Les maladies infectieuses sont les troisièmes maladies les plus courantes au monde après les maladies du système cardiovasculaire et les tumeurs. Dans différents pays, différentes infections sont courantes et les conditions sociales de la population ont une grande influence sur leur incidence. Plus le niveau social et culturel de la population est élevé, l'organisation de la prévention et soins curatifs, l'éducation sanitaire, la moindre prévalence des maladies infectieuses et la mortalité qui en découle.

Les maladies infectieuses reflètent essentiellement les relations changeantes entre micro et macro-organismes. Dans des conditions normales, un grand nombre de microbes vivent dans différents organes de l'homme et des animaux, avec lesquels une relation symbiotique a été établie, c'est-à-dire une telle relation lorsque ces micro-organismes non seulement ne causent pas de maladie, mais contribuent également à des fonctions physiologiques, par exemple la fonction de digestion. De plus, la destruction de ces microbes à l'aide de médicaments entraîne l'émergence de maladies graves - la dysbactériose. Les relations symbiotiques peuvent se développer de différentes manières, ce qui se reflète dans les classifications des maladies infectieuses.

CLASSIFICATION DES MALADIES INFECTIEUSES

En fonction des caractéristiques de la relation entre une personne et un micro-organisme, les anthroponoses sont distinguées. anthropozoonoses et biocénoses.

Anthroponoses - maladies infectieuses propres uniquement aux humains (par exemple, typhus).

Les anthropozoonoses - les maladies infectieuses qui touchent à la fois les humains et les animaux (anthrax, brucellose, etc.).

Biocénoses - infections qui se caractérisent par le fait qu'un hôte intermédiaire est nécessaire pour leur apparition (par exemple, le paludisme survient). Par conséquent, les biocénoses ne peuvent se développer que dans les endroits où elles trouvent un hôte intermédiaire.

CLASSIFICATION DES MALADIES INFECTIEUSES SELON L'ÉTIOLOGIE

De toute évidence, pour l'apparition d'une maladie infectieuse, un certain agent pathogène est nécessaire, par conséquent, signe étiologique toutes les infections peuvent être divisées en:

Par la nature de l'infection les infections peuvent être:

• endogène, si les agents pathogènes vivent constamment dans le corps et deviennent pathogènes à la suite de violations des relations symbiotiques avec l'hôte;
• exogènes si leurs agents pathogènes pénètrent dans l'organisme à partir de l'environnement.

MÉCANISMES DE TRANSMISSION DES INFECTIONS

• fécale-orale (par la bouche), caractéristique des infections intestinales;
• gouttelettes en suspension dans l'air, conduisant au développement d'infections des voies respiratoires;
• les «infections sanguines» sont transmises par les arthropodes suceurs de sang;
• infections des couvertures extérieures, des fibres et des muscles du corps, dans lesquelles l'agent causal de la maladie pénètre dans le corps à la suite de blessures;
• infections résultant de mécanismes de transmission mixtes.

CLASSIFICATION DES MALADIES INFECTIEUSES SELON LES PARTICULARITÉS DE L'ADAPTATION DES PATHOGÈNES AU TISSU

Ces caractéristiques déterminent les manifestations cliniques et morphologiques des maladies infectieuses, selon lesquelles elles sont regroupées. Attribuer les maladies infectieuses avec une lésion prédominante:

• peau, muqueuses, fibres et muscles:
• les voies respiratoires;
• tube digestif;
• système nerveux;
• du système cardio-vasculaire;
• systèmes sanguins;
• voies urinaires.

CARACTÉRISTIQUE GÉNÉRALE DES MALADIES INFECTIEUSES

Il existe plusieurs dispositions générales importantes qui caractérisent infection.

Chaque maladie infectieuse a:

• son pathogène spécifique;
• la porte d'entrée par laquelle l'agent pathogène pénètre dans le corps. Ils sont caractéristiques de chaque type spécifique d'agent pathogène;
• effet primaire - un morceau de tissu dans la zone de la porte d'entrée, dans lequel l'agent pathogène commence à endommager le tissu, ce qui provoque une inflammation;
• lymphangite - inflammation des vaisseaux lymphatiques, à travers laquelle les agents pathogènes, leurs toxines, les restes de tissu en décomposition sont détournés de l'affect primaire vers le ganglion lymphatique régional;
• lymphadénite - inflammation du ganglion lymphatique, régionale par rapport à l'affect primaire.

Complexe infectieux - triade de dommages, qui est effet primaire, lymphangite et lymphadénite. À partir du complexe infectieux, l'infection peut se propager:

• lymphogène;
• hématogène;
• le long des canaux tissulaires et organiques (intracanaliculaires);
• périneurale;
• par contact.

Toute façon contribue à la généralisation de l'infection, mais surtout les deux premiers.

Contagiosité des maladies infectieuses est déterminée par la présence de l'agent pathogène et les modes de transmission.

Chaque maladie infectieuse se manifeste:

• des changements locaux spécifiques caractéristiques d'une maladie particulière, par exemple, des ulcères du côlon avec dysenterie, une sorte d'inflammation des parois des artérioles et des capillaires avec le typhus;
• changements généraux caractéristiques de la plupart des maladies infectieuses et ne dépendant pas d'un agent pathogène spécifique - éruptions cutanées, hyperplasie des cellules des ganglions lymphatiques et de la rate, dystrophie des organes parenchymateux, etc.

Réactivité et immunité dans les maladies infectieuses.

