Les maladies infectieuses sont les troisièmes maladies les plus courantes au monde après les maladies du système cardiovasculaire et les tumeurs. Dans divers pays, commun différentes infections, et leur incidence est fortement influencée par les conditions sociales de la population. Plus le niveau social et culturel de la population est élevé, l'organisation de la prévention et soins curatifs, l'éducation sanitaire, la moindre prévalence des maladies infectieuses et la mortalité qui en découle.

Les maladies infectieuses reflètent essentiellement la relation changeante entre micro et macro-organismes. Dans des conditions normales, un grand nombre de microbes vivent dans différents organes de l'homme et des animaux, avec lesquels une relation symbiotique a été établie, c'est-à-dire une telle relation lorsque ces micro-organismes non seulement ne causent pas de maladie, mais contribuent également à des fonctions physiologiques, par exemple la fonction de digestion. De plus, la destruction de ces microbes à l'aide de médicaments entraîne l'émergence de maladies graves - la dysbactériose. Les relations symbiotiques peuvent se développer de différentes manières, ce qui se reflète dans les classifications des maladies infectieuses.

CLASSIFICATION DES MALADIES INFECTIEUSES

En fonction des caractéristiques de la relation entre une personne et un micro-organisme, les anthroponoses sont distinguées. anthropozoonoses et biocénoses.

Anthroponoses - maladies infectieuses propres uniquement aux humains (par exemple, typhus).

Les anthropozoonoses - les maladies infectieuses qui touchent à la fois les humains et les animaux (anthrax, brucellose, etc.).

Biocénoses - infections qui se caractérisent par le fait qu'un hôte intermédiaire est nécessaire pour leur apparition (par exemple, le paludisme survient). Par conséquent, les biocénoses ne peuvent se développer que dans les endroits où elles trouvent un hôte intermédiaire.

CLASSIFICATION DES MALADIES INFECTIEUSES SELON L'ÉTIOLOGIE

Il est évident qu'un certain agent pathogène est nécessaire pour l'apparition d'une maladie infectieuse, par conséquent, signe étiologique toutes les infections peuvent être divisées en:

Par la nature de l'infection les infections peuvent être:

• endogène, si les agents pathogènes vivent constamment dans le corps et deviennent pathogènes à la suite de violations des relations symbiotiques avec l'hôte;
• exogènes si leurs agents pathogènes pénètrent dans l'organisme à partir de l'environnement.

MÉCANISMES DE TRANSMISSION DES INFECTIONS

• fécale-orale (par la bouche), caractéristique des infections intestinales;
• gouttelettes en suspension dans l'air, conduisant au développement d'infections des voies respiratoires;
• les arthropodes hématophages transmettent des «infections du sang»;
• infections des couvertures extérieures, des fibres et des muscles du corps, dans lesquelles l'agent causal de la maladie pénètre dans le corps à la suite de blessures;
• infections résultant de mécanismes de transmission mixtes.

CLASSIFICATION DES MALADIES INFECTIEUSES SELON LES PARTICULARITÉS DE L'ADAPTATION DES PATHOGÈNES AU TISSU

Ces caractéristiques déterminent les manifestations cliniques et morphologiques des maladies infectieuses, selon lesquelles elles sont regroupées. Il existe des maladies infectieuses avec une lésion primaire:

• peau, muqueuses, fibres et muscles:
• les voies respiratoires;
• tube digestif;
• système nerveux;
• du système cardio-vasculaire;
• systèmes sanguins;
• voies urinaires.

CARACTÉRISTIQUE GÉNÉRALE DES MALADIES INFECTIEUSES

Il existe plusieurs dispositions générales importantes qui caractérisent toute maladie infectieuse.

Chaque maladie infectieuse a:

• son pathogène spécifique;
• la porte d'entrée par laquelle l'agent pathogène pénètre dans le corps. Ils sont caractéristiques de chaque type spécifique d'agent pathogène;
• effet primaire - un morceau de tissu dans la zone de la porte d'entrée, dans lequel l'agent pathogène commence à endommager le tissu, ce qui provoque une inflammation;
• lymphangite - inflammation des vaisseaux lymphatiques, à travers laquelle les agents pathogènes, leurs toxines, les restes de tissu pourri sont détournés de l'affect primaire vers le ganglion lymphatique régional;
• lymphadénite - inflammation du ganglion lymphatique, régionale par rapport à l'affect primaire.

Complexe infectieux - triade de dommages, qui est effet primaire, lymphangite et lymphadénite. À partir du complexe infectieux, l'infection peut se propager:

• lymphogène;
• hématogène;
• le long des canaux tissulaires et organiques (intracanaliculaires);
• périneurale;
• par contact.

Toute façon contribue à la généralisation de l'infection, mais surtout les deux premiers.

Contagiosité des maladies infectieuses est déterminée par la présence de l'agent pathogène et les modes de transmission.

Chaque maladie infectieuse se manifeste:

• des modifications locales spécifiques caractéristiques d'une maladie particulière, par exemple des ulcères du côlon avec dysenterie, une sorte d'inflammation des parois des artérioles et des capillaires avec le typhus;
• changements généraux caractéristiques de la plupart des maladies infectieuses et ne dépendant pas d'un agent pathogène spécifique - éruptions cutanées, hyperplasie des cellules des ganglions lymphatiques et de la rate, dystrophie des organes parenchymateux, etc.

Réactivité et immunité dans les maladies infectieuses.

Le développement des maladies infectieuses, leur pathogenèse et morphogenèse, les complications et les résultats ne dépendent pas tant du pathogène que de la réactivité du macro-organisme. En réponse à la pénétration de toute infection dans les organes du système immunitaire, des anticorps se forment contre les antigènes d'agents pathogènes. Les anticorps antimicrobiens circulant dans le sang forment un complexe avec les antigènes pathogènes et le complément, à la suite duquel les agents pathogènes sont détruits et post-infectieux. immunité humorale.Dans le même temps, la pénétration de l'agent pathogène provoque une sensibilisation du corps qui, lorsque l'infection réapparaît, se manifeste par une allergie. Survenir réactions d'hypersensibilité immédiateou type retardé,reflétant différentes manifestations de la réactivité du corps et provoquant l'apparition de modifications générales des infections.

Modifications générales reflètent la morphologie des allergies sous forme d'hyperplasie des ganglions lymphatiques et de la rate, hypertrophie du foie, réaction vasculaire sous forme de vascularite. nécrose fibrinoïde, hémorragies, éruptions cutanées et changements dystrophiques organes parenchymateux. Diverses complications peuvent survenir, associées en grande partie à des modifications morphologiques des tissus et des organes qui se développent avec une hypersensibilité immédiate et retardée. Cependant, le corps peut localiser l'infection, qui se manifeste par la formation d'un complexe infectieux primaire, l'apparition de changements locaux, spécifique à une maladie spécifiqueet en lui permettant de se distinguer des autres maladies infectieuses. Une résistance accrue du corps à l'infection se forme, reflétant l'émergence de l'immunité. À l'avenir, dans un contexte d'immunité croissante, des processus de réparation se développent et un rétablissement se produit.

Dans le même temps, les propriétés réactives de l'organisme sont parfois rapidement épuisées, tandis que les réactions adaptatives sont insuffisantes et que l'organisme devient essentiellement sans défense. Dans ces cas, une nécrose, une suppuration apparaissent, les microbes sont trouvés en grand nombre dans tous les tissus, c'est-à-dire que des complications se développent associées à une forte diminution de la réactivité du corps.

L'évolution cyclique des maladies infectieuses.

Il existe trois périodes d'évolution des maladies infectieuses: l'incubation, la prodromique et la période des principales manifestations de la maladie.

Pendant incubation, ou latent (caché), période l'agent pathogène pénètre dans le corps, passe par certains cycles de son développement, se multiplie, ce qui entraîne une sensibilisation du corps.

Période prodromique associée à une augmentation des allergies et à l'apparition de réactions corporelles générales, se manifestant sous forme de malaise, faiblesse, maux de tête, manque d'appétit, fatigue après le sommeil. Pendant cette période, il est encore impossible de déterminer une maladie spécifique.

La période des principales manifestations de la maladie se compose de trois phases:

• une augmentation des symptômes de la maladie;
• la hauteur de la maladie;
• résultats de la maladie.

Résultatsles maladies infectieuses peuvent être la guérison, les complications résiduelles de la maladie, l'évolution chronique de la maladie, le bacille, la mort.

Pathomorphose (changement dans le panorama des maladies).

Au cours des 50 dernières années, le nombre de maladies infectieuses a considérablement diminué dans la plupart des pays du monde. Certains d'entre eux, comme la variole, ont été complètement éradiqués dans le monde entier. L'incidence de maladies telles que la poliomyélite, la scarlatine, la diphtérie, etc. a fortement diminué. De nombreuses maladies infectieuses sous l'influence d'un traitement médicamenteux efficace et de mesures préventives opportunes ont commencé à évoluer beaucoup plus favorablement, avec moins de complications. Dans le même temps, des foyers de choléra, de peste, de fièvre jaune et d'autres maladies infectieuses restent sur le globe, ce qui peut périodiquement donner des flambées, se propageant dans le pays sous la forme de épidémies ou dans le monde - pandémies. En outre, de nouvelles infections, notamment virales, sont apparues, par exemple le syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA), un certain nombre de fièvres hémorragiques particulières, etc.

Il existe de nombreuses maladies infectieuses, par conséquent, nous ne décrivons que les plus courantes et les plus difficiles.

MALADIES VIRALES

Les virus sont adaptés à des cellules spécifiques du corps. Ils y pénètrent en raison du fait qu'ils ont des «enzymes de pénétration» spéciales à leur surface, qui sont en contact avec les récepteurs de la membrane externe d'une cellule particulière. Lorsqu'un virus pénètre dans la cellule, les protéines qui le recouvrent - les capsomères - sont détruites par les enzymes cellulaires et l'acide nucléique viral est libéré. Il pénètre dans les ultrastructures cellulaires, dans le noyau et provoque une modification du métabolisme protéique de la cellule et l'hyperfonctionnement de ses ultrastructures. Dans ce cas, de nouvelles protéines se forment qui ont les caractéristiques que leur confère l'acide nucléique viral. Ainsi, le virus «fait» travailler la cellule pour elle-même, assurant sa propre reproduction. La cellule cesse de remplir sa fonction spécifique, la dystrophie protéique s'y développe, puis elle se nécrose et les virus qui s'y forment, étant libres, pénètrent dans d'autres cellules du corps, affectant un nombre croissant d'entre elles. Ce principe général d'action des virus, en fonction de leur spécificité, peut présenter quelques particularités. Les maladies virales sont caractérisées par tous les signes communs ci-dessus de maladies infectieuses.

Grippe - épicé maladie virale, appartenant au groupe des anthroponoses.

Étiologie.

L'agent causal de la maladie est un groupe de virus qui sont morphologiquement similaires les uns aux autres, mais qui diffèrent par leur structure antigénique et ne confèrent pas d'immunité croisée. La source de l'infection est une personne malade. La grippe est caractérisée par des épidémies massives.

Épidémiologie.

Le virus de la grippe est transmis par des gouttelettes en suspension dans l'air, il pénètre dans les cellules épithéliales de la membrane muqueuse des voies respiratoires supérieures, puis pénètre dans la circulation sanguine - une sprémie se produit. La toxine virale a un effet néfaste sur les vaisseaux de la microvascularisation, augmentant leur perméabilité. Dans le même temps, le virus de la grippe entre en contact avec le système immunitaire, puis s'accumule à nouveau dans les cellules épithéliales des voies respiratoires supérieures. Les virus sont phagocytés par les leucocytes neutrophiles. mais ces derniers ne les détruisent pas, au contraire, les virus eux-mêmes inhibent la fonction des leucocytes. Par conséquent, avec la grippe, une infection secondaire est souvent activée et des complications associées surviennent.

Selon l'évolution clinique, on distingue les formes légères, modérées et sévères de la grippe.

Forme légère.

Après l'introduction du virus dans les cellules épithéliales des muqueuses du nez, de la gorge, du larynx, les patients développent catarrhe des voies respiratoires supérieures. Il se manifeste par une hyperémie des vaisseaux des muqueuses, une augmentation de la production de mucus, une dystrophie protéique, la mort et la desquamation des cellules épithéliales ciliées, dans lesquelles le virus se reproduit. Une forme bénigne de grippe dure 5 à 6 jours et se termine par une guérison.

Grippe modérée caractérisé par la propagation de l'inflammation à la trachée, aux bronches, aux bronchioles et aux poumons, et dans les muqueuses, il existe des foyers de nécrose. En épithélial

les cellules de l'arbre bronchique et dans les cellules de l'épithélium alvéolaire contiennent des virus de la grippe. Des foyers de bronchopneumonie et des foyers d'atélectasie apparaissent dans les poumons, qui subissent également une inflammation et peuvent devenir une source de pneumonie chronique prolongée. Cette forme de grippe est particulièrement difficile pour les jeunes enfants, les personnes âgées et les patients atteints de maladies cardiovasculaires. Cela peut entraîner la mort par insuffisance cardiaque.

Grippe sévère a deux variétés:

• grippe avec une prédominance des phénomènes d'intoxication du corps, qui peuvent être exprimés si fortement que les patients meurent le 4-6ème jour de la maladie. Une autopsie révèle une forte pléthore des voies respiratoires supérieures, des bronches et des poumons. Dans les deux poumons, il existe des foyers d'atélectasie et de pneumonie acineuse. Les hémorragies se trouvent dans le cerveau et les organes internes.
• La grippe avec complications pulmonaires se développe lors de l'adhésion infection bactérienne, plus souvent staphylococcique. Dans le contexte d'une intoxication grave du corps dans les voies respiratoires se produit inflammation hémorragique fibrineuse avec nécrose profonde de la paroi bronchique. Cela contribue à la formation de bronchectasies aiguës. L'accumulation d'exsudat dans les bronches entraîne le développement d'une atélectasie dans les poumons et une bronchopneumonie focale. L'apparition d'une infection bactérienne conduit souvent à l'apparition de nécroses et d'abcès dans les zones de pneumonie, d'hémorragies dans les tissus environnants. Les poumons augmentent de volume, ont une apparence panachée - "Grands poumons panachés".

Complications et résultats.

L'intoxication et les dommages au lit vasculaire peuvent entraîner des complications et la mort. Ainsi, dans les organes parenchymateux, des changements dystrophiques prononcés se développent, et la dystrophie et la nécrobiose des ganglions nerveux intramuraux du cœur peuvent provoquer son arrêt. La stase, les hémorragies diapédésiques péricapillaires et les thrombus hyalins dans les capillaires du cerveau provoquent son œdème, le coincement des amygdales cérébelleuses dans le foramen magnum et la mort des patients. Parfois, une encéphalite se développe, à partir de laquelle les patients meurent également.

Infection à adénovirus - une maladie infectieuse aiguë dans laquelle un adénovirus contenant de l'ADN pénètre dans l'organisme provoque une inflammation des voies respiratoires, du tissu lymphoïde du pharynx et du pharynx. Les intestins et la conjonctive des yeux sont parfois affectés.

Épidémiologie.

