculaires cérébraux et les accidents vasculaires cérébraux). maladie coronarienne cœurs).
• Aux États-Unis, on compte chaque année environ 650 000 cas d’embolie pulmonaire et 350 000 décès associés.
• Cette pathologie se classe 1 à 2 parmi toutes les causes de décès chez les personnes âgées.
• La prévalence de l'embolie pulmonaire dans le monde est de 1 cas pour 1 000 personnes par an.
• 70 % des patients décédés d’une embolie pulmonaire n’ont pas été diagnostiqués à temps.
• Environ 32 % des patients atteints d'embolie pulmonaire décèdent.
• 10 % des patients décèdent dans la première heure suivant le développement de cette pathologie.
• Avec un traitement rapide, la mortalité par embolie pulmonaire est considérablement réduite - jusqu'à 8 %.

Caractéristiques de la structure du système circulatoire

1. Circulation systémique commence par la plus grande artère du corps – l’aorte. Il transporte le sang artériel et oxygéné du ventricule gauche du cœur vers les organes. Sur toute sa longueur, l'aorte dégage des branches et, dans sa partie inférieure, elle se divise en deux artères iliaques, irriguant le bassin et les jambes en sang. Le sang, pauvre en oxygène et saturé de dioxyde de carbone (sang veineux), est collecté des organes dans les vaisseaux veineux qui, en se connectant progressivement, forment le supérieur (recueille le sang de la partie supérieure du corps) et le inférieur (recueille le sang de la partie inférieure). partie du corps) veine cave. Ils se jettent dans l'oreillette droite.


2. Circulation pulmonaire commence par le ventricule droit, qui reçoit le sang de l'oreillette droite. L'artère pulmonaire en part - elle transporte le sang veineux vers les poumons. Dans les alvéoles pulmonaires, le sang veineux libère du dioxyde de carbone, est saturé d'oxygène et se transforme en sang artériel. Il retourne à l'oreillette gauche par quatre veines pulmonaires qui y coulent. Le sang circule ensuite de l’oreillette vers le ventricule gauche et dans la circulation systémique.

   Normalement, des microthrombus se forment constamment dans les veines, mais ils s'effondrent rapidement. Il existe un équilibre dynamique délicat. Lorsqu’il est perturbé, un caillot sanguin commence à se développer sur la paroi veineuse. Au fil du temps, il devient plus lâche et mobile. Son fragment se détache et commence à migrer avec la circulation sanguine.

   Dans l'embolie pulmonaire, le fragment détaché du thrombus atteint d'abord la veine cave inférieure de l'oreillette droite, puis pénètre dans le ventricule droit et de là dans l'artère pulmonaire. Selon son diamètre, l'embole obstrue soit l'artère elle-même, soit l'une de ses branches (plus grande ou plus petite).

Causes de l'embolie pulmonaire

• stagnation du sang dans les veines– plus l’écoulement est lent, plus le risque de formation d’un caillot sanguin est élevé ;
• augmentation de la coagulation sanguine;
• inflammation de la paroi veineuse– cela contribue également à la formation de caillots sanguins.

Mais il existe de nombreux facteurs, dont chacun augmente la probabilité de cette maladie :

Violation	Causes
Stagnation du sang dans les veines
Séjour prolongé dans un état d'immobilisation– dans ce cas, le fonctionnement du système cardiovasculaire est perturbé, une stagnation veineuse se produit et le risque de caillots sanguins et d'embolie pulmonaire augmente.
Augmentation de la coagulation sanguine
Augmentation de la viscosité du sang, entraînant une altération de la circulation sanguine et un risque accru de caillots sanguins.
Dommages à la paroi vasculaire

Que se passe-t-il dans le corps lors d’une embolie pulmonaire ?

Le ventricule droit se dilate et le sang ne circule pas suffisamment vers le gauche. Pour cette raison, la tension artérielle chute. La probabilité de complications graves est élevée. Plus le vaisseau est obstrué par l'embole, plus ces troubles sont prononcés.

En cas d'embolie pulmonaire, le flux sanguin vers les poumons est perturbé, de sorte que le corps tout entier commence à souffrir d'un manque d'oxygène. La fréquence et la profondeur de la respiration augmentent par réflexe et la lumière des bronches se rétrécit.

Symptômes de l'embolie pulmonaire

Principaux symptômes de l'embolie pulmonaire:

• douleur thoracique qui s'intensifie lors d'une inspiration profonde ;
• toux, au cours de laquelle des crachats contenant du sang peuvent sortir (en cas d'hémorragie dans les poumons);
• diminution de la pression artérielle (dans les cas graves – inférieure à 90 et 40 mmHg) ;
• pouls faible fréquent (100 battements par minute);
• sueur froide et moite;
• pâleur, teint gris ;
• augmentation de la température corporelle jusqu'à 38°C ;
• perte de conscience;
• bleuâtre de la peau.

Si un patient atteint d'embolie pulmonaire ne bénéficie pas d'un service d'urgence soins de santé, alors la mort peut survenir.

Les symptômes de l'embolie pulmonaire peuvent ressembler étroitement à un infarctus du myocarde ou à une pneumonie. Dans certains cas, si une thromboembolie n'a pas été identifiée, une hypertension pulmonaire thromboembolique chronique se développe (augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire). Cela se manifeste par un essoufflement pendant activité physique, faiblesse, fatigue.

Complications possibles de l'embolie pulmonaire:

• arrêt cardiaque et mort subite;
• infarctus pulmonaire avec développement ultérieur processus inflammatoire(pneumonie);
• pleurésie (inflammation de la plèvre - films de tissu conjonctif, qui recouvre les poumons et tapisse l'intérieur de la poitrine) ;
• rechute - une thromboembolie peut survenir à nouveau et le risque de décès du patient est également élevé.

Comment déterminer le risque d'embolie pulmonaire avant l'examen ?

À l'heure actuelle, des échelles spéciales ont été développées pour évaluer le risque d'embolie pulmonaire chez un patient.

Échelle de Genève (révisée) :

• 11 points ou plus– forte probabilité d'embolie pulmonaire ;
• 4 à 10 points– probabilité moyenne ;
• 3 points ou moins– faible probabilité.

Interprétation des résultats à l'aide d'un schéma à trois niveaux:

• 7 points ou plus– forte probabilité d'embolie pulmonaire ;
• 2-6 points– probabilité moyenne ;
• 0-1 point– faible probabilité.

• 4 points ou plus- haute probabilité;
• jusqu'à 4 points– faible probabilité.

Diagnostic de l'embolie pulmonaire

Titre de l'étude	Description
Électrocardiographie (ECG)	L'électrocardiographie est un enregistrement des impulsions électriques qui se produisent pendant l'activité cardiaque sous la forme d'une courbe. Lors d'un ECG, les changements suivants peuvent être détectés :: rythme cardiaque augmenté; signes de surcharge de l'oreillette droite ; signes de surcharge et de manque d'oxygène du ventricule droit ; perturbation de la conduction des impulsions électriques dans la paroi du ventricule droit ; parfois, une fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire) est détectée. Des changements similaires peuvent être détectés dans d'autres maladies, par exemple lors d'une pneumonie et lors d'une grave crise d'asthme bronchique. Parfois, l'électrocardiogramme d'un patient atteint d'embolie pulmonaire ne montre aucun changement pathologique.
Radiographie pulmonaire	Signes détectables sur les radiographies:
Tomodensitométrie (TDM)	Si une embolie pulmonaire est suspectée, une angiographie tomodensitométrique spirale est réalisée. Le patient reçoit un produit de contraste intraveineux et est scanné. En utilisant cette méthode, vous pouvez déterminer avec précision l'emplacement du thrombus et la branche affectée de l'artère pulmonaire.
Imagerie par résonance magnétique (IRM)	L'étude permet de visualiser les branches de l'artère pulmonaire et de détecter un thrombus.
Angiopulmonographie	Examen de contraste aux rayons X, au cours duquel une solution d'un agent de contraste est injectée dans l'artère pulmonaire. L'angiographie pulmonaire est considérée comme la « référence » dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire. Les photographies montrent des vaisseaux tachés de contraste, et l'un d'eux se brise brusquement - il y a un caillot de sang à cet endroit.
Examen échographique du cœur (échocardiographie)	Signes détectables par échographie du cœur:
Examen échographique des veines	L'échographie des veines permet d'identifier le vaisseau qui est devenu la source de la thromboembolie. Si nécessaire, l'échographie peut être complétée par une échographie Doppler, qui permet d'évaluer l'intensité du flux sanguin. Si le médecin appuie sur le capteur à ultrasons sur la veine, mais que celui-ci ne s'effondre pas, c'est le signe qu'il y a un caillot de sang dans sa lumière.
Scintigraphie	En cas de suspicion d'embolie pulmonaire, une scintigraphie de ventilation-perfusion est réalisée. Le contenu informatif de cette méthode est de 90 %. Il est utilisé dans les cas où le patient présente des contre-indications à la tomodensitométrie. La scintigraphie révèle des zones du poumon dans lesquelles l'air pénètre, mais en même temps le flux sanguin vers celles-ci est altéré.
Détermination des niveaux de d-dimères	Les D-dimères sont une substance formée lors de la dégradation de la fibrine (une protéine qui joue un rôle clé dans le processus de coagulation sanguine). Une augmentation des taux de D-dimères dans le sang indique la formation récente d’un caillot sanguin. Des niveaux accrus de D-dimères sont détectés chez 90 % des patients atteints d'embolie pulmonaire. Mais on le retrouve également dans un certain nombre d’autres maladies. On ne peut donc pas se fier uniquement aux résultats de cette étude. Si le taux de D-dimères dans le sang se situe dans les limites normales, cela permet souvent d'exclure une embolie pulmonaire.

Traitement

Traitement médicamenteux de l'embolie pulmonaire

Mesures prises en cas d'embolie pulmonaire massive

• Insuffisance cardiaque. Réaliser une réanimation cardio-pulmonaire (massage cardiaque indirect, ventilation artificielle poumons, défibrillation).
• Hypoxie(faible teneur en oxygène dans le corps) suite à une insuffisance respiratoire. Une oxygénothérapie est effectuée - le patient inhale un mélange gazeux enrichi en oxygène (40 % à 70 %). Il est administré au moyen d'un masque ou d'un cathéter inséré dans le nez.
• Détresse respiratoire sévère et hypoxie sévère. Effectuer une ventilation artificielle.
• Hypotension (faible tension artérielle). Le patient est administré par voie intraveineuse à l'aide d'un compte-gouttes divers solutions salines. Ils utilisent des médicaments qui provoquent un rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins et une augmentation de la pression artérielle : dopamine, dobutamine, adrénaline.

Traitement chirurgical de l'embolie pulmonaire

• thromboembolie massive;
• détérioration de l'état du patient malgré le traitement traitement conservateur;
• thromboembolie de l'artère pulmonaire elle-même ou de ses grosses branches ;
• une forte restriction du flux sanguin vers les poumons, accompagnée d'une violation de la circulation générale;
• embolie pulmonaire chronique récurrente ;
• une forte baisse pression artérielle;

• Embolectomie– retrait des emboles. Cette intervention chirurgicale est réalisée dans la plupart des cas d'embolie pulmonaire aiguë.
• Thrombendartériectomie– ablation de la paroi interne de l’artère avec la plaque qui y est attachée. Utilisé pour l'embolie pulmonaire chronique.

Souvent, avec l'EP, en raison d'une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, le ventricule droit et la valvule tricuspide sont étirés. Dans ce cas, le chirurgien réalise en outre une chirurgie cardiaque – plastie de la valvule tricuspide.

Installation d'un filtre veine cave

L'installation d'un filtre veine cave peut être réalisée lorsqu'une embolie pulmonaire est déjà survenue, ou de manière anticipée. Il s’agit d’une intervention endovasculaire – elle ne nécessite pas de pratiquer une incision dans la peau. Le médecin fait une piqûre sur la peau et insère un cathéter spécial à travers veine jugulaire(dans le cou), la veine sous-clavière (dans la clavicule) ou la grande veine saphène (dans la cuisse).

Habituellement, l'intervention est réalisée sous anesthésie légère et le patient ne ressent ni douleur ni inconfort. L'installation d'un filtre pour veine cave prend environ une heure. Le chirurgien fait passer un cathéter dans les veines et, une fois qu'il a atteint l'emplacement souhaité, insère un treillis dans la lumière de la veine, qui se redresse et se fixe immédiatement. Le cathéter est ensuite retiré. Les sutures ne sont pas placées sur le site d'intervention. Le patient se voit prescrire un repos au lit pendant 1 à 2 jours.

La prévention

Quel est le pronostic ?

1. 24 % des patients atteints d'embolie pulmonaire décèdent dans l'année.
2. 30% des patients chez lesquels une embolie pulmonaire n'a pas été identifiée et n'a pas été réalisée traitement opportun, meurt dans l’année.


3. En cas de thromboembolie répétée, 45 % des patients décèdent.
4. Les principales causes de décès au cours des deux premières semaines suivant la survenue d'une embolie pulmonaire sont les complications du système cardiovasculaire et la pneumonie.

L'embolie pulmonaire (EP) est l'une des complications courantes diverses maladies systèmes cardiovasculaire et pulmonaire, qui devient souvent la cause directe du décès.

Le diagnostic rapide de l'embolie pulmonaire présente souvent des difficultés importantes en raison du polymorphisme des symptômes cliniques, de la gravité de l'évolution et de l'utilisation insuffisante des méthodes de recherche informatives modernes - scintigraphie de perfusion pulmonaire, angiopulmonographie, etc.

Il existe encore un nombre important de patients qui décèdent dans les premières heures ou les premiers jours sans avoir reçu un traitement adéquat et approprié. Ainsi, le taux de mortalité chez les patients non traités dépasse 30 %.

Dans la plupart des cas (plus de 80 %), la cause de l'EP est une thrombose veineuse profonde des membres inférieurs (TVP), beaucoup moins souvent (environ 4 %) - une thrombose des cavités du cœur droit et du système de la veine cave supérieure. Souvent (plus de 15 %), il n'est pas possible de déterminer la source de l'EP.

Nous listons les facteurs de risque de survenue d'embolie pulmonaire et de thromboembolie veineuse profonde :

• inactivité physique;
• opérations chirurgicales;
• immobilisation;
• maladies oncologiques;
• insuffisance cardiaque chronique (ICC);
• antécédents d'embolie pulmonaire et de thromboembolie veineuse profonde ;
• varices des jambes;
• blessures;
• grossesse et accouchement;
• utilisation de contraceptifs oraux;
• thrombocytopénie induite par l'héparine ;
• certaines maladies - obésité, érythrémie, syndrome néphrotique, maladies du tissu conjonctif, etc. ;
• facteurs héréditaires - homocystinurie, déficit en antithrombine III, dysfibrinogénémie, etc.

Cliniquement, la TVP se manifeste par une phlébothrombose (débutant au niveau de l'arc veineux iliaque, des veines tibiales postérieures et péronières), des douleurs au niveau du pied et du bas de la jambe, aggravées par la marche, des douleurs dans les muscles des mollets, des douleurs le long des veines, un gonflement des les jambes et les pieds, etc.

L'échographie duplex (US) et l'échographie Doppler sont reconnues comme les méthodes les plus informatives pour diagnostiquer la TVP. Cela révèle le caractère intraitable des parois veineuses sous compression, une échogénicité accrue par rapport au sang en mouvement et l'absence de flux sanguin dans le vaisseau affecté.

Signes de TVP avec Échographie Doppler considéré comme l'absence ou la diminution de la vitesse du flux sanguin lors des tests respiratoires, une augmentation du flux sanguin lorsque la jambe est comprimée en aval du segment examiné et l'apparition d'un flux sanguin rétrograde lorsque la jambe est comprimée en position proximale par rapport au segment examiné .

Pathogenèse de l'embolie pulmonaire

Il existe deux critères principaux : l'obstruction mécanique du lit vasculaire pulmonaire et les troubles humoraux.

L'occlusion des branches de l'artère pulmonaire s'accompagne d'une augmentation de la résistance de la circulation pulmonaire et entraîne une hypertension pulmonaire, une insuffisance ventriculaire droite aiguë, une tachycardie et une diminution du débit cardiaque et de la pression artérielle. La ventilation des zones non perfusées des poumons entraîne le développement d'une hypoxie et de troubles du rythme cardiaque. En cas d'insuffisance du flux sanguin collatéral dans les artères bronchiques en raison d'une ICC, des malformations cardiaques valvulaires, une maladie pulmonaire obstructive chronique, une embolie pulmonaire et un infarctus pulmonaire peuvent se développer.

Les actions des facteurs humoraux dans l'embolie pulmonaire contribuent à la progression des troubles hémodynamiques. Les plaquettes à la surface d'un thrombus frais libèrent de la sérotonine, du thromboxane, de l'histamine et d'autres médiateurs inflammatoires, provoquant un rétrécissement des vaisseaux pulmonaires et de la lumière bronchique, ce qui conduit au développement d'une tachypnée, d'une hypertension pulmonaire et d'une hypotension artérielle.

Image clinique

Selon la localisation de la thromboembolie, on distingue l'EP massive (la thromboembolie est localisée dans le tronc principal ou les branches principales de l'artère pulmonaire), l'EP submassive (embolisation des branches lobaires et segmentaires de l'artère pulmonaire) et la thromboembolie des petites branches de l'artère pulmonaire. artère pulmonaire.

Pour les formes massives et submassives d'embolie pulmonaire marqué autant que possible symptômes cliniques maladies:

• on note un essoufflement soudain au repos, une cyanose pâle, avec embolie massive, une cyanose cutanée prononcée ;
• tachycardie, extrasystole possible, fibrillation auriculaire ;
• augmentation de la température associée à un processus inflammatoire dans les poumons ou la plèvre;
• hémoptysie due à un possible infarctus pulmonaire ;
• syndrome douloureux de localisation et d'origine diverses - de type angine avec localisation derrière le sternum ; pulmonaire-pleural avec apparition de douleurs aiguës dans poitrine aggravé par la respiration et la toux ; abdominale avec douleur aiguë dans l'hypocondre droit, parfois avec parésie intestinale, hoquet persistant, associé à une inflammation de la plèvre diaphragmatique, gonflement aigu du foie ;
• L'auscultation des poumons révèle une respiration affaiblie, de fins râles humides (généralement dans une zone limitée), un bruit de frottement pleural ;
• hypotension artérielle, pouvant aller jusqu'au collapsus, augmentation de la pression veineuse ;
• symptômes du cœur pulmonaire aigu : ton accent II, souffle systolique dans le deuxième espace intercostal à gauche du sternum, rythme de galop protodiastolique ou présystolique au bord gauche du sternum, gonflement des veines du cou ;
• troubles cérébraux provoqués par une hypoxie cérébrale : somnolence, léthargie, vertiges, perte de conscience à court ou à long terme, agitation motrice ou adynamie, crampes dans les membres, miction et défécation involontaires ;
• aigu insuffisance rénale en raison d'une violation de l'hémodynamique générale (en cas de collapsus).

