Les lipides du corps humain comprennent des composés qui diffèrent considérablement à la fois par leur structure et leurs fonctions dans une cellule vivante. Les groupes de lipides les plus importants en termes de fonction sont :

1) Les triacylglycérols (TAG) sont une importante source d'énergie. Parmi les nutriments, ce sont les plus caloriques. Environ 35 % des besoins énergétiques quotidiens d'une personne sont couverts par le TAG. Dans certains organes, comme le cœur et le foie, plus de la moitié de l'énergie nécessaire est fournie par les TAG.

2) Les phospholipides et les glycolipides sont les composants les plus importants des membranes cellulaires. Dans le même temps, certains phospholipides remplissent des fonctions particulières : a) la dipalmitoylécithine est l'élément principal du surfactant pulmonaire. Son absence chez les bébés prématurés peut entraîner des troubles respiratoires ; b) Le phosphatidylinositol est un précurseur de médiateurs hormonaux secondaires ; c) le facteur d'activation plaquettaire, qui est un alkylphospholipide par nature, joue un rôle important dans la pathogenèse de l'asthme bronchique, des maladies coronariennes et d'autres maladies.

3) Stéroïdes. Le cholestérol fait partie des membranes cellulaires et sert également de précurseur des acides biliaires, des hormones stéroïdes et de la vitamine D 3 .

4) Les prostaglandines et les leucotriènes sont des dérivés de l'acide arachidonique qui remplissent des fonctions régulatrices dans l'organisme.

Métabolisme des acides gras

La source d'acides gras pour le corps sont les lipides alimentaires, ainsi que la synthèse d'acides gras à partir de glucides. L'utilisation des acides gras se fait dans trois directions : 1) oxydation en CO 2 et H 2 O avec formation d'énergie, 2) dépôt dans le tissu adipeux sous forme de TAG, 3) synthèse de lipides complexes.

Toutes les transformations des acides gras libres dans les cellules commencent par la formation d'acyl-CoA. Cette réaction est catalysée par des acyl-CoA synthétases situées sur la membrane mitochondriale externe :

R-COOH + CoA + ATP → acyl-CoA + AMP + H 4 P 2 O 7

Compte tenu de cette circonstance, les principales voies de transformations des acides gras peuvent être représentées comme suit :

Oxydation des acides gras à nombre pair d'atomes de carbone

L'oxydation des acides gras se produit dans la matrice mitochondriale. Cependant, l'acyl-CoA formé dans le cytoplasme est incapable de pénétrer la membrane mitochondriale interne. Par conséquent, le transport des groupes acyle est effectué à l'aide d'un support spécial - la carnitine (considérée comme une substance semblable à une vitamine) et de deux enzymes - la carnitine acyltransférase I (CAT 1) et CAT 2. Premièrement, sous l'action de CAT 1, acyl les groupes sont transférés de l'acyl-CoA à la carnitine avec le complexe de formation acyl-carnitine :

Acyl-CoA + Carnitine → Acyl-Carnitine + CoA

L'acyl-carnitine résultante pénètre dans la membrane mitochondriale interne et sur la face interne de la membrane mitochondriale interne, avec la participation de l'enzyme CAT 2, le groupe acyle est transféré de l'acyl-carnitine au CoA intramitochondrial avec formation d'acyl-CoA :

acyl-carnitine + CoA → acyl-CoA + carnitine

La carnitine libérée entre dans un nouveau cycle de transport de groupes acyle et les résidus d'acides gras subissent une oxydation dans un cycle appelé β-oxydation des acides gras.

Le processus d'oxydation des acides gras consiste en le clivage séquentiel de fragments à deux carbones de l'extrémité carboxyle de l'acide gras. Chaque fragment à deux carbones est clivé dans un cycle de 4 réactions enzymatiques :

Le sort des produits résultants: l'acétyl-CoA entre dans le cycle de l'acide citrique, le FADH 2 et le NADH H + transfèrent des protons et des électrons à la chaîne respiratoire, et l'acyl-CoA résultant entre dans un nouveau cycle d'oxydation composé des 4 mêmes réactions. La répétition de ce processus plusieurs fois conduit à la décomposition complète de l'acide gras en acétyl-CoA.

Calcul de la valeur énergétique des acides gras

sur l'exemple de l'acide palmitique(A partir de 16 ans).

Il faut 7 cycles d'oxydation pour oxyder l'acide palmitique et former 8 molécules d'acétyl-CoA. Le nombre de cycles d'oxydation est calculé par la formule :

n \u003d C / 2 - 1,

où C est le nombre d'atomes de carbone.

Ainsi, à la suite de l'oxydation complète de l'acide palmitique, 8 molécules d'acétyl-CoA et 7 molécules de FADH 2 et NADH H + sont formées. Chaque molécule d'acétyl-CoA fournit 12 molécules d'ATP, FADH 2 - 2 molécules d'ATP et NADH H + - 3 molécules d'ATP. Nous résumons et obtenons: 8 12 + 7 (2 + 3) \u003d 96 + 35 \u003d 131. Après soustraction de 2 molécules d'ATP dépensées à l'étape d'activation des acides gras, nous obtenons un rendement total de 129 molécules d'ATP.

Importance de l'oxydation des acides gras

L'utilisation des acides gras par β-oxydation se produit dans de nombreux tissus. Le rôle de cette source d'énergie dans le muscle cardiaque et les muscles squelettiques est particulièrement important lors d'un travail physique prolongé.

Oxydation des acides gras avec un nombre impair d'atomes de carbone

Les acides gras avec un nombre impair d'atomes de carbone pénètrent dans le corps humain en petites quantités avec les aliments végétaux. Ils sont oxydés dans le même ordre que les acides gras avec un nombre pair d'atomes "C", c'est-à-dire par clivage de fragments à deux carbones de l'extrémité carboxyle de l'acide gras. Dans ce cas, le propionyl-CoA est formé au stade final de la β-oxydation. De plus, le propionyl-CoA se forme lors du catabolisme des acides aminés à radical latéral ramifié (valine, isoleucine, thréonine). Le propionyl-CoA a sa propre voie métabolique :

Premièrement, avec la participation de la propionyl-CoA carboxylase, le propionyl-CoA est carboxylé pour former du méthylmalonyl-CoA. Le méthylmalonyl-CoA est ensuite converti par la méthylmalonyl-CoA mutase en succinyl-CoA, un métabolite du cycle de l'acide citrique. Le coenzyme de la méthylmalonyl-CoA mutase est la désoxyadénosylcobalamine, l'une des formes coenzymatiques de la vitamine B12. Avec un manque de vitamine B 12, cette réaction ralentit et de grandes quantités d'acides propionique et méthylmalonique sont excrétées dans l'urine.

Synthèse et utilisation des corps cétoniques

L'acétyl-CoA est inclus dans le cycle du citrate dans des conditions où l'oxydation des glucides et des lipides est équilibrée, tk. l'inclusion d'acétyl-CoA, formé lors de l'oxydation des acides gras, dans le CLA dépend de la disponibilité de l'oxaloacétate, qui est principalement un produit du métabolisme des glucides.

Dans des conditions où la dégradation des lipides prédomine (diabète sucré, famine, régime sans glucides), l'acétyl-CoA résultant entre dans la voie de synthèse des corps cétoniques.

L'acétoacétate libre est réduit de manière réversible en β-hydroxybutyrate ou décarboxylé spontanément ou enzymatiquement en acétone.

L'acétone n'est pas utilisée par le corps comme source d'énergie et est excrétée du corps avec l'urine, la sueur et l'air expiré. L'acétoacétate et le β-hydroxybutyrate agissent normalement comme carburant et sont d'importantes sources d'énergie.

En raison de l'absence de 3-cétoacyl-CoA transférase dans le foie, le foie lui-même n'est pas en mesure d'utiliser l'acétoacétate comme source d'énergie, en le fournissant à d'autres organes. Ainsi, l'acétoacétate peut être considéré comme une forme de transport soluble dans l'eau des résidus acétyle.

Biosynthèse des acides gras

La synthèse des acides gras présente plusieurs caractéristiques :

Contrairement à l'oxydation, la synthèse est localisée dans le cytosol.

Le précurseur immédiat de sept (sur huit) fragments à deux carbones de la molécule d'acide palmitique est le malonyl-CoA, qui est formé à partir d'acétyl-CoA.

L'acétyl-CoA est utilisé directement dans les réactions de synthèse sous forme de graine.

NADPHH + est utilisé pour restaurer les processus intermédiaires de synthèse des acides gras.

Toutes les étapes de la synthèse des acides gras à partir de malonyl-CoA sont un processus cyclique qui se produit à la surface de la synthase d'acide gras ou de la palmitate synthase, puisque l'acide palmitique est le principal acide gras des lipides humains.