L'infection est transmise par des gouttelettes en suspension dans l'air. Les adénovirus pénètrent dans les noyaux des cellules épithéliales muqueuses, où ils se multiplient. En conséquence, les cellules meurent et il existe une possibilité de généralisation de l'infection. La libération de virus à partir de cellules mortes s'accompagne de phénomènes d'intoxication.

Pathogenèse et anatomie pathologique.

La maladie est légère ou sévère.

• Sous une forme bénigne, une rhinite catarrhale, une laryngite et une trachéobronchite, parfois une pharyngite, se développent généralement. Souvent, ils sont accompagnés d'une conjonctivite aiguë. Dans le même temps, la membrane muqueuse est hyperémique, infiltrée d'exsudat séreux, dans lequel les cellules adénovirales sont visibles, c'est-à-dire les cellules épithéliales mortes et desquamées. Leur taille augmente, les gros noyaux contiennent des inclusions virales et le cytoplasme contient des inclusions fuchsinophiles. Chez les jeunes enfants, l'infection à adénovirus prend souvent la forme d'une pneumonie.
• Une forme sévère de la maladie se développe avec la généralisation de l'infection. Le virus infecte les cellules de divers organes internes et du cerveau. Dans le même temps, l'intoxication du corps augmente fortement et sa résistance diminue. Un contexte favorable est créé pour la fixation d'une infection bactérienne secondaire qui provoque l'angine de poitrine. otite moyenne, sinusite, pneumonie, etc., et souvent la nature catarrhale de l'inflammation est remplacée par purulente.

Exode.

Complications infection à adénovirus - pneumonie, méningite, myocardite - peut entraîner la mort du patient.

Polio - une maladie virale aiguë avec une lésion prédominante des cornes antérieures de la moelle épinière.

Épidémiologie.

L'infection survient alimentaire. Le virus se multiplie dans les amygdales pharyngées, les plaques de Peyer et dans les ganglions lymphatiques. Puis il pénètre dans la circulation sanguine et se fixe ensuite soit dans l'appareil lymphatique du tube digestif (dans 99% des cas) soit dans les motoneurones des cornes antérieures de la moelle épinière (dans 1% des cas). Là, le virus se multiplie, provoquant une grave dégénérescence protéique des cellules. Lorsqu'ils meurent, le virus est libéré et infecte d'autres motoneurones.

la poliomyélite comprend plusieurs stades.

Étape préparalypique caractérisée par une circulation sanguine altérée dans la moelle épinière, une dystrophie et une nécrobiose des motoneurones des cornes antérieures de la moelle épinière et la mort de certains d'entre eux. Le processus ne se limite pas aux cornes antérieures de la moelle épinière, mais s'étend aux motoneurones de la moelle allongée, à la formation réticulaire, au mésencéphale, au diencéphale et au gyri central antérieur. Dans le même temps, les changements dans ces parties du cerveau sont moins prononcés que dans la moelle épinière.

Stade paralytique caractérisée par une nécrose focale de la moelle épinière, une réaction prononcée de la glie autour des neurones morts et une infiltration leucocytaire des tissus et des méninges du cerveau. Pendant cette période, les patients atteints de poliomyélite développent une paralysie sévère, et souvent les muscles respiratoires.

Étape de récupération , puis stade résiduel se développer si le patient ne meurt pas d'une insuffisance respiratoire. Des kystes se forment sur le site des foyers de nécrose dans la moelle épinière et des cicatrices gliales se forment sur le site de groupes de neurones morts.

Avec la poliomyélite, une hyperplasie des cellules lymphoïdes est notée dans les amygdales, les follicules collectifs et solitaires et les ganglions lymphatiques. Dans les poumons, des foyers d'effondrement et des troubles circulatoires se produisent; dans le cœur - dystrophie des cardiomyocytes et myocardite interstitielle; dans les muscles squelettiques, en particulier les membres et les muscles respiratoires - le phénomène d'atrophie neurogène. Dans le contexte de changements dans les poumons, une pneumonie se développe. En relation avec des lésions de la moelle épinière, des paralysies et des contractures des membres se produisent. Dans la période aiguë, les patients peuvent mourir d'une insuffisance respiratoire.

Encéphalite - inflammation du cerveau.

L'encéphalite printanière-estivale à tiques est de la plus grande importance parmi diverses encéphalites.

Épidémiologie.

Il s'agit d'une biocinose causée par un virus neurotrope et transmise par les tiques suceuses de sang des animaux porteurs à l'homme. La porte d'entrée du virus neurotrope est les vaisseaux sanguins de la peau. Avec une morsure de tique, le virus pénètre dans la circulation sanguine, puis dans les organes parenchymateux et le cerveau. Dans ces organes, il se multiplie et pénètre en permanence dans la circulation sanguine, entre en contact avec la paroi des vaisseaux de la microvascularisation, provoquant leur perméabilité accrue. Avec le plasma sanguin, le virus quitte les vaisseaux et, en raison de la neurotropicité, affecte les cellules nerveuses du cerveau.

Le tableau clinique.

L'encéphalite est généralement aiguë, parfois chronique. La période prodromique est courte. Pendant la période de pointe, la fièvre se développe jusqu'à 38 ° C, une somnolence profonde, atteignant parfois le coma, des troubles oculomoteurs apparaissent - vision double, strabisme divergent et autres symptômes. La période aiguë dure de plusieurs jours à plusieurs semaines. Pendant cette période, les patients peuvent mourir du coma.

Anatomie pathologique.

Les changements macroscopiques dans le cerveau avec une encéphalite virale consistent en une pléthore diffuse ou focale de ses vaisseaux, l'apparition de petites hémorragies dans la matière grise et blanche et une partie de son gonflement. L'image microscopique de l'encéphalite est plus spécifique. Elle est caractérisée par de multiples vascularites des vaisseaux du cerveau et de la pie-mère avec accumulation d'infiltrats de lymphocytes, de macrophages et de leucocytes neutrophiles autour des vaisseaux. Des processus dystrophiques, nécrobiotiques et nécrotiques se produisent dans les cellules nerveuses, à la suite desquelles les cellules meurent dans certaines parties du cerveau ou en groupes dans tout son tissu. La mort des cellules nerveuses provoque la prolifération de la glie: des nodules (granulomes) se forment autour des cellules mortes, ainsi qu'autour des foyers d'inflammation vasculaire.

Exode.

Dans certains cas, l'encéphalite se termine bien, souvent après la guérison, des effets résiduels tels que maux de tête, vomissements périodiques et autres symptômes persistent. Souvent, après une encéphalite épidémique, une paralysie persistante des muscles de la ceinture scapulaire persiste et une épilepsie se développe.

RICKETSIOUS

Le typhus épidémique est une maladie infectieuse aiguë survenant avec des symptômes prononcés d'intoxication du SNC. Au début du siècle, c'était dans la nature des épidémies, maintenant cela se présente sous la forme de cas sporadiques.

Étiologie.

L'agent causal du typhus épidémique est la rickettsie de Provacek.

Épidémiologie.

La source de l'infection est une personne malade et un pou du corps qui mord transfère la rickettsie de malade à en bonne santé personne en bonne santétout en excrétant des matières fécales infectées par la rickettsie. Lors du peignage de la morsure, les matières fécales sont frottées sur la peau et les rickettsies pénètrent dans la circulation sanguine, puis pénètrent dans l'endothélium vasculaire.

Pathogénèse.

La toxine de rickettsie de Provacek a un effet néfaste principalement sur le système nerveux et les vaisseaux sanguins. La période d'incubation dure 10 à 12 jours, après quoi un prodrome apparaît et une période fébrile commence, ou la hauteur de la maladie. Elle se caractérise par des lésions et une paralysie des vaisseaux de la microvascularisation dans tous les organes, mais surtout dans le cerveau.

L'introduction de rickettsies et leur reproduction dans l'endothélium des microvaisseaux déterminent le développement vascularite. Sur la peau, la vascularite se manifeste sous la forme d'une éruption cutanée qui apparaît le 3 à 5 jour de la maladie. Les vascularites qui surviennent dans le système nerveux central, en particulier dans la moelle allongée, sont particulièrement dangereuses. Au 2-3ème jour de la maladie, en raison de lésions de la moelle allongée, la respiration peut être altérée. Les dommages au système nerveux sympathique et aux glandes surrénales entraînent une baisse de la pression artérielle, la fonction cardiaque est altérée et une insuffisance cardiaque aiguë peut se développer. La combinaison d'une vascularite et de troubles du trophisme nerveux conduit à escarres, en particulier dans les zones du corps soumises à une pression même légère - dans la zone des omoplates, du sacrum, des talons. Une nécrose de la peau des doigts sous les anneaux et les anneaux, le bout du nez et le lobe de l'oreille se développent.

Anatolie pathologique.

Une autopsie du défunt n'a pu trouver aucun changement caractéristique du typhus. Tout anatomie pathologique cette maladie est détectée au microscope. On observe une inflammation des artérioles, des précapillaires et des capillaires. Un gonflement, une desquamation de l'endothélium et la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux se produisent. La prolifération d'endothélium et de péricytes augmente progressivement et des lymphocytes apparaissent autour des vaisseaux. La nécrose des fibrinoïdes peut se développer dans la paroi vasculaire et elle est détruite. En conséquence, il y a endothrombovascularite destructrice-proliférative du typhus,dans lequel le récipient lui-même perd sa forme. Ces phénomènes ne se développent pas sur toute la longueur du vaisseau, mais seulement dans certaines parties de celui-ci, qui prennent la forme de nodules - granulomes typhiques de Popov (du nom de l'auteur qui les a décrits le premier). Les granulomes de Popov se trouvent dans presque tous les organes. Dans le cerveau, la formation des granulomes de Popov, ainsi que d'autres modifications de la microcirculation décrites ci-dessus, conduit à la nécrose des cellules nerveuses, à la prolifération de la névroglie et l'ensemble du complexe de changements morphologiques est désigné comme encéphalite typhique.La myocardite interstitielle se développe dans le cœur. Dans les gros vaisseaux, des foyers de nécrose endothéliale apparaissent, ce qui contribue à la formation de caillots sanguins pariétaux et au développement de crises cardiaques dans le cerveau, la rétine et d'autres organes.

Exode.

Chez les patients traités, l'issue dans la plupart des cas, en particulier chez les enfants, est favorable. Cependant, la mort du typhus peut survenir à la suite d'une insuffisance cardiovasculaire aiguë.

MALADIES CAUSÉES PAR DES BACTÉRIES

La fièvre typhoïde - une maladie infectieuse aiguë appartenant au groupe des anthroponoses et causée par la typhoïde salmonelle.

Épidémiologie. La source de la maladie est une personne malade ou un porteur de bacille, dont les sécrétions (matières fécales, urine, sueur) contiennent des bactéries typhoïdes. L'infection se produit lorsque des agents pathogènes contenant des aliments contaminés et mal lavés pénètrent dans la bouche, puis dans le tube digestif (voie d'infection fécale-orale).

Pathogenèse et anatomie pathologique. La période d'incubation dure environ 2 semaines. Dans la partie inférieure de l'intestin grêle, les bactéries commencent à se multiplier, libérant des endotoxines. Ensuite, à travers les vaisseaux lymphatiques, ils pénètrent dans le groupe et les follicules saltar de l'intestin et dans les ganglions lymphatiques régionaux. Une incubation plus poussée de Salmonella provoque le développement par étapes de la fièvre typhoïde (Fig. 78).

Figure: 78. Fièvre typhoïde. a - gonflement cérébral des follicules groupés et solitaires, b - nécrose des follicules solitaires et formation d'ulcères sales, c - ulcères purs.

1ère étape - stade de gonflement cérébral des follicules solitaires- se développe en réponse au premier contact avec l'agent pathogène, auquel le corps répond par une réaction normale. Ils augmentent, dépassent de la surface de l'intestin, des rainures y apparaissent, ressemblant aux circonvolutions du cerveau. Cela est dû à une hyperplasie des cellules réticulaires des follicules de groupe et solitaires, qui déplacent les lymphocytes et phagocytose les bacilles typhoïdes. Ces cellules sont appelées cellules typhoïdes, elles forment granulomes typhoïdes.Cette étape dure 1 semaine. Pendant ce temps, les bactéries du tractus lymphatique pénètrent dans la circulation sanguine. Une bactériémie survient. Le contact des bactéries avec les vaisseaux sanguins provoque leur inflammation et l'apparition d'une éruption cutanée le 7-11ème jour de la maladie - exanthème typhoïde. Avec le sang, les bactéries pénètrent dans tous les tissus, entrent en contact avec les organes du système immunitaire et réintègrent également les follicules solitaires. Cela provoque leur sensibilisation, une augmentation des allergies et le début de la formation de l'immunité. Pendant cette période, c'est-à-dire au cours de la 2ème semaine de la maladie, des anticorps dirigés contre la salmonelle typhoïde apparaissent dans le sang et peuvent être semés à partir de sang, de sueur, d'excréments, d'urine; le patient devient particulièrement contagieux. Dans les voies biliaires, les bactéries se multiplient de manière intensive et réintègrent l'intestin avec la bile, entrent en contact avec les follicules solitaires pour la troisième fois, et la deuxième étape se développe.

2ème étape - stade de nécrose des follicules solitaires.Il se développe au cours de la 2ème semaine de maladie. Il s'agit d'une réaction hyperergique, qui est une réaction d'un organisme sensibilisé à un effet permissif.

3e étape - stade de l'ulcère sale- se développe dans la 3ème semaine de la maladie. Pendant cette période, le tissu nécrotique commence à se rejeter partiellement.

4ème étape - stade des ulcères purs- se développe à la 4ème semaine et se caractérise par un rejet complet du tissu nécrotique des follicules solitaires. Les ulcères ont des bords lisses, la couche musculaire de la paroi intestinale sert de fond.

5ème étape - stade de guérison- coïncide avec la 5ème semaine et se caractérise par la guérison des ulcères, et il y a une restauration complète des tissus intestinaux et des follicules solitaires.

Manifestations cycliques de la maladie, en plus des changements dans intestin grêle, sont également notés dans d'autres organes. Dans les ganglions lymphatiques du mésentère, ainsi que dans les follicules solitaires, une hyperplasie des cellules réticulaires et la formation de granulomes typhoïdes se produisent. La rate augmente fortement en taille, l'hyperplasie de sa pulpe rouge se développe, ce qui donne un grattage abondant sur la coupure. Dans les organes parenchymateux, des changements dystrophiques prononcés sont observés.

Complications.

Parmi les complications intestinales, les plus dangereuses sont les hémorragies intestinales survenant aux 2e, 3e et 4e stades de la maladie, ainsi que la perforation des ulcères et le développement d'une péritonite diffuse. Entre autres complications, la pneumonie focale des lobes inférieurs des poumons, la périchondrite purulente du larynx et le développement d'escarres à l'entrée de l'œsophage, la nécrose cireuse des muscles du rectus abdominis et l'ostéomyélite purulente sont de la plus grande importance.

Exode dans la plupart des cas, favorables, les patients se rétablissent. La mort des patients survient généralement à la suite de complications de la fièvre typhoïde - saignements, péritonite, pneumonie.