Thromboembolie des petites branches de l'artère pulmonaire caractérisé par:

• des « pneumonies » répétées d’origine inconnue, se manifestant parfois sous forme de péripneumonie ;
• pleurésie exsudative, notamment avec épanchement hémorragique, pleurésie sèche ;
• collapsus répétés, évanouissements, associés à une tachycardie, une sensation de manque d'air ;
• une sensation soudaine d'oppression dans la poitrine, des difficultés respiratoires, une augmentation de la température corporelle ;
• fièvre « déraisonnable » résistante au traitement antibactérien ;
• essoufflement paroxystique, tachycardie;
• l'apparition et/ou la progression d'une insuffisance cardiaque ;
• l’apparition et/ou la progression de symptômes de cardiopathie pulmonaire chronique en l’absence d’« antécédents pulmonaires ».

Diagnostique

Dans le diagnostic, une histoire détaillée, l'évaluation des facteurs de risque d'embolie pulmonaire/TVP, les symptômes cliniques et un ensemble d'études de laboratoire et instrumentales sont d'une grande importance : gaz du sang artériel, électrocardiographie, échocardiographie, radiographie thoracique, scintigraphie de perfusion pulmonaire, échographie du veines principales des membres inférieurs. Selon les indications, une angiopulmonographie, une mesure de la pression dans les cavités du cœur droit et une iléocavagraphie sont réalisées.

En cas de PE massive, une diminution de la PaO2 inférieure à 80 mm Hg peut être observée. Art., une augmentation de l'activité de la lactate déshydrogénase et du taux de bilirubine sanguine totale avec une activité normale des transaminases aspartiques.

Des modifications aiguës de l'électrocardiogramme sont extrêmement spécifiques et corrélées à la gravité de l'EP - apparition d'ondes SI, QIII, STIII, (-) TIII et P-pulmonales, blocage transitoire de la branche droite du faisceau, modifications des dérivations thoraciques gauches. , troubles du rythme et de la conduction.

Les signes radiologiques d'EP peuvent se manifester par une dilatation de la veine cave supérieure, une hypertrophie du cœur droit, un renflement du cône de l'artère pulmonaire, une position élevée du dôme du diaphragme du côté affecté, une atélectasie en forme de disque, infiltration du tissu pulmonaire, épanchement pleural, épuisement du schéma pulmonaire dans la zone touchée.

L'échocardiographie permet de visualiser les caillots sanguins dans les cavités du cœur droit, d'évaluer l'hypertrophie ventriculaire droite et le degré d'hypertension pulmonaire.

La scintigraphie pulmonaire de perfusion repose sur la visualisation du lit vasculaire périphérique des poumons à l'aide de microagrégats d'albumine marqués au 99Tc ou à l'125I. Les défauts de perfusion d'origine embolique se caractérisent par une délimitation nette, une forme triangulaire et un emplacement correspondant à la zone d'apport sanguin du vaisseau affecté (lobe, segment).

Lors de la détection de défauts de perfusion touchant un lobe ou l'ensemble du poumon, le taux de scintigraphie est de 81 %. En présence uniquement de défauts segmentaires, ce chiffre diminue à 50 % et les défauts sous-segmentaires à 9 %. La spécificité de la scintigraphie de perfusion pulmonaire augmente significativement par rapport aux données radiologiques.

L'examen angiographique convient le mieux au diagnostic d'embolie pulmonaire. Le défaut de remplissage le plus typique se situe dans la lumière du vaisseau. Un autre signe d'embolie pulmonaire est la rupture d'un vaisseau lors du contraste. Les symptômes angiographiques indirects de l'embolie pulmonaire sont considérés comme une dilatation des artères pulmonaires principales, une diminution du nombre de branches périphériques contrastées et une déformation du schéma pulmonaire.

L'iléocavagraphie rétrograde permet de visualiser les veines profondes de la cuisse et d'implanter un filtre de veine cave.

En ce qui concerne les modifications biologiques de l'embolie pulmonaire, une leucocytose neutrophile avec déplacement vers la gauche, une lymphopénie et une éosinophilie dans la période subaiguë peuvent être observées. La leucocytose persiste de 2 à 5 semaines, tandis que la vitesse de sédimentation des érythrocytes augmente (jusqu'à un mois ou plus).

Une augmentation de l'activité de la lactate déshydrogénase, une hyperbilirubinémie et une légère niveau augmenté aspartate aminotransférase, taux normaux de créatine phosphokinase.

Il est très important en cas d'embolie pulmonaire de déterminer la concentration D-dimères. Ce marqueur de laboratoire de la formation de fibrine est utilisé pour diagnostiquer les complications thromboemboliques veineuses, notamment la TVP et l'EP. Normalement, la teneur en D-dimères est inférieure à 0,5 μg/ml (500 ng/ml). Les prédicteurs d'une augmentation des D-dimères chez les patients présentant un épisode aigu de TVP/EP sont le sexe féminin, la présence d'ICC, l'âge et la taille du thrombus.

Il est important de faire la différence entre l’embolie pulmonaire et l’infarctus du myocarde. En cas d'embolie pulmonaire, on note l'anamnèse, les plaintes et les symptômes correspondants : développement soudain d'essoufflement et de toux, hémoptysie, tachypnée, accent du deuxième ton sur l'artère pulmonaire, râles crépitants dans les poumons, hypoxémie artérielle, atélectasie sous-segmentaire sur la radiographie, avec une étude électrocardiographique - syndrome cardiaque pulmonaire aigu, avec échocardiographie - signes de surcharge ventriculaire droite, modifications de la scintigraphie pulmonaire, angiopulmonographie, augmentation de la teneur en D-dimères.

Le diagnostic rapide de TVP/EP repose sur une analyse détaillée des méthodes d'examen anamnestique, clinique, de laboratoire, échographique et radiologique.

Traitement

L'objectif principal du traitement de l'embolie pulmonaire est de normaliser (améliorer) la perfusion pulmonaire et de prévenir la formation d'une hypertension pulmonaire post-embolique chronique sévère.

Les mesures de traitement courantes comprennent :

• respect d'un alitement strict pour prévenir la récidive de l'embolie pulmonaire ;
• cathétérisme de la veine centrale pour la thérapie par perfusion et mesure de la pression veineuse centrale ;
• inhalation d'oxygène via un cathéter nasal;
• avec le développement d'un choc cardiogénique - perfusions intraveineuses de dobutamine, rhéopolyglucine dextrane; pour les crises cardiaques et la pneumonie - antibiotiques.

Le plus méthode radicale le traitement des patients souffrant d'embolie pulmonaire et d'hypertension pulmonaire thromboembolique chronique (HPTEC) est chirurgie consistant en une endartériectomie pulmonaire. Tous les patients suspectés d’EP et d’HPTEC doivent subir un examen détaillé en vue d’éventuelles interventions chirurgicales.

Les indications de l'endartériectomie pulmonaire sont la thromboembolie organisée, disponible pour ablation chirurgicale, localisé dans les branches principales, lobaires et segmentaires de l'artère pulmonaire, classe fonctionnelle III-IV d'insuffisance cardiaque selon la classification de la New York Heart Association (NYHA), absence de maladies concomitantes graves.

Cependant, tous les patients atteints d’EP et d’HPTEC ne sont pas indiqués pour un traitement chirurgical. Cela ne semble pas être le cas possible de réaliser opérations sur des patients présentant des lésions distales. De plus, chez les patients opérés, des formes résiduelles et persistantes d'hypertension pulmonaire sévère après endartériectomie surviennent souvent (dans plus de 30 % des cas).

Tout ce qui est dit le rend extrêmement problème réel thérapie (médicamenteuse) conservatrice pour l'embolie pulmonaire et l'HPTEC. A titre d'exemple, nous donnerons deux médicaments modernes pour le traitement de l'HPTEC - l'iloprost et le riociguat.

Iloprost— un médicament inhalé pour le traitement de l'hypertension pulmonaire (après PE et CTEPH), qui permet d'augmenter la tolérance à l'effort, de réduire la gravité des symptômes et d'améliorer l'hémodynamique pulmonaire. Le médicament se caractérise par un risque minime d’effets secondaires systémiques et d’interactions médicamenteuses.

Riociguat- stimulateur de la guanylate cyclase soluble, principal récepteur de l'oxyde nitrique. La dose initiale est de 1 mg 3 fois par jour ; phase de titration - 8 semaines, au cours des 8 semaines suivantes, la dose de riociguat est augmentée à 2,5 mg 3 fois par jour. Des études cliniques ont montré que le traitement par le riociguat est bien toléré. Les effets secondaires comprennent l’hypotension et les symptômes dyspeptiques.

Ainsi, les deux médicaments indiqués sont indiqués pour le CTEPH inopérable, ainsi que pour le CTEPH persistant/résiduel après thromboendartériectomie.

Dans les cas graves de la maladie, une thrombolyse à court terme est utilisée : administration intraveineuse 100 mg d'activateur du plasminogène recombinant sur 2 heures. De fortes doses d'urokinase ou de streptokinase peuvent être utilisées (streptokinase 250 000 unités par voie intraveineuse pendant 30 minutes, puis perfusées à raison de 100 000 unités par heure pendant 2,5 à 3 millions d'unités par jour).

Le traitement anticoagulant est effectué avec de l'héparine à raison de 10 000 unités par voie intraveineuse, puis perfusée à raison de 1 000 unités par heure ou administrée par voie sous-cutanée à raison de 5 000 à 7 000 unités toutes les 4 heures pendant 7 à 10 jours.

Si le traitement thrombolytique est inefficace et que les symptômes de choc persistent, une thromboembolectomie est réalisée (dans un hôpital spécialisé).

Pour une embolie pulmonaire relativement légère, les éléments suivants sont utilisés :

• traitement anticoagulant avec de l'héparine non fractionnée ou de faible poids moléculaire ;
• daltéparine sodique - 100 unités aHa/kg de poids corporel 2 fois par jour ;
• énoxaparine sodique - 1 à 1,5 mg/kg de poids corporel, respectivement 2 ou 1 fois par jour ;
• nadroparine calcique - 85 unités aXa ou 171 unités aXa/kg de poids corporel, respectivement, 2 ou 1 fois par jour ;
• anticoagulants indirects (warfarine sous le contrôle du ratio international normalisé). Prescrit 2 à 3 jours avant l'arrêt de l'anticoagulant direct, utilisé pendant 1,5 à 2 mois.

En cas d'embolie pulmonaire récurrente lors d'un traitement anticoagulant, un filtre veine cave est implanté.

L'effet du traitement thrombolytique est apprécié par les signes cliniques (réduction de l'essoufflement, de la tachycardie, de la cyanose, etc.), les données de l'électrocardiographie et de l'échocardiographie (régression des signes de surcharge du cœur droit), les résultats des radiographies répétées et de la scintigraphie de perfusion de les poumons ou l'angiopulmonographie.

Les patients ayant subi une embolie pulmonaire (en particulier la forme grave) doivent être sous observation clinique pendant 6 à 12 mois.

Un article sur le thème : « traitement de l'embolie pulmonaire chronique » comme information la plus importante sur la maladie.

Aujourd'hui, beaucoup de gens ont entendu parler d'un état pathologique tel que

embolie pulmonaire (EP), qui a montré une tendance à la hausse au cours des deux dernières décennies. En son coeur

thromboembolie

l'artère pulmonaire n'est pas une maladie avec une pathogenèse, des causes, des stades de développement et des résultats indépendants. L'embolie pulmonaire est l'une des conséquences possibles (qui dans ce contexte peuvent être considérées comme des complications) d'autres pathologies directement liées à la formation de thrombus. C'est pourquoi les causes, c'est-à-dire les maladies qui ont conduit à la terrible complication de l'embolie pulmonaire, sont si diverses et multifactorielles.

Le concept d'embolie pulmonaire

Le nom thromboembolie se compose de deux mots. L'embolie est le blocage d'un vaisseau par une bulle d'air, des éléments cellulaires, etc. Ainsi, la thromboembolie signifie le blocage d’un vaisseau par un caillot sanguin. L'embolie pulmonaire signifie le blocage d'une branche ou de la totalité du tronc principal d'un vaisseau par un thrombus.

Incidence et mortalité par embolie pulmonaire

Aujourd'hui, l'embolie pulmonaire est considérée comme une complication de certaines maladies somatiques, conditions postopératoires et post-partum. Le taux de mortalité dû à cette complication grave est très élevé et se classe au troisième rang des causes de décès les plus fréquentes dans la population, laissant la place aux deux premières positions aux pathologies cardiovasculaires et oncologiques.

Actuellement, les cas d'embolie pulmonaire sont devenus plus fréquents dans les cas suivants :

• dans le contexte d'une pathologie grave;
• à la suite d'une intervention chirurgicale complexe ;
• après la blessure.

L'embolie pulmonaire est une pathologie avec une évolution extrêmement sévère, un grand nombre de symptômes hétérogènes, un risque élevé de décès pour le patient, ainsi qu'un diagnostic rapide difficile. Les données d'autopsie (post-mortem) ont montré que l'embolie pulmonaire n'a pas été diagnostiquée à temps chez 50 à 80 % des personnes décédées de cette cause. Étant donné que l’embolie pulmonaire survient rapidement, l’importance d’un diagnostic rapide et correct et, par conséquent, d’un traitement adéquat qui peut sauver la vie d’une personne devient évidente. Si l'embolie pulmonaire n'a pas été diagnostiquée, la mortalité due à l'absence de traitement adéquat est d'environ 40 à 50 % des patients. Le taux de mortalité parmi les patients atteints d'embolie pulmonaire qui reçoivent un traitement adéquat à temps n'est que de 10 %.
Causes de l'embolie pulmonaire

La cause commune de toutes les variantes et de tous les types d’embolie pulmonaire est la formation de caillots sanguins dans des vaisseaux de différentes localisations et tailles. Ces caillots sanguins se détachent ensuite et sont transportés dans les artères pulmonaires, les bloquant et arrêtant la circulation du sang au-delà de cette zone.

La maladie la plus courante conduisant à une embolie pulmonaire est la thrombose veineuse profonde des jambes. La thrombose des veines des jambes est assez courante et l'absence de traitement adéquat et de diagnostic correct de cette pathologie augmente considérablement le risque de développer une embolie pulmonaire. Ainsi, l'EP se développe chez 40 à 50 % des patients présentant une thrombose des veines fémorales. Toute intervention chirurgicale peut également être compliquée par le développement d'une embolie pulmonaire.

Facteurs de risque de développer une embolie pulmonaire L'EP et la thrombose veineuse profonde des jambes se développent avec une fréquence maximale en présence des facteurs prédisposants suivants :

• âge supérieur à 50 ans;
• faible activité physique;
• interventions chirurgicales;
• maladies oncologiques;
• insuffisance cardiaque, y compris crise cardiaque ;
• phlébeurisme;
• un accouchement survenu avec des complications ;
• blessures traumatiques;
• prendre des contraceptifs hormonaux;
• excès de poids corporel;
• érythrémie;
• le lupus érythémateux disséminé;
• pathologies génétiques (déficit en antithrombine III, protéines C et S, etc.).

Classification de l'embolie pulmonaireL'embolie pulmonaire présente de nombreuses variantes d'évolution, de manifestations, de gravité des symptômes, etc. Ainsi, la classification de cette pathologie repose sur différents facteurs :

• site de blocage du navire ;
• taille du navire bloqué ;
• le volume des artères pulmonaires dont l'apport sanguin a cessé à la suite d'une embolie ;
• l'évolution de l'état pathologique ;
• les symptômes les plus prononcés.

La classification moderne de l'embolie pulmonaire comprend tous les indicateurs ci-dessus qui déterminent sa gravité, ainsi que les principes et tactiques du traitement nécessaire. Tout d'abord, l'évolution de l'embolie pulmonaire peut être aiguë, chronique et récurrente. Selon le volume des vaisseaux affectés, le PE est divisé en massif et non massif.

La classification de l'embolie pulmonaire selon la localisation du thrombus est basée sur le niveau des artères touchées, et contient trois types principaux :1. Embolie au niveau des artères segmentaires.

2. Embolie au niveau des artères lobaires et intermédiaires.

3. Embolie au niveau des artères pulmonaires principales et du tronc pulmonaire.

Il est courant de diviser l'EP, selon le niveau de localisation sous une forme simplifiée, en obstruction des petites ou grandes branches de l'artère pulmonaire.

Aussi, selon la localisation du thrombus, on distingue les côtés touchés :

• droite;
• gauche;
• des deux côtés.

Selon les caractéristiques cliniques (symptômes), l'embolie pulmonaire est divisée en trois types :I. Pneumonie infarctus– représente une thromboembolie des petites branches de l'artère pulmonaire. Elle se manifeste par un essoufflement, s'aggravant en position verticale, une hémoptysie, une fréquence cardiaque élevée et des douleurs thoraciques.

II. Coeur pulmonaire aigu– représente une thromboembolie des grosses branches de l'artère pulmonaire. Se manifeste par un essoufflement, faible

pression

Choc cardiogénique, douleur angine.

III. Essoufflement déraisonnable– est une embolie pulmonaire récurrente des petites branches. Se manifeste par un essoufflement, des symptômes de maladie cardiaque pulmonaire chronique.

Gravité de l'embolie pulmonaire

L'embolie pulmonaire est souvent causée par le blocage de plusieurs vaisseaux (complet ou partiel), et des tailles différentes et la localisation. De telles lésions multiples conduisent à la nécessité d'évaluer l'état fonctionnel

Pour une évaluation complète de la gravité des troubles circulatoires dans les organes respiratoires résultant d'une embolie causée par des caillots sanguins, ils ont recours à la détermination du degré d'altération de la perfusion pulmonaire. Le dernier indicateur de violations est le déficit de perfusion, calculé en pourcentage, ou l'indice angiographique, exprimé en points. Le déficit de perfusion reflète le pourcentage de vaisseaux pulmonaires dépourvus d’apport sanguin en raison d’une thromboembolie. L'indice angiographique fournit également une estimation du nombre de vaisseaux laissés sans apport sanguin. La dépendance de la gravité de l'embolie pulmonaire sur le déficit de perfusion et l'indice angiographique est présentée dans le tableau.

La gravité de l'embolie pulmonaire dépend également de l'ampleur de la perturbation du flux sanguin normal (hémodynamique).

Les indicateurs suivants sont utilisés pour refléter la gravité des troubles de la circulation sanguine :

• pression ventriculaire droite ;
• pression artérielle pulmonaire.

Le degré de perturbation de l'apport sanguin aux poumons lors d'une embolie pulmonaire
artèresLe degré de perturbation du flux sanguin en fonction des valeurs de pression ventriculaire dans le cœur et le tronc pulmonaire est présenté dans le tableau.

Symptômes de divers types d'embolie pulmonaire Afin de poser un diagnostic rapide d'embolie pulmonaire, il est nécessaire de bien comprendre les symptômes de la maladie et de se méfier également du développement de cette pathologie. Le tableau clinique de l'embolie pulmonaire est très diversifié, car il est déterminé par la gravité de la maladie, la vitesse de développement de modifications irréversibles dans les poumons, ainsi que les signes de la maladie sous-jacente qui ont conduit au développement de cette complication.