La formation de malonyl-CoA à partir d'acétyl-CoA se produit dans le cytosol. L'acétyl-CoA, à son tour, est formé à partir de citrate, qui provient des mitochondries et est clivé dans le cytoplasme par l'enzyme lyase ATP-citrate :

Citrate + ATP + CoA → acétyl-CoA + oxaloacétate + ADP + H 3 RO 4

L'acétyl-CoA résultant est carboxylé par l'enzyme acétyl-CoA carboxylase :

UN
la cétyl-CoA carboxylase est une enzyme régulatrice. La réaction catalysée par cette enzyme est l'étape limitante qui détermine la vitesse de l'ensemble du processus de biosynthèse des acides gras. L'acétyl-CoA carboxylase est activée par le citrate et inhibée par l'acyl-CoA à longue chaîne.

Des réactions ultérieures ont lieu à la surface de la palmitate synthase. La palmitate synthase de mammifère est une enzyme polyfonctionnelle composée de 2 chaînes polypeptidiques identiques, chacune avec 7 sites actifs et une protéine de transfert d'acyle qui transfère une chaîne d'acides gras en croissance d'un site actif à un autre. Chacune des protéines a 2 centres de liaison contenant des groupes SH. Par conséquent, ce complexe est brièvement noté :

La place centrale dans chacune des protéines est occupée par une protéine de transfert d'acyle (ACP), qui contient de l'acide pantothénique phosphorylé (phosphopantéthéine). La phosphopantheine a un groupe -SH à la fin. Lors de la première étape, le résidu acétyle est transféré au groupe SH de la cystéine et le résidu malonyle est transféré au groupe SH de la 4'-phosphopantéthéine palmitate synthase (activité acyl transférase) (réactions 1 et 2).

En outre, dans la réaction 3, le résidu acétyle est transféré à la place du groupe carboxyle du résidu malonyle ; le groupe carboxyle est clivé sous forme de CO 2 . Puis, successivement, la réduction du groupement 3-carbonyle se produit (réaction 4), l'élimination de l'eau avec formation d'une double liaison entre les atomes de carbone - (2) et - (3) (réaction 5), la restauration de la double liaison (réaction 6). Le résultat est un résidu acide à quatre carbones relié à l'enzyme par l'acide pantothénique (butyryl-E). Ensuite, la nouvelle molécule de malonyl-CoA interagit avec le groupe SH de la phosphopantéthéine, tandis que le résidu acyle saturé se déplace vers le groupe SH libre de la cystéine.

1. Transfert d'acétyle de l'acétyl-CoA à la synthase.

2. transfert du malonyl du malonyl-CoA à la synthase.

3. étape de condensation de l'acétyle avec le malonyle et décarboxylation du produit obtenu.

4. première réaction de réduction

5. réaction de déshydratation

6. deuxième réaction de réduction

Après cela, le groupe butyryle est transféré d'un groupe HS à un autre et un nouveau résidu malonyle pénètre dans le site libéré. Le cycle de synthèse se répète. Après 7 cycles de ce type, le produit final, l'acide palmitique, est formé. Le processus d'allongement de chaîne s'arrête ici puis, sous l'action d'une enzyme hydrolytique, la molécule d'acide palmitique est clivée de la molécule de synthase.

Synthèse d'acides gras insaturés

La formation d'une double liaison dans une molécule d'acide gras se produit à la suite d'une réaction d'oxydation catalysée par l'acyl-CoA désaturase. La réaction se déroule selon le schéma :

palmitoyl-CoA + NADPH H + + O 2 → palmitoyl-CoA + NADP + + H 2 O

Dans les tissus humains, la double liaison en position Δ 9 de la molécule d'acide gras se forme facilement, tandis que la formation d'une double liaison entre la double liaison Δ 9 et l'extrémité méthyle de l'acide gras n'est pas possible. Par conséquent, une personne n'est pas capable de synthétiser l'acide linoléique (C 18 Δ 9.12) et l'acide α-linolénique (C 18 Δ 9,12,15). Ces acides gras polyinsaturés sont utilisés dans l'organisme comme précurseurs dans la synthèse de l'acide arachidonique (C 20 Δ 5,8,11,14), ils doivent donc être apportés par l'alimentation. Ces acides gras polyinsaturés sont appelés acides gras essentiels. L'acide arachidonique, à son tour, sert de précurseur dans la synthèse des prostaglandines, des leucotriènes et des thromboxanes.

Régulation de l'oxydation et de la synthèse des acides gras dans le foie

Les systèmes enzymatiques de synthèse et de dégradation des acides gras sont très actifs dans le foie. Cependant, ces processus sont séparés dans l'espace et dans le temps. L'oxydation des acides gras se produit dans les mitochondries, tandis que la synthèse a lieu dans le cytosol de la cellule. La séparation dans le temps est obtenue par l'action de mécanismes régulateurs, consistant en l'activation allostérique et l'inhibition des enzymes.

Le taux de synthèse le plus élevé d'acides gras et de graisses est observé après l'apport en glucides. Dans ces conditions, une grande quantité de glucose pénètre dans les cellules hépatiques, le glucose (lors de la glycolyse) est oxydé en pyruvate, qui se transforme souvent en oxaloacétate :

pyruvate + CO 2 oxaloacétate

pyruvate acétyl-CoA

En entrant dans le CLC, ces composés sont convertis en citrate. L'excès de citrate pénètre dans le cytosol de la cellule, où il active l'acétyl-CoA carboxylase, une enzyme clé dans la synthèse des acides gras. D'autre part, le citrate est un précurseur de l'acétyl-CoA cytoplasmique. Cela conduit à une augmentation de la concentration en malonyl-CoA et au début de la synthèse des acides gras. Le malonyl-CoA inhibe la carnitine acyltransférase I, à la suite de quoi le transport des groupes acyle dans les mitochondries s'arrête, et donc leur oxydation s'arrête également. Ainsi, lorsque la synthèse des acides gras est activée, leur dégradation est automatiquement désactivée. Au contraire, pendant la période où la concentration d'oxaloacétate diminue, le flux de citrate dans le cytosol s'affaiblit et la synthèse d'acides gras s'arrête. Une diminution de la concentration de malonyl-CoA ouvre la voie aux résidus acyles vers les mitochondries, où leur oxydation commence. Ce mécanisme assure l'utilisation prioritaire des glucides : le foie économise ou même reconstitue l'apport en graisses de l'organisme lorsque les glucides sont disponibles, et ce n'est qu'à mesure qu'ils sont épuisés que l'utilisation des graisses commence.

Métabolisme des triacylglycérols

Les graisses naturelles sont un mélange de TAG qui diffèrent par leur composition en acides gras. Les TAG humains contiennent beaucoup d'acides gras insaturés, de sorte que la graisse humaine a basse température fusion (10-15 o C) et se trouve dans les cellules à l'état liquide.

Digestion des graisses

Les graisses sont l'un des groupes de nutriments humains de base. L'exigence quotidienne pour eux est de 50 à 100 g.

Chez un adulte, les conditions de digestion des lipides ne sont disponibles que dans divisions supérieures les intestins, où il y a un environnement approprié et où l'enzyme - la lipase pancréatique et les émulsifiants - les acides biliaires entrent. La lipase pancréatique pénètre dans l'intestin sous une forme réactive - sous forme de prolipase. L'activation se produit avec la participation des acides biliaires et d'une autre protéine du suc pancréatique - la colipase. Ce dernier se fixe à la prolipase dans un rapport molaire de 2 : 1. En conséquence, la lipase devient active et résistante à la trypsine.

La lipase active catalyse l'hydrolyse des liaisons ester dans les positions - et  1, entraînant la formation de -MAG et la libération de deux acides gras. En plus de la lipase, le suc pancréatique contient de la monoglycéride isomérase, une enzyme qui catalyse le transfert intramoléculaire d'acyle de la position  de MAG à la position . Et la liaison ester en position  est sensible à l'action de la lipase pancréatique.

Absorption des produits de la digestion

La majeure partie des TAG est absorbée après leur séparation par la lipase en -MAH et en acides gras. L'absorption se produit avec la participation des acides biliaires, qui forment des micelles avec les MAG et les acides gras, qui pénètrent dans les cellules de la muqueuse intestinale. De là, les acides biliaires pénètrent dans la circulation sanguine et, avec elle, dans le foie et participent à nouveau à la formation de la bile. La circulation hépato-entérique des acides biliaires du foie vers l'intestin et le retour est extrêmement importante, assurant l'absorption de grandes quantités de MAG et d'acides gras (jusqu'à 100 ou plus g / jour) avec un pool total relativement petit d'acides biliaires (2,8 -3,5 g). Normalement, seule une petite partie des acides biliaires (jusqu'à 0,5 g / jour) n'est pas absorbée et excrétée avec les matières fécales. En cas de violation de la formation de la bile ou de l'excrétion de la bile, les conditions de digestion des graisses et d'absorption des produits d'hydrolyse s'aggravent, et une partie importante d'entre elles est excrétée avec les matières fécales. Cette condition est appelée stéatorrhée. Dans le même temps, les vitamines liposolubles ne sont pas non plus absorbées, ce qui conduit au développement d'une hypovitaminose.