Dysenterie ou shigellose,- une maladie infectieuse aiguë caractérisée par des lésions du côlon. Elle est causée par des bactéries - shigella, dont le seul réservoir est l'homme.

Épidémiologie.

La voie de transmission est fécale-orale. Les agents pathogènes pénètrent dans le corps avec de la nourriture ou de l'eau et se multiplient dans l'épithélium de la muqueuse du côlon. Pénétrant dans les cellules épithéliales, les shigella deviennent inaccessibles à l'action des leucocytes, des anticorps, des antibiotiques. Dans les cellules épithéliales, les shigella se multiplient, tandis que les cellules meurent, se déposent dans la lumière intestinale et les shigella infectent le contenu de l'intestin. L'endotoxine de la shigella morte a un effet néfaste sur les vaisseaux sanguins et les ganglions nerveux de l'intestin. L'existence intraépithéliale de Shigella et l'action de leur toxine déterminent la nature différente de l'inflammation intestinale chez differentes etapes dysenterie (Fig.79).

Figure: 79. Modifications du côlon avec dysenterie. a - colite catarrhale: b - colite fibrineuse, apparition d'ulcères: c - cicatrisation des ulcères, excroissances polypes de la membrane muqueuse; d - modifications cicatricielles de l'intestin.

Pathogenèse et anatomie pathologique

1ère étape - colite catarrhale, la maladie dure 2-3 jours, une inflammation catarrhale se développe dans le rectum et le côlon sigmoïde. La membrane muqueuse est hyperémique, œdémateuse, infiltrée de leucocytes, il y a des hémorragies, du mucus est produit de manière intensive, la couche musculaire de la paroi intestinale est spasmodique.

2ème étape - colite diphtérique, dure 5 à 10 jours. L'inflammation de l'intestin prend le caractère de fibrineux, souvent diphtérique. Un film fibrineux de couleur vert-brun se forme sur la membrane muqueuse. Au microscope, une nécrose de la membrane muqueuse et de la couche sous-muqueuse est visible, s'étendant parfois jusqu'à la couche musculaire de la paroi intestinale. Le tissu nécrotique est imprégné d'exsudat fibrineux, le long des bords de la nécrose, la membrane muqueuse est infiltrée de leucocytes, il y a des hémorragies. Les plexus nerveux de la paroi intestinale subissent de graves modifications dystrophiques et nécrobiotiques.

3e étape - rectocolite hémorragique, survient le 10-12ème jour de la maladie, lorsque le tissu fibrineux-nécrotique est rejeté. Les ulcères sont de forme irrégulière et de profondeur variable.

4ème étape - stade de guérison de l'ulcère, se développe dans la 3-4ème semaine de la maladie. À leur place, un tissu de granulation se forme, sur lequel l'épithélium en régénération rampe à partir des bords des ulcères. Si les ulcères étaient peu profonds et petits, une régénération complète de la paroi intestinale est possible. Dans le cas d'ulcères profonds et étendus, une régénération complète ne se produit pas; des cicatrices se forment dans la paroi intestinale, rétrécissant sa lumière.

Chez les enfants, la dysenterie présente certaines caractéristiques morphologiques, associé au développement prononcé de l'appareil lymphatique du rectum et du côlon sigmoïde. Dans le contexte de l'inflammation catarrhale, une hyperplasie des follicules solitaires se produit, ils augmentent de taille et dépassent de la surface de la muqueuse intestinale. Ensuite, les follicules subissent une nécrose, une fusion d'aiguille - il y a colite ulcéreuse folliculaire.

Modifications générales

avec la dysenterie, ils se manifestent par une hyperplasie des ganglions lymphatiques et de la rate, une dégénérescence graisseuse des organes parenchymateux, une nécrose de l'épithélium des tubules rénaux. En relation avec la participation du gros intestin au métabolisme minéral de la dysenterie, ses troubles se développent souvent, ce qui se manifeste par l'apparition de métastases calcaires.

Dysenterie chronique se développe à la suite d'une évolution très lente de la dysenterie de la colite ulcéreuse. Les ulcères guérissent mal, des excroissances polypes de la membrane muqueuse apparaissent près des ulcères. Tous les spécialistes des maladies infectieuses ne considèrent pas ces changements comme une dysenterie chronique, les considèrent comme une colite post-dysenteuse.

Complicationsavec dysenterie associée à des saignements intestinaux et à la perforation des ulcères. Si la perforation est petite (microperforation), une paraproctite survient, ce qui peut entraîner une péritonite. Lorsque la flore purulente pénètre dans les ulcères intestinaux, le phlegmon intestinal, et parfois la gangrène, se développe. Il existe également d'autres complications de la dysenterie.

Exode favorable, mais parfois la mort peut survenir à la suite de complications de la maladie.

Choléra - la maladie infectieuse la plus aiguë du groupe des anthroponoses, caractérisée par une lésion prédominante de l'intestin grêle et de l'estomac.

Le choléra appartient à la catégorie infections de quarantaine.C'est une maladie extrêmement contagieuse, et son incidence est de la nature des épidémies et des pandémies. Le choléra est causé par le vibrion cholérique asiatique et le vibrion El Tor.

Épidémiologie

Le réservoir de l'agent pathogène est l'eau et la source de l'infection est une personne malade. L'infection se produit lorsque vous buvez de l'eau contenant des vibrions. Ces derniers trouvent des conditions optimales dans l'intestin grêle, où ils se multiplient et sécrètent exotoxine(cholérogène).

Pathogenèse et anatomie pathologique

1ère période de maladie - entérite cholériquese développe sous l'influence de l'exotoxine. L'entérite est de nature séreuse ou séreuse-hémorragique. La muqueuse intestinale est hyperémique, avec des hémorragies petites mais parfois nombreuses. L'exotoxine provoque la sécrétion d'une grande quantité de liquide isotonique par les cellules de l'épithélium intestinal, et en même temps, elle n'est pas absorbée par la lumière intestinale. Cliniquement, le patient commence soudainement et n'arrête pas la diarrhée. Le contenu des intestins est aqueux, incolore et inodore, contient un grand nombre de vibrions, ressemble à de "l'eau de riz", car de petits morceaux de mucus et de cellules épithéliales desquamées flottent dedans.

2e période de maladie - gastro-entérite cholérique se développe à la fin du premier jour et se caractérise par la progression de l'entérite et l'ajout d'une gastrite séreuse hémorragique. Le patient développe vomissements indomptables. Avec la diarrhée et les vomissements, les patients perdent jusqu'à 30 litres de liquide par jour, se déshydratent, épaississent le sang et une baisse de l'activité cardiaque se produit et la température corporelle baisse.

3e période - algide, qui se caractérise par une exsicose (assèchement) des patients et une diminution de leur température corporelle. Dans l'intestin grêle, des signes d'entérite séreuse-hémorragique persistent, mais des foyers de nécrose de la membrane muqueuse, une infiltration de la paroi intestinale avec des leucocytes neutrophiles, des lymphocytes et des plasmocytes apparaissent. Les anses de l'intestin sont distendues de liquide, lourdes. La membrane séreuse de l'intestin est sèche, avec des hémorragies ponctuées; il y a un mucus transparent qui s'étire entre les anses intestinales. Dans la période algide, la mort des patients survient généralement.

Cadavre de choléra présente des caractéristiques spécifiques déterminées par l'exicose. La rigor mortis intervient rapidement, est très prononcée et dure plusieurs jours. En raison de la contraction musculaire forte et persistante, une «pose de gladiateur» caractéristique se produit. La peau est sèche, ridée, ridée sur les paumes («les mains de la lavandière»). Tous les tissus du cadavre sont secs, il y a du sang noir épais dans les veines. La rate est de taille réduite, dans le myocarde et le foie le phénomène de la dystrophie parenchymateuse, parfois de petits foyers de nécrose. Dans les reins - nécrose de l'épithélium des tubules des principales divisions des néphrons. ce qui explique l'insuffisance rénale aiguë se développant parfois chez les patients atteints de choléra.

Complications spécifiques du choléra se manifestent par la typhoïde cholérique, lorsque, en réponse à la pénétration répétée de vibrions, une inflammation de la diphtérie se développe dans le côlon. Dans les reins, une glomérulonéphrite extracapillaire subaiguë ou une nécrose de l'épithélium tubulaire peuvent survenir. Ceci explique le développement de l'urémie dans la typhoïde cholérique. L'urémie post-cholérique peut également être causée par l'apparition de foyers de nécrose dans le cortex rénal.

Exode.

La mort des patients survient dans la période algide par déshydratation, choléra coma, intoxication, urémie. Avec un traitement rapide, la plupart des patients, en particulier le choléra causé par Vibrio El Tor, survivent.

La tuberculose est une maladie infectieuse chronique du groupe des anthropozoonoses, caractérisée par le développement d'une inflammation spécifique dans les organes. Cette maladie ne perd pas son importance, car les personnes malades représentent 1% de la population totale de la Terre et, dans la Russie moderne, l'incidence se rapproche d'une épidémie. L'agent causal de la maladie est Mycobacterium tuberculosis, découvert par R. Koch. Il existe quatre types d'agents pathogènes de la tuberculose, mais seuls deux sont pathogènes pour l'homme: l'homme et le bovin.

Épidémiologie

Les mycobactéries pénètrent généralement dans le corps avec l'air inhalé et pénètrent dans les poumons. Beaucoup moins souvent, ils se retrouvent dans le tube digestif (en buvant du lait contaminé). Très rarement, l'infection se produit par le placenta ou la peau endommagée. Le plus souvent, les mycobactéries pénètrent dans les poumons, mais elles ne provoquent pas toujours de maladie. Souvent, les mycobactéries provoquent le développement d'une inflammation spécifique dans les poumons, mais sans aucune autre manifestation de la maladie. Cet état s'appelle infectivité tuberculose. S'il existe une clinique de la maladie et des changements morphologiques particuliers dans les tissus, nous pouvons parler de tuberculose.

Les mycobactéries capturées dans les organes internes provoquent diverses réactions morphologiques associées à la sensibilisation du corps et au développement de l'immunité. Les réactions les plus courantes hypersensibilité de type retardé. Il existe trois principaux types de tuberculose - primaire, hématogène et secondaire.

Tuberculose primaire se développe principalement chez les enfants lorsque la mycobactérie pénètre pour la première fois dans l'organisme. Dans 95% des cas, l'infection se produit par voie aérogène.

Pathogenèse et anatotl pathologique

Avec l'air inhalé, l'agent pathogène pénètre dans le segment III, VIII ou X des poumons. Dans ces segments, en particulier souvent dans le segment III du poumon droit, un petit foyer d'inflammation exsudative apparaît, qui subit rapidement une nécrose caséeuse, et un œdème séreux et une infiltration lymphocytaire apparaissent autour de lui. Surgit affect tuberculeux primaire. Très rapidement, une inflammation spécifique se propage aux vaisseaux lymphatiques adjacents à l'affect primaire (lymphangite) et aux ganglions lymphatiques régionaux de la racine pulmonaire, dans lesquels se développe une nécrose caséeuse (lymphadénite). Apparaît complexe de tuberculose primaire. Avec une infection alimentaire, le complexe de la tuberculose se produit dans l'intestin.

À l'avenir, en fonction de l'état du patient, de sa réactivité et d'un certain nombre d'autres facteurs, l'évolution de la tuberculose peut être différente - atténuation de la tuberculose primaire; progression de la tuberculose primaire avec généralisation du processus; évolution chronique de la tuberculose primaire.

À l'atténuation de la tuberculose primaire les phénomènes exsudatifs disparaissent, un arbre de cellules épithélioïdes et lymphoïdes apparaît autour de l'affect tuberculeux primaire, puis une capsule de tissu conjonctif. Dans les masses nécrotiques caséeuses, des sels de calcium se déposent et l'effet primaire est pétrifié. Un tel foyer primaire guéri est appelé le foyer de Ghosn. Les vaisseaux lymphatiques et les ganglions lymphatiques sont également sclérosés, de la chaux se dépose dans ces derniers et une pétrification se produit. Cependant, Mycobacterium tuberculosis persiste dans le foyer de Gona pendant des décennies, et cela soutient immunité tuberculeuse non stérile. Après 40 ans, les foyers Ghosn se retrouvent chez presque toutes les personnes. Cette évolution de la tuberculose primaire doit être considérée comme favorable.

Formes de progression de la tuberculose primaire.

Avec une résistance insuffisante du corps, la tuberculose primaire progresse, et ce processus peut se produire sous quatre formes.

Résultats de la tuberculose primaire.

Les résultats de la tuberculose primaire progressive dépendent de l'âge du patient, de la résistance corporelle et de l'étendue du processus. Chez les enfants, cette forme de tuberculose est particulièrement difficile. La mort des patients résulte de la généralisation du processus et de la méningite tuberculeuse. Avec une évolution favorable et l'utilisation de mesures thérapeutiques appropriées, la réaction inflammatoire exsudative est remplacée par une réaction productive, les foyers de tuberculose sont sclérosés et pétrifiés.

Au cours de l'évolution chronique de la tuberculose primaire, l'affect primaire est encapsulé et le processus circule dans l'appareil lymphatique glandulaire par vagues: les flambées de la maladie sont remplacées par des rémissions. Alors que dans certains ganglions lymphatiques, le processus s'arrête, dans d'autres, il commence.

Parfois, le processus tuberculeux dans les ganglions lymphatiques disparaît, les masses caséeuses y sont sclérosées et pétrifiées, mais l'affect primaire progresse. Les masses caséeuses s'y ramollissent, des cavités se forment à leur place - cavités pulmonaires primaires.

Tuberculose hématogène se développe quelques années après la tuberculose primaire, c'est pourquoi on l'appelle aussi tuberculose post-primaire. Il se produit dans le contexte d'une hypersensibilité à la tuberculine chez les personnes ayant subi une tuberculose primaire et conservant une immunité contre Mycobacterium tuberculosis.

Pathogenèse et formes de tuberculose hématogène.

La tuberculose hématogène résulte de foyers d'abandon qui sont entrés dans divers organes pendant la période de la tuberculose primaire ou de l'infection tuberculeuse. Ces foyers peuvent ne pas se manifester pendant de nombreuses années, puis, sous l'influence de facteurs défavorables et de la réactivité accrue persistante, une réaction exsudative se produit et une tuberculose hématogène commence. Il existe trois formes de tuberculose hématogène: la tuberculose hématogène généralisée; tuberculose hématogène avec atteinte primaire des poumons; tuberculose hématogène avec une lésion prédominante des organes internes.

Tuberculose secondaire.

Ce sont des adultes malades qui ont subi une tuberculose primaire dans l'enfance, dans laquelle il existe des foyers d'abandon au sommet des poumons (foyers de Simon). Par conséquent, la tuberculose secondaire est également une tuberculose post-primaire, caractérisée par une atteinte pulmonaire.

Pathogenèse et formes de tuberculose secondaire.