Signes communs à tous les types d’embolie pulmonaire (obligatoire) :

• essoufflement qui se développe soudainement, sans raison apparente ;
• augmentation du nombre de battements cardiaques de plus de 100 par minute ;
• peau pâle avec une teinte grise;
• douleur localisée dans diverses parties de la poitrine;
• perturbation de la motilité intestinale;
• irritation du péritoine (paroi abdominale tendue, douleur à la palpation de l'abdomen) ;
• remplissage sanguin soudain des veines du cou et du plexus solaire avec renflement, pulsation de l'aorte ;
• souffle au coeur;
• une tension artérielle très basse.

Ces signes sont toujours retrouvés dans l'embolie pulmonaire, mais aucun d'entre eux n'est spécifique.

Les symptômes suivants (facultatifs) peuvent se développer :

• hémoptysie;
• fièvre;
• douleur thoracique;
• liquide dans la cavité thoracique;
• évanouissement;
• vomir;
• coma;
• activité convulsive.

Caractéristiques des symptômes de l'embolie pulmonaire Examinons plus en détail les caractéristiques de ces symptômes (obligatoires et facultatifs). L'essoufflement se développe soudainement, sans aucun signe préliminaire, et il n'y a aucune raison évidente pour l'apparition d'un symptôme alarmant. L'essoufflement survient à l'inspiration, sonne doucement, avec une teinte bruissante et est constamment présent. En plus de l'essoufflement, l'embolie pulmonaire s'accompagne constamment d'une augmentation de la fréquence cardiaque à partir de 100 battements par minute et plus. La pression artérielle chute considérablement et le degré de diminution est inversement proportionnel à la gravité de la maladie. Autrement dit, plus la pression artérielle est basse, plus les changements pathologiques provoqués par l'embolie pulmonaire sont massifs.

Les sensations douloureuses sont caractérisées par un polymorphisme important et dépendent de la gravité de la thromboembolie, du volume des vaisseaux affectés et du degré de troubles pathologiques généraux de l'organisme. Par exemple, le blocage du tronc de l'artère pulmonaire avec une embolie pulmonaire entraînera le développement de douleurs thoraciques, aiguës et déchirantes. Cette manifestation de douleur est déterminée par la compression des nerfs dans la paroi du vaisseau bloqué. Une autre variante de douleur due à l'embolie pulmonaire est similaire à l'angine de poitrine, lorsqu'une douleur compressive et diffuse se développe dans la région du cœur, qui peut irradier vers le bras, l'omoplate, etc. Lorsqu'une complication d'une embolie pulmonaire se développe sous la forme d'un infarctus pulmonaire, la douleur est localisée dans toute la poitrine et s'intensifie avec les mouvements (éternuements, toux, respiration profonde). Plus rarement, la douleur due à une thromboembolie est localisée à droite, sous les côtes, dans la région du foie.

L'insuffisance circulatoire qui se développe avec une thromboembolie peut provoquer le développement d'un hoquet douloureux, d'une parésie intestinale, d'une tension dans la paroi abdominale antérieure, ainsi que d'un gonflement des grosses veines superficielles. grand cercle circulation sanguine (cou, jambes, etc.). La peau devient pâle et une teinte grise ou cendrée peut se développer ; les lèvres bleues apparaissent moins fréquemment (principalement en cas d'embolie pulmonaire massive).

Dans certains cas, vous pouvez écouter un souffle cardiaque en systole, ainsi qu'identifier une arythmie galopante. Avec le développement d'un infarctus pulmonaire, en tant que complication de l'embolie pulmonaire, une hémoptysie peut être observée chez environ 1/3 à 1/2 des patients, associée à une douleur thoracique intense et une forte fièvre. La température dure de plusieurs jours à une semaine et demie.

L'embolie pulmonaire sévère (massive) s'accompagne d'accidents vasculaires cérébraux avec symptômes genèse centrale– évanouissements, étourdissements, convulsions, hoquet ou coma.

Dans certains cas, les symptômes d'insuffisance rénale aiguë sont associés à des troubles provoqués par une embolie pulmonaire.

Les symptômes décrits ci-dessus ne sont pas spécifiques à l'embolie pulmonaire, c'est pourquoi, pour poser un diagnostic correct, il est important de recueillir l'ensemble des antécédents médicaux, en accordant une attention particulière à la présence de pathologies conduisant à une thrombose vasculaire. Cependant, l'embolie pulmonaire s'accompagne nécessairement du développement d'un essoufflement, d'une augmentation de la fréquence cardiaque (tachycardie), d'une augmentation de la respiration et de douleurs dans la région de la poitrine. Si ces quatre symptômes sont absents, alors la personne n’a pas d’embolie pulmonaire. Tous les autres symptômes doivent être considérés ensemble, en tenant compte de la présence d'une thrombose veineuse profonde ou d'un antécédent d'infarctus, ce qui doit alerter le médecin et les proches du patient sur le risque élevé de développer une embolie pulmonaire.

Complications de l'embolie pulmonaire

Cette maladie peut être compliquée par diverses conditions pathologiques. Le développement de toute complication est déterminant pour l’évolution ultérieure de la maladie, la qualité et la durée de la vie d’une personne.

Les principales complications de l’embolie pulmonaire sont les suivantes :

• infarctus pulmonaire;
• embolie paradoxale des gros vaisseaux ;
• augmentation chronique de la pression dans les vaisseaux sanguins des poumons.

Il ne faut pas oublier qu'un traitement opportun et adéquat minimisera le risque de complications.

L'embolie pulmonaire provoque de graves changements pathologiques, entraînant un handicap et de graves perturbations du fonctionnement des organes et des systèmes.

Les principales pathologies qui se développent à la suite d'une embolie pulmonaire :

• infarctus pulmonaire;
• pleurésie;
• pneumonie;
• abcès pulmonaire;
• empyème;
• pneumothorax;
• insuffisance rénale aiguë.

Le blocage des gros vaisseaux pulmonaires (segmentaires et lobaires) résultant du développement d'une embolie pulmonaire conduit souvent à un infarctus pulmonaire. En moyenne, un infarctus pulmonaire se développe dans les 2-3 jours suivant le blocage d'un vaisseau par un thrombus.

L'infarctus pulmonaire se complique d'une embolie pulmonaire en raison d'une combinaison de plusieurs facteurs :

• blocage d'un vaisseau par un thrombus ;
• diminution de l'apport sanguin à la zone pulmonaire en raison d'une diminution de celui de l'arbre bronchique ;
• perturbation du passage normal de l'air dans les bronches;
• la présence d'une pathologie cardiovasculaire (insuffisance cardiaque, sténose de la valve mitrale) ;
• la présence d'une maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC).

Les symptômes typiques de cette complication de l'embolie pulmonaire sont les suivants :

• douleur thoracique aiguë;
• hémoptysie;
• dyspnée;
• un craquement lors de la respiration (crépitement) ;
• une respiration sifflante humide sur la zone touchée du poumon;
• fièvre.

La douleur et les crépitements se développent à la suite de la transpiration liquide des poumons, et ces phénomènes deviennent plus prononcés lors de l'exécution de mouvements (toux, inspiration profonde ou expiration). Le liquide disparaît progressivement, tandis que la douleur et les crépitements diminuent. Cependant, une situation différente peut se développer : la présence prolongée de liquide dans la cavité thoracique entraîne une inflammation du diaphragme, puis des douleurs abdominales aiguës surviennent.

La pleurésie (inflammation de la plèvre) est une complication de l'infarctus pulmonaire, provoquée par une fuite de liquide pathologique de la zone affectée de l'organe. La quantité de liquide transpirant est généralement faible, mais suffisante pour impliquer la plèvre dans le processus inflammatoire.

Dans le poumon, dans la zone où se développe l'infarctus, le tissu affecté subit une décomposition avec formation d'un abcès (abcès), qui évolue vers une grande cavité (cavité) ou empyème pleural. Un tel abcès peut s'ouvrir et son contenu, constitué de produits de décomposition tissulaire, pénètre dans la cavité pleurale ou la lumière de la bronche, à travers laquelle il est évacué vers l'extérieur. Si l'embolie pulmonaire a été précédée de la présence de infection chronique des bronches ou des poumons, la zone endommagée due à une crise cardiaque sera plus grande.

Un pneumothorax, un empyème pleural ou un abcès se développent rarement après un infarctus pulmonaire provoqué par une EP.

Pathogenèse de l'embolie pulmonaire

L'ensemble des processus qui se produisent lorsqu'un vaisseau est bloqué par un thrombus, la direction de leur développement, ainsi que les conséquences possibles, y compris les complications, sont appelés

pathogénèse

Examinons plus en détail la pathogenèse de l'embolie pulmonaire.

Le blocage des vaisseaux pulmonaires entraîne le développement de divers troubles respiratoires et pathologies circulatoires. L'arrêt de l'apport sanguin à une zone du poumon est dû au blocage du vaisseau. En raison du blocage par un caillot sanguin, le sang ne peut pas dépasser cette section du vaisseau. Par conséquent, tout le poumon laissé sans apport sanguin forme ce que l’on appelle « l’espace mort ». Toute la zone de « l'espace mort » du poumon s'effondre et la lumière des bronches correspondantes se rétrécit considérablement. Un dysfonctionnement forcé avec perturbation de la nutrition normale des organes respiratoires est aggravé par une diminution de la synthèse d'une substance spéciale - le surfactant, qui maintient les alvéoles pulmonaires dans un état non effondré. Une ventilation altérée, une nutrition et une petite quantité de surfactant - tous ces facteurs sont essentiels au développement de l'atélectasie pulmonaire, qui peut se développer pleinement dans les 1 à 2 jours suivant une embolie pulmonaire.

Le blocage de l'artère pulmonaire réduit également considérablement la surface des vaisseaux normaux fonctionnant activement. De plus, les petits caillots sanguins obstruent les petits vaisseaux et les gros obstruent les grosses branches de l'artère pulmonaire. Ce phénomène conduit à une augmentation de la pression de travail dans le cercle pulmonaire, ainsi qu'au développement d'une insuffisance cardiaque de type cœur pulmonaire.

Souvent, les conséquences immédiates d'un blocage vasculaire s'accompagnent des effets de mécanismes de régulation réflexes et neurohumoraux. L'ensemble des facteurs conduit au développement de troubles cardiovasculaires graves qui ne correspondent pas au volume des vaisseaux affectés. Ces mécanismes réflexes et humoraux d'autorégulation comprennent tout d'abord une forte constriction des vaisseaux sanguins sous l'influence de substances biologiquement actives (sérotonine, thromboxane, histamine).

La thrombose dans les veines des jambes se développe sur la base de la présence de trois facteurs principaux, combinés dans un complexe appelé « triade de Virchow ».

La Triade de Virchow comprend :

• zone de paroi intérieure endommagée du navire ;
• diminution de la vitesse du flux sanguin dans les veines ;
• syndrome d'hypercoagulation.

Ces composants conduisent à une formation excessive de caillots sanguins, pouvant conduire à une embolie pulmonaire. Le plus grand danger est représenté par les caillots sanguins mal attachés à la paroi vasculaire, c'est-à-dire flottants.

Des caillots de sang suffisamment « frais » dans les vaisseaux pulmonaires peuvent être dissous, et ce, avec peu d'effort. En règle générale, une telle dissolution d'un caillot sanguin (lyse) commence à partir du moment où il est fixé dans un vaisseau avec un blocage de ce dernier, et ce processus se déroule en une semaine et demie à deux semaines. À mesure que le caillot sanguin se dissout et que l’apport sanguin normal à la région pulmonaire est rétabli, l’organe est restauré. Autrement dit, une guérison complète est possible avec la restauration des fonctions de l'organe respiratoire après une embolie pulmonaire.

L'embolie pulmonaire récurrente est un blocage de petites branches de l'artère pulmonaire.
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Malheureusement, l’embolie pulmonaire peut récidiver plusieurs fois au cours de la vie. De tels épisodes répétés de cet état pathologique sont appelés embolie pulmonaire récurrente. 10 à 30 % des patients ayant déjà souffert de cette pathologie sont sujets à une embolie pulmonaire récurrente. En règle générale, une personne peut subir un nombre variable d'épisodes d'embolie pulmonaire, allant de 2 à 20. Un grand nombre d'épisodes d'embolie pulmonaire expérimentés sont généralement représentés par un blocage des petites branches de l'artère pulmonaire. Ainsi, la forme récurrente d'embolie pulmonaire est morphologiquement un blocage des petites branches de l'artère pulmonaire. De tels épisodes multiples d'occlusion de petits vaisseaux conduisent généralement ultérieurement à une embolisation des grosses branches de l'artère pulmonaire, qui forme une embolie pulmonaire massive.

Le développement d'embolies pulmonaires récurrentes est facilité par la présence de maladies chroniques des systèmes cardiovasculaire et respiratoire, ainsi que de pathologies oncologiques et d'interventions chirurgicales sur les organes abdominaux. L'embolie pulmonaire récurrente n'a généralement pas d'aspect clair. signes cliniques, ce qui provoque son effacement du parcours. Par conséquent, cette affection est rarement correctement diagnostiquée, car dans la plupart des cas, les signes inexprimés sont confondus avec les symptômes d’autres maladies. Ainsi, l’embolie pulmonaire récurrente est difficile à diagnostiquer.

Le plus souvent, l'embolie pulmonaire récurrente est masquée par un certain nombre d'autres maladies. Typiquement cette pathologie s'exprime dans les conditions suivantes :

• pneumonie récurrente survenant pour une raison inconnue ;
• pleurésie qui dure plusieurs jours;
• états d'évanouissement;
• collapsus cardiovasculaire;
• crises d'étouffement;
• rythme cardiaque augmenté;
• respiration difficile;
• température élevée qui n'est pas soulagée par les médicaments antibactériens;
• insuffisance cardiaque en l’absence de maladies cardiaques ou pulmonaires chroniques.

L'embolie pulmonaire récurrente entraîne le développement des complications suivantes :

• pneumosclérose (remplacement du tissu pulmonaire par du tissu conjonctif) ;
• emphysème;
• augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire (hypertension pulmonaire);
• insuffisance cardiaque.

L'embolie pulmonaire récurrente est dangereuse car le prochain épisode peut entraîner une mort subite.

Le diagnostic de l'embolie pulmonaire est assez difficile. Pour soupçonner cette maladie particulière, il faut garder à l'esprit la possibilité de son développement. Par conséquent, vous devez toujours faire attention aux facteurs de risque qui prédisposent au développement d’une embolie pulmonaire. Un interrogatoire détaillé du patient est une nécessité vitale, car une indication de la présence d'une crise cardiaque, d'une opération ou d'une thrombose aidera à déterminer correctement la cause de l'EP et la zone d'où provient le caillot sanguin qui a bloqué le vaisseau pulmonaire.

Tous les autres examens effectués pour identifier ou exclure l'EP sont divisés en deux catégories :

• obligatoires, qui sont prescrits à tous les patients ayant un diagnostic présumé d'embolie pulmonaire pour le confirmer (ECG, radiographie, échocardiographie, scintigraphie pulmonaire, échographie des veines des jambes) ;
• des complémentaires, qui sont réalisées si nécessaire (angiopulmonographie, iléocavagraphie, pression dans les ventricules, les oreillettes et l'artère pulmonaire).

Considérons la valeur et le contenu informatif de diverses méthodes de diagnostic pour identifier l'embolie pulmonaire.

Parmi les paramètres de laboratoire, en cas d'embolie pulmonaire, les valeurs des éléments suivants changent :

• augmentation de la concentration de bilirubine ;
• une augmentation du nombre total de globules blancs (leucocytose) ;
• augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes (ESR);
• une augmentation de la concentration de produits de dégradation du fibrinogène dans le plasma sanguin (principalement des D-dimères).

Dans le diagnostic de thromboembolie, il est nécessaire de prendre en compte le développement de divers syndromes radiologiques reflétant des lésions des vaisseaux sanguins à un certain niveau. La fréquence de certains signes radiologiques en fonction des différents niveaux d'occlusion vasculaire pulmonaire dans l'embolie pulmonaire est présentée dans le tableau.

Ainsi, les modifications radiologiques apparaissent assez rarement et ne sont pas strictement spécifiques, c'est-à-dire caractéristiques d'une embolie pulmonaire. Par conséquent, la radiographie dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire ne permet pas de poser un diagnostic correct, mais peut aider à distinguer la maladie d'autres pathologies présentant les mêmes symptômes (par exemple, pneumonie lobaire, pneumothorax, pleurésie, péricardite, anévrisme de l'aorte).

Une méthode informative pour diagnostiquer l'embolie pulmonaire est un électrocardiogramme, et ses modifications reflètent la gravité de la maladie. La combinaison d'un certain schéma ECG avec des antécédents médicaux vous permet de diagnostiquer l'EP avec une grande précision.

L'échocardiographie aidera à déterminer l'emplacement exact dans le cœur, la forme, la taille et le volume du caillot sanguin à l'origine de l'EP.

La méthode de scintigraphie de perfusion pulmonaire révèle un large éventail de critères diagnostiques, donc cette étude peut être utilisé comme test de dépistage pour détecter une embolie pulmonaire. La scintigraphie permet d'obtenir une « image » des vaisseaux pulmonaires, qui présente des zones de troubles circulatoires clairement délimitées, mais il est impossible de déterminer l'emplacement exact du blocage artériel. Malheureusement, la scintigraphie n'a une valeur diagnostique relativement élevée que pour confirmer une embolie pulmonaire provoquée par l'obstruction de grosses branches de l'artère pulmonaire. L'EP associée à l'obstruction des petites branches de l'artère pulmonaire n'est pas détectée par la scintigraphie.

Pour diagnostiquer l'EP avec une plus grande précision, il est nécessaire de comparer les données de plusieurs méthodes d'examen, par exemple les résultats de la scintigraphie et des radiographies, ainsi que de prendre en compte les données anamnestiques indiquant la présence ou l'absence de maladies thrombotiques.

L'angiographie est la méthode la plus fiable, spécifique et sensible pour diagnostiquer l'embolie pulmonaire. Visuellement, une angiographie révèle un vaisseau vide, qui se traduit par une rupture brutale du trajet de l'artère.

Soins d'urgence en cas d'embolie pulmonaire

Lorsqu'une PE est détectée, il est nécessaire de fournir une assistance urgente, qui consiste en des mesures de réanimation.

Ensemble de mesures aide urgente comprend les activités suivantes :

• repos au lit;
• installation d'un cathéter dans la veine centrale, à travers lequel les médicaments sont administrés et la pression veineuse est mesurée ;
• administration d'héparine jusqu'à 10 000 unités par voie intraveineuse ;
• masque à oxygène ou administration d'oxygène par un cathéter nasal ;
• injection constante de dopamine, de rhéopolyglucine et d'antibiotiques dans la veine si nécessaire.

La mise en œuvre de mesures de réanimation vise à rétablir l'apport sanguin aux poumons, à prévenir le développement d'une septicémie et la formation d'une hypertension pulmonaire chronique.