Resynthèse des graisses dans les cellules intestinales

La plupart des produits de la digestion des lipides dans les cellules intestinales sont à nouveau convertis en TAG. Les acides gras forment l'acyl-CoA, puis les résidus acyle sont transférés aux MAG avec la participation des acyltransférases.

Formation de graisses à partir de glucides

Une partie des glucides qui accompagnent les aliments est convertie en graisses dans le corps. Le glucose sert de source d'acétyl-CoA, à partir duquel les acides gras sont synthétisés. Requis pour réduire les réactions Le NADPHH+ se forme lors de l'oxydation du glucose dans la voie des pentoses phosphates, et le glycérol-3-phosphate est obtenu par réduction du dihydroxyacétone phosphate, un métabolite de la glycolyse.

Du fait de l'absence de glycérol kinase dans le tissu adipeux, cette voie de formation du glycérol-3-phosphate est la seule dans les adipocytes. Ainsi, tous les composants nécessaires à la synthèse des graisses sont formés à partir du glucose. La synthèse de TAG à partir de glycérol-3-phosphate et d'acyl-CoA se déroule selon le schéma :

La synthèse des graisses à partir des glucides est plus active dans le foie et moins active dans le tissu adipeux.

>> Absorption des graisses, régulation du métabolisme

Métabolisme des graisses (lipides) dans le corps humain

Le métabolisme des graisses (lipides) dans le corps humain comprend trois étapes

1. Digestion et absorption des graisses dans l'estomac et les intestins

2. Métabolisme intermédiaire des graisses dans le corps

3. Isolement des graisses et des produits de leur métabolisme du corps.

Les graisses font partie d'un grand groupe composés organiques- les lipides, donc les notions de "métabolisme des graisses" et de "métabolisme des lipides" sont synonymes.

Environ 70 grammes de graisses animales pénètrent dans le corps d'un adulte par jour et origine végétale. Dans la cavité buccale, la dégradation des graisses ne se produit pas, car la salive ne contient pas les enzymes correspondantes. La décomposition partielle des graisses en composants (glycérol, acides gras) commence dans l'estomac, mais ce processus est lent pour les raisons suivantes :

1. dans le suc gastrique d'un adulte, l'activité de l'enzyme (lipase) de dégradation des graisses est très faible,

2. l'équilibre acido-basique dans l'estomac n'est pas optimal pour l'action de cette enzyme,

3. il n'y a pas de conditions dans l'estomac pour l'émulsification (séparation en petites gouttelettes) des graisses, et la lipase décompose activement les graisses uniquement dans le cadre d'une émulsion grasse.

Par conséquent, chez un adulte, la plupart des graisses traversent l'estomac sans changements significatifs.

Contrairement aux adultes chez les enfants, la dégradation des graisses dans l'estomac est beaucoup plus active.

L'essentiel des lipides alimentaires subit un clivage dans la partie supérieure de l'intestin grêle, sous l'action de suc gastrique.

Une séparation réussie des graisses est possible si elles se désintègrent d'abord en petites gouttelettes. Cela se produit sous l'action des acides biliaires entrant dans le duodénum avec la bile. À la suite de l'émulsification, la surface des graisses augmente fortement, ce qui facilite leur interaction avec la lipase.

L'absorption des graisses et autres lipides se produit dans intestin grêle. Avec les produits de dégradation des graisses, les acides liposolubles (A, D, E, K) pénètrent dans l'organisme.

La synthèse des graisses spécifiques à un organisme donné se fait dans les cellules de la paroi intestinale. À l'avenir, les graisses nouvellement créées tomberont dans système lymphatique puis dans le sang. La teneur maximale en matières grasses dans le plasma sanguin se produit entre 4 et 6 heures après l'ingestion d'aliments gras. Après 10 à 12 heures, la concentration de graisse revient à la normale.

Le foie participe activement au métabolisme des graisses. Dans le foie, une partie des graisses nouvellement formées est oxydée avec la formation d'énergie nécessaire à la vie du corps. Une autre partie des graisses est convertie en une forme pratique pour le transport et pénètre dans la circulation sanguine. Ainsi, de 25 à 50 grammes de graisse sont transférés par jour. Les graisses que le corps n'utilise pas immédiatement, avec le flux sanguin, pénètrent dans les cellules graisseuses, où elles sont stockées en réserve. Ces composés peuvent être utilisés pendant le jeûne, l'exercice, etc.

Les graisses sont une importante source d'énergie pour notre corps. Avec des charges à court terme et soudaines, l'énergie du glycogène, qui se trouve dans les muscles, est d'abord utilisée. Si la charge sur le corps ne s'arrête pas, la décomposition des graisses commence.

De cela, il faut conclure que si vous voulez vous débarrasser des kilos superflus grâce à l'activité physique, il faut que ces activités soient suffisamment longues pendant au moins 30 à 40 minutes.

Le métabolisme des graisses est très étroitement lié au métabolisme des glucides. Avec un excès de glucides dans le corps, le métabolisme des graisses ralentit et le travail ne va que dans le sens de la synthèse de nouvelles graisses et de leur stockage en réserve. Avec un manque de glucides dans les aliments, au contraire, la décomposition des graisses de la réserve de graisse est activée. De cela, nous pouvons conclure que la nutrition pour la perte de poids devrait limiter (dans des limites raisonnables) non seulement la consommation de graisses, mais aussi de glucides.

La plupart des graisses que nous consommons avec les aliments sont utilisées par notre corps ou restent en réserve. Dans un état normal, seulement 5% des graisses sont excrétées de notre corps, ceci est réalisé à l'aide des glandes sébacées et sudoripares.

Régulation du métabolisme des graisses

La régulation du métabolisme des graisses dans le corps s'effectue sous la direction du système central système nerveux. Nos émotions ont une très forte influence sur le métabolisme des graisses. Sous l'influence de diverses émotions fortes, des substances pénètrent dans la circulation sanguine qui activent ou ralentissent le métabolisme des graisses dans le corps. Pour ces raisons, la nourriture doit être état calme conscience.

Une violation du métabolisme des graisses peut survenir avec un manque régulier de vitamines A et B dans l'alimentation.

Les propriétés physicochimiques des graisses dans le corps humain dépendent du type de graisse ingéré avec les aliments. Par exemple, si la principale source de graisse d'une personne est constituée d'huiles végétales (maïs, olive, tournesol), la graisse corporelle sera plus liquide. Si les graisses d'origine animale (mouton, graisse de porc) prédominent dans l'alimentation humaine, alors des graisses plus proches de la graisse animale (consistance solide avec un point de fusion élevé) vont se déposer dans l'organisme. Ce fait a une confirmation expérimentale.

Comment éliminer les acides gras trans du corps

L'un des défis les plus importants auxquels sont confrontés l'homme moderne- comment nettoyer son propre corps des toxines et des poisons accumulés "grâce" à une alimentation quotidienne de mauvaise qualité. Un rôle important dans la pollution corporelle est joué par les gras trans, qui sont abondamment fournis par l'alimentation quotidienne et qui, au fil du temps, inhibent considérablement le fonctionnement des organes internes.

Fondamentalement, les acides gras trans sont excrétés par le corps en raison de la capacité des cellules à se renouveler. Certaines cellules meurent et de nouvelles apparaissent à leur place. S'il y a des cellules dans le corps dont les membranes sont constituées d'acides gras trans, après leur mort, de nouvelles cellules peuvent apparaître à leur place, dont les membranes sont constituées d'acides gras de haute qualité. Cela se produit si une personne exclut de son alimentation les aliments contenant des acides gras trans.

Pour obtenir le moins d'acides gras trans possible dans vos membranes cellulaires, vous devez augmenter votre apport quotidien en acides gras oméga-3. En consommant des aliments contenant ces huiles et graisses, vous pourrez vous assurer que les membranes des cellules nerveuses auront la bonne structure, ce qui affectera positivement le fonctionnement du cerveau et du système nerveux.

Il faut se rappeler que lors du traitement thermique, les graisses peuvent se décomposer avec la formation de substances irritantes et nocives. La surchauffe des graisses réduit leur valeur nutritionnelle et biologique.

Articles supplémentaires avec des informations utiles

Le manque de graisse dans les aliments nuit considérablement à la santé humaine, et si des graisses saines sont présentes dans l'alimentation, une personne facilite grandement sa vie en augmentant ses performances physiques et mentales.

L'obésité est récemment devenue plus répandue parmi la population mondiale, et cette maladie nécessite un traitement à long terme et systémique.