L'infection se propage des foyers de tuberculose à travers les bronches; dans le même temps, avec les expectorations, les microbactéries peuvent pénétrer dans l'autre poumon et le tube digestif. Par conséquent, il n'y a pas d'inflammation spécifique dans les ganglions lymphatiques et leurs modifications ne se manifestent que par une hyperplasie réactive du tissu lymphoïde, comme dans toute autre maladie infectieuse. Dans la pathogenèse de la maladie, plusieurs formes de tuberculose se produisent:

• Tuberculose focale aiguë, ou foyer d'Abrikosov... Les foyers d'abandon de la tuberculose primaire sont situés dans les bronchioles des segments I et II, plus souvent dans le poumon droit. Avec le développement de la tuberculose secondaire dans ces bronchioles, une endobronchite se développe, puis une panbronchite et une inflammation spécifique se propagent au tissu pulmonaire péribronchique, dans lequel un foyer de pneumonie caséeuse se produit, entouré de cellules épithélioïdes et lymphoïdes - le foyer d'Abrikosov.
• Tuberculose focale fibreuse se produit avec une évolution favorable de la tuberculose secondaire; en conséquence, le foyer d'Abrikosov devient sclérosé et peut être pétrifié (Fig. 80, c).

  

  Figure: 82. Tuberculose du rein. 1 - rein en coupe: b - paroi de la cavité, constituée de granulations tuberculeuses et de masses nécrotiques caséeuses; c - dans le rein néphrite interstitielle chronique d'étiologie tuberculeuse.

• Tuberculose infiltrante se développe avec la progression de la tuberculose focale aiguë. Avec cette forme, des foyers de nécrose caséeuse apparaissent dans le poumon, autour desquels se développe une inflammation exsudative périfocale non spécifique. Les foyers-infiltrats peuvent fusionner les uns avec les autres, mais une inflammation séreuse non spécifique prévaut dans les zones touchées. En cas d'évolution favorable, l'exsudat se dissout, les foyers de nécrose caséeuse sont sclérosés et pétrifiés - il réapparaît tuberculose focale fibreuse.

  

  Figure: 83. Tuberculose pulmonaire secondaire. a - tuberculome à l'apex du poumon; b - pneumonie caséeuse avec un foyer de carie.

• Tuberculome se développe dans les cas où l'inflammation périfocale se résout et que le foyer de la nécrose caséeuse demeure, seule une capsule faiblement développée se forme autour d'elle. Le tuberculome peut atteindre 5 cm de diamètre, contient des mycobactéries et, à la radiographie, peut simuler une tumeur pulmonaire (Fig. 83, a). Le tuberculome est généralement enlevé chirurgicalement.

  

  Figure: 84. Tuberculose pulmonaire cirrhotique avec bronchectasie.

• Pneumonie caséeuse aiguë se produit dans les cas où la tuberculose infiltrante progresse. Dans ce cas, la nécrose caséeuse du parenchyme pulmonaire prévaut sur l'inflammation périfocale (Fig.83, b), et l'exsudat séreux non spécifique subit rapidement une nécrose caséeuse, et la zone de pneumonie caséeuse est en constante expansion, occupant parfois le lobe du poumon. Le poumon est élargi, dense, a une couleur jaunâtre sur la coupe. La pneumonie caséeuse survient chez les patients affaiblis, souvent en phase terminale de la maladie, mais elle est maintenant rare.
• Cavité pointue se développe avec une autre forme de progression de la tuberculose infiltrante ou du guberculome. La bronche pénètre dans la zone de nécrose caséeuse, à travers laquelle les masses caséeuses sont séparées. À leur place, une cavité se forme - une cavité d'un diamètre de 2 à 5 cm. Sa paroi est composée de tissu pulmonaire compacté, elle est donc élastique et s'effondre facilement. Avec cette forme de tuberculose secondaire, le risque de contamination des autres poumons et du tube digestif augmente fortement.
• Tuberculose fibreuse-caverneuse , ou consommation pulmonaire chronique, se développe dans le cas où la tuberculose caverneuse aiguë prend une évolution chronique et les parois des cavernes sont sclérosées.
• Tuberculose cirrhotique (fig.84). Les mycobactéries sont constamment présentes dans les parois des cavités. Le processus descend progressivement à travers les bronches dans les parties inférieures des poumons, occupant toutes leurs nouvelles zones, puis se propage à un autre poumon. Dans les poumons affectés, il se développe intensément tissu cicatriciel, de nombreuses bronchectasies se forment, les poumons sont déformés.

Complications la tuberculose secondaire est principalement associée aux caries. Des saignements massifs peuvent survenir à partir des vaisseaux de la cavité. Une percée de la cavité dans la cavité pleurale provoque un pneumothorax et un empyème pleural: en raison de l'évolution prolongée, la tuberculose secondaire, comme la tuberculose hématogène, est parfois compliquée par l'amylose.

Exode. La mort survient à la suite de ces complications, ainsi que d'une cardiopathie pulmonaire.

INFECTION DE L'ENFANT

Les agents responsables des maladies infectieuses qui affectent un enfant après la naissance et tout au long de l'enfance provoquent les mêmes changements dans le corps que dans les organes d'un adulte. mais en même temps, il existe un certain nombre de caractéristiques du cours et de la morphologie du processus infectieux. La principale caractéristique des infections infantiles est que la plupart d'entre elles n'affectent que les enfants.

Diphtérie - une maladie infectieuse aiguë causée par un bacille diphtérique.

Épidémiologie.

La source de l'infection est une personne malade ou un porteur de bacille. La voie de transmission est principalement aéroportée, mais parfois la transmission du pathogène à travers divers objets est possible. En règle générale, les voies respiratoires supérieures sont la porte d'entrée. Le bacille diphtérique sécrète une forte exotoxine, qui est absorbée dans la circulation sanguine, affecte le cœur et les glandes surrénales, provoque la parésie et la destruction des vaisseaux de la microvascularisation. Dans le même temps, leur perméabilité augmente fortement, le fibrinogène, qui se transforme en fibrine, ainsi que les cellules sanguines, y compris les leucocytes, pénètrent dans les tissus environnants.

Formes morphologiques cliniques:

• diphtérie du pharynx et des amygdales;
• diphtérie des voies respiratoires.

Anatomie pathologique de la diphtérie pharyngée et des amygdales.

En raison du fait que la gorge et partie supérieure le larynx est tapissé d'épithélium squameux stratifié, inflammation de la diphtérie... Le pharynx et les amygdales sont recouverts d'un film blanchâtre dense, sous lequel les tissus sont nécrotiques, saturés d'exsudat fibrineux mélangé à des leucocytes. L'œdème des tissus environnants, ainsi que l'intoxication du corps, sont fortement exprimés. Elle est associée au fait que le film fibrineux contenant des microbes n'est pas rejeté pendant longtemps, ce qui contribue à l'absorption de l'exotoxine. Dans les ganglions lymphatiques régionaux, des foyers de nécrose et d'hémorragie apparaissent. Le cœur se développe myocardite interstitielle toxique. Une dégénérescence graisseuse des cardiomyocytes apparaît, le myocarde devient mou, les cavités du cœur se dilatent.

La névrite parenchymateuse survient souvent avec la dégradation de la myéline. Les nerfs glossopharyngien, vague, sympathique et phrénique sont affectés. Les modifications du tissu nerveux augmentent progressivement et, 15 à 2 mois après le début de la maladie, paralysie du palais mou, du diaphragme et du cœur ... Une nécrose focale et des hémorragies apparaissent dans les glandes surrénales, une néphrose nécrotique apparaît dans les reins (voir Fig.75), une hyperplasie folliculaire se développe dans la rate.

Décès peut survenir au début de la 2ème semaine de la maladie à partir de paralysie précoce du cœurou après 15-2 mois à partir de paralysie cardiaque tardive.

Anatomie pathologique de la diphtérie des voies respiratoires.

Avec cette forme, une inflammation croupale du larynx, de la trachée et des bronches se développe (voir Fig.24). Sous les cordes vocales, la membrane muqueuse des voies respiratoires est tapissée d'épithélium prismatique et cylindrique qui sécrète beaucoup de mucus. Par conséquent, le film fibrineux formé ici est facilement séparé, l'exotoxine n'est presque pas absorbée et les effets toxiques généraux sont moins prononcés. L'inflammation croupale du larynx avec diphtérie est appelée vrai croup ... Le film diphtérique est facilement rejeté et en même temps peut obstruer la trachée, entraînant une asphyxie. Le processus inflammatoire descend parfois dans les petites bronches et les bronchioles, ce qui s'accompagne du développement d'une bronchopneumonie et d'abcès pulmonaires.

Décès les patients viennent d'asphyxie, d'intoxication et de ces complications.

Scarlatine - une maladie infectieuse aiguë causée par le streptocoque p-hémolytique du groupe A et caractérisée par une inflammation de la gorge et une éruption cutanée typique. Les enfants de moins de 16 ans sont généralement malades, parfois des adultes.

Épidémiologie.

L'infection se produit par des gouttelettes en suspension dans l'air d'un patient atteint de scarlatine. Les portes d'entrée de l'infection sont le pharynx et les amygdales, où se produit la scarlatine primaire. Dans le développement de la maladie, la sensibilité accrue d'une personne au streptocoque est d'une importance décisive. De la porte d'entrée, le streptocoque pénètre dans les ganglions lymphatiques régionaux, provoquant une lymphangite et une lymphadénite, qui, en combinaison avec l'effet primaire, forment complexe infectieux.À partir du tractus lymphatique, le pathogène pénètre dans la circulation sanguine, sa dissémination hématogène se produit, accompagnée de toxémie, de lésions du système nerveux et des organes internes.

Figure: 85. Scarlatine. Amygdalite nécrosante aiguë et pléthore aiguë du pharynx (selon A.V. Tsinzsrling).

Formes de scarlatine.

Par gravité, il y a:

• forme légère;
• forme modérée;
• forme sévère de scarlatine, qui peut être toxique, septique, toxique-septique.

Pathogénèse.

L'évolution de la scarlatine est caractérisée par deux périodes.

La première période de la maladie prend 7 à 9 jours et est caractérisée par un organisme allergique associé à la formation d'anticorps antitoxiques au cours de la bactériémie. À la suite de la toxémie et de la désintégration des corps microbiens dans le sang à 3-5 semaines de maladie, un processus auto-immun peut se produire, qui est une expression d'allergie, dans lequel des dommages à un certain nombre d'organes internes se développent.

Anatomie pathologique.

La première période de scarlatine est accompagnée d'un mal de gorge catarrhal avec une pléthore aiguë des amygdales du pharynx - «pharynx enflammé». Il est remplacé par un mal de gorge nécrosant, caractéristique de la scarlatine, qui contribue à la propagation des streptocoques dans les tissus (Fig.85). La nécrose peut se développer dans le palais mou, le pharynx, le tube auditif et de là passer à l'oreille moyenne; à partir des ganglions lymphatiques cervicaux, la nécrose se propage parfois aux tissus du cou. Lors du rejet de necro

des ulcères se forment. Les changements généraux dépendent de la gravité de l'intoxication et du moment forme toxique les maladies se manifestent par de la fièvre et une éruption cutanée caractéristique de la scarlatine. L'éruption est petite ponctuée, rouge vif et couvre tout le corps, à l'exception du triangle nasolabial. Au cœur de l'éruption se trouve l'inflammation des vaisseaux de la peau. Dans ce cas, l'épiderme subit des changements dystrophiques et se détache en couches - pelage lamellaire ... Dans les organes parenchymateux et le système nerveux, en relation avec la toxémie, des changements dystrophiques sévères se développent, une hyperplasie de la rate et des ganglions lymphatiques est exprimée.

Quand forme septique la scarlatine, qui est particulièrement prononcée à la 2ème semaine de la maladie, l'inflammation dans la zone du complexe primaire prend un caractère purulent-nécrotique. Dans ce cas, des complications telles qu'un abcès pharyngé, une otite moyenne, une ostéomyélite peuvent survenir. os temporal, phlegmon du cou, parfois avec ulcération de gros vaisseaux et saignement mortel. Dans les cas très graves, une forme septique toxique se développe, caractérisée par une septicopyémie avec des métastases purulentes dans divers organes.

La deuxième période de scarlatine ne se développe pas toujours, et si elle se développe, alors à la 3-5ème semaine. Le début de la deuxième période est l'angine catarrhale. Le principal danger de cette période est développement de la glomérulonéphrite aiguë , qui se transforme en glomérulonéphrite chronique et se termine par un plissement des reins. Dans la deuxième période, une endocardite verruqueuse, une arthrite, une vascularite de la peau et donc une éruption cutanée peuvent être observées.

La mort peut survenir à la suite de complications de la maladie, par exemple de l'urémie, avec le développement de la glomérulonéphrite, alors qu'à l'heure actuelle, en raison de l'utilisation de médicaments efficaces directement contre la scarlatine, les patients ne meurent presque jamais.

Infection méningococcique - une maladie infectieuse aiguë caractérisée par des flambées épidémiques. Les enfants de moins de 5 ans sont plus souvent malades.

Épidémiologie.

L'agent causal de la maladie est le méningocoque. L'infection se produit par des gouttelettes en suspension dans l'air. L'agent pathogène se trouve dans des écouvillons du nasopharynx et du liquide céphalo-rachidien. Le méningocoque est très instable et meurt rapidement en dehors d'un organisme vivant.

Pathogenèse et anatomie pathologique.

La méningococcie peut prendre plusieurs formes.

• La rhinopharyngite à méningocoque est caractérisée par une inflammation catarrhale de la membrane muqueuse avec une hyperémie vasculaire aiguë et un œdème pharyngé. Cette forme n'est souvent pas diagnostiquée, mais les patients représentent un danger pour les autres, car ils sont à l'origine de la propagation de l'infection.
• La méningite à méningocoque se développe lorsque le méningocoque pénètre dans la circulation sanguine, brisant la barrière hémato-encéphalique.

Figure: 86. Infection méningococcique. a - méningite purulente; 6 - expansion des ventricules du cerveau, trempage purulent de l'épendyme; c - un foyer de nécrose et d'hémorragie dans la glande surrénale; d - hémorragies et nécroses cutanées.

Il pénètre dans la pie-mère, et au début une inflammation séreuse puis purulente se développe en eux, qui au 5-6e jour se transforme en fibrineux purulent. L'exsudat jaune verdâtre est situé principalement sur la surface basale du cerveau. de là, il passe à sa surface convexe et sous la forme d'un "capuchon" couvre lobes frontaux hémisphères du cerveau (Fig. 86, a). Au microscope, les membranes molles et le tissu cérébral adjacent sont infiltrés de leucocytes, les vaisseaux sont à sang plein - il se développe méningo-encéphalite. L'inflammation purulente s'étend souvent à l'épendyme des ventricules du cerveau (Fig. 86, b). A partir de la 3ème semaine de la maladie, l'exsudat purulent-fibrineux est partiellement absorbé et s'organise partiellement. Dans ce cas, les espaces sous-arachnoïdiens, les ouvertures du ventricule IV envahissent, la circulation du liquide céphalo-rachidien est perturbée et une hydrocéphalie se développe (voir Fig. 32).

Décès dans la période aiguë provient d'un œdème et d'un gonflement du cerveau, de la méningo-encéphalite et, à la fin - de la cachexie cérébrale associée à une atrophie cérébrale à la suite d'une hydrocéphalie.