Traitement de l'embolie pulmonaire Thérapie thrombolytique pour l'embolie pulmonaire Après avoir prodigué les premiers soins à un patient atteint d'embolie pulmonaire, il est nécessaire de poursuivre le traitement visant à résoudre complètement le caillot sanguin et à prévenir les rechutes. À cette fin, un traitement chirurgical ou une thérapie thrombolytique est utilisé, basé sur l'utilisation des médicaments suivants :

• l'héparine;
• fraxiparine;
• la streptokinase;
• l'urokinase;
• activateur tissulaire du plasminogène.

Tous les médicaments ci-dessus sont capables de dissoudre les caillots sanguins et d'empêcher la formation de nouveaux. Dans ce cas, l'héparine est administrée par voie intraveineuse pendant 7 à 10 jours, en surveillant les paramètres de coagulation sanguine (APTT). Le temps de céphaline activée (aPTT) doit être compris entre 37 et 70 secondes avec des injections d'héparine. Avant d'arrêter l'héparine (3 à 7 jours avant), commencez à prendre de la warfarine (cardiomagnyl, thrombostop, thromboas, etc.) en comprimés, en surveillant les paramètres de la coagulation sanguine tels que le temps de Quick (PT) ou le rapport international normalisé (INR). La warfarine est poursuivie pendant un an après un épisode d'embolie pulmonaire, en veillant à ce que l'INR soit de 2 à 3 et que le PT soit de 40 à 70 %.

La streptokinase et l'urokinase sont administrées par voie intraveineuse pendant la nuit, en moyenne une fois par mois. L'activateur tissulaire du plasminogène est également utilisé par voie intraveineuse, avec une dose unique administrée sur plusieurs heures.

Le traitement thrombolytique ne peut pas être effectué après une intervention chirurgicale ou en présence de maladies potentiellement dangereuses en termes de saignement (par exemple, ulcère gastroduodénal). De manière générale, il ne faut pas oublier que les médicaments thrombolytiques augmentent le risque de saignement.

Traitement chirurgical de l'embolie pulmonaire Le traitement chirurgical de l'embolie pulmonaire est réalisé lorsque plus de la moitié des poumons sont touchés. Le traitement est le suivant : grâce à une technique particulière, le caillot est retiré du vaisseau pour éliminer l'obstacle à la circulation sanguine. Une intervention chirurgicale complexe n'est indiquée qu'en cas de blocage des grosses branches ou du tronc de l'artère pulmonaire, car elle est nécessaire pour rétablir le flux sanguin dans presque toute la zone des poumons.

Prévention de l'embolie pulmonaire

Étant donné que l'EP a tendance à récidiver, il est très important de prendre des mesures préventives spéciales qui contribueront à prévenir le redéveloppement d'une pathologie grave et sévère.

La prévention de l'embolie pulmonaire est réalisée chez les personnes présentant un risque élevé de développer la pathologie.

Il est conseillé de prévenir l'embolie pulmonaire chez les catégories de personnes suivantes :

• plus de 40 ans ;
• subi une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral ;
• excès de poids corporel;
• interventions chirurgicales sur les organes abdominaux, pelviens, des jambes et de la poitrine ;
• un épisode antérieur de thrombose veineuse profonde ou d'embolie pulmonaire.

Les mesures préventives comprennent les actions nécessaires suivantes :

• Échographie des veines des jambes ;
• bandage serré des jambes;
• compression des veines des jambes avec des poignets spéciaux ;
• injection régulière d'héparine sous la peau, de fraxiparine ou de rhéopolyglucine dans une veine ;
• ligature des grosses veines des jambes;
• implantation de filtres spéciaux pour veine cave de diverses modifications (par exemple, Mobin-Uddin, Greenfield, "Gunther's tulip", "hourglass", etc.).

Un filtre pour veine cave est assez difficile à installer, mais une insertion correcte empêche de manière fiable le développement d'une embolie pulmonaire. Un filtre de veine cave mal inséré augmentera le risque de caillots sanguins et de développement ultérieur d’une embolie pulmonaire. Par conséquent, l’intervention chirurgicale visant à installer un filtre pour veine cave ne doit être effectuée que par un spécialiste qualifié dans un établissement médical bien équipé.

Ainsi, l'embolie pulmonaire est une pathologie très grave pouvant entraîner la mort ou un handicap. En raison de la gravité de la maladie, à la moindre suspicion d'embolie pulmonaire, il est nécessaire de consulter un médecin ou d'appeler ambulance dans un état grave. S'il y a eu un épisode d'embolie pulmonaire, ou s'il existe des facteurs de risque, la vigilance face à cette pathologie doit être maximale. Gardez toujours à l’esprit qu’il est plus facile de prévenir une maladie que de la traiter, alors ne négligez pas les mesures préventives.

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Embolie pulmonaire (EP)) est une affection potentiellement mortelle caractérisée par un blocage de l'artère pulmonaire ou de ses branches.

embolie- un morceau

Qui se forme généralement dans les veines du bassin ou des membres inférieurs.

Quelques faits sur l'embolie pulmonaire:

• L'EP n'est pas une maladie indépendante - c'est une complication de la thrombose veineuse (le plus souvent du membre inférieur, mais en général, un fragment de thrombus peut pénétrer dans l'artère pulmonaire à partir de n'importe quelle veine).
• L’EP se classe au troisième rang en termes de prévalence parmi toutes les causes de décès (après les accidents vasculaires cérébraux et les maladies coronariennes).
• Aux États-Unis, on compte chaque année environ 650 000 cas d’embolie pulmonaire et 350 000 décès associés.
• Cette pathologie se classe 1 à 2 parmi toutes les causes de décès chez les personnes âgées.
• La prévalence de l'embolie pulmonaire dans le monde est de 1 cas pour 1 000 personnes par an.
• 70 % des patients décédés d’une embolie pulmonaire n’ont pas été diagnostiqués à temps.
• Environ 32 % des patients atteints d'embolie pulmonaire décèdent.
• 10 % des patients décèdent dans la première heure suivant le développement de cette pathologie.
• Avec un traitement rapide, la mortalité par embolie pulmonaire est considérablement réduite - jusqu'à 8 %.

Caractéristiques de la structure du système circulatoire

Il existe deux cercles de circulation sanguine dans le corps humain :

grand et petit :

1. Circulation systémique commence par la plus grande artère du corps – l’aorte. Il transporte le sang artériel et oxygéné du ventricule gauche du cœur vers les organes. Sur toute sa longueur, l'aorte dégage des branches et, dans sa partie inférieure, elle se divise en deux artères iliaques, irriguant le bassin et les jambes en sang. Le sang, pauvre en oxygène et saturé de dioxyde de carbone (sang veineux), est collecté des organes dans les vaisseaux veineux qui, en se connectant progressivement, forment le supérieur (recueille le sang de la partie supérieure du corps) et l'inférieur (recueille le sang de la partie inférieure). partie du corps) veine cave. Ils se jettent dans l'oreillette droite.
2. Circulation pulmonaire commence par le ventricule droit, qui reçoit le sang de l'oreillette droite. L'artère pulmonaire en part - elle transporte le sang veineux vers les poumons. Dans les alvéoles pulmonaires, le sang veineux libère du dioxyde de carbone, est saturé d'oxygène et se transforme en sang artériel. Il retourne à l'oreillette gauche par quatre veines pulmonaires qui y coulent. Le sang circule ensuite de l’oreillette vers le ventricule gauche et dans la circulation systémique.

   Normalement, des microthrombus se forment constamment dans les veines, mais ils s'effondrent rapidement. Il existe un équilibre dynamique délicat. Lorsqu’il est perturbé, un caillot sanguin commence à se développer sur la paroi veineuse. Au fil du temps, il devient plus lâche et mobile. Son fragment se détache et commence à migrer avec la circulation sanguine.

   Dans l'embolie pulmonaire, le fragment détaché du thrombus atteint d'abord la veine cave inférieure de l'oreillette droite, puis pénètre dans le ventricule droit et de là dans l'artère pulmonaire. Selon son diamètre, l'embole obstrue soit l'artère elle-même, soit l'une de ses branches (plus grande ou plus petite).

Causes de l'embolie pulmonaire

Il existe de nombreuses causes d'embolie pulmonaire, mais elles conduisent toutes à l'un des trois troubles suivants (ou tous à la fois) :

• stagnation du sang dans les veines– plus l’écoulement est lent, plus le risque de formation d’un caillot sanguin est élevé ;
• augmentation de la coagulation sanguine;
• inflammation de la paroi veineuse– cela contribue également à la formation de caillots sanguins.

Il n’existe pas de cause unique pouvant conduire à une embolie pulmonaire avec une probabilité de 100 %.

Mais il existe de nombreux facteurs, dont chacun augmente la probabilité de cette maladie :

Que se passe-t-il dans le corps lors d’une embolie pulmonaire ? En raison de l’obstruction du flux sanguin, la pression dans l’artère pulmonaire augmente. Parfois, cela peut augmenter très fortement - en conséquence, la charge sur le ventricule droit du cœur augmente fortement, développant insuffisance cardiaque aiguë. Cela peut entraîner la mort du patient.

Le ventricule droit se dilate et le sang ne circule pas suffisamment vers le gauche. Pour cette raison, la tension artérielle chute. La probabilité de complications graves est élevée. Plus le vaisseau est obstrué par l'embole, plus ces troubles sont prononcés.

En cas d'embolie pulmonaire, le flux sanguin vers les poumons est perturbé, de sorte que le corps tout entier commence à souffrir d'un manque d'oxygène. La fréquence et la profondeur de la respiration augmentent par réflexe et la lumière des bronches se rétrécit.

Symptômes de l'embolie pulmonaire Les médecins qualifient souvent l'embolie pulmonaire de « grande mascarade ». Il n’y a aucun symptôme indiquant clairement cette condition. Toutes les manifestations d'embolie pulmonaire pouvant être détectées lors de l'examen du patient se retrouvent souvent dans d'autres maladies. La gravité des symptômes ne correspond pas toujours à la gravité de la lésion. Par exemple, si une grande branche de l'artère pulmonaire est bloquée, le patient ne peut ressentir qu'un léger essoufflement, mais si une embolie pénètre dans un petit vaisseau, une douleur thoracique intense peut survenir.

Principaux symptômes de l'embolie pulmonaire:

• dyspnée;
• douleur thoracique qui s'aggrave lors de la respiration profonde ;
• toux, au cours de laquelle des crachats contenant du sang peuvent sortir (en cas d'hémorragie dans les poumons);
• diminution de la pression artérielle (dans les cas graves – inférieure à 90 et 40 mmHg) ;
• pouls faible fréquent (100 battements par minute);
• sueur froide et moite;
• pâleur, teint gris ;
• augmentation de la température corporelle jusqu'à 38°C ;
• perte de conscience;
• bleuâtre de la peau.

Dans les cas bénins, il n'y a aucun symptôme ou il y a une légère augmentation de la température, de la toux et un léger essoufflement.

Si un patient atteint d'embolie pulmonaire ne reçoit pas de soins médicaux d'urgence, la mort peut survenir.

Les symptômes de l'embolie pulmonaire peuvent ressembler étroitement à un infarctus du myocarde ou à une pneumonie. Dans certains cas, si une thromboembolie n'a pas été identifiée, une hypertension pulmonaire thromboembolique chronique se développe (augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire). Elle se manifeste par un essoufflement lors d'un effort physique, une faiblesse et une fatigue.

Complications possibles de l'embolie pulmonaire:

• arrêt cardiaque et mort subite;
• infarctus pulmonaire avec développement ultérieur d'un processus inflammatoire (pneumonie);
• pleurésie (inflammation de la plèvre – un film de tissu conjonctif qui recouvre les poumons et tapisse l'intérieur de la poitrine) ;
• rechute - une thromboembolie peut survenir à nouveau et le risque de décès du patient est également élevé.

Comment déterminer le risque d'embolie pulmonaire avant l'examen ? La thromboembolie n’a généralement pas de cause visible et claire. Les symptômes de l’EP peuvent également survenir dans de nombreuses autres maladies. Les patients ne sont donc pas toujours diagnostiqués et traités à temps.

À l'heure actuelle, des échelles spéciales ont été développées pour évaluer le risque d'embolie pulmonaire chez un patient.

Échelle de Genève (révisée) :

Interprétation des résultats :

• 11 points ou plus– forte probabilité d'embolie pulmonaire ;
• 4 à 10 points– probabilité moyenne ;
• 3 points ou moins– faible probabilité.

Échelle canadienne :

Interprétation des résultats à l'aide d'un schéma à trois niveaux :

• 7 points ou plus– forte probabilité d'embolie pulmonaire ;
• 2-6 points– probabilité moyenne ;
• 0-1 point– faible probabilité.

Interprétation du résultat à l'aide d'un système à deux niveaux :

• 4 points ou plus- haute probabilité;
• jusqu'à 4 points– faible probabilité.

Diagnostic de l'embolie pulmonaire

Tests utilisés pour diagnostiquer l'embolie pulmonaire :

Traitement Un patient présentant une embolie pulmonaire doit être immédiatement admis à l'unité de soins intensifs (unité de soins intensifs). Pendant toute la durée du traitement, le strict respect du repos au lit est nécessaire pour éviter les complications.
Traitement médical embolie pulmonaire

Mesures prises en cas d'embolie pulmonaire massive

• Insuffisance cardiaque. Réaliser une réanimation cardio-pulmonaire (massage cardiaque indirect, ventilation artificielle, défibrillation).
• Hypoxie(faible teneur en oxygène dans le corps) suite à une insuffisance respiratoire. Une oxygénothérapie est effectuée - le patient inhale un mélange gazeux enrichi en oxygène (40 % à 70 %). Il est administré au moyen d'un masque ou d'un cathéter inséré dans le nez.
• Détresse respiratoire sévère et hypoxie sévère. Effectuer une ventilation artificielle.
• Hypotension (faible tension artérielle). Le patient reçoit une injection intraveineuse de diverses solutions salines à l'aide d'un compte-gouttes. Ils utilisent des médicaments qui provoquent un rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins et une augmentation de la pression artérielle : dopamine, dobutamine, adrénaline.

Traitement chirurgical de l'embolie pulmonaire

Indications du traitement chirurgical de l'embolie pulmonaire :

• thromboembolie massive;
• détérioration de l'état du patient malgré un traitement conservateur ;
• thromboembolie de l'artère pulmonaire elle-même ou de ses grosses branches ;
• une forte restriction du flux sanguin vers les poumons, accompagnée d'une violation de la circulation générale;
• embolie pulmonaire chronique récurrente ;
• une forte diminution de la pression artérielle;

Types d'opérations pour l'embolie pulmonaire :

• Embolectomie– retrait des emboles. Cette intervention chirurgicale est réalisée dans la plupart des cas d'embolie pulmonaire aiguë.
• Thrombendartériectomie– ablation de la paroi interne de l’artère avec la plaque qui y est attachée. Utilisé pour l'embolie pulmonaire chronique.

La chirurgie de l'embolie pulmonaire est assez compliquée. Le corps du patient est refroidi à 28°C. Le chirurgien ouvre la poitrine du patient, coupe son sternum dans le sens de la longueur et accède à l'artère pulmonaire. Après avoir connecté le système de circulation artificielle, l'artère est ouverte et l'embole est retiré.

Souvent, avec l'EP, en raison d'une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, le ventricule droit et la valvule tricuspide sont étirés. Dans ce cas, le chirurgien réalise en outre une chirurgie cardiaque – plastie de la valvule tricuspide.

Installation d'un filtre veine cave

Filtre à kava est un maillage spécial installé dans la lumière de la veine cave inférieure. Les fragments détachés des caillots sanguins ne peuvent pas le traverser et atteindre le cœur et l'artère pulmonaire. Ainsi, un filtre à veine cave est une mesure permettant de prévenir l'embolie pulmonaire.

L'installation d'un filtre veine cave peut être réalisée lorsqu'une embolie pulmonaire est déjà survenue, ou de manière anticipée. Il s’agit d’une intervention endovasculaire – elle ne nécessite pas de pratiquer une incision dans la peau. Le médecin fait une piqûre dans la peau et insère un cathéter spécial dans la veine jugulaire (dans le cou), la veine sous-clavière (dans la clavicule) ou la grande veine saphène (dans la cuisse).

En règle générale, l'intervention est réalisée sous anesthésie légère et le patient ne ressent ni douleur ni inconfort. L'installation d'un filtre pour veine cave prend environ une heure. Le chirurgien fait passer un cathéter dans les veines et, une fois qu'il a atteint l'emplacement souhaité, insère un treillis dans la lumière de la veine, qui se redresse et se fixe immédiatement. Le cathéter est ensuite retiré. Les sutures ne sont pas placées sur le site d'intervention. Le patient se voit prescrire un repos au lit pendant 1 à 2 jours.

La prévention

Les mesures de prévention de l'embolie pulmonaire dépendent de l'état du patient :

Quel est le pronostic ?

1. 24 % des patients atteints d'embolie pulmonaire décèdent dans l'année.
2. 30 % des patients chez lesquels une embolie pulmonaire n'a pas été détectée et n'a pas été traitée à temps décèdent dans l'année.
3. En cas de thromboembolie répétée, 45 % des patients décèdent.
4. Les principales causes de décès au cours des deux premières semaines suivant la survenue d'une embolie pulmonaire sont les complications du système cardiovasculaire et la pneumonie.

Soulagement et joie après une opération planifiée réalisée par les meilleurs spécialistes du monde haut niveau, peut tourner au désastre en un instant. Le patient, qui se rétablissait et faisait les projets d'avenir les plus audacieux, est décédé subitement. Les médecins, utilisant le mot inconnu « PE », ont clairement expliqué aux proches en deuil qu'un caillot de sang s'était rompu et avait obstrué l'artère pulmonaire.

L’état postopératoire n’est pas la seule cause d’embolie pulmonaire.

Les caillots sanguins formés dans la circulation sanguine et temporairement fixés aux parois des vaisseaux sanguins peuvent se détacher à tout moment et créer des obstacles à la circulation du sang dans le tronc pulmonaire et les branches de l'artère pulmonaire, ainsi que dans d'autres veines et artères. vaisseaux du corps, entretenant le risque de développer une situation que nous appelons thromboembolie.

L'embolie pulmonaire ou PE est une complication soudaine de la thrombose veineuse aiguë des veines profondes et superficielles qui collectent le sang de divers organes du corps humain. Le plus souvent, le processus pathologique qui crée les conditions d'une formation accrue de thrombus concerne les vaisseaux veineux des membres inférieurs. Cependant, dans la plupart des cas, l’embolie se manifeste avant l’apparition des symptômes de thrombose ; il s’agit toujours d’un état soudain.

Le blocage du tronc pulmonaire (ou des branches de l'artère pulmonaire) est prédisposé non seulement par des processus chroniques à long terme, mais également par des difficultés passagères rencontrées par le système circulatoire au cours de diverses périodes de la vie (blessures, interventions chirurgicales, grossesse et accouchement). .).