Contenu

Les graisses, les protéines et les glucides qui accompagnent les aliments sont transformés en petits composants, qui participent ensuite au métabolisme, s'accumulent dans le corps ou vont produire l'énergie nécessaire à la vie normale. Un déséquilibre dans la conversion lipidique des graisses entraîne le développement de complications graves et peut être l'une des causes de maladies telles que l'athérosclérose, le diabète sucré et l'infarctus du myocarde.

Caractéristiques générales du métabolisme des lipides

Le besoin humain quotidien en graisses est d'environ 70 à 80 grammes. La plupart des substances que le corps reçoit avec la nourriture (voie exogène), le reste est produit par le foie (voie endogène). métabolisme des lipides est le processus par lequel les graisses sont décomposées en acides nécessaires pour générer de l'énergie ou stocker une source d'énergie pour une utilisation ultérieure.

Les acides gras, également appelés lipides, circulent en permanence dans le corps humain. Selon leur structure, principe d'exposition, ces substances sont réparties en plusieurs groupes :

• Triacylglycérols - constituent la majeure partie des lipides dans le corps. Ils protègent les tissus sous-cutanés et les organes internes agissant comme isolants thermiques et gardiens de la chaleur. Les triacylglycérols sont toujours stockés par l'organisme en réserve, comme source d'énergie alternative, en cas de pénurie de réserves de glycogène (une forme de glucide obtenue par transformation du glucose).
• Les phospholipides sont une large classe de lipides qui tirent leur nom de l'acide phosphorique. Ces substances forment la base des membranes cellulaires, participent à processus métaboliques organisme.
• Stéroïdes ou cholestérol - sont un composant important des membranes cellulaires, sont impliqués dans l'énergie, échange eau-sel réguler les fonctions sexuelles.

La diversité et le niveau de contenu de certains types de lipides dans les cellules du corps sont régulés par le métabolisme des lipides, qui comprend les étapes suivantes :

• Décomposition, digestion et absorption des substances dans tube digestif(lipolyse). Ces processus trouvent leur origine dans cavité buccale, où les graisses alimentaires, sous l'action de la lipase de la langue, se décomposent en composés plus simples avec formation d'acides gras, de monoacylglycérols et de glycérol. En fait, les plus petites gouttelettes de graisse sous l'action d'enzymes spéciales se transforment en une fine émulsion, caractérisée par une densité plus faible et une zone d'absorption accrue.
• Transport des acides gras de l'intestin vers le système lymphatique. Après le traitement initial, toutes les substances pénètrent dans l'intestin où, sous l'action des acides biliaires et des enzymes, elles se décomposent en phospholipides. De nouvelles substances pénètrent facilement les parois intestinales dans le système lymphatique. Ici, ils sont à nouveau convertis en triacylglycérols, se lient aux chylomicrons (molécules similaires au cholestérol et mieux connues sous le nom de lipoprotéines) et pénètrent dans la circulation sanguine. Les lipoprotéines interagissent avec les récepteurs cellulaires, qui décomposent ces composés et enlèvent les acides gras nécessaires à la production d'énergie et à la construction de la membrane.
• Interconversion (catabolisme) des acides gras et des corps cétoniques. En fait, il s'agit de la dernière étape du métabolisme des lipides, au cours de laquelle une partie des triacylglycérols, avec le sang, est transportée vers le foie, où ils sont convertis en acétyl coenzyme A (en abrégé acétyl CoA). Si, à la suite de la synthèse des acides gras dans le foie, l'acétyl-CoA est libéré en excès, une partie de celui-ci est transformée en corps cétoniques.
• Lipogenèse. Si une personne mène une vie sédentaire, tout en recevant un excès de graisse, une partie des produits de dégradation du métabolisme lipidique se dépose sous la forme d'adipocytes (tissu adipeux). Ils seront utilisés par les organismes en cas de manque d'énergie ou lorsque du matériel supplémentaire est nécessaire pour construire de nouvelles membranes.

Signes de troubles du métabolisme des lipides

La pathologie congénitale ou acquise du métabolisme des graisses en médecine est appelée dyslipidémie(code CIM E78). Souvent, cette maladie s'accompagne d'un certain nombre de symptômes ressemblant à l'athérosclérose (maladie chronique des artères, caractérisée par une diminution de leur tonus et de leur élasticité), de la néphrose (atteinte des tubules rénaux), des maladies du système cardiovasculaire ou endocrinien. À haut niveau un syndrome des triglycérides peut survenir pancréatite aiguë. caractéristique manifestations cliniques les troubles du métabolisme des lipides sont :

• Les xanthomes sont des nodules denses remplis de cholestérol. Couvrir les tendons, l'abdomen, le torse du pied.
• Les xanthélasmas sont des dépôts de cholestérol sous la peau des paupières. Dépôts de graisse de ce genre localisée aux coins des yeux.
• Arc lipoïde - une bande blanche ou blanc grisâtre qui encadre la cornée de l'œil. Le plus souvent, le symptôme apparaît chez les patients après 50 ans présentant une prédisposition héréditaire à la dyslipidémie.
• L'hépatosplénomégalie est une affection du corps dans laquelle le foie et la rate augmentent simultanément de taille.
• L'athérome de la peau est un kyste des glandes sébacées résultant d'un blocage des canaux sébacés. L'un des facteurs de développement de la pathologie est une violation du métabolisme des phospholipides.
• L'obésité abdominale est une accumulation excessive de tissu adipeux dans le haut du corps ou l'abdomen.
• L'hyperglycémie est une condition dans laquelle le niveau de glucose dans le sang augmente.
• L'hypertension artérielle est une augmentation persistante de la pression artérielle supérieure à 140/90 mm Hg. Art.

Tous les symptômes ci-dessus sont caractéristiques de niveaux élevés de lipides dans le corps. Dans ce cas, il existe des situations où la quantité d'acides gras est inférieure à la normale.. Dans ces cas symptômes caractéristiques sera:

• une diminution brutale et déraisonnable du poids corporel, jusqu'à l'épuisement complet (anorexie);
• perte de cheveux, fragilité et stratification des ongles;
• violation cycle menstruel(retard ou absence totale mensuel), système reproducteur chez les femmes;
• signes de néphrose rénale - assombrissement de l'urine, douleur dans le bas du dos, diminution du volume d'urine quotidien, formation d'œdème;
• eczéma, pustules ou autre inflammation de la peau.

causes

Le métabolisme des lipides peut être altéré en raison de certains maladies chroniques ou être inné. Selon le mécanisme de formation du processus pathologique, on distingue deux groupes causes possibles dyslipidémie :

• Primaire - hérité d'un ou des deux parents d'un gène modifié. Il existe deux types de maladies génétiques :

1. hypercholestérolémie - une violation du métabolisme du cholestérol;
2. hypertriglycéridémie - contenu accru triglycérides dans le plasma sanguin pris à jeun.

• Secondaire - la maladie se développe comme une complication d'autres pathologies. La violation du métabolisme des lipides peut provoquer:

1. hypothyroïdie - diminution de la fonction thyroïdienne ;
2. diabète sucré - une maladie dans laquelle l'absorption du glucose ou la production d'insuline est altérée;
3. maladies obstructives du foie - maladies dans lesquelles il y a violation de l'écoulement de la bile (cholélithiase chronique (formation de calculs dans vésicule biliaire), cirrhose biliaire primitive ( maladie auto-immune, dans lequel les voies biliaires intrahépatiques sont progressivement détruites).
4. athérosclérose;
5. obésité;
6. réception incontrôlée médicaments- diurétiques thiazidiques, Cyclosporine, Amiodarone, certains contraceptifs hormonaux ;
7. chronique insuffisance rénale- syndrome de violation de toutes les fonctions rénales ;
8. syndrome néphrotique - un complexe de symptômes caractérisé par une protéinurie massive (excrétion de protéines avec l'urine), un œdème généralisé ;
9. le mal des rayons est une pathologie qui survient lorsque le corps humain est exposé pendant une longue période à divers rayonnements ionisants;
10. pancréatite - inflammation du pancréas;
11. tabagisme, abus d'alcool.

Les facteurs prédisposants jouent un rôle important dans le développement et la progression des troubles du métabolisme des lipides. Ceux-ci inclus:

• l'inactivité physique (un mode de vie sédentaire);
• post-ménopause;
• abus d'aliments gras et riches en cholestérol;
• hypertension artérielle;
• sexe masculin et âge supérieur à 45 ans ;
• Syndrome de Cushing - production excessive d'hormones du cortex surrénal;
• antécédent d'AVC ischémique (mort d'une partie du cerveau due à des troubles circulatoires) ;
• infarctus du myocarde (mort d'une partie du muscle cardiaque en raison de l'arrêt du flux sanguin vers celui-ci);
• prédisposition génétique;
• grossesse;
• diagnostiqué avant la maladie système endocrinien, foie ou reins.