Septicémie méningococcique se produit lorsque la réactivité du corps change. Dans ce cas, tous les vaisseaux de la microvascularisation sont affectés. Parfois, dans la circulation sanguine, il y a une dégradation intense des leucocytes contenant des microbes. Les méningocoques et l'histamine libérée entraînent un choc bactérien et une parésie de la microvascularisation. Se développe forme de foudre méningococcémie. dans lequel les patients décèdent dans les 1 à 2 jours suivant le début de la maladie.

Dans d'autres variantes du cours, la septicémie à méningocoque est caractérisée par une éruption cutanée hémorragique, des lésions des articulations et de la choroïde des yeux. Dans les glandes surrénales, une nécrose et des hémorragies se développent, ce qui conduit à leur défaillance aiguë (Fig. 86, c). Dans les reins, une néphrose nécrotique se produit parfois. Des hémorragies et des nécroses se développent également dans la peau (Fig. 86, d).

Décès les patients atteints de cette variante de l'évolution de la maladie sont dus soit à une insuffisance surrénalienne aiguë, soit à une urémie associée à une néphrose nécrotique. Avec un cours prolongé de méningococcémie, les patients meurent de méningite purulente et de septicopyémie.

ÉTAT SEPTIQUE

État septique - une maladie infectieuse non cyclique qui survient dans des conditions de réactivité altérée du corps lorsque divers micro-organismes et leurs toxines pénètrent à partir du foyer local de l'infection dans la circulation sanguine.

Il est important de souligner que cette maladie infectieuse est précisément associée à une réactivité altérée, et pas simplement altérée, du corps. Tous ces schémas caractéristiques d'autres infections ne s'appliquent pas à la septicémie.

Il existe plusieurs caractéristiques qui distinguent fondamentalement la septicémie des autres infections.

1ère caractéristique de la septicémie - bactériologique - est comme suit:

• il n'y a pas d'agent causal spécifique de la septicémie. Cette misère polyétiologique et peut être causée par presque tous les micro-organismes ou champignons pathogènes, ce qui distingue la septicémie de toutes les autres infections dans lesquelles il existe un agent pathogène spécifique;
• quel que soit l'agent pathogène causé par la septicémie, il piège toujours la même chose - tout comme la septicémie,c'est-à-dire que la particularité de l'infection ne laisse pas d'empreinte sur la réponse du corps à la septicémie;
• la septicémie n'a pas substrat morphologique spécifiquequi survient avec toute autre infection;
• la septicémie se produit souvent déjà après la guérisonl'objectif principal, alors que dans toutes les autres maladies infectieuses, des modifications des organes et des tissus se développent au cours de la maladie et disparaissent après la guérison;
• état septique dépend de maladies préexistanteset apparaît presque toujours dans la dynamique d'une autre maladie infectieuse ou d'un processus inflammatoire local.

La deuxième caractéristique de la septicémie est épidémiologique:

• la septicémie, contrairement à d'autres maladies infectieuses, n'est pas contagieuse;
• la septicémie échoue reproduire dans l'expériencecontrairement à d'autres infections;
• quelle que soit la forme de septicémie et la nature de l'agent pathogène la clinique de la maladie est toujours la même.

3ème caractéristique de la septicémie - immunologique:

• avec septicémie pas d'immunité prononcéeet il n'y a donc pas d'évolution cyclique, alors que toutes les autres infections sont caractérisées par une évolution cyclique claire du processus associé à la formation de l'immunité;
• en raison du manque d'immunité dans la septicémie brusquement la réparation des tissus endommagés est difficile,en rapport avec laquelle la maladie se termine par la mort ou la guérison prend beaucoup de temps;
• après la guérison d'une septicémie aucune immunité ne subsiste.

Toutes ces caractéristiques indiquent que pour le développement de la septicémie, il est nécessaire réactivité particulière de l'organisme, et donc la septicémie est une forme particulière de réponse d'un macro-organisme à une grande variété d'agents infectieux.Cette réactivité particulière reflète une allergie particulière et inhabituelleet donc une sorte d'hyperergie, non observé dans d'autres maladies infectieuses.

La pathogenèse de la septicémie n'est pas toujours claire. Il est possible que le corps ne réponde pas à un microbe avec une réactivité particulière, mais pour les toxinestous les microbes. Et les toxines dépriment rapidement le système immunitaire.Dans ce cas, une violation de sa réponse à la stimulation antigénique est possible, qui est d'abord retardée en raison d'une dégradation de la perception du signal sur la structure antigénique des toxines, puis elle s'avère insuffisante en raison de la suppression du système immunitaire lui-même par les toxines avec une intoxication rapidement croissante.

Formes de septicémie:

• rapide comme l'éclair, dans lequel la mort survient au cours du premier jour de la maladie;
• aiguë, qui dure jusqu'à 3 jours;
• chronique, qui peut durer des années.

Caractéristiques cliniques et morphologiques.

Les modifications générales de la septicémie consistent en 3 processus morphologiques principaux - inflammatoires, dystrophiques et hyperplasiques, et ces derniers se développent dans les organes de l'immunogenèse. Tous reflètent à la fois une forte intoxication et une sorte de réaction hyperergique qui se développe dans la septicémie.

Changements locaux est un foyer d'inflammation purulente. qui est analogue à l'affect primaire qui se produit avec d'autres infections;

• lymphangite et lymphadénite régionale, généralement de nature purulente;
• thrombophlébite septique purulente,qui, avec fusion purulente d'un thrombus, provoque une embolie bactérienne et une thromboembolie avec le développement d'abcès et de crises cardiaques dans les organes internes, et ainsi - une généralisation hématogène de l'infection;
• porte d'entrée, où dans la plupart des cas le foyer septique est localisé.

Types de septicémie en fonction de la porte d'entrée:

• septicémie thérapeutique ou parainfectieuse,qui se développe pendant ou après d'autres infections ou maladies non transmissibles;
• chirurgical ou plaie (y compris postopératoire) septicémie, lorsque la porte d'entrée est une plaie, en particulier après élimination d'un foyer purulent. Ce groupe comprend également une sorte brûler la septicémie;
• septicémie utérine ou gynécologique,dont la source est dans l'utérus ou dans ses appendices;
• septicémie ombilicale, dans lequel la source de la septicémie est localisée dans la zone du moignon ombilical;
• septicémie amygdalogène,dans lequel le foyer septique est situé dans les amygdales;
• septicémie odontogène,associé à des caries dentaires, particulièrement compliquées par le phlegmon;
• septicémie otogène,survenant dans une otite moyenne purulente aiguë ou chronique;
• septicémie urogène,dans lequel le foyer septique est situé dans les reins ou dans les voies urinaires;
• septicémie cryptogénique,qui est caractérisée par le tableau clinique et la morphologie de la septicémie, mais ni sa source ni la porte d'entrée ne sont connues.

Formes cliniques et morphologiques de septicémie.

En fonction de la gravité et de l'originalité de l'allergie, du rapport des modifications locales et générales, de la présence ou de l'absence de pus, ainsi que de la durée de l'évolution de la maladie, il existe:

• septicémie;
• septicopyémie;
• endocardite bactérienne (septique);
• septicémie chronique.

Septicémie - une forme de sepsie, dans laquelle il n'y a pas de tableau morphologique spécifique, pas de pus et de métastases purulentes septiques, mais la réaction hyperergique du corps est extrêmement prononcée.

Une évolution fulminante ou aiguë est caractéristique, dans la plupart des cas, les patients meurent en 1-3 jours, et c'est en partie pourquoi des changements morphologiques distincts n'ont pas le temps de se développer. Habituellement, il y a un foyer septique, bien que parfois il ne puisse pas être détecté, puis ils parlent de septicémie cryptogène.

Anatomie pathologique la septicémie reflète principalement une intoxication sévère et une hyperergie et se compose de troubles microcirculatoires, de réactions d'hypersensibilité immunologique et de changements dystrophiques. Une hémolyse des érythrocytes est observée, un syndrome hémorragique causé par une vascularite avec nécrose fibrinoïde des parois vasculaires, une inflammation interstitielle de divers organes, une hypotension est généralement exprimée. Le syndrome DIC est souvent retrouvé à l'autopsie chez les personnes décédées de septicémie. des reins de choc avec cortex ischémique et médullaire hyperémique, des poumons de choc avec de multiples hémorragies fusionnantes, des foyers de nécrose lobulaire et de cholestase sont observés dans le foie et une dégénérescence graisseuse dans les organes parenchymateux.

Septicopyémie - une forme de septicémie, considérée comme une infection généralisée.

Elle se caractérise par la présence d'un foyer septique dans la zone de la porte d'entrée sous la forme d'une inflammation purulente locale, accompagnée d'une lymphangite purulente et d'une lymphadénite, ainsi que d'une thrombophlébite purulente avec métastase de pus, ce qui provoque une généralisation du processus (Fig.87, a, b). Dans le même temps, les microbes ne sont détectés que dans 1/4 des hémocultures. Le plus souvent, la septicopyémie se développe après un avortement criminel, des interventions chirurgicales compliquées par une suppuration, dans d'autres maladies caractérisées par la présence d'un foyer purulent. La septicopyémie est également une allergie inhabituelle. mais exprimé pas aussi violemment qu'avec la septicémie.

Image clinique principalement dus à des changements associés à des métastases purulentes, au développement d'abcès et de crises cardiaques «septiques» dans différents organes - dans les reins (néphrite embolique purulente), le foie, la moelle osseuse (ostéomyélite purulente), les poumons (crises cardiaques suppuratives), etc. endocardite polypeuse ulcéreuse septique aiguë avec pus sur l'endocarde des valves cardiaques. La splénomégalie est caractéristique. à laquelle la masse de la rate atteint 500-600 g. Une telle grande rate avec une capsule tendue, donnant un grattage abondant de la pulpe sur la coupure, est appelée rate septique (Fig.87, c). Une hyperplasie modérée et une métaplasie myéloïde sévère sont également notées dans les ganglions lymphatiques, une hyperplasie de la moelle osseuse des os plats et tubulaires se développe.

Complications de la septicopyémie - empyème pleural, péritonite purulente, paranéphrite purulente. L'endocardite polypoïde-ulcéreuse septique aiguë provoque un syndrome thromboembolique avec le développement de crises cardiaques dans divers organes.

Endocardite septique (bactérienne) - une forme de septicémie, dans laquelle l'appareil valvulaire du cœur sert de porte d'entrée et le foyer septique est localisé sur les feuillets des valvules cardiaques.

Figure: 87. État septique. a - endométrite septique; b - infarctus pulmonaires septiques suppurants.

Dans environ 70% des cas, cette forme de septicémie est précédée d'une lésion rhumatismale des valves cardiaques, et dans 5% des cas, le foyer septique primaire est localisé sur les cuspides valvulaires déjà altérées à la suite de l'athérosclérose ou d'autres maladies non rhumatismales, y compris des malformations cardiaques congénitales. Cependant, dans 25% des cas, une endocardite bactérienne septique se développe sur des valves intactes. Cette forme d'endocardite est appelée maladie de Tchernogubov.

Les facteurs de risque d'endocardite bactérienne sont distingués. Parmi elles, la sensibilisation aux drogues, diverses interventions sur le cœur et les vaisseaux sanguins (cathéters intravasculaires et intracardiaques, valves artificielles, etc.), ainsi que la toxicomanie chronique, l'abus de substances et l'intoxication chronique à l'alcool. La gravité de la réaction allergique détermine principalement et formes d'endocardite septique:

• aigu, courant depuis environ 2 semaines et rare;
• subaiguë, qui peut durer jusqu'à 3 mois et est beaucoup plus fréquente que la forme aiguë;
• chronique, durable des mois et des années. Ce formulaire est souvent appelé endocardite septique persistante, aussi bien que sepsis lenta; c'est la forme prédominante d'endocardite septique.

Pathogenèse et morphogenèse.

La localisation des lésions valvulaires dans l'endocardite septique bactérienne est assez caractéristique et diffère généralement des malformations cardiaques rhumatismales. Dans 40% des cas, la valve mitrale est touchée, dans 30% - la valve aortique, dans 20% des cas la valve tricuspide en souffre, et dans 10% il y a une lésion combinée des valves aortique et mitrale.

Figure: 87. Suite. c - rate septique, grattage abondant de la pulpe; d - endocardite polypoïde-ulcéreuse de la valve aortique avec endocardite septique bactérienne.

Les mécanismes de développement du processus sont associés à la formation de complexes immuns circulants à partir des antigènes des agents pathogènes, des anticorps dirigés contre eux et du complément. Leur circulation provoque le développement de réactions d'hypersensibilité avec une morphologie assez caractéristique sous la forme tétrades lésions - endocardite valvulaire, inflammation vasculaire, lésions rénales et spléniques, auxquelles s'ajoutent des modifications dues au syndrome thromboembolique.

Anatomie pathologique l'endocardite septique bactérienne, comme pour d'autres infections, consiste en des changements locaux et généraux. Des changements locaux se développent dans le foyer septique, c'est-à-dire sur les valves des valves cardiaques. Ici, des colonies de microbes sont observées et des foyers de nécrose apparaissent, qui s'ulcèrent rapidement, une infiltration lymphohistiocytaire et macrophagique se produit autour d'eux, mais sans leucocytes neutrophiles. Sur les défauts de la valve ulcéreuse, des superpositions thrombotiques massives en forme de polypes se forment (Fig.87, d), qui s'effritent facilement, se calcifient souvent et s'organisent assez rapidement, ce qui aggrave les modifications de la valve existantes ou conduit à la formation de malformations cardiaques dans la maladie de Tchernogubov. Les défauts ulcératifs progressifs des cuspides valvulaires s'accompagnent de la formation de leurs anévrismes, et souvent de la perforation de la cuspide. Parfois, il y a un détachement de la notice de la valve avec le développement d'une insuffisance cardiaque aiguë. Les superpositions thrombotiques sur les valvules cardiaques sont à l'origine du développement du syndrome thromboembolique. Dans ce cas, les crises cardiaques se forment dans différents organes, cependant, malgré la présence d'une infection pyogène dans les thromboemboles, ces crises cardiaques ne suppurent pas.

Les changements généraux consistent en des dommages au système vasculaire, principalement à la microvascularisation, caractérisés par le développement d'une vascularite et syndrome hémorragique - hémorragies pétéchiales multiples de la peau et du tissu sous-cutané. dans les muqueuses et les membranes séreuses, dans la conjonctive des yeux. La glomérulonéphrite diffuse immunocomplexe se développe dans les reins, souvent associée à des infarctus rénaux et des cicatrices après eux. La rate est fortement augmentée en taille, sa capsule est tendue, lorsqu'elle est coupée, la pulpe est de couleur cramoisie, donne un grattage abondant (rate septique), souvent des crises cardiaques et des cicatrices après elles s'y trouvent. Les complexes immuns circulants s'accumulent souvent sur les membranes synoviales, contribuant au développement de l'arthrite. Un signe caractéristique de l'endocardite septique est également l'épaississement des phalanges des ongles des doigts - "Pilons "... Dans les organes parenchymateux, des dystrophies graisseuses et protéiques se développent.

Une endocardite septique prolongée doit être considérée comme une chroniosepsie, bien qu'il y ait un point de vue selon lequel la chroniosepsie est la soi-disant fièvre purulente-résorptive, qui se caractérise par la présence d'un foyer purulent non cicatrisant. Cependant, la plupart des experts estiment aujourd'hui qu'il s'agit d'une maladie différente, bien que similaire à la septicémie chronique.