Certaines personnes perçoivent l'embolie pulmonaire comme d'habitude maladie mortelle. Il s'agit d'une maladie véritablement mortelle, cependant, elle ne se produit pas toujours de la même manière, avec trois variantes d'évolution :

• Thromboembolie fulminante (suraiguë) - ne permet pas de réfléchir, le patient peut aller dans un autre monde en 10 minutes ;
• Forme aiguë - libérée pour un traitement thrombolytique urgent jusqu'à 24 heures ;
• L'embolie pulmonaire subaiguë (récurrente) se caractérise par des manifestations cliniques légères et un développement progressif du processus (infarctus pulmonaires).

De plus, les principaux symptômes de l'embolie pulmonaire (essoufflement sévère, apparition brutale, peau bleutée, douleurs thoraciques, tachycardie, chute de tension) ne sont pas toujours prononcés. Souvent, les patients notent simplement des douleurs dans l'hypocondre droit, provoquées par une stagnation veineuse et un étirement de la capsule hépatique, des troubles cérébraux généraux provoqués par une baisse de la tension artérielle et le développement d'une hypoxie, syndrome rénal, et la toux et l'hémoptysie caractéristiques d'une embolie pulmonaire peuvent persister et apparaître seulement après quelques jours (évolution subaiguë). Mais une augmentation de la température corporelle peut être observée dès les premières heures de la maladie.

Compte tenu de la variabilité des manifestations cliniques, des diverses variantes d'évolution et des formes de gravité, ainsi que de la tendance particulière de cette maladie à se déguiser en une autre pathologie, l'EP nécessite un examen plus détaillé (symptômes et syndromes qui la caractérisent). Cependant, avant de commencer à étudier cela maladie dangereuse, toute personne qui n'a pas éducation médicale, mais qui a été témoin du développement d'une embolie pulmonaire, doit savoir et se rappeler que La toute première et la plus urgente aide à un patient consiste à appeler une équipe médicale.

Vidéo : animation médicale des mécanismes de l'embolie pulmonaire

Quand faut-il avoir peur d'une embolie ?

Une lésion vasculaire grave, qui provoque souvent (50 %) la mort d'un patient - l'embolie pulmonaire, représente un tiers de toutes les thromboses et embolies. La population féminine de la planète est 2 fois plus exposée au risque de contracter la maladie (grossesse, prise de contraceptifs hormonaux) que les hommes ; le poids et l'âge d'une personne, son mode de vie, ainsi que ses habitudes et préférences alimentaires, sont d'une importance non négligeable.

La thromboembolie pulmonaire nécessite toujours soin d'urgence(médicale !) et hospitalisation urgente - il ne peut tout simplement pas y avoir d'espoir de « peut-être » en cas d'embolisation de l'artère pulmonaire. Le sang qui s'est arrêté dans une partie du poumon crée une « zone morte », laissant sans apport sanguin, et donc sans nutrition, le système respiratoire, qui commence rapidement à souffrir - les poumons s'effondrent, les bronches se rétrécissent.

Le principal matériau embologénique et responsable de l'embolie pulmonaire est une masse thrombotique qui se détache du site de formation et commence à « marcher » dans la circulation sanguine. La cause de l'embolie pulmonaire et de toutes les autres thromboembolies est considérée comme étant des conditions qui créent des conditions pour Éducation avancée caillots sanguins, et l'embolie elle-même est leur complication. À cet égard, les raisons de la formation excessive de caillots sanguins et du développement de la thrombose doivent être recherchées, tout d'abord, dans la pathologie qui se produit avec des lésions des parois vasculaires, avec un ralentissement du flux sanguin dans la circulation sanguine (insuffisance congestive ), avec une violation de la coagulation sanguine (hypercoagulation) :

1. Maladies des vaisseaux sanguins des jambes (athérosclérose oblitérante, thromboangéite, varices des membres inférieurs) - la stagnation veineuse, très propice à la formation de caillots sanguins, contribue plus souvent que d'autres (jusqu'à 80 %) au développement de thromboembolie ;
2. Hypertension artérielle;
3. Diabète sucré (vous pouvez tout attendre de cette maladie) ;
4. Maladies cardiaques (défauts, endocardites, arythmies) ;
5. Augmentation de la viscosité du sang (polyglobulie, myélome, drépanocytose) ;
6. Pathologie oncologique ;
7. Compression du faisceau vasculaire par la tumeur ;
8. Hémangiomes caverneux de taille énorme (stagnation du sang en eux);
9. Troubles du système hémostatique (augmentation de la concentration de fibrinogène pendant la grossesse et après l'accouchement, hypercoagulation comme réaction protectrice en cas de fractures, luxations, contusions des tissus mous, brûlures, etc.) ;
10. Opérations chirurgicales (notamment vasculaires et gynécologiques) ;
11. Repos au lit après une intervention chirurgicale ou d'autres conditions nécessitant un repos à long terme (la position horizontale forcée contribue à ralentir le flux sanguin et prédispose à la formation de caillots sanguins) ;
12. Substances toxiques produites dans l'organisme (cholestérol - fraction LDL, toxines microbiennes, complexes immuns), ou provenant de l'extérieur (y compris les composants de la fumée de tabac) ;
13. Infections ;
14. Rayonnement ionisant;

La part du lion des sources de caillots sanguins dans l'artère pulmonaire sont les vaisseaux veineux des jambes. Congestion des veines des membres inférieurs, violation structure structurelle parois vasculaires, l'épaississement du sang provoque l'accumulation de globules rouges à certains endroits (futur caillot de sang rouge) et transforme les vaisseaux des jambes en une usine produisant des caillots inutiles et très dangereux pour l'organisme, qui créent des risques de rupture et de blocage de l'artère pulmonaire. Pendant ce temps, ces processus ne sont pas toujours provoqués par une pathologie grave : mode de vie, activité professionnelle, mauvaises habitudes (tabagisme !), grossesse, utilisation de contraceptifs oraux - ces facteurs jouent un rôle important dans le développement d'une pathologie dangereuse.

Plus une personne est âgée, plus elle a de « chances » de contracter une embolie pulmonaire. Cela s'explique par une augmentation de la fréquence des pathologies lors du vieillissement de l'organisme (le système circulatoire en souffre en premier), chez les personnes ayant franchi la barre des 50-60 ans. Par exemple, une fracture du col fémoral, qui hante très souvent âge âgé, pour un dixième des victimes se termine par une thromboembolie massive. Chez les personnes de plus de 50 ans, toute blessure ou affection postopératoire entraîne toujours une complication sous forme de thromboembolie (selon les statistiques, plus de 20 % des victimes présentent ce risque).

D'où vient le caillot de sang ?

Le plus souvent, l'EP est considérée comme la conséquence d'une embolie par des masses thrombotiques provenant d'autres endroits. Tout d'abord, la source de l'embolie pulmonaire massive, qui devient dans la plupart des cas la cause du décès, se voit dans le développement du processus thrombotique :

Par conséquent, il est clair que la présence dans « l'arsenal » du patient d'une thrombose veineuse embologénique des jambes, d'une thrombophlébite et d'autres pathologies accompagnées de la formation de masses thrombotiques crée le risque de développer une complication aussi redoutable que la thromboembolie et en devient la cause lorsque le le caillot se détache du site d’attache et commence à migrer, c’est-à-dire qu’il deviendra un potentiel « bouchon vasculaire » (embolie).

Dans d'autres cas (plutôt rares), l'artère pulmonaire elle-même peut devenir un site de formation de caillots sanguins - on parle alors du développement d'une thrombose primaire. Il provient directement des branches de l'artère pulmonaire, mais ne se limite pas à une petite zone, mais tend à capturer le tronc principal, formant les symptômes du cœur pulmonaire. La thrombose locale de l'artère pulmonaire peut être causée par des modifications des parois vasculaires de nature inflammatoire, athéroscléreuse ou dystrophique qui se produisent dans cette zone.

Et si ça partait tout seul ?

Les masses thrombotiques, bloquant le mouvement du sang dans le vaisseau pulmonaire, peuvent provoquer la formation active de caillots sanguins autour de l'embolie. La rapidité avec laquelle cet objet prend forme et quel sera son comportement dépend du rapport des facteurs de coagulation et du système fibrinolytique, c'est-à-dire le processus peut se dérouler de deux manières :

1. Lorsque l’activité des facteurs de coagulation prédomine, l’embole aura tendance à « croître » fermement jusqu’à l’endothélium. En attendant, on ne peut pas dire que ce processus soit toujours irréversible. Dans d'autres cas, une résorption (réduction du volume du thrombus) et une restauration du flux sanguin (recanalisation) sont possibles. Si un tel événement se produit, on peut s’y attendre dans les 2 à 3 semaines suivant le début de la maladie.
2. Au contraire, une activité élevée de fibrinolyse contribuera à la dissolution rapide du caillot sanguin et à la libération complète de la lumière du vaisseau pour le passage du sang.

Bien entendu, la gravité du processus pathologique et son issue dépendront de la taille des emboles et de leur nombre arrivés dans l'artère pulmonaire. Une petite particule embolique logée quelque part dans une petite branche de l'artère pulmonaire peut ne produire aucun symptôme particulier ni modifier de manière significative l'état du patient. Une autre chose est qu'une grande formation dense qui a fermé un gros vaisseau et coupé une partie importante du lit artériel de la circulation sanguine provoquera très probablement le développement d'un tableau clinique violent et peut entraîner la mort du patient. Ces facteurs ont constitué la base de la classification de l'embolie pulmonaire selon ses manifestations cliniques, où distinguer:

• Thromboembolie non massive (ou petite) - pas plus de 30 % du volume du lit artériel ne fait défaut, les symptômes peuvent être absents, bien que lorsque 25 % sont désactivés, des troubles hémodynamiques sont déjà notés (hypertension modérée dans l'AP) ;
• Blocage plus prononcé (submassif) avec arrêt de 25 à 50 % du volume - alors les symptômes d'insuffisance ventriculaire droite sont clairement visibles ;
• PE massive – plus de la moitié (50 à 75 %) de la lumière ne participe pas à la circulation sanguine, ce qui est suivi d'une forte diminution du débit cardiaque, d'une hypotension artérielle systémique et du développement d'un choc.

De 10 à 70 % (selon différents auteurs) des embolies pulmonaires s'accompagnent d'un infarctus pulmonaire. Cela se produit dans les cas où les branches lobaires et segmentaires sont affectées. Le développement d'une crise cardiaque prendra probablement environ 3 jours et la finalisation de ce processus aura lieu dans environ une semaine.

Il est difficile de dire à l’avance ce que l’on peut attendre d’un infarctus pulmonaire :

1. Avec de petites crises cardiaques, une lyse et un développement inverse sont possibles ;
2. L'ajout d'une infection menace le développement d'une pneumonie (crise cardiaque-pneumonie);
3. Si l'embole lui-même est infecté, une inflammation peut survenir dans la zone de blocage et un abcès peut se développer, qui tôt ou tard pénétrera dans la plèvre ;
4. Un infarctus pulmonaire étendu peut créer des conditions propices à la formation de caries ;
5. Dans de rares cas, l'infarctus pulmonaire est suivi d'une complication telle qu'un pneumothorax.

Certains patients ayant subi un infarctus pulmonaire développent une réaction immunologique spécifique similaire au syndrome de Dressler, qui complique souvent l'infarctus du myocarde. Dans de tels cas, les pneumonies récurrentes fréquentes sont très effrayantes pour les patients, car elles sont perçues à tort comme une répétition d'embolie pulmonaire.

Se cacher derrière un masque

Vous pouvez essayer d'aligner une variété de symptômes, mais cela ne signifie pas qu'ils seront tous également présents chez un patient :

• Tachycardie (la fréquence du pouls dépend de la forme et de l'évolution de la maladie - de 100 battements/min à une tachycardie sévère) ;
• Syndrome douloureux. L'intensité de la douleur, ainsi que sa prévalence et sa durée, varient considérablement : depuis des sensations désagréables jusqu'à une douleur déchirante et insupportable derrière le sternum, indiquant une embolie dans le tronc, ou une douleur en forme de poignard se propageant dans toute la poitrine et rappelant un infarctus du myocarde. Dans d'autres cas, lorsque seules de petites branches de l'artère pulmonaire sont fermées, la douleur peut être masquée, par exemple par un trouble. tube digestif ou complètement absent. La durée de la douleur varie de quelques minutes à quelques heures ;
• Troubles respiratoires (du manque d'air à l'essoufflement), râles humides ;
• Toux, hémoptysie (les symptômes ultérieurs sont caractéristiques du stade de l'infarctus pulmonaire) ;
• La température corporelle augmente immédiatement (dans les premières heures) après l'occlusion et accompagne la maladie de 2 jours à 2 semaines ;
• La cyanose est un symptôme qui accompagne souvent les formes massives et submassives. La couleur de la peau peut être pâle, avoir une teinte cendrée ou atteindre une couleur fonte (visage, cou) ;
• Une diminution de la pression artérielle, le développement d'un collapsus est possible, et plus la pression artérielle est basse, plus les dommages peuvent être suspectés ;
• Évanouissement, développement possible de convulsions et de coma ;
• Remplissage brutal de sang et gonflement des veines du cou, pouls veineux positif - les symptômes caractéristiques du syndrome du « cœur pulmonaire aigu » sont détectés dans les formes sévères d'embolie pulmonaire.

Les symptômes de l'embolie pulmonaire, en fonction de la profondeur des troubles hémodynamiques et des troubles du flux sanguin, peuvent avoir divers degrés gravité et se transforment en syndromes qui peuvent être présents chez un patient individuellement ou dans une foule.

Le syndrome le plus fréquemment observé est l’insuffisance respiratoire aiguë (IRA). en règle générale, cela commence sans avertissement par des souffrances respiratoires de gravité variable. Selon la forme de l'embolie pulmonaire, la déficience respiratoire peut ne pas être tant un essoufflement qu'un simple manque d'air. En cas d'embolie des petites branches de l'artère pulmonaire, un épisode d'essoufflement non motivé peut se terminer en quelques minutes.

Une respiration bruyante n'est pas non plus typique de l'embolie pulmonaire ; un « essoufflement silencieux » est plus fréquent. Dans d'autres cas, une respiration rare et intermittente est observée, ce qui peut indiquer l'apparition de troubles cérébrovasculaires.

Syndromes cardiovasculaires, qui se caractérisent par la présence de symptômes d'insuffisances diverses : coronarienne, cérébrovasculaire, vasculaire systémique ou « cœur pulmonaire aigu ». Ce groupe comprend : le syndrome aigu insuffisance vasculaire(chute de la tension artérielle, collapsus), choc circulatoire, qui se développe généralement avec une variante massive d'embolie pulmonaire et se manifeste par une hypoxie artérielle sévère.

Syndrome abdominalça me rappelle beaucoup maladie aiguë sections supérieures tube digestif:

1. Forte hypertrophie du foie ;
2. Douleur intense « quelque part dans la région du foie » (sous la côte droite) ;
3. Éructations, hoquet, vomissements ;
4. Ballonnements.

Syndrome cérébral se produit dans le contexte d'une insuffisance circulatoire aiguë dans les vaisseaux cérébraux. L'obstruction du flux sanguin (et dans les formes sévères, l'œdème cérébral) détermine la formation de troubles focaux transitoires ou cérébraux. Chez les patients âgés, l'embolie pulmonaire peut débuter par un évanouissement, ce qui induit le médecin en erreur et pose la question : quel est le syndrome primaire ?

Syndrome du « cœur pulmonaire aigu ». Ce syndrome, en raison de sa manifestation rapide, peut être reconnu dès les premières minutes de la maladie. Pouls difficile à compter, devenant instantanément bleu la partie supérieure du torse (visage, cou, bras et autres peaux, généralement cachées sous les vêtements), les veines du cou enflées sont des signes qui ne laissent aucun doute sur la complexité de la situation.

Chez un cinquième des patients, au début, l'embolie pulmonaire « met » avec succès le masque d'une insuffisance coronarienne aiguë, ce qui, d'ailleurs, la complique ensuite (dans la plupart des cas), ou se « masque » comme une autre maladie cardiaque qui est maintenant très fréquent et caractérisé par une soudaineté - une crise cardiaque.

En énumérant tous les signes d'embolie pulmonaire, on peut inévitablement conclure qu'ils ne sont tous pas spécifiques, il faut donc souligner les principaux : soudaineté, essoufflement, tachycardie, douleurs thoraciques.

Combien est mesuré à qui...

Les manifestations cliniques qui surviennent au cours du processus pathologique déterminent la gravité de l'état du patient, ce qui constitue à son tour la base de la classification clinique de l'embolie pulmonaire. Ainsi, il existe trois formes de gravité de l’état du patient atteint d’embolie pulmonaire :

1. Forme sévère caractérisé par une gravité maximale et une masse de manifestations cliniques. En règle générale, la forme sévère a une évolution hyperaiguë, donc très rapidement (en 10 minutes) elle peut conduire une personne à un état de mort clinique par perte de conscience et convulsions ;
2. Forme modérée coïncide avec le déroulement aigu du processus et n'est pas aussi dramatique que la forme éclair, mais nécessite en même temps un maximum de sang-froid lors de la fourniture de soins d'urgence. Un certain nombre de symptômes peuvent indiquer qu'une personne a eu une catastrophe : une combinaison d'essoufflement avec tachypnée, un pouls rapide, une diminution non critique (encore) de la tension artérielle, une douleur intense à la poitrine et à l'hypocondre droit, une cyanose (bleuissement). ) des lèvres et des ailes du nez sur fond de pâleur générale des visages.
3. Forme légère La thromboembolie pulmonaire à évolution récurrente se caractérise par une évolution moins rapide des événements. L'embolie affectant les petites branches se manifeste lentement et crée des similitudes avec d'autres pathologies chroniques, de sorte que la variante récurrente peut être confondue avec n'importe quoi (exacerbation de maladies broncho-pulmonaires, insuffisance cardiaque chronique). Cependant, il ne faut pas oublier que l'EP légère peut être le prélude à une forme sévère avec une évolution fulminante, le traitement doit donc être opportun et adéquat.

Schéma : proportions du nombre de thromboembolies, de cas non diagnostiqués, de formes asymptomatiques et de décès

Les patients ayant eu une embolie pulmonaire disent souvent qu’ils « ont reçu un diagnostic de thromboembolie chronique ». Très probablement, les patients veulent dire forme légère une maladie à évolution récurrente, caractérisée par l'apparition de crises périodiques d'essoufflement avec vertiges, de courte durée douleur dans la poitrine et une tachycardie modérée (généralement jusqu'à 100 battements/min). Dans de rares cas, une perte de conscience à court terme peut survenir. En règle générale, les patients atteints de cette forme d'EP ont reçu des recommandations dès ses débuts : pour le reste de leur vie, ils doivent être sous la surveillance d'un médecin et suivre en permanence un traitement thrombolytique. De plus, diverses conséquences négatives peuvent être attendues de la forme récurrente elle-même : le tissu pulmonaire est remplacé par du tissu conjonctif (pneumosclérose), la pression dans le cercle pulmonaire augmente (hypertension pulmonaire), un emphysème pulmonaire et une insuffisance cardiaque se développent.