Classification

Selon le mécanisme de développement, il existe plusieurs types de déséquilibre lipidique :

• Primaire (congénitale) - signifie que la pathologie est héréditaire. Les cliniciens divisent ce type de trouble du métabolisme des lipides en trois formes :

1. monogénique - lorsque la pathologie a été provoquée par des mutations génétiques;
2. homozygote - une forme rare, signifie que l'enfant a reçu le gène pathologique des deux parents;
3. hétérozygote - recevant un gène défectueux du père ou de la mère.

• Secondaire (acquis) - se développe à la suite d'autres maladies.

• Alimentaire - associé aux caractéristiques de la nutrition humaine. Il existe deux formes de pathologie :

1. transitoire - se produit de manière irrégulière, plus souvent le lendemain après avoir mangé une grande quantité d'aliments gras;
2. constant - observé avec l'utilisation régulière d'aliments riches en matières grasses.

La classification de Fredrickson des dyslipidémies n'est pas largement utilisée par les médecins, mais est utilisée par l'Organisation mondiale de la santé. Le principal facteur, selon lequel la violation du métabolisme lipidique a été divisée en classes, est le type de lipides élevés:

• La maladie du premier type - survient avec des troubles génétiques. Dans le sang du patient, on observe une teneur accrue en chylomicrons.
• Le trouble du métabolisme des lipides de type II est une pathologie héréditaire caractérisée par une hypercholestérolémie (sous-type A) ou une hyperlipidémie combinée (sous-type B).
• Le troisième type est un état pathologique dans lequel il y a un manque de chylomicrons dans le sang du patient et la présence de lipoprotéines de basse densité.
• Le quatrième type de troubles est l'hyperlipidémie (anomalie niveau élevé lipides) d'origine endogène (produits par le foie).
• Le cinquième type est l'hypertriglycéridémie, caractérisée par une teneur accrue en triglycérides dans le plasma sanguin.

Les médecins ont généralisé cette classification, la réduisant à seulement deux points. Ceux-ci inclus:

• hypercholestérolémie pure ou isolée - une affection caractérisée par une augmentation du taux de cholestérol ;
• l'hyperlipidémie combinée ou mixte est une pathologie dans laquelle le taux à la fois de triglycérides et de cholestérol et d'autres constituants des acides gras augmente.

Complications possibles

La violation du métabolisme des lipides peut entraîner un certain nombre de symptômes désagréables, une perte de poids sévère, une aggravation de l'évolution des maladies chroniques. Outre, cette pathologie du syndrome métabolique peut provoquer le développement de telles maladies et affections :

• l'athérosclérose, qui affecte les vaisseaux du cœur, des reins, du cerveau, du cœur ;
• rétrécissement de la lumière des artères sanguines;
• la formation de caillots sanguins et d'emboles;
• la survenue d'un anévrisme (dissection d'un vaisseau) ou d'une rupture des artères.

Diagnostique

Pour établir un diagnostic initial, le médecin procède à un examen physique approfondi : évalue l'état de la peau, de la muqueuse de l'œil, mesure la tension artérielle, la palpation cavité abdominale. Après cela, pour confirmer ou réfuter les soupçons, des tests de laboratoire sont prescrits, notamment:

• Analyse clinique générale du sang et de l'urine. Conduit pour détecter les maladies inflammatoires.
• Chimie sanguine. La biochimie détermine le niveau de sucre dans le sang, de protéines, de créatinine (produit de dégradation des protéines), d'acide urique (le produit final de la dégradation des nucléotides d'ADN et d'ARN).
• Lipidogramme - analyse des lipides, est la principale méthode de diagnostic des troubles du métabolisme des lipides. Le diagnostic montre le niveau de cholestérol, de triglycérides dans le sang et définit le coefficient d'athérogénicité (le rapport de la quantité totale de lipides au cholestérol).
• Test sanguin immunologique. Détermine la présence d'anticorps (protéines spéciales produites par le corps pour combattre les corps étrangers) contre la chlamydia, le cytomégalovirus. L'analyse immunologique révèle en outre le niveau de protéine C-réactive (une protéine qui apparaît lors de l'inflammation).
• Test sanguin génétique. L'étude identifie les gènes héréditaires qui ont été endommagés. Le sang pour le diagnostic est obligatoirement prélevé sur le patient lui-même et ses parents.
• TDM ( tomodensitométrie), échographie ( échographie) organes abdominaux. Ils détectent les pathologies du foie, de la rate, du pancréas, aident à évaluer l'état des organes.
• IRM (imagerie par résonance magnétique), radiographie. Nommé en complément méthodes instrumentales diagnostics, lorsqu'il y a des soupçons sur la présence de problèmes avec le cerveau, les poumons.

Traitement des troubles du métabolisme des graisses

Pour éliminer la pathologie, on prescrit aux patients un régime spécial avec un apport limité en graisses animales, mais enrichi en fibres alimentaires et en minéraux. Chez les personnes en surpoids, la teneur en calories de l'alimentation quotidienne est réduite et des régimes modérés sont prescrits. exercice physique nécessaire à la normalisation du poids corporel. Il est conseillé à tous les patients de refuser ou de réduire autant que possible leur consommation d'alcool. Dans le traitement des dyslipidémies secondaires, il est important d'identifier et de commencer le traitement de la maladie sous-jacente.

Pour normaliser la formule sanguine et l'état du patient, pharmacothérapie. Éliminer symptômes désagréables, les groupes de médicaments suivants aident à établir le métabolisme des lipides :

• Les statines sont une classe de médicaments qui aident à réduire le taux de mauvais cholestérol et à augmenter le potentiel de dégradation des lipides. Les médicaments de ce groupe sont utilisés pour traiter et prévenir l'athérosclérose, diabète. Ils améliorent considérablement la qualité de vie du patient, réduisent l'incidence des maladies cardiaques et préviennent les dommages aux vaisseaux sanguins. Les statines peuvent endommager le foie et sont donc contre-indiquées chez les personnes ayant des problèmes de foie. Ces médicaments comprennent :

1. Pravahol ;
2. Zokor ;
3. Crestor ;
4. Lipitor;
5. Leskol.

• Les inhibiteurs de l'absorption du cholestérol sont un groupe de médicaments qui empêchent la réabsorption du cholestérol dans l'intestin. L'effet de ces médicaments est limité, car une personne ne reçoit qu'un cinquième du mauvais cholestérol de la nourriture, le reste est produit dans le foie. Les inhibiteurs sont interdits aux femmes enceintes, aux enfants, pendant l'allaitement. Les médicaments populaires de ce groupe comprennent :

1. Guarém ;
2. l'ézétimibe ;
3. Lipobone;
4. Ezetrol.

• Les séquestrants des acides biliaires (résines échangeuses d'ions) sont un groupe de médicaments qui lient les acides biliaires (contenant du cholestérol) lorsqu'ils pénètrent dans la lumière intestinale et les éliminent du corps. En cas d'utilisation prolongée, les séquestrants peuvent provoquer de la constipation, des troubles du goût, des flatulences. Il s'agit notamment de médicaments portant les noms commerciaux suivants :

1. Questran ;
2. Colestipol ;
3. Lipantil 200 M;
4. Tribustan.

• Les vitamines antioxydantes et les acides gras polyinsaturés oméga-3 sont un groupe de complexes multivitaminés qui abaissent les niveaux de triglycérides et réduisent le risque de développer des maladies cardiovasculaires. Ces suppléments comprennent :

1. Vitrum Cardio Oméga-3;
2. Viavit;
3. Gélules Mirrolla avec Oméga-3;
4. Aspa Cardio.

• Fibrates - groupe médicaments qui réduisent les triglycérides et augmentent la quantité de lipoprotéines de haute densité (substances protectrices qui préviennent le développement de troubles cardiovasculaires). Les médicaments de cette catégorie sont prescrits avec les statines. Les fibrates sont déconseillés aux enfants et aux femmes enceintes. Ceux-ci inclus:

1. Normolite;
2. Lipantil;
3. Lipanor ;
4. Bezalip ;
5. Gavilon.

diététique

L'échange de lipides dans le corps humain dépend directement de ce qu'il mange. Un régime bien composé soulagera l'état du patient et aidera à rétablir l'équilibre du métabolisme. Un menu détaillé, une liste d'aliments interdits et autorisés est compilée par un médecin, mais il y a aussi règles générales concernant l'alimentation :

1. Ne mangez pas plus de 3 jaunes d'œufs par semaine (y compris les œufs utilisés pour la cuisson d'autres aliments).
2. Réduire la consommation de confiserie, pain, muffins.
3. Remplacer la friture par le ragoût, la cuisson à la vapeur, l'ébullition ou la cuisson.
4. Exclusion du régime des viandes fumées, marinades, sauces (mayonnaise, ketchup), saucisses.
5. Suto augmentation
6. forte consommation de fibres végétales (légumes et fruits).
7. Il n'y a que des viandes maigres. Lors de la cuisson, enlever le gras visible, éplucher, enlever le gras fondu lors de la cuisson.