Maladies infectieuses - les maladies causées par des microorganismes pathogènes et transmises d'une personne ou d'un animal infecté à une personne en bonne santé.

La propagation massive de certaines infections au sein de la population d'un pays (épidémie) ou de plusieurs pays (pandémie) peut déterminer le sort des villes et des pays.

Les maladies infectieuses peuvent survenir en présence de trois composants: un micro-organisme pathogène - un agent pathogène, un macro-organisme sensible (humain), des facteurs qui assurent la transmission de l'infection d'un organisme infecté à un organisme sain.

La capacité de l'agent pathogène à provoquer des maladies infectieuses dépend de sa capacité à envahir certains organes et tissus, à libérer des toxines.

La vulnérabilité du corps à l'infection est déterminée par un certain nombre de facteurs biologiques et sociaux - âge, régime alimentaire, conditions de vie, etc. les maladies, la surpopulation de la population favorisent l'émergence de maladies infectieuses.

Les facteurs de transmission d'agents pathogènes sont différents éléments de l'environnement: l'eau, produits alimentaires, vaisselle, mains sales (infection intestinale); avec l'air d'une personne malade en toussant, en éternuant, en parlant (en vol); par contact direct (maladies fongiques); sont transmis par des vecteurs suceurs de sang.

Avec les infections intestinales (dysenterie, fièvre typhoïde, choléra, salmonellose, maladies d'origine alimentaire), les agents pathogènes pénètrent dans l'environnement externe principalement avec les matières fécales des patients et des porteurs de bactéries, et dans le corps d'une personne en bonne santé - par la bouche à cause des mains, de la nourriture et de l'eau contaminées. Les mouches jouent un rôle important dans la propagation des infections intestinales en été.

En cas de maladies infectieuses du sang, les agents pathogènes circulent dans le sang et ne communiquent pas avec l'environnement, la transmission d'agents pathogènes d'un patient à un patient en bonne santé se produit uniquement par l'intermédiaire d'insectes suceurs de sang - porteurs. Les vecteurs sont les moustiques (paludisme, fièvre jaune), les poux (typhus et fièvre récurrente), les tiques (encéphalite à tiques), les puces (peste, typhus aux puces).

Dans les maladies infectieuses du tégument externe, les agents pathogènes pénètrent dans le corps humain par la peau et les muqueuses endommagées, où ils sont souvent fixés. L'infection d'une personne survient à la fois par contact direct avec un patient (maladies sexuellement transmissibles) et lors de l'utilisation de la literie, des serviettes de patient et autres (trachome, gale, maladies fongiques de la peau, etc.).

Il existe des anthroponoses - des maladies infectieuses inhérentes uniquement aux humains, et elles ne peuvent être infectées que par des humains. Ce sont la fièvre typhoïde, la dysenterie, le choléra, la variole, la diphtérie, la rougeole, etc.

Mesures de prévention des infections ... Pour prévenir les infections intestinales, ils identifient, isolent et traitent les patients et les porteurs de bactéries, désinfectent les maisons et combattent les mouches. Tout le monde doit s'assurer de se laver les mains avec du savon et de l'eau avant de manger, après être allé aux toilettes; laver les fruits et légumes et les verser avec de l'eau bouillante avant utilisation, faire bouillir le lait, n'utiliser que de l'eau désinfectée pour boire; protéger la nourriture des mouches.

Certaines maladies infectieuses (grippe et maladies pseudo-grippales) peuvent se propager extrêmement rapidement et impliquer un grand nombre de personnes.

Par conséquent, lors d'une épidémie, lorsqu'un patient a une toux, un nez qui coule, avec une légère augmentation de la température, il doit être isolé à la maison et appeler un médecin.

Pour la prévention des maladies infectieuses transmissibles par le sang, l'identification et l'isolement des malades, la lutte contre les insectes suceurs de sang, la protection des personnes contre les piqûres d'insectes hématophages, l'utilisation d'équipements de protection mécanique (filets de protection, auvent, combinaisons) et dissuasifs sont réalisés.

Pour la prévention des maladies infectieuses du tégument externe, les patients sont identifiés et traités. Le strict respect du régime d'hygiène est nécessaire - l'utilisation de sous-vêtements individuels, de serviettes, etc.

Pour la prévention des zoonoses, l'identification et l'isolement ou la destruction des animaux malades, la désinfection des lieux d'élevage, le contrôle des rongeurs, des insectes, des vaccinations préventives sont effectuées pour les personnes travaillant avec des animaux, ainsi que pour les animaux de compagnie.

Pour la prévention de nombreuses maladies infectieuses, des vaccinations protectrices sont faites pour créer une immunité contre les maladies infectieuses par l'administration préliminaire de vaccins, d'anatoxines, de gamma globulines et de sérums immunitaires dans le corps humain. Cela permet de développer une immunité active et passive.

Les vaccinations sont effectuées de manière planifiée et selon les indications épidémiologiques.

Les vaccinations programmées effectuées à un certain âge comprennent les vaccinations contre la tuberculose, la diphtérie, la poliomyélite, le tétanos, les oreillons, ainsi que les vaccinations effectuées dans des foyers naturels d'infection contre la tularémie, l'encéphalite à tiques. Les vaccinations pour les indications épidémiques comprennent les vaccinations contre la grippe, pour augmenter l'immunité de la population en cas de danger d'épidémie de cette maladie.

Les parents ont besoin de savoir quels vaccins leur enfant a été vaccinés, ce qui doit être administré et quand. La précision du moment des vaccinations doit être observée, car dans le délai spécifié, elles seront les plus efficaces.

Les vaccinations sont un moyen important de lutter contre les maladies infectieuses. Grâce à eux, des maladies infectieuses telles que la variole, la poliomyélite, la fièvre récurrente et la peste ont été considérablement réduites ou pratiquement éliminées.

Le mot «infection» signifie soit une infection du corps, soit une maladie infectieuse résultant d'une infection.

Une maladie infectieuse est un processus qui se produit à la suite de l'interaction de microbes pathogènes avec un organisme sensible dans certaines conditions environnementales.

Les microbes pathogènes ont un certain nombre de propriétés grâce auxquelles ils deviennent agressifs envers le corps humain. La caractéristique la plus importante des microbes pathogènes est leur toxicité (toxicité) pour le corps, due à la production de substances spéciales par les microbes, appelées toxines (voir "Poisons microbiens").

Le développement du processus infectieux (maladie) est influencé par la qualité et la quantité de microbes entrant dans le corps, ainsi que par la réponse du corps à l'introduction de microbes. Les conditions de vie, de travail, les traumatismes nerveux, etc. jouent également un rôle important.

Types d'infections. Distinguer les infections aiguës et chroniques.

Les infections aiguës sont caractérisées par une apparition soudaine et une durée relativement courte. Un exemple est la maladie de la rougeole, de la scarlatine, etc.

Les infections chroniques sont à long terme.

Très souvent, une maladie infectieuse n'est pas toujours typique - il n'y a aucun signe caractéristique de la maladie (par exemple, il peut ne pas y avoir d'éruption cutanée avec le typhus).

Dans certains cas, une maladie infectieuse est latente, asymptomatique et ne peut être détectée qu'à l'aide de méthodes de recherche en laboratoire.

Parfois, une maladie infectieuse se superpose à une autre, par exemple, un enfant atteint de rougeole tombe malade de diphtérie, et vice versa.

Processus épidémique. Le processus de propagation de l'infection dans la communauté humaine (processus épidémique) est un phénomène complexe qui consiste en l'interaction de trois éléments principaux étroitement liés: la source de l'infection, les modes de transmission et de propagation de l'infection et la sensibilité à cette infection de la population.

La source de l'infection peut être non seulement une personne malade, mais aussi une personne en bonne santé - un porteur de bactéries qui a dans son corps et libère des microbes pathogènes dans l'environnement externe.

Les voies et moyens de transmission de l'infection peuvent être très divers.

Le cas le plus fréquent de transmission de l'infection, qui se produit dans presque toutes les maladies infectieuses, est le contact-ménage. Une distinction est faite entre le contact direct, c'est-à-dire la transmission de l'infection par contact direct avec la source de l'infection (soins aux malades, baiser, etc.), et indirecte, c'est-à-dire la transmission de l'infection par le biais d'articles ménagers et industriels (vaisselle, meubles, outils). , linge, etc.).

La transmission aérienne joue un rôle tout aussi important dans la propagation des infections. Dans certains cas, l'infection est transmise par les plus petites gouttelettes des voies respiratoires jetées en l'air par le patient (en parlant, en éternuant, en toussant). Cette méthode d'infection est appelée aéroportée. Ainsi, ils sont infectés par la grippe, la tuberculose, la rougeole, la scarlatine et d'autres maladies.

Dans d'autres cas, l'infection est transmise par la méthode air-poussière, lorsqu'un microbe pathogène qui a pénétré dans l'air de la pièce reste longtemps dans la poussière. Dans des conditions appropriées (entretien des locaux insalubres), ces particules de poussière sont inhalées par une personne en bonne santé. Il est à noter que seules ces infections sont transmises par la méthode air-poussière, dont les agents pathogènes résistent au dessèchement et peuvent rester longtemps dans la poussière des locaux (par exemple, un microbe ty6erculosis). Dans la transmission des infections par l'air, le nombre de microbes est d'une grande importance. Par conséquent, toutes les mesures d'hygiène: ventilation des locaux, nettoyage humide en temps opportun, etc., sont les moyens les plus importants. prévention générale infections qui se propagent dans l'air.

L'une des voies de propagation des maladies infectieuses est la transmission hydrique. La fièvre typhoïde, le choléra, la dysenterie peuvent être transmises par l'eau. Cela peut se produire lorsque vous buvez de l'eau contaminée dans les cas où les germes excrétés par le corps dans les matières fécales et l'urine pénètrent dans l'eau ou lors de la baignade.

Il existe également une manière d'origine alimentaire de propager l'infection. Les microbes pénètrent dans les aliments de diverses manières: directement par un animal malade à partir duquel ce produit a été obtenu (lait, viande contaminée, etc.), par une personne (malade ou porteuse), pendant la préparation ou la transformation des aliments (contamination du lait par une personne malade ou porteuse), à travers des objets (laver la vaisselle avec de l'eau contaminée, couper des aliments sur des tables contaminées, etc.).

L'infection peut également être transmise par des émetteurs vivants. Ainsi, le paludisme se transmet par les moustiques d'un certain type, le typhus par les poux, la peste par les puces, etc.

Les transmetteurs vivants de maladies infectieuses transmettent l'infection de diverses manières. Les mouches, par exemple, portent des infections sur leurs pieds. Dans le même temps, le microbe du typhus, pénétrant dans le corps d'un pou, s'y multiplie intensément, s'accumule, à la suite de quoi le pou reste infectieux tout au long de sa vie. Les tiques jouent un rôle encore plus actif, car en plus de la multiplication du microbe dans leur corps, elles sont capables de transmettre l'infection à leur progéniture.

Il existe un autre moyen de transmission de l'infection - le sol. Le tétanos est transmis par le sol.

Ainsi, nous pouvons dire que les facteurs suivants influencent le cours du processus épidémique:

1) les propriétés d'un microbe pathogène. Ainsi, par exemple, dans un collectif d'enfants, une épidémie de rougeole entraîne une augmentation plus marquée de l'incidence par rapport à une épidémie de diphtérie. Cela est dû à la forte infectivité du microbe de la rougeole;

2) la façon dont l'infection se propage. Par exemple, la consommation d'eau et de nourriture chargées provoque une infection massive et ponctuelle des personnes. Dans le même temps, lorsque l'infection se propage par contact, dans lequel il n'y a pas d'infection massive en un seul stade, le processus épidémique se développe progressivement;

3) les conditions de logement. En cas de conditions de vie insatisfaisantes (surpeuplement, surpeuplement de la population), toutes les conditions sont créées pour la transmission de l'infection. De plus, le respect des conditions d'hygiène (ventilation, nettoyage, etc.) est essentiel;

4) les conditions nutritionnelles et la qualité des aliments. Ces facteurs influencent le cours du processus épidémique dans deux directions. D'une part, la consommation d'aliments contaminés conduit à la propagation de telle ou telle infection, d'autre part, la malnutrition et la malnutrition contribuent à la propagation d'une maladie infectieuse;

5) profession. Ce facteur influe sur le déroulement du processus épidémique de deux manières: les personnes de certaines professions (transformation de matières premières animales) sont plus susceptibles de souffrir du charbon, et les conditions de travail difficiles conduisent à la propagation de maladies infectieuses;

6) le niveau de culture sanitaire de la population. Ce facteur se reflète dans le degré de toutes les maladies infectieuses. La présence de compétences en hygiène dans la population contribue à réduire les maladies infectieuses;

7) diverses catastrophes naturelles, guerres, mauvaises récoltes. Ces facteurs provoquent des mouvements massifs de personnes. Un tel mouvement accru contribue à l'apparition de maladies infectieuses. Si auparavant une maladie infectieuse (par exemple, la grippe) a été enregistrée dans des cas isolés, alors l'augmentation des mouvements de personnes a conduit à sa propagation (la pandémie de grippe en 1918 et la pandémie de typhus en 1919-1920 ont été largement associées à la Première Guerre mondiale et à la guerre civile) ;

8) résistance du collectif à l'infection. La propagation insignifiante de la scarlatine, de la diphtérie chez les adultes et la propagation massive de ces infections chez les enfants s'explique par la forte résistance (immunité) des adultes et la forte sensibilité de la population infantile;

9) mesures anti-épidémiques. C'est un facteur très important affectant le cours du processus épidémique. Par exemple, l'isolement en temps opportun d'une personne malade (source d'infection) peut empêcher la propagation du processus épidémique.

Au milieu du siècle dernier, l'humanité a obtenu un certain succès dans la lutte contre certaines infections. Mais, il s'est avéré qu'il est trop tôt pour célébrer la victoire finale sur un fléau tel que les maladies infectieuses. Leur liste contient plus de 1200 éléments et est constamment mise à jour avec les maladies nouvellement découvertes.

Comment les maladies infectieuses ont été étudiées

Les maladies de masse sont connues de l'homme depuis l'Antiquité. Il existe des preuves que même au 5ème siècle avant JC. les philosophes et les médecins ont deviné l'existence de minuscules organismes vivants invisibles capables de provoquer des maladies caractérisées par une propagation rapide et une mortalité élevée. Au Moyen Âge, cependant, ces vues matérialistes ont été oubliées, et les épidémies de maladies de masse ont été expliquées uniquement par la punition de Dieu. Mais que les malades devaient être isolés, ainsi que la destruction des choses infectées, des bâtiments et des cadavres, ils le savaient déjà à l'époque.

Les connaissances s'accumulent progressivement et le milieu du XIXe siècle est marqué par la naissance d'une science telle que la microbiologie. Ensuite, les agents responsables de nombreuses maladies ont été découverts: choléra, peste, tuberculose et autres. depuis lors, ils ont été attribués à un groupe distinct.