Tout d'abord : un appel d'urgence

La tâche principale des proches ou d'autres personnes qui se trouvent à proximité du patient est de pouvoir expliquer rapidement et clairement l'essence de l'appel, afin que le répartiteur à l'autre bout du fil comprenne que le temps presse. Il suffit d'allonger le patient en soulevant légèrement la tête, mais n'essayez pas de le changer ou de le réanimer par des méthodes qui sont loin d'être médicales.

Que s'est-il passé - le médecin qui est arrivé à l'appel urgent essaiera de le comprendre en effectuant diagnostic primaire, qui comprend:

• Antécédents : soudaineté des manifestations cliniques et présence de facteurs de risque (âge, pathologie cardiovasculaire et broncho-pulmonaire chronique, Néoplasmes malins, phlébothrombose des membres inférieurs, blessures, état postopératoire, séjour prolongé au lit, etc.) ;
• Examen : couleur de la peau (pâle avec une teinte grisâtre), schéma respiratoire (essoufflement), mesure du pouls (augmenté) et de la tension artérielle (faible) ;
• Auscultation - accent et bifurcation du deuxième ton sur l'artère pulmonaire, chez certains patients il y a un troisième ton (pathologique ventriculaire droit), bruit de frottement pleural ;
• ECG - surcharge aiguë du cœur droit, bloc de branche droit.

Les soins d'urgence sont assurés par une équipe de médecins. Bien sûr, il vaut mieux qu’elle soit spécialisée, sinon (la version ultra-rapide et aiguë de TELA), la brigade de ligne devra faire appel à une « aide » plus équipée. L’algorithme de ses actions dépend de la forme de la maladie et de l’état du patient, mais il est clair que personne, à l’exception des agents de santé qualifiés, ne devrait (et n’a le droit de) :

1. Soulager la douleur à l'aide de stupéfiants et d'autres médicaments puissants (et en cas d'embolie pulmonaire, cela est nécessaire) ;
2. Administrer des anticoagulants, des médicaments hormonaux et antiarythmiques.

De plus, en cas de thromboembolie pulmonaire, la possibilité d'une mort clinique ne peut être exclue, les mesures de réanimation doivent donc être non seulement rapides, mais également efficaces.

Après avoir pris les mesures nécessaires (soulagement de la douleur, récupération d'un choc, soulagement d'une crise d'insuffisance respiratoire aiguë), le patient est transporté à l'hôpital. Et uniquement sur civière, même si son état a sensiblement progressé. Après avoir informé par les moyens de communication disponibles (talkie-walkie, téléphone) qu'un patient suspecté d'embolie pulmonaire est en route, les médecins ambulanciers ne perdront plus de temps à l'enregistrer aux urgences - le patient, placé sur une civière, rendez-vous directement au service, où les médecins l'attendront, prêts à commencer immédiatement à lui sauver la vie.

Prises de sang, radiographies et bien plus encore...

Les conditions hospitalières permettent bien entendu des mesures de diagnostic plus larges. Le patient est rapidement testé (formule sanguine complète, coagulogramme). C'est très bien si le service de laboratoire d'un établissement médical a la capacité de déterminer le niveau de D-dimères - un test de laboratoire assez informatif prescrit pour le diagnostic de thrombose et de thromboembolie.

Le diagnostic instrumental de l'embolie pulmonaire comprend :

Bien entendu, seules les cliniques spécialisées bien équipées peuvent se permettre de choisir les méthodes de recherche les plus optimales, d'autres utilisent celles dont elles disposent (ECG, R-graphie), mais cela ne donne pas de raison de penser que le patient se retrouvera sans aide. Si nécessaire, il sera transféré en urgence vers un hôpital spécialisé.

Traitement sans délai

Le médecin, en plus de sauver la vie d'une personne souffrant d'embolie pulmonaire, se fixe une autre tâche importante : restaurer autant que possible le lit vasculaire. Bien sûr, il est très difficile de faire « comme avant », mais les Esculapes ne perdent pas espoir.

Le traitement de l’embolie pulmonaire à l’hôpital commence immédiatement, mais délibérément, en essayant d’améliorer l’état du patient le plus tôt possible, car les perspectives d’avenir en dépendent.

La première place parmi les mesures thérapeutiques appartient à la thérapie thrombolytique- le patient se voit prescrire des agents fibrinolytiques : streptokinase, activateur tissulaire du plasminogène, urokinase, streptase, ainsi que des anticoagulants directs (héparine, fraxiparine) et indirects (phényline, warfarine). En plus du traitement principal, un traitement de soutien et symptomatique est effectué (glucosides cardiaques, médicaments antiarythmiques, antispasmodiques, vitamines).

Si la cause de la thrombose embalogénique est constituée de varices des membres inférieurs, alors, à titre préventif en cas d'épisodes répétés, il est conseillé de procéder à l'implantation percutanée d'un filtre parapluie dans la veine cave inférieure.

Quant au traitement chirurgical - la thrombectomie, connue sous le nom d'opération de Trendelenburg et réalisée pour des blocages massifs du tronc pulmonaire et des branches principales de l'artère pulmonaire, il est associé à certaines difficultés. Premièrement, un peu de temps devrait s'écouler entre le début de la maladie et le moment de l'intervention chirurgicale, deuxièmement, l'intervention est réalisée dans des conditions de circulation artificielle, et troisièmement, il est clair que de telles méthodes de traitement nécessitent non seulement les compétences des médecins, mais aussi un bon équipement de la clinique.

Pendant ce temps, dans l'espoir d'un traitement, les patients et leurs proches doivent savoir que les grades 1 et 2 offrent de bonnes chances de survie, mais qu'une embolie massive avec une évolution sévère devient malheureusement souvent la cause du décès si elle n'est pas traitée à temps. (!) traitement thrombolytique et chirurgical.

Les patients qui ont survécu à une embolie pulmonaire reçoivent des recommandations à leur sortie de l'hôpital. Ce - traitement thrombolytique à vie, choisi individuellement. La prévention chirurgicale consiste à installer des clips, des filtres, à appliquer des sutures en forme de U sur la veine cave inférieure, etc.

Patients déjà à risque (maladies vasculaires des jambes, autres pathologie vasculaire, maladies cardiaques, troubles du système hémostatique), en règle générale, connaissent déjà complications possibles maladies majeures, ils subissent donc l'examen et le traitement préventif nécessaires.

Les femmes enceintes écoutent également généralement les conseils du médecin, même si elles ne sont pas dans cet état et prennent contraceptifs oraux, ne sont pas toujours pris en compte Effets secondaires drogues.

Un groupe distinct est constitué de personnes qui, sans se plaindre d'une mauvaise santé, mais en surpoids, âgées de plus de 50 ans, avec de longs antécédents de tabagisme, continuent de mener leur vie habituelle et pensent qu'elles ne sont pas en danger, elles ne veulent pas entendent parler d’embolie pulmonaire, ils n’acceptent pas les recommandations, ils n’abandonnent pas les mauvaises habitudes, ils ne font pas de régime….

Nous ne pouvons pas donner un conseil universel à toutes les personnes qui craignent une thromboembolie pulmonaire. Dois-je porter des bas de contention ? Dois-je prendre des anticoagulants et des thrombolytiques ? Dois-je installer des filtres pour veine cave ? Tous ces problèmes doivent être résolus en fonction de la pathologie sous-jacente, qui peut entraîner une augmentation de la thrombose et de la rupture du caillot. J'aimerais que chaque lecteur réfléchisse par lui-même : « Ai-je des prérequis pour cela ? complication dangereuse?. Et je suis allé chez le médecin...

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L'embolie pulmonaire est une rechute dangereuse qui peut provoquer mort subite personne. Il s'agit d'un blocage de la circulation sanguine artérielle par un thrombus. Selon les données officielles, la maladie touche chaque année plusieurs millions de personnes dans le monde, dont jusqu'à un quart en meurent. De plus, ce quart ne représente que 30 % de l'ensemble des victimes thromboemboliques. Parce que chez les 70 % restants, la maladie n'a tout simplement pas été détectée et le diagnostic n'a été découvert qu'après le décès.

Causes

La survenue d'une embolie pulmonaire est provoquée par la formation de ce qu'on appelle des embolies. Ce sont des amas de petits fragments moelle, gouttelettes de graisse, particules de cathéter, cellules tumorales, bactéries. Ils peuvent atteindre une taille critique et obstruer l’artère pulmonaire.

Les thromboembolies se forment le plus souvent dans les veines du bassin ou des jambes, ainsi que dans l'oreillette droite, le ventricule du muscle cardiaque ou dans le système veineux des bras. Premièrement, ils sont attachés aux parois des vaisseaux sanguins. Mais avec le temps, la base du caillot lavé par le sang s’amincit. Ensuite, il se détache et commence à se déplacer avec le flux sanguin.

Les femmes sont beaucoup plus sensibles à la maladie que les hommes : elles en souffrent 2 fois plus souvent. De plus, les médecins notent deux pics d'âge où le risque d'embolie pulmonaire est particulièrement élevé : après 50 et après 60 ans. La durée de vie des personnes après une rechute dépend avant tout de son intensité et de son état de santé général. Et aussi si les attaques se reproduiront à l’avenir.

Le groupe à risque de personnes susceptibles de bloquer l'artère pulmonaire par un caillot sanguin comprend les personnes qui ont les problèmes de santé suivants :

• obésité;
• phlébeurisme;
• thrombophlébite;
• paralysie et longue période d'immobilité;
• maladies oncologiques;
• blessures des gros os tubulaires;
• saignement;
• augmentation de la coagulation sanguine.

Ainsi, les principales causes de l'embolie pulmonaire sont le vieillissement et les lésions vasculaires associées au développement d'autres pathologies.

L'embolie pulmonaire est également plus fréquente chez les personnes du groupe sanguin II. Des rechutes surviennent rarement chez les jeunes enfants. Ceci est associé au développement d'une septicémie ombilicale. En général, les jeunes et personnes en bonne santé Les 20-40 ans sont moins sensibles à la maladie.

Selon le degré de blocage de l'artère pulmonaire, on peut distinguer les formes suivantes de thromboembolie :

• mineur - thromboembolie des petites branches de l'artère pulmonaire;
• submassif - blocage d'un lobe de l'artère pulmonaire;
• massif – 2 artères ou plus sont impliquées ;
• aigu mortel, qui, à son tour, peut être divisé selon le pourcentage du lit pulmonaire rempli d'un caillot : jusqu'à 25, jusqu'à 50, jusqu'à 75 et jusqu'à 100 %.

L'embolie pulmonaire diffère également par la nature de son développement et de sa rechute :

1. Aigu – blocage soudain d'une artère dans les poumons, ses branches principales et son tronc. Dans ce cas, une crise d'hypoxie se produit, la respiration ralentit ou s'arrête. Quel que soit l'âge du patient, une telle rechute se termine le plus souvent par la mort.
2. Subaigu – une série de rechutes qui durent plusieurs semaines. Les vaisseaux sanguins de grande et moyenne taille se bouchent. La nature prolongée de la maladie entraîne de multiples infarctus des poumons.
3. Thromboembolie pulmonaire chronique - rechutes régulières associées au blocage des petites et moyennes branches des vaisseaux sanguins.

Le développement de l'embolie pulmonaire peut être représenté par l'algorithme suivant :

• obstruction – blocage des voies respiratoires.
• augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire.
• l'obstruction et l'obstruction des voies respiratoires perturbent les processus d'échange gazeux.
• l'apparition d'un manque d'oxygène.
• la formation de voies communes pour la transmission du sang mal saturé.
• augmentation de la charge sur le ventricule gauche et son ischémie.
• diminution de l'index cardiaque et de la pression artérielle.
• augmentation de la pression artérielle pulmonaire jusqu'à 5 kPa.
• détérioration du processus de circulation coronarienne dans le muscle cardiaque.
• l'ischémie conduit à un œdème pulmonaire.

Jusqu'à un quart des patients souffrent d'un infarctus pulmonaire suite à une thromboembolie. Cela dépend principalement de la vascularisation – la capacité du tissu pulmonaire à régénérer les capillaires. Plus ce processus est rapide, plus moins probable crise cardiaque – nécrose du myocarde du cœur due à un manque aigu de sang.

Signes de la maladie

Les symptômes de l'embolie pulmonaire peuvent être prononcés ou ne pas apparaître du tout. L’absence de tout signe d’une maladie imminente est appelée embolie « silencieuse ». Cependant, cela ne garantit pas que la rechute sera indolore.

Quels symptômes sont caractéristiques de l'embolie pulmonaire :

• tachycardie et rythme cardiaque rapide ;
• douleur dans la région de la poitrine;
• dyspnée;
• tousser du sang;
• augmentation de la température corporelle;
• une respiration sifflante ;
• couleur de peau bleuâtre;
• toux;
• une forte baisse de la tension artérielle.

La réaction externe la plus courante du corps au blocage

thrombus pulmonaire

– tachycardie, essoufflement et douleurs thoraciques. De plus, les symptômes peuvent se manifester de manière complexe.

En fonction du nombre et des signes de la maladie observés chez le patient, on distingue les syndromes suivants :

1. Le syndrome pleural pulmonaire est caractéristique d'une thromboembolie petite ou submassive, lorsque de petites branches ou un lobe d'une artère des poumons sont bloqués. Les symptômes se limitent à la toux, à l’essoufflement et à de légères douleurs thoraciques.
2. Le syndrome cardiaque survient avec une embolie pulmonaire massive. En plus de la tachycardie et des douleurs thoraciques, des symptômes tels qu'une hypotension artérielle et un collapsus, des évanouissements et un choc cardiaque sont observés. Les veines du cou peuvent également gonfler et la fréquence cardiaque peut augmenter.
3. L'embolie pulmonaire chez les personnes âgées peut s'accompagner d'un syndrome cérébral. Le patient souffre d'un manque aigu d'oxygène, de convulsions et d'une perte de conscience.

Conséquences de la rechute :

• la mort;
• crise cardiaque ou pneumonie;
• pleurésie;
• attaques répétées, évolution de la maladie vers une forme chronique;
• hypoxie aiguë.

Parfois, un caillot sanguin se brise, heurte les parois d'une artère et obstrue les petites branches des vaisseaux des poumons.

Le grand principe de la prévention de l’embolie pulmonaire est d’examiner toutes les personnes présentant un risque de développer cette pathologie. Il est nécessaire de prendre en compte la catégorie de patients potentiels lors du choix des moyens permettant de prévenir le blocage de l'artère pulmonaire par un caillot sanguin.

La chose la plus simple qui puisse être recommandée à titre préventif est de se lever tôt et de marcher. Si le patient est alité, des exercices spéciaux sur des appareils à pédales peuvent également lui être prescrits.

Il convient de rappeler que la thromboembolie pulmonaire commence par les vaisseaux du système circulatoire périphérique des membres inférieurs. Si le soir vos jambes sont pleines et très fatiguées, c'est une raison sérieuse d'y penser.

Pour protéger vos pieds, vous devez :

1. Essayez d'être moins debout. Inclure, réduire ou modifier le style des devoirs : faites-les assis autant que possible et déléguez certaines responsabilités à ceux qui sont à la maison.
2. Abandonnez les talons au profit de chaussures confortables et bien ajustées.
3. Arrêter de fumer. L'embolie pulmonaire se développe 3 fois plus souvent chez les fumeurs.
4. Ne prenez pas de bain de vapeur.
5. Ne soulevez pas d'objets lourds.
6. Boire suffisamment d’eau propre stimule le renouvellement du plasma sanguin.
7. Faites des exercices légers le matin pour stimuler la circulation sanguine.

Si des symptômes graves et une prédisposition à la maladie sont détectés, les médecins peuvent recommander une prophylaxie médicamenteuse contre l'embolie pulmonaire. À savoir:

• injections d'héparine;
• administration intraveineuse de solution de rhéopolyglucine ;
• pose de filtres ou de clips sur les artères des poumons.

Diagnostic de la maladie Le diagnostic est réalisé par échographie

L'embolie pulmonaire est l'une des pathologies les plus difficiles à diagnostiquer, ce qui peut souvent dérouter même les spécialistes expérimentés. Les preuves d'une prédisposition à la maladie peuvent aider le médecin à rendre le bon verdict.

La récidive de la thromboembolie pulmonaire, malgré les symptômes, se confond facilement avec un infarctus du myocarde ou une crise de pneumonie. Un diagnostic correct est donc la première condition garantissant le succès du traitement.

Tout d’abord, le médecin communique avec le patient pour créer un historique de vie et un état de santé. Les plaintes d'essoufflement, de douleurs thoraciques, de fatigue et de faiblesse, d'expectoration de sang associées à l'hérédité, de présence de tumeurs et d'utilisation de médicaments hormonaux doivent alerter le médecin.

L'examen initial du patient implique un examen physique. Une certaine couleur de peau, un gonflement, une congestion et un engourdissement des poumons ainsi que des souffles cardiaques peuvent indiquer une thromboembolie pulmonaire.

Basique méthodes instrumentales Diagnostique:

1. Un électrocardiogramme montre des troubles du fonctionnement du ventricule droit provoqués par une ischémie. Mais l'ECG ne montre une pathologie évidente que dans 20 % des cas. Autrement dit, même les résultats négatifs ne peuvent pas être qualifiés de précis et fiables. La thromboembolie des petites branches de l'artère pulmonaire ne se prête pratiquement pas à un tel diagnostic.
2. La radiographie permet de prendre une photo d'une embolie pulmonaire. Mais, tout comme un ECG, cela n’est possible que si la pathologie évolue vers une forme massive. Plus la zone de blocage est grande, plus elle est visible lors du diagnostic.
3. La tomodensitométrie a de meilleures chances de résultat fiable. Surtout si un patient souffrant d'embolie pulmonaire est suspecté d'avoir une crise cardiaque.
4. La scintigraphie de perfusion est l'une des méthodes de diagnostic les plus précises. Il est généralement utilisé en combinaison avec des rayons X. Si le résultat est positif, un traitement contre l'embolie pulmonaire est prescrit.

Pour créer une image objective de la maladie, une angiographie sélective est utilisée, qui permet également de déterminer l'emplacement du caillot.

Signes par lesquels la thromboembolie pulmonaire est déterminée :

• image d'un caillot de sang ;
• défauts de remplissage à l'intérieur des récipients ;
• obstacles dans les vaisseaux sanguins et leur déformation, expansion;
• asymétrie du remplissage artériel;
• allongement des vaisseaux sanguins.

Cette méthode de diagnostic est assez sensible et est facilement tolérée même par les patients sévères.

L'embolie pulmonaire est également diagnostiquée à l'aide de techniques modernes telles que :

• spirale Tomodensitométrie poumons;
• angiopulmonographie;
• Étude Doppler couleur du flux sanguin dans la poitrine.

Comment la maladie est-elle traitée ?

Le traitement de la thromboembolie pulmonaire a deux objectifs principaux : sauver des vies et régénérer le lit vasculaire obstrué.