Traitement avec des remèdes populaires

Comme thérapie adjuvante, des agents peuvent être utilisés la médecine traditionnelle: décoctions, teintures alcooliques, infusions. En cas de troubles du métabolisme des lipides, les recettes suivantes ont fait leurs preuves :

1. Mélanger et moudre avec un moulin à café 100 grammes des herbes suivantes : camomille, renouée, bourgeons de bouleau, immortelle, millepertuis. Mesurez 15 grammes du mélange, versez 500 ml d'eau bouillante. Insister une demi-heure. Prenez le médicament sous une forme chaude en y ajoutant une cuillère à café de miel, 200 ml chacun le matin et le soir. Chaque jour, vous devez préparer une nouvelle boisson. Conservez le reste du mélange dans un endroit sombre. La durée du traitement est de 2 semaines.
2. Mesurez 30 g d'Ivan-tea, versez 500 ml d'eau bouillante sur l'herbe. Porter le mélange à ébullition à feu doux, puis laisser infuser pendant 30 minutes. Prenez le médicament 4 fois par jour avant les repas, 70 ml. La durée du traitement est de 3 semaines.
3. Feuilles de plantain séchées (40 grammes) versez un verre d'eau bouillante. Laisser infuser 30 minutes puis filtrer. Prendre 30 ml de la boisson 3 fois par jour 30 minutes avant les repas. Le cours de la thérapie est de 3 semaines.

Vidéo

Avez-vous trouvé une erreur dans le texte ?
Sélectionnez-le, appuyez sur Ctrl + Entrée et nous allons le réparer !

Métabolisme des lipides dans le corps (métabolisme des graisses)

Biochimie du métabolisme des lipides

Le métabolisme des graisses est un ensemble de processus de digestion et d'absorption des graisses neutres (triglycérides) et de leurs produits de dégradation dans tube digestif, le métabolisme intermédiaire des graisses et des acides gras et l'excrétion des graisses, ainsi que leurs produits métaboliques de l'organisme. Les concepts de "métabolisme des graisses" et de "métabolisme des lipides" sont souvent utilisés comme synonymes, car. les tissus des animaux et des plantes contiennent des graisses neutres et des composés analogues aux graisses, sont combinés sous Nom commun lipides .

Selon les statistiques moyennes, une moyenne de 70 g de graisses animales et végétales pénètrent quotidiennement dans le corps d'un adulte avec de la nourriture. Dans la cavité buccale, les graisses ne subissent aucun changement, car. la salive ne contient pas d'enzymes de séparation des graisses. La décomposition partielle des graisses en glycérol et en acides gras commence dans l'estomac. Cependant, il se déroule à un rythme lent, car dans le suc gastrique d'un adulte, l'activité de l'enzyme lipase, qui catalyse la dégradation hydrolytique des graisses, est extrêmement faible et la valeur du pH du suc gastrique est loin d'être optimale pour le action de cette enzyme (la valeur de pH optimale pour la lipase gastrique est de l'ordre de 5,5 à 7,5 unités de pH). De plus, il n'y a pas de conditions dans l'estomac pour l'émulsification des graisses, et la lipase ne peut hydrolyser activement que les graisses sous la forme d'une émulsion grasse. Par conséquent, chez l'adulte, les graisses, qui constituent l'essentiel des graisses alimentaires, ne subissent aucune modification particulière dans l'estomac.

Cependant, en général, la digestion gastrique facilite grandement la digestion ultérieure des graisses dans les intestins. Dans l'estomac, une destruction partielle des complexes lipoprotéiques des membranes des cellules alimentaires se produit, ce qui rend les graisses plus accessibles pour une exposition ultérieure à la lipase du suc pancréatique. De plus, même une légère dégradation des graisses dans l'estomac entraîne l'apparition d'acides gras libres qui, sans être absorbés dans l'estomac, pénètrent dans les intestins et y contribuent à l'émulsification des graisses.

L'effet émulsifiant le plus fort est possédé par les acides biliaires qui pénètrent dans le duodénum avec la bile. Une certaine quantité de suc gastrique contenant de l'acide chlorhydrique est introduite dans le duodénum avec la masse alimentaire, qui en duodénum neutralisé principalement par les bicarbonates contenus dans le suc pancréatique et intestinal et la bile. Formé par la réaction de bicarbonates avec acide hydrochlorique bulles gaz carbonique détachent le lisier de nourriture et contribuent à un mélange plus complet de celui-ci avec les sucs digestifs. Dans le même temps, l'émulsification des graisses commence. Les sels biliaires sont adsorbés en présence de petites quantités d'acides gras libres et de monoglycérides à la surface des gouttelettes de graisse sous la forme d'un film très fin qui empêche la coalescence de ces gouttelettes. De plus, les sels biliaires, en réduisant la tension superficielle à l'interface eau-graisse, contribuent à l'écrasement des grosses gouttelettes de graisse en plus petites. Les conditions sont créées pour la formation d'une émulsion grasse fine et stable avec des particules d'un diamètre de 0,5 micron ou moins. À la suite de l'émulsification, la surface des gouttelettes de graisse augmente fortement, ce qui augmente la zone de leur interaction avec la lipase, c'est-à-dire accélère l'hydrolyse enzymatique, ainsi que l'absorption.

La majeure partie des graisses alimentaires subit un fractionnement dans les parties supérieures de l'intestin grêle sous l'action de la lipase du suc pancréatique. La lipase dite pancréatique montre un optimum d'action à un pH d'environ 8,0.

Le suc intestinal contient de la lipase, qui catalyse le clivage hydrolytique des monoglycérides et n'agit pas sur les di- et triglycérides. Son activité est cependant faible, par conséquent, pratiquement les principaux produits formés dans l'intestin lors de la dégradation des graisses alimentaires sont les acides gras et les β-monoglycérides.

L'absorption des graisses, comme d'autres lipides, se produit dans la partie proximale de l'intestin grêle. Le facteur limitant ce processus est apparemment la taille des gouttelettes d'émulsion grasse, dont le diamètre ne doit pas dépasser 0,5 μm. Cependant, la majeure partie de la graisse n'est absorbée qu'après sa décomposition par la lipase pancréatique en acides gras et monoglycérides. L'absorption de ces composés se produit avec la participation de la bile.

De petites quantités de glycérol formées lors de la digestion des graisses sont facilement absorbées par intestin grêle. En partie, le glycérol est converti en b-glycérophosphate dans les cellules de l'épithélium intestinal et pénètre partiellement dans la circulation sanguine. Les acides gras à chaîne carbonée courte (moins de 10 atomes de carbone) sont également facilement absorbés dans l'intestin et pénètrent dans le sang sans aucune transformation de la paroi intestinale.

Les produits de dégradation des graisses alimentaires formés dans l'intestin et entrés dans sa paroi sont utilisés pour la resynthèse des triglycérides. La signification biologique de ce processus est que des graisses spécifiques à l'homme et qualitativement différentes des graisses alimentaires sont synthétisées dans la paroi intestinale. Cependant, la capacité du corps à synthétiser les graisses spécifiques au corps est limitée. Dans ses dépôts de graisse, les graisses étrangères peuvent également être déposées avec leur apport accru dans le corps.

Le mécanisme de resynthèse des triglycérides dans les cellules de la paroi intestinale chez de façon générale identiques à leur biosynthèse dans d'autres tissus.

2 heures après avoir mangé un repas contenant des graisses, se développe l'hyperlipémie dite alimentaire, caractérisée par une augmentation de la concentration des triglycérides dans le sang. Après avoir mangé des aliments trop gras, le plasma sanguin prend une couleur laiteuse, ce qui s'explique par la présence en son sein d'un grand nombre de chylomicrons (classe de lipoprotéines formées dans l'intestin grêle lors de l'absorption de lipides exogènes). Le pic d'hyperlipémie alimentaire est noté 4 à 6 heures après l'ingestion d'aliments gras, et après 10 à 12 heures, la teneur en graisses dans le sérum sanguin revient à la normale, c'est-à-dire qu'elle est de 0,55 à 1,65 mmol / l, soit 50 -- 150mg/100ml. Dans le même temps, les chylomicrons disparaissent complètement du plasma sanguin chez les personnes en bonne santé. Par conséquent, les prélèvements sanguins pour la recherche en général, et en particulier pour en déterminer la teneur en lipides, doivent être effectués à jeun, 14 heures après le dernier repas.

Le foie et le tissu adipeux jouent le rôle le plus important dans le devenir ultérieur des chylomicrons. On suppose que l'hydrolyse des triglycérides de chylomicrons peut se produire à la fois à l'intérieur des cellules hépatiques et à leur surface. Les cellules hépatiques ont des systèmes enzymatiques qui catalysent la conversion du glycérol en β-glycérophosphate et des acides gras non estérifiés (NEFA) en l'acyl-CoA correspondant, qui sont soit oxydés dans le foie avec libération d'énergie, soit utilisés pour synthétiser les triglycérides et les phospholipides. Les triglycérides synthétisés et partiellement les phospholipides sont utilisés pour former des lipoprotéines de très faible densité (pré-in-lipoprotéines), qui sont sécrétées par le foie et pénètrent dans la circulation sanguine. Les lipoprotéines de très basse densité (sous cette forme, de 25 à 50 g de triglycérides sont transférés par jour dans le corps humain) sont la principale forme de transport des triglycérides endogènes.