Terminologie

Le mot «infection» dans la traduction du latin signifie «pollution», «infection». En tant que concept biologique, ce terme désigne la pénétration d'un agent microscopique causal d'une maladie dans un organisme plus hautement organisé. Cela peut être une personne ou un animal, ou une plante. En outre, l'interaction entre les systèmes du micro et du macro-organisme commence, ce qui, bien sûr, ne se produit pas de manière isolée, mais dans des conditions environnementales spécifiques. Il s'agit d'un processus biologique très complexe, appelé infectieux. À la suite de cette interaction, le macro-organisme est soit complètement libéré de l'agent causal de la maladie, soit meurt. La forme sous laquelle se manifeste le processus infectieux est une maladie infectieuse spécifique.

Caractéristiques communes aux maladies infectieuses

On peut parler de l'apparition d'une maladie infectieuse si, après une rencontre du pathogène et d'un macro-organisme, en particulier une personne, les fonctions vitales de ce dernier sont perturbées, des symptômes de la maladie apparaissent et une augmentation du titre d'anticorps se produit dans le sang. Il existe d'autres formes de processus infectieux: portage sain du virus en présence d'une immunité ou d'une immunité naturelle à cette maladie, infections chroniques, infections lentes.

Outre le fait que toutes les maladies infectieuses commencent par des microorganismes pathogènes pathogènes, il existe d'autres caractéristiques qui leur sont communes. Ces maladies sont contagieuses, c'est-à-dire qu'elles peuvent être transmises d'une personne ou d'un animal malade à une personne en bonne santé. Dans certaines conditions, des épidémies et des pandémies peuvent survenir, c'est-à-dire une propagation massive de la maladie, ce qui constitue déjà une menace très grave pour la société.

En outre, les maladies infectieuses, dont une liste peut être trouvée dans n'importe quel ouvrage de référence médical, surviennent toujours de manière cyclique. Cela signifie que dans le processus de la maladie, certains intervalles de temps alternent les uns après les autres: période d'incubation, le stade des précurseurs de la maladie, la période de la hauteur de la maladie, la période de récession et, enfin, la période de récupération.

La période d'incubation n'a pas encore de manifestations cliniques. Elle est plus courte, plus la pathogénicité du pathogène est élevée et plus sa dose est élevée, et peut durer jusqu'à plusieurs heures, plusieurs mois, voire plusieurs années. Les signes avant-coureurs de la maladie sont les symptômes les plus généraux et plutôt vagues, sur la base desquels il est difficile de soupçonner une maladie infectieuse spécifique. Typique pour elle manifestations cliniques maximum au stade de la hauteur de la maladie. De plus, la maladie commence à s'estomper, mais les rechutes sont caractéristiques de certaines maladies infectieuses.

Une autre caractéristique spécifique des maladies infectieuses est la formation d'une immunité pendant la maladie.

Agents responsables de maladies infectieuses

Les champignons sont les agents responsables des maladies infectieuses. Pour que l'introduction soit réussie pour un microorganisme pathogène, une seule rencontre entre un macro et un microorganisme ne suffit pas. Certaines conditions sont requises. L'état du macro-organisme et de ses systèmes de défense est d'une grande importance.

Beaucoup dépend également de la pathogénicité du pathogène lui-même. Elle est déterminée par le degré de virulence (toxicité) du microorganisme, sa toxigénicité (sinon, sa capacité à produire des toxines) et son agressivité. Les conditions environnementales jouent également un rôle important.

Classification des maladies infectieuses

Tout d'abord, les maladies infectieuses peuvent être classées en fonction de l'agent pathogène. En général, les infections virales, bactériennes et fongiques sont isolées. Les infections à chlamydia, mycoplasmes, rickettsies et spirochètes sont distinguées séparément, bien que la chlamydia, les mycoplasmes, les rickettsies et les spirochètes appartiennent au royaume des bactéries. Les virus sont peut-être les agents pathogènes les plus courants. Cependant, les bactéries peuvent causer de nombreux maux. Parmi les plus célèbres figurent l'amygdalite, la méningite, le choléra, la peste, la pneumonie bactérienne, la tuberculose et le tétanos. Les maladies infectieuses fongiques, ou mycoses, comprennent la candidose, la dermatophytose, l'onychomycose, le lichen.

Le plus souvent, les maladies infectieuses sont classées en fonction du lieu de localisation des agents pathogènes, en tenant compte du mécanisme de leur transmission, mais cela s'applique aux maladies qui se propagent d'une personne à l'autre. En conséquence, les maladies infectieuses intestinales transmises par voie fécale-orale (infection à astrovirus, poliomyélite, choléra, fièvre typhoïde) sont isolées. Il existe des maladies infectieuses des voies respiratoires supérieures. La méthode d'infection avec eux est appelée aéroportée (ARVI, diphtérie, scarlatine, grippe). Les maladies infectieuses peuvent encore être localisées dans le sang et transmises par des piqûres d'insectes et des manipulations médicales. Nous parlons d'injections et de transfusions sanguines. Il s'agit notamment de l'hépatite B, de la peste. Il existe également des infections externes qui touchent la peau et les muqueuses et se transmettent par contact.

En cours d'évolution, chaque type d'agent pathogène d'une maladie infectieuse a sa propre porte d'entrée d'infection. Ainsi, un certain nombre de micro-organismes pénètrent dans les muqueuses des voies respiratoires, d'autres à travers le tube digestif, le tractus génital. Il arrive cependant qu'un seul et même agent pathogène puisse pénétrer dans le corps humain simultanément de différentes manières. Par exemple, l'hépatite B se transmet par le sang, de la mère à l'enfant et par contact.

Il existe trois principaux habitats pour les maladies infectieuses. Il s'agit du corps humain, de l'organisme animal et de l'environnement inanimé - sol et plans d'eau.

Symptômes des maladies infectieuses

Les symptômes courants des maladies infectieuses comprennent le malaise, les maux de tête, la pâleur, les frissons, les douleurs musculaires, la fièvre, parfois des nausées et des vomissements et la diarrhée. En plus des symptômes généraux, il existe des symptômes caractéristiques d'une seule maladie. Par exemple, une éruption cutanée à méningocoque est très spécifique.

Diagnostique

Quant au diagnostic, il doit être basé sur une étude complète et approfondie du patient. L'étude comprend une enquête détaillée et approfondie, un examen des organes et des systèmes, et nécessairement une analyse des résultats des tests de laboratoire. Diagnostic précoce les maladies infectieuses présentent certaines difficultés, mais elles sont d'une importance sérieuse à la fois pour le traitement opportun et adéquat du patient et pour l'organisation de mesures préventives.

Traitement

Dans le traitement de maladies telles que les maladies infectieuses, dont la liste est si terriblement longue, il y a plusieurs directions. Il s'agit tout d'abord de mesures visant à réduire l'activité d'un microorganisme pathogène et à neutraliser ses toxines. Pour cela, des médicaments antibactériens, des bactériophages, des interférons et d'autres agents sont utilisés.

Deuxièmement, il est nécessaire d'activer les défenses de l'organisme en utilisant des médicaments immunomodulateurs et des vitamines. Le traitement doit être complet. Il est important de normaliser les fonctions des organes et des systèmes altérés par la maladie. Dans tous les cas, l'approche du traitement doit prendre en compte toutes les caractéristiques individuelles du patient et l'évolution de sa maladie.

La prévention

Afin de vous protéger, ainsi que vos proches, autant que possible d'une menace telle que les maladies infectieuses, dont la liste comprend des maladies de nature virale, bactérienne et fongique, vous devez vous rappeler des mesures de quarantaine, des vaccinations et du renforcement de l'immunité. Et parfois, pour échapper à l'infection, il suffit d'observer les règles de base de l'hygiène personnelle.

Dysenterie. La maladie est connue depuis l'Antiquité. L'agent causal de la maladie est le bâton de dysenterie.

Étant dans le corps humain, le bacille de la dysenterie en cours d'activité vitale libère une substance toxique très forte (exotoxine). Dans l'environnement extérieur, il est instable. Haut et basses températures, les rayons du soleil, les désinfectants lui sont nocifs. Cependant, dans les matières fécales, dans le lin, dans le sol humide, dans le lait, à la surface des fruits, des baies, des légumes, du papier et de la monnaie métallique, le bacille de la dysenterie conserve longtemps ses propriétés pathogènes. En même temps, une température de 60 ° C et une solution à 1% d'acide carbolique le tuent en 25 à 30 minutes.

Sources de dysenterie - les personnes malades ou porteurs de bacilles. L'infection se produit par des mains sales, des objets infectés et de la nourriture. Les mouches sont porteuses de dysenterie. La maladie est enregistrée tout au long de l'année, avec un pic en juillet-août, les mois les plus chauds de l'été.

Entrant dans l'intestin par la bouche, le bacille de la dysenterie, ayant réussi à surmonter la barrière acide de l'estomac, s'installe dans le gros intestin. En cours d'activité vitale, il libère une toxine, ce qui provoque un empoisonnement général du corps. L'activité des systèmes nerveux et cardiovasculaire, le métabolisme, les équilibres eau-sel, protéines, glucides, lipides et vitamines sont perturbés. La période d'incubation de la dysenterie varie de 2 à 7 jours.

Au début de la maladie, une personne éprouve une faiblesse générale, un malaise et une perte d'appétit. Ensuite, la température monte à 38 ° C et plus, des douleurs apparaissent dans le bas de l'abdomen, des selles molles mélangées à du sang. Les faux désirs sont également typiques de cette maladie, lorsqu'il n'y a rien dans le gros intestin, mais que l'envie de selles persiste. La langue du patient est recouverte d'un revêtement blanc. Après une maladie, une immunité faible et à court terme se forme. Par conséquent, la dysenterie peut être malade plusieurs fois au cours de l'année.

La prévention de la dysenterie consiste en un strict respect des règles d'hygiène personnelle, hygiène alimentaire et détection rapide des porteurs de bacilles.

Hépatite infectieuse (épidémique) - Maladie de Botkin. Cette maladie infectieuse est connue depuis très longtemps. Elle était particulièrement répandue pendant les années de catastrophes naturelles, de guerres et de troubles civils. Ce n'est qu'en 1883 que le thérapeute russe exceptionnel S.P.Botkin a décrit cette maladie en détail et a prouvé sa cause virale.

L'agent causal de la maladie de Botkin est un type spécial de virus filtrant. Il affecte principalement le foie et se trouve dans le sang, la bile et les selles d'une personne malade. Le virus tolère bien l'environnement extérieur et est donc très dangereux.

L'infection d'une personne en bonne santé peut survenir de deux manières: par le tractus gastro-intestinal (avec de l'eau et de la nourriture), et également par le sang (lors de l'utilisation d'une seringue mal stérilisée, lors de la transfusion de sang qui n'a pas passé le contrôle, lors d'une intervention chirurgicale, à travers l'aiguille d'un toxicomane).

Période d'incubation avec une infection intestinale, cela dure jusqu'à 50 jours et avec une infection par le sang - jusqu'à 200 jours.

La maladie commence par des signes généraux d'intoxication. Une personne a une fatigue rapide, des maux de tête, une excitabilité accrue, souvent une perte d'appétit, une sensation de pression sous la cuillère (dans l'hypochondre droit), des nausées, des vomissements répétés, des brûlures d'estomac. Parfois, il y a des douleurs dans les grosses articulations. Après un à deux jours, la couleur de la peau change: elle devient sombre et inégale. Le foie augmente, la personne ressent une lourdeur dans l'hypochondre droit. Vient ensuite la période dite ictérique. Des démangeaisons cutanées apparaissent. Les yeux sont d'abord couverts de jaune clair, puis le jaunissement augmente. La peau jaunit du canari au safran. La couleur des matières fécales change: elle devient blanche, ressemble à de l'argile blanche. Cela se produit du 8 au 11e jour du début de la maladie. Du 18 au 22 jours, les signes de la maladie s'atténuent et la guérison commence.

Le traitement est effectué dans un hôpital. Le patient se voit prescrire un régime strict, des aliments liquides sans graisse, des produits laitiers, du fromage cottage, des plats sucrés sont recommandés. Après la maladie, il est nécessaire de suivre strictement le régime alimentaire pendant environ un an. L'utilisation de boissons alcoolisées est strictement inacceptable.

Une personne en bonne santé qui a souffert de la maladie de Botkin est dangereuse, car le virus est dans son sang même après la guérison. La transfusion sanguine d'une telle personne à une personne en bonne santé entraîne une maladie.

Mesures de prévention de base - respect obligatoire des exigences d'hygiène personnelle et d'hygiène alimentaire, stérilisation des instruments médicaux et suivi attentif des donneurs.

Botulisme. L'agent causal de la maladie est le bacille porteur de spores, qui a plusieurs variétés. Il est extrêmement stable dans l'environnement extérieur. Il meurt à une température de 120 ° C (stérilisation sous une pression de 1 atm.), Une solution de formol à 20% et une solution de phénol à 5% tuent le bacille après 24 heures Le bacille du botulisme se développe et se développe en l'absence totale d'oxygène.

Les herbivores sont généralement la source de l'infection. La transmission de l'infection se fait par les aliments: viande fumée et salée, viande en conserve, poisson et légumes (surtout faits maison).

Une fois dans un environnement favorable, le bacille se multiplie intensément à une température d'environ 37 ° C, tout en libérant la substance toxique la plus forte (350 fois plus forte que le venin d'un serpent à sonnette).

La plus grande destruction au cours du botulisme est observée dans les cellules du cerveau et des changements se produisent également dans le système nerveux central.

Période d'incubation a une durée de 1 heure à deux jours, mais en moyenne de 10 à 12 heures.La maladie commence de manière aiguë: maux de tête, malaise général, faiblesse, douleurs abdominales, coliques, vomissements répétés, abdomen gonflé apparaissent. La température monte légèrement. Si le traitement n'est pas commencé, après un ou deux jours, des vertiges se développent, des troubles visuels apparaissent (tout est vu comme dans un brouillard, vision double, les pupilles sont dilatées, plus souvent dans un œil, strabisme se produit), l'élocution devient trouble, la déglutition est altérée, une personne a soif. La durée totale de la maladie est de 4 à 15 jours. Souvent, la maladie se termine par la mort du patient.

Donner de l'aide consiste en un lavage gastrique très rapide avec une solution chaude à 5% de bicarbonate de soude (1 cuillère à café par verre d'eau). L'introduction de sérum et d'anatoxine est obligatoire.

La prévention associée à la mise en œuvre des règles d'hygiène nécessaires: manger des fruits, des baies, des légumes frais et bien lavés et des conserves de bonne qualité. Les boîtes de conserve gonflées de tout aliment en conserve doivent être jetées sans même s'ouvrir.

Il faut se rappeler qu'avec la mise en conserve domestique, le poison du botulisme apparaît le plus rapidement dans la viande en conserve, le chou-fleur, les pois verts, puis dans les aubergines et le caviar de courge, en dernier lieu dans tous les types de cornichons. Par conséquent, la mise en conserve à domicile nécessite les exigences d'hygiène les plus strictes.

Les infections d'origine alimentaire sont des infections intestinales typiques... Ils sont causés par un groupe de microbes: staphylocoques, streptocoques, salmonelles. Tous sécrètent les substances toxiques les plus fortes qui pénètrent dans la circulation sanguine et sont transportées dans tout le corps.