Les soins d'urgence en cas d'embolie pulmonaire sont une liste de mesures nécessaires pour sauver une personne qui fait une rechute inattendue en dehors d'un établissement médical. Comprend les instructions suivantes :

• fourniture de repos au lit.
• injection d'un anesthésique ; les médecins prescrivent généralement du fentanyl, une solution de dropéridol, de l'omnopon, du promedol ou du Lexir dans de tels cas. Mais avant d'administrer le médicament, vous devez consulter un médecin, au moins par téléphone.
• administration unique de 10 à 15 000 unités d'héparine.
• administration de rhéopolyuglucine.
• thérapie antiarythmique et respiratoire.
• mesures de réanimation en cas de décès clinique.

Les soins d'urgence en cas d'embolie pulmonaire constituent un ensemble de mesures assez complexe, il est donc hautement souhaitable qu'ils soient prodigués par un médecin professionnel.

Comment traite-t-on l’embolie pulmonaire ? Si le diagnostic est posé à temps, le médecin peut éviter une rechute. Le traitement à long terme de la thromboembolie pulmonaire comprend les étapes suivantes :

• retirer un caillot d'un vaisseau dans les poumons ;
• prévention de la thrombose appositionnelle;
• augmentation du connecteur de l'artère pulmonaire collatérale;
• expansion des capillaires;
• prévention des maladies des systèmes respiratoire et circulatoire.

Le principal médicament pharmacologique utilisé dans le traitement de l'embolie pulmonaire est l'héparine. Il peut être utilisé par injection ou par voie orale. La dose d'héparine dépend de la gravité de la maladie et des propriétés du sang. Notamment sa capacité à coaguler.

L'embolie pulmonaire nécessite également l'utilisation d'anticoagulants. Ils ralentissent le processus de coagulation du sang. Ce qui, à son tour, empêche la formation de nouveaux emboles. Souvent cette technique suffit à guérir une forme mineure de pathologie vasculaire pulmonaire.

Les anticoagulants n'ont aucun effet sur les formations plus anciennes : les caillots ne peuvent se dissoudre que d'eux-mêmes, et encore après un certain temps.

L'oxygénothérapie est souvent utilisée. L'embolie pulmonaire implique une saturation artificielle du corps en oxygène.

La thromboembolie pulmonaire sous forme massive est traitée par thérapie thrombolytique. Il repose sur l'introduction de médicaments spéciaux dans le sang, qui contribuent à la dissolution rapide des caillots sanguins. Une telle intervention est nécessaire lorsqu'il existe une forte probabilité de rechute aiguë.

Embolectomie – élimination invasive caillots sanguins provenant des vaisseaux sanguins des poumons. Dans ce cas, les troncs des branches principales de l'artère sont fermés. C'est une technique plutôt risquée. Son utilisation est justifiée si la thromboembolie pulmonaire a atteint une forme massive et menace de rechute aiguë.

Le « parapluie » est inséré dans la veine cave et « déplie » de fins crochets, à l'aide desquels il est fixé aux parois du vaisseau. Il s'avère que c'est une sorte de grille. Le sang y coule calmement, tandis qu'un caillot dense tombe dans le « piège » et est ensuite éliminé.

L'embolie pulmonaire est une pathologie plutôt imprévisible. Elle ne peut être évitée qu'en recourant à la méthode de prévention la plus banale : image saine vie.

12. Embolie pulmonaire : étiologie, principale manifestations cliniques, diagnostic, traitement.

L'embolie pulmonaire (EP) est un blocage (occlusion) du lit artériel des poumons (tronc, artère pulmonaire droite ou gauche et/ou leurs branches) par des masses thrombotiques de différentes tailles formées dans les veines de la circulation systémique (thrombose veineuse profonde). (TVP) des jambes et du segment iléo-cave, du bassin, c'est-à-dire dans le bassin de la veine cave inférieure, rarement dans le bassin de la veine cave supérieure), moins souvent - dans l'oreillette droite ou dans le ventricule droit du cœur .

Classification de l'embolie pulmonaire

Il n’existe pas de classification unifiée de l’embolie pulmonaire et de la thromboembolie veineuse (TEV). Les critères suivants sont utilisés :

Niveau d'occlusion embolique.

Le degré d'altération de la perfusion pulmonaire.

La rapidité du processus.

La nature des troubles hémodynamiques.

Classification selon le volume des dommages au lit vasculaire

Les lignes directrices de 2000 de la Société européenne de cardiologie (ESC) pour le diagnostic et le traitement de l'EP proposent de faire la distinction entre l'EP massive, submassive et non massive. Selon cette classification, il est proposé de distinguer les PE selon le volume des lésions du lit vasculaire :

Massif - obstruction de plus de 50 % du lit vasculaire des poumons avec un tableau clinique de choc ou avec développement d'une hypotension artérielle.

Submassif - occlusion de moins de 50 % du volume du lit vasculaire pulmonaire sans hypotension, mais avec des signes échocardiographiques de dysfonctionnement ventriculaire droit (hypokinésie).

Non massif - occlusion de moins de 50 % du volume du lit vasculaire pulmonaire avec une hémodynamique stable et aucun signe de dysfonctionnement ventriculaire droit à l'échocardiographie.

Classification selon l'évolution de la maladie

De plus, l’évaluation de l’embolie pulmonaire en fonction de l’évolution de la maladie est importante. Cliniquement, on distingue l'évolution aiguë, aiguë, subaiguë et récurrente.

L'évolution la plus aiguë (rapide comme l'éclair) est la mort en quelques minutes.

L'évolution aiguë se caractérise par les signes suivants : apparition brutale, douleurs thoraciques, essoufflement, chute de tension artérielle, signes de cœur pulmonaire aigu.

Au cours de l'évolution subaiguë de l'EP, une insuffisance respiratoire et ventriculaire droite progresse, des signes de pneumonie infarctus et d'hémoptysie apparaissent.

L'évolution récurrente est caractérisée par des épisodes répétés d'essoufflement, d'évanouissements et de signes de pneumonie.

La cause et la source d'embolisation des branches de l'artère pulmonaire la plus fréquente est un thrombus qui survient lors d'une phlébothrombose dans le bassin de la veine cave inférieure (90 %) ou dans les parties droites du cœur (en cas d'insuffisance cardiaque avec dilatation du ventricule droit). , chez les patients présentant une fibrillation auriculaire). La composition et la morphologie des thrombus veineux (embolies potentielles) évoluent avec le temps. Peu de temps après la formation, la rétraction des caillots sanguins se produit : des fils de fibrine enlacent fermement le caillot et le plasma en est extrait. Après une telle compression mécanique, les caillots perdent environ 90 % de leur contenu initial en plasminogène et deviennent résistants au traitement thrombolytique. Souvent, dans le lit pulmonaire, la thromboembolie est divisée en parties plus petites, ce qui s'accompagne d'une obstruction de nombreux vaisseaux pulmonaires. La localisation la plus typique de la thromboembolie est celle des lobes inférieurs des poumons, en particulier le lobe droit.

L'entrée de l'embole dans la circulation pulmonaire provoque une obstruction vasculaire, qui entraîne des troubles hémodynamiques et respiratoires.

Les embolies pulmonaires sont observées même par des cliniciens très expérimentés dans plus de la moitié des cas. Ceci s'explique en partie par l'évolution cachée des processus pathologiques qui sont généralement les principales sources d'embolie pulmonaire (TVP, thrombus intracavitaires du cœur droit). Les difficultés du diagnostic intravital correct de l'embolie pulmonaire sont également dues à la variété des manifestations cliniques de cette maladie.

d sont un essoufflement, des douleurs (douleurs thoraciques de divers types et parfois des douleurs abdominales), un rythme cardiaque rapide. Il y a souvent une baisse de la tension artérielle (éventuellement avec perte de conscience). D'autres symptômes comprennent la toux, l'hémoptysie, une fièvre légère, des symptômes d'altération de l'apport sanguin cérébral et une défaillance multiviscérale.

• Hypotension artérielle

  Tachycardie

  Syndrome douloureux

  Faiblesse

• Hémoptysie

  Manifestations de défaillance multiviscérale

Malheureusement, les symptômes de l’embolie pulmonaire ne sont ni très sensibles ni spécifiques.

Embolie pulmonaire massive aiguë

Conformément aux troubles graves de l'hémodynamique centrale et pulmonaire, l'état des patients est extrêmement grave, l'essoufflement est prononcé et une syncope est possible en raison de l'hypoxémie et d'un faible débit cardiaque. La moitié des patients atteints d'embolie pulmonaire massive présentent une baisse de la tension artérielle, un collapsus et divers troubles cérébraux (étourdissements, perte de conscience de courte durée, adynamie sévère ou, à l'inverse, agitation, miction ou défécation involontaire, crampes dans les membres, etc. ).

La combinaison d’une hypotension, d’une hypoxémie et d’une charge de travail accrue sur le cœur peut entraîner des douleurs thoraciques. Ils sont souvent localisés derrière le sternum, ressemblant à des douleurs angineuses lors d'un infarctus du myocarde. Parfois, la douleur est de nature pleurale aiguë, aggravée par la respiration, la toux et provoquée par le développement d'un infarctus pulmonaire, d'une pneumonie infarctus ou d'une pleurésie sèche (qui n'est généralement pas typique d'une embolie pulmonaire massive).

Plus rarement, la douleur est localisée dans l'hypocondre droit et s'accompagne de ballonnements (parésie intestinale) et d'un hoquet persistant, indiquant généralement des lésions de la plèvre diaphragmatique. La moitié des patients développent une toux non productive. Ce n'est qu'en cas d'infarctus pulmonaire qu'une hémoptysie apparaît, généralement sous la forme de traînées de sang dans les crachats. Dans environ 45 à 50 % des cas, on observe une augmentation de la température corporelle supérieure à 37°C, principalement due au développement d'un processus inflammatoire dans les poumons et la plèvre.

Les signes physiques reflètent une réduction du débit cardiaque : tachycardie prononcée, hypotension artérielle, extrémités froides et confusion possible.

L'embolie pulmonaire massive s'accompagne de l'apparition d'une cyanose, souvent associée à une pâleur de la peau provoquée par une baisse de la tension artérielle et une altération de la circulation périphérique (spasme vasculaire périphérique en réponse à une forte diminution du débit cardiaque). La combinaison de cyanose et de pâleur donne à la peau une teinte cendrée particulière. Dans certains cas, une cyanose « en fonte » prononcée du visage, du cou et de la moitié supérieure du corps apparaît.

Lors de l'examen du système cardiovasculaire, une tachycardie de plus de 100 battements est déterminée. par minute, accentuation du deuxième ton sur l'artère pulmonaire, reflétant le développement d'une hypertension de la circulation pulmonaire (ce signe peut ne pas être présent, car dans l'EP aiguë, la pression dans l'artère pulmonaire n'atteint pas des valeurs très élevées), division de le deuxième ton est dû à une éjection réduite du ventricule droit, qui est cependant difficile à déterminer en raison d'une tachycardie sévère. Une diminution de la pression artérielle est également caractéristique (chez les personnes souffrant d'hypertension artérielle, la pression peut rester dans les valeurs normales). Dans certains cas, un pouls paradoxal est déterminé, reflétant la survenue d'une insuffisance ventriculaire droite aiguë (cœur pulmonaire aigu). En cas de dysfonctionnement systolique sévère du pancréas et d'augmentation de la pression veineuse centrale (CVP), un gonflement des veines jugulaires et un reflux abdomino-jugulaire sont déterminés. Possibilité d'hypertrophie du foie.

Avec le développement d'un cœur pulmonaire aigu, un troisième ton pathologique (rythme de galop proto-diastolique ventriculaire droit), un souffle systolique au-dessus du processus xiphoïde ou dans le quatrième espace intercostal (indique une insuffisance relative de la valvule tricuspide) se fait entendre dans le cinquième intercostal espace le long du bord gauche du sternum. La percussion du cœur dans ces cas peut révéler un déplacement vers la droite du bord droit de la matité relative et une expansion modérée de la matité absolue du cœur. Les arythmies sont relativement rares dans le cœur pulmonaire aigu. Elles se manifestent généralement sous la forme d'extrasystoles ventriculaires droites ; les extrasystoles supraventriculaires et la fibrillation auriculaire sont moins fréquentes. Il peut y avoir une forte augmentation paroxystique de l'essoufflement et de la cyanose au moindre mouvement. La dilatation de l'artère pulmonaire et des cavités du cœur droit peut provoquer une modification de la position du cœur. Le ventricule droit constitue toute la paroi antérieure du cœur ; apparaît le syndrome dit infundibulo-pulmonaire de McGean-White (pulsation visible et palpable de l'artère pulmonaire avec un accent aigu du deuxième ton, souffle systolique) et le « ronronnement de chat » de Litten au même endroit. Il peut y avoir une douleur à la palpation au niveau de la projection de l'artère pulmonaire, qui disparaît lorsque le cœur pulmonaire aigu est compensé. Parfois, un frottement péricardique peut être entendu (selon White et Kroll - frottement de l'artère pulmonaire dilatée sur le péricarde).

L'hypertension pulmonaire aiguë entraîne un essoufflement asphyxique croissant et une cyanose, alors qu'il n'y a aucun signe physique dans les poumons qui puisse les expliquer.

Avec le développement d'une pneumonie infarctus ou d'un infarctus pulmonaire, une respiration affaiblie, de fins râles humides ou des crépitements sont détectés dans les poumons. Souvent, lorsque la plèvre est touchée, on peut entendre un frottement pleural. Parfois, une respiration sifflante sèche se fait entendre dans les poumons, comme lors d'une crise d'asthme bronchique.

Embolie pulmonaire massive subaiguë

Les principaux symptômes sont un essoufflement croissant et une diminution de la tolérance à l’exercice. Une toux sèche est souvent constatée. La dyspnée est exprimée de manière disproportionnée par rapport aux autres signes et une cyanose centrale peut être notée. La tension artérielle et la fréquence cardiaque restent souvent dans les limites normales, car un débit cardiaque normal est maintenu.

Habituellement, la pression veineuse est augmentée, un troisième son est entendu au point IV de l'auscultation (au niveau de l'apophyse xiphoïde), plus clairement lors de l'inspiration. Parfois, il y a une augmentation de la composante pulmonaire du deuxième ton. Des symptômes transitoires d'infarctus pulmonaire peuvent apparaître peu de temps après la prochaine rechute.

Dans les cas graves, le débit cardiaque diminue, ce qui s'accompagne de l'apparition d'une insuffisance ventriculaire droite évidente. Dans ce cas, un autre épisode d'embolie pulmonaire peut donner un tableau similaire à celui d'une embolie aiguë massive.

La thromboembolie des petites branches de l'artère pulmonaire survient dans la plupart des cas avec des symptômes moins graves ou asymptomatiques et reste souvent méconnue. Souvent, l'embolie pulmonaire non massive survient « sous couvert » d'autres maladies et syndromes (V.B. Yakovlev) : des « pneumonies » répétées d'étiologie inconnue, dont certaines se manifestent sous forme de péripneumonie ; pleurésie sèche à évolution rapide (en 2 à 3 jours) ; pleurésie exsudative, y compris hémorragique ; évanouissements « inexpliqués » répétés, collapsus, souvent accompagnés d'une sensation de manque d'air et de tachycardie ; une sensation soudaine d'oppression dans la poitrine, des difficultés respiratoires et une augmentation ultérieure de la température corporelle ; fièvre « déraisonnable » qui ne répond pas au traitement antibiotique ; l'apparition et/ou la progression d'une insuffisance cardiaque résistante au traitement ; l'apparition et/ou la progression de symptômes de cardiopathie pulmonaire subaiguë ou chronique en l'absence d'indications maladies chroniques appareil broncho-pulmonaire.

Lorsqu'il est cliniquement présent, le symptôme le plus courant est l'essoufflement, initialement accompagné d'un effort. Parfois, comme manifestation d'un infarctus pulmonaire, on note des douleurs pleurales et une hémoptysie. Souffrance état général, une respiration superficielle fréquente est notée, mais il n'y a pas de cyanose, car les troubles des échanges gazeux sont modérés. S'il est possible d'identifier des anomalies lors d'un examen physique, elles sont alors associées à un infarctus pulmonaire : association d'un syndrome de compactage du tissu pulmonaire et d'un épanchement pleural, un frottement pleural par friction est possible. De la fièvre est souvent constatée, ce qui rend difficile le diagnostic différentiel avec pleurésie infectieuse. La fièvre et la douleur entraînent une tachycardie sinusale. La pression moyenne dans l'artère pulmonaire dépasse rarement 25 mmHg. Art. Du fait que la fonction du ventricule droit en cas d'embolie pulmonaire non massive ne souffre pas, le débit cardiaque est préservé, la pression artérielle systémique ne diminue pas, les bruits cardiaques et la pression veineuse ne diffèrent pas de la norme. L'idée selon laquelle l'embolie pulmonaire non massive se caractérise par une augmentation de la composante pulmonaire du deuxième son est erronée, puisque la pression dans l'artère pulmonaire est normale ou augmente légèrement.

Histoire et découvertes physiques

Dans 90 % des cas, la suspicion d'embolie pulmonaire repose sur des symptômes tels qu'un essoufflement, des douleurs thoraciques, une perte de conscience, apparaissant seuls ou en combinaisons diverses.

La perte de conscience est une manifestation rare mais cliniquement importante de l'embolie pulmonaire, car elle reflète une baisse critique de l'hémodynamique. Dans les cas les plus graves, une hypotension artérielle est observée pouvant aller jusqu'au choc.

La douleur pleurale (associée à un essoufflement ou indépendamment) est l'un des symptômes les plus courants de l'embolie pulmonaire. Ils apparaissent généralement avec des embolies distales et sont associés à une irritation de la plèvre due à une hémorragie dans les alvéoles, qui s'accompagne parfois d'une hémoptysie (syndrome d'infarctus pulmonaire).

Un essoufflement soudain et isolé est caractéristique des embolies plus centrales, dans lesquelles les troubles hémodynamiques sont beaucoup plus prononcés. dans une plus grande mesure que dans le syndrome d’infarctus pulmonaire. Elle peut s'accompagner de douleurs thoraciques de type angine, reflet d'une ischémie ventriculaire droite. Parfois, la seule manifestation de l’EP peut être un essoufflement qui s’accentue sur plusieurs semaines. Dans ces cas, le diagnostic est posé en excluant les autres causes classiques de dyspnée progressive.

Lorsque l'EP se développe dans le contexte d'une insuffisance cardiaque ou de maladies pulmonaires, la seule manifestation peut être un essoufflement accru.

L'absence des symptômes les plus courants de l'EP, tels que des douleurs thoraciques, un essoufflement et une tachycardie, jette le doute sur le diagnostic d'EP.