Les chylomicrons, en raison de leur grande taille, ne peuvent pas pénétrer dans les cellules du tissu adipeux; par conséquent, les triglycérides de chylomicrons subissent une hydrolyse à la surface de l'endothélium des capillaires pénétrant dans le tissu adipeux sous l'action de l'enzyme lipoprotéine lipase. La lipoprotéine lipase décompose les triglycérides chylomicrons (ainsi que les triglycérides pré-in-lipoprotéines) pour produire des acides gras libres et du glycérol. Certains de ces acides gras passent dans les cellules graisseuses et certains se lient aux albumines sériques. Avec le flux sanguin, le glycérol quitte le tissu adipeux, ainsi que des particules de chylomicrons et de pré-in-lipoprotéines, restant après la scission de leur composant triglycéride et appelées restes. Dans le foie, les restes subissent une désintégration complète.

Après pénétration dans les cellules graisseuses, les acides gras sont convertis en leurs formes métaboliquement actives (acyl-CoA) et réagissent avec le β-glycérophosphate, qui se forme dans le tissu adipeux à partir du glucose. À la suite de cette interaction, les triglycérides sont resynthétisés, ce qui reconstitue l'apport total de triglycérides dans le tissu adipeux.

Le clivage des triglycérides des chylomicrons dans les capillaires sanguins du tissu adipeux et du foie entraîne la disparition effective des chylomicrons eux-mêmes et s'accompagne d'une clarification du plasma sanguin, c'est-à-dire perte de sa couleur laiteuse. Cette clairance peut être accélérée par l'héparine. Le métabolisme intermédiaire des graisses comprend les processus suivants : la mobilisation des acides gras à partir des dépôts de graisse et leur oxydation, la biosynthèse des acides gras et des triglycérides et la conversion des acides gras insaturés.

Le tissu adipeux humain contient une grande quantité de graisse, principalement sous forme de triglycérides. qui remplissent la même fonction dans le métabolisme des graisses que le glycogène hépatique dans le métabolisme des glucides. Les réserves de triglycérides peuvent être consommées pendant le jeûne, le travail physique et d'autres conditions énergivores. Les réserves de ces substances sont reconstituées après avoir mangé. organisme personne en bonne santé contient environ 15 kg de triglycérides (140 000 kcal) et seulement 0,35 kg de glycogène (1410 kcal).

Les triglycérides des tissus adipeux, avec un besoin énergétique moyen d'un adulte de 3500 kcal par jour, sont théoriquement suffisants pour assurer les besoins énergétiques de l'organisme pendant 40 jours.

Les triglycérides du tissu adipeux subissent une hydrolyse (lipolyse) sous l'action des enzymes lipases. Le tissu adipeux contient plusieurs lipases, dont les plus importantes sont la lipase dite hormono-sensible (triglycéride lipase), la diglycéride lipase et la monoglycéride lipase. Les triglycérides resynthétisés restent dans le tissu adipeux, contribuant ainsi à la préservation de ses réserves totales.

L'augmentation de la lipolyse dans le tissu adipeux s'accompagne d'une augmentation de la concentration d'acides gras libres dans le sang. Le transport des acides gras s'effectue de manière très intensive : de 50 à 150 g d'acides gras sont transférés par jour dans le corps humain.

Les acides gras liés à l'albumine (protéines simples hydrosolubles à haute capacité de liaison) pénètrent dans les organes et les tissus par la circulation sanguine, où ils subissent une β-oxydation (cycle de réaction de dégradation des acides gras), puis une oxydation dans le cycle de l'acide tricarboxylique (cycle de Krebs ). Environ 30% des acides gras sont retenus dans le foie après un seul passage de sang à travers celui-ci. Une certaine quantité d'acides gras non utilisés pour la synthèse des triglycérides est oxydée dans le foie en corps cétoniques. Les corps cétoniques, sans subir d'autres transformations dans le foie, pénètrent avec la circulation sanguine dans d'autres organes et tissus (muscles, cœur, etc.), où ils sont oxydés en CO 2 et H 2 O.

Les triglycérides sont synthétisés dans de nombreux organes et tissus, mais le rôle le plus important à cet égard est joué par le foie, la paroi intestinale et le tissu adipeux. Dans la paroi intestinale, les monoglycérides sont utilisés pour la resynthèse des triglycérides, qui proviennent en grande quantité de l'intestin après la dégradation des graisses alimentaires. Dans ce cas, les réactions sont réalisées dans l'ordre suivant : monoglycéride + acide gras acyl-CoA (acide acétique activé) > diglycéride ; diglycéride + acide gras acyl-CoA > triglycéride.

Normalement, la quantité de triglycérides et d'acides gras excrétés par le corps humain sous forme inchangée ne dépasse pas 5% de la quantité de graisse prise avec de la nourriture. Fondamentalement, l'excrétion des graisses et des acides gras se fait par la peau avec les secrets des glandes sébacées et sudoripares. Le secret des glandes sudoripares contient principalement des acides gras hydrosolubles à chaîne carbonée courte ; dans le secret des glandes sébacées, prédominent les graisses neutres, les esters de cholestérol avec des acides gras supérieurs et des acides gras supérieurs libres, dont l'excrétion provoque l'odeur désagréable de ces secrets. Une petite quantité de graisse est libérée dans le cadre de la desquamation des cellules de l'épiderme.

Dans les maladies de la peau accompagnées d'une sécrétion accrue des glandes sébacées (séborrhée, psoriasis, acné, etc.) ou d'une kératinisation et d'une desquamation accrues des cellules épithéliales, l'excrétion de graisses et d'acides gras par la peau augmente considérablement.

Au cours du processus de digestion des graisses dans le tractus gastro-intestinal, environ 98% des acides gras qui composent les graisses alimentaires sont absorbés et la quasi-totalité du glycérol se forme. La petite quantité restante d'acides gras est excrétée dans les matières fécales sous forme inchangée ou subit une transformation sous l'influence de la flore microbienne de l'intestin. En général, environ 5 g d'acides gras sont excrétés par jour chez une personne ayant des matières fécales, et au moins la moitié d'entre eux sont d'origine complètement microbienne. Une petite quantité d'acides gras à chaîne courte (acétique, butyrique, valérique), ainsi que les acides β-hydroxybutyrique et acétoacétique sont excrétés dans l'urine, dont la quantité dans l'urine quotidienne varie de 3 à 15 mg. L'apparition d'acides gras supérieurs dans l'urine est observée dans la néphrose lipoïde, les fractures des os tubulaires, dans les maladies des voies urinaires, accompagnées d'une desquamation accrue de l'épithélium, et dans les conditions associées à l'apparition d'albumine dans l'urine (albuminurie) .

Une représentation schématique des processus clés du système métabolique des lipides est présentée à l'annexe A.

Un trouble du métabolisme des lipides est un trouble du processus de production et de dégradation des graisses dans le corps, qui se produit dans le foie et le tissu adipeux. N'importe qui peut avoir ce trouble. La plupart cause commune Le développement d'une telle maladie est une prédisposition génétique et une malnutrition. De plus, les maladies gastro-entérologiques jouent un rôle important dans la formation.

Un tel trouble présente des symptômes assez spécifiques, à savoir une hypertrophie du foie et de la rate, une prise de poids rapide et la formation de xanthome à la surface de la peau.

Un diagnostic correct peut être posé sur la base de données de laboratoire qui montreront un changement dans la composition du sang, ainsi qu'à l'aide d'informations obtenues lors d'un examen physique objectif.

Il est d'usage de traiter un tel trouble métabolique à l'aide de méthodes conservatrices, parmi lesquelles la place principale est donnée à l'alimentation.

Étiologie

Une telle maladie se développe très souvent au cours de divers processus pathologiques. Les lipides sont des graisses qui sont synthétisées par le foie ou pénètrent dans le corps humain avec de la nourriture. Un tel processus remplit un grand nombre de fonctions importantes et toute défaillance de celui-ci peut entraîner le développement d'un assez grand nombre de maladies.

Les causes de la violation peuvent être à la fois primaires et secondaires. La première catégorie de facteurs prédisposants réside dans les sources génétiques héréditaires, dans lesquelles se produisent des anomalies simples ou multiples de certains gènes responsables de la production et de l'utilisation des lipides. Les provocateurs de nature secondaire sont causés par un mode de vie irrationnel et la survenue d'un certain nombre de pathologies.