Les sources d'infection sont généralement les personnes malades et les bacilles, ainsi que des rongeurs murins, des oies, des canards. Les agents pathogènes sont transmis par les aliments: viande, œufs, lait, produits laitiers. La période d'incubation dure de 6 heures à deux jours.

Les particularités des maladies d'origine alimentaire se manifestent par le fait que plusieurs personnes tombent souvent malades en même temps.

L'apparition de la maladie est aiguë. Après quelques heures, mais au plus tard un jour plus tard, une personne développe des frissons, la température monte à 38-39 ° C, elle ressent des douleurs dans tout le corps, une faiblesse, un malaise, une lourdeur dans la région épigastrique et dans l'abdomen, parfois des crampes, des nausées, des vomissements répétés commencent, de la diarrhée, des désirs fréquents et des selles liquides abondantes avec une odeur désagréable se joignent un peu plus tard. Tous ces signes indiquent des lésions des muqueuses de l'estomac et des intestins. En plus d'eux, le système cardiovasculaire est affecté. Le pouls devient fréquent et faible, la pression artérielle chute et un coma peut survenir.

Aider les malades consiste à éliminer complètement les aliments en lavant à plusieurs reprises l'estomac avec de l'eau bouillie tiède, en prenant du charbon actif (1 comprimé pour 10 kg de poids du patient, et en cas d'intoxication aux champignons - 1 comprimé pour 1 kg de masse empoisonnée) et une solution faible (2-4%) de bicarbonate de soude. Boire beaucoup de liquides et une alimentation stricte est souhaitable. Dans les cas graves, le patient est hospitalisé. Pour prévenir les maladies, le strict respect des règles de cuisson, l'utilisation correcte de la viande et des produits carnés est nécessaire.

Grippe. Il s'agit d'un représentant typique des infections virales respiratoires aiguës, l'une des maladies infectieuses les plus répandues. Les agents responsables de l'infection sont une variété de virus filtrables.

La maladie est enregistrée à toutes les saisons. Il y a souvent des épidémies qui causent des maladies à des centaines et des milliers de personnes. Dans l'environnement extérieur, les virus sont instables, ils meurent rapidement sous l'influence de la lumière du soleil et des désinfectants conventionnels.

La source de la maladie est une personne malade. L'infection se produit par des gouttelettes en suspension lors de la toux, des éternuements, des conversations.

La durée de la période d'incubation varie de quelques heures à deux jours. La maladie commence par l'apparition de frissons, de malaise, de faiblesse, de maux de tête, de courbatures dans tout le corps. Souvent, vous pouvez observer une rougeur de la membrane muqueuse et un écoulement abondant de mucus par le nez, une toux. La température monte légèrement. La maladie se termine dans 5-6 jours. Il est extrêmement dangereux avec des complications qui peuvent apparaître dans tous les organes et systèmes (il s'agit souvent de troubles du système nerveux, de l'activité cardiaque, d'une inflammation des poumons, de l'oreille moyenne et interne).

Patient grippé doit être isolé. Dans la pièce où il se trouve, le nettoyage humide est effectué à l'aide d'une solution clarifiée d'eau de javel (0,5%), une solution de chloramine (0,2%), une solution de peroxyde d'hydrogène (2%), un détergent (0 , 5%).

Les mesures préventives importantes sont les vaccinations, l'introduction de la gamma globuline et l'utilisation du dibazol, qui a un effet immunostimulant. Un bon effet est donné par l'utilisation de la remantadine selon le schéma indiqué dans l'annotation au médicament.

Diphtérie. L'agent causal de la maladie est le bacille, qui est très résistant dans l'environnement extérieur et émet une substance toxique très forte. Les sources de la maladie sont une personne malade ou un porteur de bacille. L'infection se produit le plus souvent par des gouttelettes en suspension dans l'air lorsque vous éternuez et parlez, mais une infection par des livres, des jouets et de la nourriture est également possible. Les enfants tombent généralement malades. Cependant, la dernière épidémie de diphtérie en Russie (1976-1977) a montré que les adultes peuvent également tomber gravement malades. La porte d'entrée de l'agent pathogène est la membrane muqueuse du nez, de la gorge, des yeux, de la peau endommagée.

Période d'incubation dure 2 à 7 jours. En fonction de la localisation, on distingue la diphtérie du pharynx, de la gorge, du nez, des yeux, des oreilles, de la peau et même des organes génitaux externes. En cas de blessure, la diphtérie des plaies est possible.

La maladie commence de manière aiguë. Avec la diphtérie pharyngée, le patient présente un malaise général, des douleurs en avalant et souvent des vomissements. Une floraison blanc grisâtre se forme, étroitement associée au tissu sous-jacent. La substance toxique est absorbée dans la circulation sanguine et se propage dans tout le corps, provoquant un empoisonnement général. La température peut monter jusqu'à 38-39 ° C, des maux de tête, une faiblesse se font sentir. Dans les cas graves, il y a une douleur et un gonflement dans la gorge. Le croup de la diphtérie se développe. Il grandit progressivement. Au début, une petite toux apparaît, la température atteint 38 ° C. Deux jours plus tard, la toux s'intensifie, acquiert un caractère aboyant, la respiration est difficile, la voix "s'assied", devient rauque, après quelques jours il y a une absence totale de voix, la difficulté à respirer augmente, atteignant des crises d'asthme. Le patient n'a pas assez d'air, il se couche la tête renversée (pose forcée), une expression de peur sur son visage. Il s'agit d'une condition très dangereuse qui peut entraîner la mort d'une personne. Par conséquent, un appel urgent à un médecin spécialiste des maladies infectieuses est nécessaire. En règle générale, dans ce cas, le patient reçoit une injection de sérum diphtérique (anticorps prêts à l'emploi), d'antibiotiques. En plus du sérum, vous pouvez utiliser un traitement avec de la vapeur ou de l'air froid et humide et des agents qui calment le système nerveux.

La maladie est dangereuse en raison de complications au niveau du cœur et du système nerveux.

Prévention de la diphtérie consiste principalement en la vaccination des enfants, la revaccination des adultes et l'identification des porteurs de bacilles. En cas d'épidémie de diphtérie, la quarantaine est organisée dans les 7 jours à compter du dernier malade. Ces jours-là, ceux qui sont entrés en contact avec le patient sont surveillés pour la température corporelle et surveillent de près leur état. La pièce est désinfectée, la vaisselle et les jouets des enfants sont traités avec une solution désinfectante et de l'eau bouillante.

Rubéole. L'agent causal de l'infection est un virus filtrable semblable à la rougeole. La source de l'infection est une personne malade. La voie de transmission est aéroportée. L'infection se produit par contact étroit avec le patient.

Période d'incubation dure 2-3 semaines.

La maladie commence par un nez qui coule, toux, conjonctivite (inflammation des muqueuses de l'œil). La température peut monter jusqu'à 38 ° C; Il y a un gonflement et une sensibilité des ganglions lymphatiques périphériques à l'arrière de la tête et derrière les oreilles. Cette étape est très courte. Après 1-2 jours, une éruption cutanée apparaît sur le visage, puis sur le cou, après une journée sur le tronc et les membres. L'éruption cutanée est de forme ronde ou ovale, rose cuivré, taches non confluentes entourées d'un halo pâle. Au centre de la tache se trouve une petite bulle remplie de liquide. Après quelques jours, les signes de la maladie disparaissent.

Le traitement consiste en 2-3 jours de repos au lit et de bons soins. Pour la prophylaxie, le patient est isolé pendant 10 jours.

La rubéole est très dangereuse pour les femmes enceintes, en particulier dans les premiers mois de la grossesse. En cas de maladie, la grossesse est interrompue en raison de la menace d'apparition de déformations chez le nouveau-né.

Scarlatine. La maladie est connue depuis longtemps. Cependant, ce n'est qu'en 1627 que la scarlatine a commencé à être distinguée de la rougeole. Ils étaient auparavant considérés comme une seule maladie. Dans tous les cas de maladies, le streptocoque hémolytique est semé de la gorge du patient. Le microbe libère une substance toxique très forte qui a un effet destructeur général sur le corps et détermine l'évolution de la maladie. Il est très stable dans l'environnement extérieur et peut conserver ses propriétés pathogènes pendant de nombreuses années. Chez une personne qui a eu la scarlatine, l'immunité dure toute la vie.

La maladie est transmise par une personne malade ou un porteur de bacille dans une voie aérienne saine. L'infection peut survenir indirectement: par la nourriture, les vêtements, les jouets, les livres, les sous-vêtements et autres articles.

La porte d'entrée pour l'infection est généralement le pharynx (amygdales). Il existe des cas connus de scarlatine joignant les plaies en tant qu'infection secondaire.

La maladie commence soudainement. Cela est dû à l'effet sur le corps d'une substance toxique libérée par un microbe et à une réaction allergique du corps. Un mal de tête, des frissons apparaissent, la température corporelle monte à 39-40 ° C, des douleurs dans la gorge apparaissent, aggravées par la déglutition, la membrane muqueuse du pharynx devient rouge vif, gonfle, la langue se couvre d'une fleur gris blanchâtre, des films jaunâtres-blanchâtres sont visibles sur les amygdales. Les ganglions lymphatiques du cou deviennent hypertrophiés et douloureux. Après 1 à 3 jours, parfois après 4 à 6 jours, une éruption de scarlatine apparaît - des taches de la taille d'une tête d'épingle dépassant au-dessus de la peau. Ils sont dispersés dans l'aine (triangle de l'aine), sur la poitrine, l'abdomen, le dos et l'intérieur des cuisses.

La scarlatine est dangereuse avec des complications au niveau du cœur, de l'oreille moyenne, des reins et des ganglions lymphatiques. Le patient est contagieux pour les autres pendant toute la durée de la maladie et encore 5 à 6 jours après la disparition de tous les signes de la maladie.

Pour le traitement, des antibiotiques sont utilisés qui ont un effet prononcé sur le streptocoque hémolytique. La prévention consiste en l'isolement du patient et en une immunisation active.

Oreillons (oreillons). La maladie est courante dans le monde entier. Il est connu depuis longtemps, mais ce n'est qu'en 1934 que son caractère viral a été prouvé. Le virus est filtré à travers toutes les membranes biologiques.

Les oreillons tombent le plus souvent malades en hiver. Après la guérison, l'immunité dure toute la vie.

Source d'infection - une personne malade ou un porteur de bacille. L'infection se produit par des gouttelettes en suspension dans l'air par contact étroit avec une personne malade. La sensibilité à la maladie est très élevée chez âge scolaire, chez les enfants de 1 à 4 ans - parent, les nourrissons tombent rarement malades des oreillons. Le patient est dangereux pour les autres déjà 1 à 2 jours avant l'apparition d'une tumeur des glandes salivaires et avant qu'elle ne disparaisse.

La période latente de la maladie commence par un malaise général, faiblesse, maux de tête. Cela prend 1 à 2 jours. Ensuite, un gonflement de la glande salivaire parotide apparaît, souvent d'un côté. La tumeur est visible devant l'oreille et juste en dessous. C'est douloureux au toucher. Il est difficile pour le patient de mâcher. Dans les 2-3 jours, la tumeur se développe. La température peut atteindre 39-40 ° C, puis diminue relativement rapidement en 3-4 jours. La maladie a une durée totale de 3 à 7 jours et se déroule favorablement. Cependant, son danger réside dans la possibilité de complications diverses. L'inflammation des méninges (méningite) et l'inflammation du pancréas (pancréatite) surviennent souvent chez les enfants malades. Les oreillons sont le principal danger pour les garçons. Cela s'exprime dans le fait qu'une complication se manifeste souvent par une inflammation des testicules. Avec des lésions bilatérales (testicules gauche et droit), cela conduit à l'infertilité.

Au cours du traitement, les patients sont isolés pendant 20 jours, ils sont alités et la bouche est rincée avec une solution de soude à 2%.

Questions et tâches

1. Dites-nous quels types de micro-organismes sont subdivisés en fonction de leur effet sur le corps humain.

2. Nommez les groupes de maladies infectieuses et donnez leurs caractéristiques.

3. Expliquez quelle est la période d'incubation d'une maladie infectieuse.

4. Nommez les sources des maladies infectieuses.

5. Quels sont les modes de transmission d'une maladie infectieuse?

6. Qu'est-ce que l'immunité d'un point de vue biologique? Nommez ses variétés.

7. Nommez trois éléments de la chaîne épidémiologique globale qui doivent être traités pour empêcher la propagation des maladies infectieuses.

8. Quelle est la prévention des maladies infectieuses?

9. Quels sont les signes extérieurs qui accompagnent la majorité des maladies infectieuses?

10. La source de quelle maladie infectieuse peut être la viande, le poisson, les légumes, les champignons en conserve à la maison?

11. Quelle est l'aide pour les patients atteints de: a) botulisme; b) les maladies d'origine alimentaire?

12. Parlez-nous de l'infection des voies respiratoires supérieures la plus courante - la grippe. Quel est l'agent causal de la grippe, la source de la maladie? Comment va cette maladie? Quelles sont les mesures pour prévenir la grippe?

13. Chez ceux qui ont eu des maladies infectieuses, l'immunité est-elle préservée à vie?

Tâche 39

Lire le texte: «En pénétrant dans l'environnement interne d'une personne, ces micro-organismes pour l'instant ne provoquent pas de changements graves. Mais si le corps humain est affaibli en raison de blessures graves, d'une maladie de longue durée ou pour d'autres raisons, ils (les microbes) deviennent très rapidement dangereux pour la santé. " De quels microorganismes parle-t-on? Choisissez la bonne réponse parmi les options proposées:

a) microorganismes pathogènes (pathogènes);
b) saprophytes;
c) microorganismes pathogènes conditionnels.

Tâche 40

Dans la liste des maladies ci-dessous, sélectionnez celles qui appartiennent aux groupes d'infections intestinales et d'infections sanguines:

a) dysenterie;
b) diphtérie;
c) typhus;
d) l'anthrax;
e) encéphalite à tiques;
f) fièvre typhoïde;
g) grippe;
h) rougeole.

Tâche 41

Quelle est la période d'incubation? Choisissez la bonne parmi les définitions ci-dessous:

a) c'est le temps entre le début de la maladie et la guérison;
b) c'est le temps entre le moment de l'introduction du micro-organisme et la manifestation de la maladie;
c) c'est le temps entre le début de la maladie et le moment de la manifestation active de la maladie.

Tâche 42

Parmi les modes de transmission énumérés ici, l'un est indiqué à tort. Trouvez-le dans la liste ci-dessous:

a) par la voie fécale-orale;
b) par des gouttelettes en suspension dans l'air;
c) mécaniquement;
d) par liquide;
e) porteurs d'infections zoonotiques;
f) par contact ou par contact-ménage.

Tâche 43

Lisez attentivement le texte suivant: "En raison de la consommation de conserves faites maison, une personne a mal de tête, faiblesse, douleurs abdominales, vomissements, coliques, ventre gonflé, légère augmentation de la température." Déterminez le type de maladie infectieuse, nommez la source de l'infection et les mesures préventives.