L'identification de la thrombophlébite latente, ainsi que l'étude formes effacées embolie pulmonaire provoquée par une microembolisation (souvent répétée) de petites branches de l'artère pulmonaire (« embolie signal »), précédant souvent l'embolie de ses gros troncs. De tels symptômes prodromiques d'embolie pulmonaire croissante peuvent être des augmentations « déraisonnables » de la température (généralement jusqu'à des niveaux subfébriles), parfois accompagnées d'une légère douleur passagère dans les jambes (TVP latente), d'une légère dysurie avec une légère érythrocyturie, d'une douleur dans la région anale pendant la défécation. , « fausse » envie de déféquer (phlébothrombose du plexus veineux périprostatique ou des veines hémorroïdaires).

Il faut faire attention à une douleur soudaine ou à une sensation d'oppression dans la poitrine (surtout chez les jeunes qui ne souffrent pas de troubles coronariens), à un essoufflement paroxystique passager avec sensation de manque d'air, à une tachycardie paroxystique non motivée. Le développement d’une pleurésie récurrente, souvent bilatérale, d’étiologie inconnue ou d’une « pneumonie focale » récurrente est particulièrement suspect. Parfois, le premier signe d'une microembolie répétée du petit cercle est l'apparition sur l'ECG de signes d'activité accrue du cœur droit.

Données physiques

A l'examen, on remarque une cyanose diffuse, acquérant parfois une teinte fonte, notamment dans la moitié supérieure du corps. Essoufflement sévère (jusqu'à la suffocation), bien qu'il n'y ait aucun changement significatif dans les poumons (physiquement) au cours des premières heures ou jours. Lorsqu'un infarctus pulmonaire se développe, le patient épargne la moitié affectée du thorax lors de la respiration (douleur pleurale) ; des bruits de frottement pleural et de fins râles humides peuvent être entendus dans la zone correspondante ; Une respiration sifflante sèche peut apparaître comme une manifestation du syndrome broncho-obstructif. Lorsque l'hypertension pulmonaire est suffisante pour la formation d'une cardiopathie pulmonaire aiguë, un gonflement et une pulsation des veines du cou, une expansion des bords du cœur vers la droite, une augmentation des limites de matité cardiaque absolue, un souffle systolique au niveau xiphoïde processus, et l'accent du deuxième ton sur l'artère pulmonaire est noté. Tachycardie typique. La stagnation de la circulation systémique entraîne une augmentation de la taille du foie.

Électrocardiographie (ECG)

La méthode de recherche la plus accessible. Avec l'EP, elle peut révéler des troubles du rythme, de la conduction, de la tension du complexe ventriculaire et du processus de repolarisation, signes de surcharge du côté droit du cœur.

L'embolie pulmonaire aiguë entraîne l'apparition brutale d'une hypertension pulmonaire et le développement d'une cardiopathie pulmonaire aiguë dont les signes électrocardiographiques caractéristiques sont :

Signe Q III -S I (QR III -RS I).

Élévation du segment ST dans les dérivations III, aVF, V 1,2 et diminution discordante du segment ST dans les dérivations I, aVL, V 5,6.

L'apparition d'ondes T négatives dans les dérivations III, aVF, V 1,2.

Blocus complet ou incomplet de la branche droite du faisceau.

L'apparition de signes de surcharge de l'oreillette droite (P-pulmonale) dans les dérivations II, III, aVF.

Dynamique positive rapide de ces changements lorsque l’état du patient s’améliore.

Ces modifications de l'ECG ne surviennent que dans 15 à 40 % des cas et sont plus souvent observées lorsque la lumière de l'artère pulmonaire est bloquée de moitié ou plus. L'ECG reste normal dans plus de 27 % des cas d'EP. Les maladies cardiaques de fond peuvent produire des modifications ECG similaires à celles caractéristiques de l’EP, réduisant encore davantage la spécificité de la méthode.

La radiographie thoracique est une méthode peu sensible et peu spécifique pour diagnostiquer l'embolie pulmonaire. Selon la plupart des auteurs modernes, le principal intérêt de la radiographie sans contraste est d'exclure d'autres affections ayant un tableau clinique similaire à l'embolie pulmonaire (pneumonie, tumeurs, pneumothorax, œdème pulmonaire, etc.). Les radiographies peuvent aider à l’interprétation des scintigrammes de perfusion pulmonaire. Dans certains cas, il est possible de poser un diagnostic à partir des résultats d'une radiographie sans contraste, mais l'absence de pathologie n'exclut en aucun cas une embolie pulmonaire, y compris celle dite massive.

Dans la plupart des cas, l'embolie pulmonaire s'accompagne de l'apparition de signes radiologiques non spécifiques sur la radiographie : position haute du dôme du diaphragme du côté atteint ; infiltration du tissu pulmonaire (12 à 36 heures après le début de la maladie) ; renflement du cône de l'artère pulmonaire; hypertrophie du côté droit du cœur; expansion de la veine cave supérieure, etc.

Ces signes ne peuvent être associés qu'avec un certain degré de probabilité à la survenue d'une embolie pulmonaire, et uniquement dans les cas où ils sont associés aux symptômes cliniques décrits de l'embolie (apparition soudaine d'essoufflement, douleurs thoraciques, etc.).

Un signe plus spécifique, mais relativement rare, d'embolie pulmonaire est le symptôme de Westermarck - un épuisement du schéma pulmonaire dans la zone touchée, qui indique une embolie pulmonaire massive. Ce signe radiologique survient chez au plus 5 % des patients présentant une embolie pulmonaire.

Assez rarement, les radiographies montrent les signes classiques d'un infarctus pulmonaire - une ombre triangulaire dans le champ pulmonaire, avec sa base tournée vers la plèvre.

Indicateurs de laboratoire

Parmi les paramètres de laboratoire dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire, le taux de D-dimères occupe une place importante. Une section spéciale est consacrée à l’interprétation des résultats de cette analyse. De plus, pour évaluer le pronostic de l'embolie pulmonaire, il est important de déterminer la concentration de troponines cardiaques et de peptide natriurétique cérébral.

Lors de l'analyse de la composition gazeuse du sang, le signe le plus courant d'embolie pulmonaire est une baisse de la tension partielle d'oxygène dans le sang artériel, qui s'observe déjà avec une occlusion de 13 % du lit vasculaire pulmonaire. Le développement d'une hypocapnie et d'une alcalose respiratoire due à une hyperventilation compensatoire est également typique. L'hypercapnie (augmentation de la PaCO2) est possible dans les cas extrêmement graves dus à un œdème pulmonaire.

Tous les autres paramètres de laboratoire dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire sont auxiliaires. Avec le développement d'un infarctus pulmonaire, d'une hyperbilirubinémie modérée, d'une leucocytose et augmentation de l'ESR. L'activité des aminotransférases et de la créatine phosphokinase ne change généralement pas, ce qui est d'une grande importance dans le diagnostic différentiel de l'EP avec infarctus du myocarde. Il est possible d'augmenter les taux de LDH et de phosphatase alcaline. L'apparition d'une protéinurie et d'une microhématurie peut être due à une hypoxie et à une hémodynamique rénale altérée.

La prévalence de l'embolie pulmonaire chez les patients suspectés d'en souffrir, selon des études récentes, est de 10 à 35 %. L'angiographie pulmonaire est une méthode invasive et coûteuse dont les résultats sont parfois difficiles à interpréter. Par conséquent, la préférence est actuellement donnée aux méthodes non invasives dans diverses combinaisons :

Détermination de la probabilité clinique.

Mesure de la concentration plasmatique des D-dimères.

Échographie des veines des membres inférieurs.

Scintigraphie pulmonaire par ventilation-perfusion.

Angiographie CT de la poitrine.

En cas de suspicion d'EP, tous les patients sont hospitalisés en unité de soins intensifs ou, si possible, dans un hôpital doté d'un service de chirurgie vasculaire. Transport allongé sur une civière avec la tête surélevée, de préférence en ambulance. Plusieurs études ont discuté du traitement ambulatoire de l'EP, mais aucune n'a randomisé les patients vers un traitement hospitalier ou à domicile. Vraisemblablement, cette approche est possible dans certains cas d’embolie pulmonaire à faible risque.

L'objectif du traitement de l'embolie pulmonaire est de normaliser ou d'améliorer la préfusion pulmonaire et de prévenir le développement d'une hypertension pulmonaire chronique sévère.

Ceci peut être réalisé :

Suppression de la formation de thrombus.

Activation de la lyse thromboembolique.

Prévenir la formation supplémentaire de thrombus.

Traitement syndromique.

Schéma de mesures tactiques pour la période aiguë :

1. Repos au lit strict pour prévenir la récidive de l’embolie pulmonaire.

2. Cathétérisme de la veine centrale pour les perfusions et détermination de la pression veineuse centrale.

3. Administration immédiate d'un bolus d'héparine pour prévenir la formation de thrombus (schéma thérapeutique - voir « Traitement anticoagulant »).

4. Inhalation d'un mélange oxygène-air.

5. Combattre le choc (soutien hémodynamique).

6. Si indiqué, effectuez une thrombolyse ou une embolectomie.

7. En cas de complications d'un infarctus-pneumonie, un traitement antibiotique est prescrit.

Objectifs du traitement de l'embolie pulmonaire :

Normalisation des paramètres hémodynamiques (thérapie par perfusion, administration de médicaments à action inotrope positive).

Restauration de la perméabilité de l'artère pulmonaire (thrombolyse ou embolectomie si indiqué).

Prévention des rechutes de la maladie (prévention secondaire de l'embolie pulmonaire - lutte contre les maladies modifiables facteurs de risque, traitement anticoagulant, implantation de filtres veine cave.

Soulagement de la douleur

Le traitement commence par le soulagement de la douleur.

Par voie intraveineuse :

Fentanyl 1 à 2 ml de solution à 0,005 % avec 1 à 2 ml de solution de dropéridol à 0,25 %.

Ou 0,5 à 1 ml d'une solution de morphine à 1 % avec 0,4 à 0,7 ml d'une solution d'atropine à 0,1 %.

Ou d'autres analgésiques.

Morphine 1% - 1 ml dilué avec une solution de chlorure de sodium à 0,9% pour 20 ml (1 ml de la solution obtenue contient 0,5 mg substance active) et administrer par voie intraveineuse (i.v.) en doses fractionnées de 4 à 10 ml (ou 2 à 5 mg) toutes les 5 à 15 minutes jusqu'à disparition de la douleur et de l'essoufflement ou jusqu'à l'apparition d'effets secondaires (hypotension, dépression respiratoire, vomissements).

Il ne faut pas oublier que les analgésiques narcotiques sont contre-indiqués en cas de douleurs abdominales aiguës, de convulsions et d'insuffisance cardiaque dues à des maladies pulmonaires chroniques.

Pour la pneumonie par infarctus, lorsque la douleur thoracique est associée à la respiration, à la toux et à la position du corps, des analgésiques non narcotiques sont utilisés, par exemple le kétorolac par voie intramusculaire 30 mg (1 ml), la dose doit être administrée au moins 15 s à l'avance.

Assistance hémodynamique et respiratoire

L'insuffisance ventriculaire droite aiguë, entraînant une diminution du débit cardiaque, est la principale cause de décès par EP à haut risque. Ainsi, les soins de soutien sont une composante nécessaire du traitement de l’embolie pulmonaire.

Chez les patients présentant une embolie pulmonaire avec un index cardiaque réduit, mais avec une pression artérielle normale, des perfusions modérées (500 ml de rhéopolyglucine, dextran) peuvent améliorer l'hémodynamique. Un traitement par perfusion massive peut aggraver la fonction ventriculaire droite, à la fois en raison d'une distension mécanique excessive et de mécanismes réflexes.

PE est l'abréviation du terme médical. C'est ce qu'on appelle l'embolie pulmonaire. Il s’agit d’un blocage de l’artère pulmonaire de son tronc et de ses branches par une embolie (thrombus), qui survient brutalement. Un thrombus se forme dans le ventricule droit ou dans l'oreillette. Il peut également se former dans les veines de la circulation systémique. Le thrombus est transporté avec la circulation sanguine. En raison du blocage, le sang cesse de circuler vers le tissu pulmonaire. L'embolie pulmonaire, le tableau clinique, le diagnostic, le traitement et la prévention sont décrits ci-dessous - une maladie très grave. En raison d'une maladie qui se développe rapidement, la mort peut survenir.

PE : causes d'apparition

Le plus raisons courantes l'évolution de la maladie peut être :

• thrombose des affluents et de la veine cave inférieure ;
• un processus généralisé de nature septique ;
• maladies cardiovasculaires entraînant la formation d'embolies et de caillots sanguins dans les vaisseaux, y compris l'artère pulmonaire, par exemple maladies coronariennes, rhumatismes en phase active avec sténose mitrale, fibrillation auriculaire, endocardite d'étiologie infectieuse, cardiomyopathies, myocardite non rhumatismale );
• maladies oncologiques (par exemple, cancer du poumon, de l'estomac, du pancréas) ;
• TVP (thrombose des veines profondes) située au bas de la jambe, elle s'accompagne souvent de thrombophlébite ; une thrombose des veines (superficielle et profonde) se développe souvent ;
• thrombophilie, c'est-à-dire formation de thrombus intravasculaire, qui se produit en cas de perturbations du système hémostatique) ;
• syndrome des antiphospholipides, lorsque des anticorps se forment contre les phospholipides des plaquettes, du tissu nerveux et des cellules endothéliales.

: clinique

La maladie survient :

1. Rapide comme l'éclair (pointu). Dans ce cas, le caillot sanguin obstrue instantanément et complètement le tronc principal de l’artère et ses deux branches. La respiration s'arrête immédiatement, un collapsus et une fibrillation ventriculaire se produisent. La mort peut survenir en quelques minutes.
2. Épicé. Dans ce cas, l'obstruction des branches de l'artère augmente rapidement. L'attaque survient de manière inattendue et les symptômes progressent rapidement. Une insuffisance cardiaque, respiratoire et cérébrale se développe. Le processus peut durer jusqu'à 5 jours et des complications telles qu'un infarctus pulmonaire peuvent survenir.
3. Prolongé (subaigu). Dans ce cas, une thrombose se forme dans les branches moyennes et grandes de l'artère pulmonaire et un infarctus pulmonaire multiple se produit. Le processus dure jusqu'à plusieurs semaines. Elle progresse assez lentement et s'accompagne de troubles ventriculaires droits et arrêt respiratoire. Une thromboembolie secondaire survient souvent et les symptômes dans ce cas sont plus graves. Souvent, l’attaque se termine par la mort.
4. Récurrent (chronique). Dans ce cas, une thrombose récurrente des branches lobaires de l'artère apparaît. Des infarctus pulmonaires répétés et des pleurésies peuvent se développer, souvent bilatéraux. L'hypertension de la circulation pulmonaire augmente progressivement et une insuffisance ventriculaire droite se développe. Cela se produit généralement après des opérations en présence de maladies oncologiques et de pathologies du cœur et des vaisseaux sanguins.

Thromboembolie: Diagnostique

Lors du diagnostic, l'essentiel est de déterminer l'emplacement des caillots sanguins dans les vaisseaux pulmonaires et d'évaluer l'étendue de leurs dommages. Parallèlement, afin de prévenir les rechutes, il reste nécessaire d'identifier raison principale développement de la thromboembolie.

Le diagnostic de l'embolie pulmonaire est très difficile, les patients doivent donc rester à l'hôpital sous la surveillance d'un médecin. Les personnes soupçonnées de développer une EP sont évaluées comme suit :

• Ils recueillent l'anamnèse, évaluent le degré de développement d'une embolie pulmonaire ou d'une thromboembolie veineuse profonde, les symptômes cliniques,
• Ils font de la biochimie et examens généraux urine et sang, examiner la composition gazeuse du sang, les D-dimères dans le plasma (diagnostic des thrombus veineux), coagulogramme,
• Afin d'exclure l'infarctus du myocarde, l'insuffisance cardiaque et la péricardite, un ECG est réalisé (en dynamique),
• Afin d'exclure le pneumothorax, la pneumonie primaire, les tumeurs, la pleurésie et les fractures des côtes, une radiographie de la poitrine est réalisée,
• Pour détecter une augmentation de la pression artérielle dans l'artère pulmonaire, la présence d'une thrombose dans les cavités cardiaques et une surcharge dans les parties droites du muscle cardiaque, une échocardiographie est réalisée,
• Si la perfusion sanguine à travers le tissu pulmonaire est altérée, cela signifie qu'en raison de l'EP, le flux sanguin est réduit ou totalement absent, c'est pourquoi une scintigraphie pulmonaire est réalisée.
• Pour déterminer la taille du thrombus et son emplacement, une angiopulmonographie est effectuée et pour identifier la cause du développement de la thromboembolie, une phlébographie de contraste et une échographie des veines (périphériques) sont effectuées.

Embolie pulmonaire: traitement

Ceux qui sont soupçonnés de développer une EP sont admis à l'hôpital en soins intensifs.

Si l’état du patient est urgent, toutes les mesures de réanimation sont effectuées.

Le traitement ultérieur de la maladie vise à normaliser la circulation pulmonaire afin de prévenir le développement d'une hypertension chronique dans les poumons.

Un repos au lit strict doit être observé. Afin de réduire la viscosité du sang et de maintenir la tension artérielle, une thérapie par perfusion massive est effectuée.

Au stade initial, un traitement thrombolytique est prescrit pour dissoudre le caillot le plus rapidement possible et rétablir le flux sanguin. Ensuite, pour prévenir les rechutes d'embolie pulmonaire, un traitement à l'héparine est effectué. En cas d'infarctus-pneumonie, un traitement antibactérien est prescrit.

Avec le développement d'une embolie pulmonaire massive et si la thrombolyse est inefficace, une thromboembolectomie chirurgicale est réalisée, c'est-à-dire que le caillot sanguin est retiré. Comme alternative à l'embolectomie, une méthode de fragmentation thromboembolique du cathéter est utilisée.

EP : rechutes

Pour prévenir l'embolie pulmonaire, un filtre spécial est placé dans la veine cave inférieure.

Si une assistance est fournie au patient en temps opportun et que toutes les mesures médicales nécessaires sont prises, le pronostic est alors favorable. Si les troubles cardiovasculaires et respiratoires s'expriment dans le contexte d'une embolie pulmonaire, le taux de mortalité est alors supérieur à trente pour cent.

Plus de la moitié des rechutes de la maladie surviennent chez ceux qui n’ont pas reçu d’anticoagulants. Si le traitement anticoagulant a été effectué correctement et à temps, le risque de rechute est réduit de moitié. Pour prévenir le développement d'une thromboembolie, il est nécessaire de diagnostiquer la thrombophlébite à temps et de commencer le traitement.

EP : prévention

Elle consiste à prolonger rapidement l'alitement après une intervention chirurgicale, à diagnostiquer et à traiter l'apparition d'une thrombophlébite des jambes. Ceux qui souffrent d'insuffisance cardiaque, d'obésité, ceux chez qui on a diagnostiqué des tumeurs malignes et qui ont subi une intervention chirurgicale sur les organes du bassin et de l'espace rétropéritonéal, ainsi que ceux qui sont immobilisés, devraient subir l'introduction d'héparine de bas poids moléculaire à des fins préventives. . Si la thromboembolie a tendance à récidiver, il est nécessaire de placer un filtre dans la veine.