Ainsi, le deuxième groupe de raisons peut être représenté par :

De plus, les cliniciens distinguent plusieurs groupes de facteurs de risque les plus sensibles aux troubles du métabolisme des graisses. Ils doivent inclure :

• sexe - dans la grande majorité des cas, une telle pathologie est diagnostiquée chez les hommes;
• catégorie d'âge - cela devrait inclure les femmes en âge de postménopause ;
• la période de porter un enfant;
• maintenir un mode de vie sédentaire et malsain;
• malnutrition;
• la présence d'un excès de poids corporel;
• pathologies du foie ou des reins précédemment diagnostiquées chez une personne;
• fuites ou affections endocriniennes;
• facteurs héréditaires.

Classification

Dans le domaine médical, il existe plusieurs variétés d'une telle maladie, dont la première la divise en fonction du mécanisme de développement:

• trouble primaire ou congénital du métabolisme des lipides- cela signifie que la pathologie n'est associée à l'évolution d'aucune maladie, mais est héréditaire. Le gène défectueux peut provenir d'un parent, moins souvent de deux parents ;
• secondaire- des troubles du métabolisme des lipides se développent souvent dans les maladies endocriniennes, ainsi que dans les maladies du tractus gastro-intestinal, du foie ou des reins ;
• alimentaire- se forme du fait qu'une personne mange une grande quantité de graisses d'origine animale.

Selon le niveau dont les lipides sont élevés, il existe de telles formes de troubles du métabolisme des lipides:

• hypercholestérolémie pure ou isolée- se caractérise par une augmentation du taux de cholestérol dans le sang ;
• hyperlipidémie mixte ou combinée- tandis que pendant diagnostic de laboratoire trouvé des niveaux élevés de cholestérol et de triglycérides.

Séparément, il convient de souligner la variété la plus rare - hypocholestérolémie. Son développement est favorisé par des dommages au foie.

Les méthodes de recherche modernes ont permis de distinguer les types suivants d'évolution de la maladie:

• hyperchylomicronémie héréditaire;
• hypercholestérolémie congénitale;
• dys-bêta-lipoprotéinémie héréditaire ;
• hyperlipidémie combinée;
• hyperlipidémie endogène;
• hypertriglycéridémie héréditaire.

Symptômes

Les troubles secondaires et héréditaires du métabolisme des lipides entraînent un grand nombre de changements dans le corps humain, c'est pourquoi la maladie présente de nombreux signes cliniques externes et internes, dont la présence ne peut être détectée qu'après des tests de diagnostic en laboratoire.

La maladie présente les symptômes les plus prononcés suivants:

• la formation de xanthome et toute localisation sur la peau, ainsi que sur les tendons. Le premier groupe de néoplasmes est constitué de nodules contenant du cholestérol et affectant la peau pieds et mains, dos et poitrine, épaules et visage. La deuxième catégorie comprend également le cholestérol, mais a une teinte jaune et se produit dans d'autres zones de la peau ;
• l'apparition de dépôts graisseux aux coins des yeux;
• augmentation de l'indice de masse corporelle;
• - il s'agit d'une affection dans laquelle le foie et la rate sont agrandis en volume ;
• la survenue de manifestations caractéristiques de la néphrose et des maladies endocriniennes ;
• augmentation de la tension artérielle.

Ce qui précède Signes cliniques des troubles du métabolisme des lipides apparaissent avec une augmentation des taux de lipides. En cas de carence, des symptômes peuvent se présenter :

• perte de poids, jusqu'au degré extrême d'épuisement;
• perte de cheveux et stratification des plaques à ongles;
• l'apparition d'autres lésions cutanées inflammatoires;
• néphrose;
• violation du cycle menstruel et des fonctions de reproduction chez les femmes.

Tous les symptômes ci-dessus doivent être attribués aux adultes et aux enfants.

Diagnostique

Pour poser un diagnostic correct, le clinicien doit se familiariser avec les données d'un large éventail de tests de laboratoire, cependant, avant de les prescrire, le médecin doit effectuer lui-même sans faute plusieurs manipulations.

Ainsi, diagnostic primaire visant à :

• étudier l'histoire de la maladie, et non seulement du patient, mais aussi de ses proches, car la pathologie peut être héréditaire;
• recueil de l'histoire de la vie d'une personne - cela devrait inclure des informations sur le mode de vie et la nutrition ;
• effectuer un examen physique approfondi - pour évaluer l'état de la peau, la palpation de la paroi antérieure de la cavité abdominale, qui indiquera une hépatosplénomégalie, ainsi que pour mesurer la pression artérielle;
• une enquête détaillée sur le patient - cela est nécessaire pour établir la première heure d'apparition et la gravité des symptômes.

Le diagnostic de laboratoire du métabolisme lipidique altéré comprend :

• test sanguin clinique général ;
• biochimie sanguine;
• analyse générale urine;
• lipidogramme - indiquera la teneur en triglycérides, "bon" et "mauvais" cholestérol, ainsi que le coefficient d'athérogénicité;
• test sanguin immunologique;
• test sanguin pour les hormones;
• la recherche génétique visant à identifier les gènes défectueux.

Le diagnostic instrumental sous forme de tomodensitométrie et d'échographie, d'IRM et de radiographie est indiqué dans les cas où le clinicien soupçonne le développement de complications.

Traitement

Éliminer la violation du métabolisme des lipides en utilisant manières conservatrices thérapeutique, à savoir :

• méthodes non médicamenteuses;
• prendre des médicaments;
• respect d'un régime alimentaire économe;
• en utilisant des recettes de médecine traditionnelle.

Les traitements non médicamenteux comprennent :

• normalisation du poids corporel;
• exécution d'exercices physiques - les volumes et le régime de charge sont sélectionnés dans individuellement pour chaque patient ;
• renoncer aux mauvaises habitudes.

Le régime alimentaire d'un tel trouble métabolique est basé sur les règles suivantes:

• enrichissement du menu en vitamines et fibres alimentaires;
• minimiser la consommation de graisses animales;
• l'utilisation d'un grand nombre de légumes et de fruits riches en fibres;
• remplacer les viandes grasses par des poissons gras;
• l'utilisation d'huile de colza, de lin, de noix ou de chanvre pour l'habillage des plats.

Le traitement médicamenteux vise à recevoir:

• statines;
• inhibiteurs de l'absorption du cholestérol dans l'intestin - pour empêcher l'absorption d'une telle substance;
• les séquestrants des acides biliaires sont un groupe de médicaments visant à lier les acides biliaires ;
• acides gras polyinsaturés Oméga-3 - pour réduire les niveaux de triglycérides.

De plus, la thérapie remèdes populaires mais seulement après consultation préalable d'un clinicien. Les plus efficaces sont les décoctions préparées à base de:

• plantain et prêle;
• camomille et renouée;
• aubépine et millepertuis;
• bourgeons de bouleau et immortelle;
• feuilles de viorne et de fraisier;
• Ivan-thé et millefeuille;
• racines et feuilles de pissenlit.

Si nécessaire, des méthodes de thérapie extracorporelle sont utilisées, qui consistent à modifier la composition du sang à l'extérieur du corps du patient. Pour cela, des dispositifs spéciaux sont utilisés. Un tel traitement est autorisé pour les femmes en position et les enfants dont le poids dépasse vingt kilogrammes. Le plus souvent utilisé :

• immunosorption des lipoprotéines;
• filtration plasma en cascade;
• sorption plasmatique ;
• hémosorption.

Complications possibles

La violation du métabolisme des lipides dans le syndrome métabolique peut entraîner les conséquences suivantes :

• l'athérosclérose, qui peut affecter les vaisseaux du cœur et du cerveau, les artères des intestins et des reins, les membres inférieurs et l'aorte ;
• sténose de la lumière des vaisseaux;
• la formation de caillots sanguins et d'emboles;
• rupture de vaisseau.

Prévention et pronostic

Pour réduire le risque de développer une violation du métabolisme des graisses, il n'existe aucune mesure préventive spécifique, c'est pourquoi il est conseillé aux personnes de respecter les recommandations générales:

• maintenir un mode de vie sain et actif;
• prévention du développement;
• une alimentation saine et équilibrée - il est préférable de suivre un régime pauvre en graisses animales et en sel. Les aliments doivent être enrichis en fibres et en vitamines;
• exclusion du stress émotionnel;
• lutte opportune contre hypertension artérielle et d'autres affections entraînant des troubles métaboliques secondaires ;
• examen complet régulier dans un établissement médical.

Le pronostic sera individuel pour chaque patient, car il dépend de plusieurs facteurs - le niveau de lipides dans le sang, le taux de développement des processus athérosclérotiques, la localisation de l'athérosclérose. Néanmoins, l'évolution est souvent favorable et les complications se développent assez rarement.

Est-ce que tout est correct dans l'article d'un point de vue médical?

Ne répondez que si vous avez des connaissances médicales avérées