Le développement des maladies infectieuses, leur pathogenèse et morphogenèse, les complications et les résultats ne dépendent pas tant du pathogène que de la réactivité du macro-organisme. En réponse à la pénétration de toute infection dans les organes système immunitaire des anticorps dirigés contre les antigènes des agents pathogènes se forment. Les anticorps antimicrobiens circulant dans le sang forment un complexe avec les antigènes pathogènes et le complément, à la suite duquel les agents pathogènes sont détruits et post-infectieux. immunité humorale.Dans le même temps, la pénétration de l'agent pathogène provoque une sensibilisation du corps qui, lorsque l'infection réapparaît, se manifeste par une allergie. Survenir réactions d'hypersensibilité immédiateou type retardé,reflétant différentes manifestations de la réactivité du corps et provoquant l'apparition de modifications générales des infections.

Modifications générales reflètent la morphologie des allergies sous forme d'hyperplasie des ganglions lymphatiques et de la rate, hypertrophie du foie, réaction vasculaire sous forme de vascularite. nécrose fibrinoïde, hémorragies, éruptions cutanées et changements dystrophiques organes parenchymateux. Diverses complications peuvent survenir, associées en grande partie à des modifications morphologiques des tissus et des organes qui se développent avec une hypersensibilité immédiate et retardée. Cependant, le corps peut localiser l'infection, qui se manifeste par la formation d'un complexe infectieux primaire, l'apparition de changements locaux, spécifique à une maladie spécifiqueet en lui permettant de se distinguer des autres maladies infectieuses. Une résistance accrue du corps à l'infection se forme, reflétant l'émergence de l'immunité. À l'avenir, dans un contexte d'immunité croissante, des processus de réparation se développent et un rétablissement se produit.

Dans le même temps, les propriétés réactives de l'organisme sont parfois rapidement épuisées, tandis que les réactions adaptatives sont insuffisantes et que l'organisme devient essentiellement sans défense. Dans ces cas, une nécrose, une suppuration apparaissent, les microbes sont trouvés en grand nombre dans tous les tissus, c'est-à-dire des complications associées à une forte baisse la réactivité du corps.

L'évolution cyclique des maladies infectieuses.

Il existe trois périodes d'évolution des maladies infectieuses: l'incubation, la prodromique et la période des principales manifestations de la maladie.

Pendant incubation, ou latent (caché), période l'agent pathogène pénètre dans le corps, passe par certains cycles de son développement, se multiplie, ce qui entraîne une sensibilisation du corps.

Période prodromique associée à une augmentation des allergies et à l'apparition de réactions générales du corps, se manifestant sous forme de malaise, faiblesse, maux de tête, manque d'appétit, fatigue après le sommeil. Pendant cette période, il est encore impossible de déterminer une maladie spécifique.

La période des principales manifestations de la maladie se compose de trois phases:

• une augmentation des symptômes de la maladie;
• la hauteur de la maladie;
• résultats de la maladie.

Résultatsles maladies infectieuses peuvent être la guérison, les complications résiduelles de la maladie, cours chronique maladies, bacille, mort.

Pathomorphose (changer le panorama des maladies).

Au cours des 50 dernières années, le nombre de maladies infectieuses a considérablement diminué dans la plupart des pays du monde. Certains d'entre eux, comme la variole, ont été complètement éradiqués dans le monde entier. L'incidence de maladies telles que la poliomyélite, la scarlatine, la diphtérie, etc. a fortement diminué. De nombreuses maladies infectieuses sous l'influence d'un traitement médicamenteux efficace et de mesures préventives opportunes ont commencé à évoluer beaucoup plus favorablement, avec moins de complications. Dans le même temps, des foyers de choléra, de peste, de fièvre jaune et d'autres maladies infectieuses restent sur le globe, ce qui peut périodiquement donner des flambées, se propageant dans le pays sous la forme de épidémies ou dans le monde - pandémies. En outre, de nouvelles infections virales, notamment virales, sont apparues, par exemple le syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA), un certain nombre de fièvres hémorragiques et etc.

Il existe de nombreuses maladies infectieuses, par conséquent, nous ne décrivons que les plus courantes et les plus difficiles.

MALADIES VIRALES

Les virus sont adaptés à des cellules spécifiques du corps. Ils y pénètrent en raison du fait qu'ils ont des "enzymes de pénétration" spéciales à leur surface, qui sont en contact avec les récepteurs de la membrane externe d'une cellule particulière. Lorsqu'un virus pénètre dans la cellule, les protéines qui le recouvrent - les capsomères - sont détruites par les enzymes cellulaires et l'acide nucléique viral est libéré. Il pénètre dans les ultrastructures cellulaires, dans le noyau et provoque une modification du métabolisme protéique de la cellule et l'hyperfonctionnement de ses ultrastructures. Dans ce cas, de nouvelles protéines se forment qui ont les caractéristiques que leur confère l'acide nucléique viral. Ainsi, le virus "fait" travailler la cellule pour elle-même, assurant sa propre reproduction. La cellule cesse de remplir sa fonction spécifique, la dystrophie protéique s'y développe, puis elle se nécrose et les virus qui s'y forment, étant libres, pénètrent dans d'autres cellules du corps, affectant un nombre croissant d'entre elles. Ce principe général d'action des virus, en fonction de leur spécificité, peut présenter quelques particularités. Les maladies virales sont caractérisées par tous les signes communs ci-dessus de maladies infectieuses.

Grippe - une maladie virale aiguë liée au groupe des anthroponoses.

Étiologie.

L'agent causal de la maladie est un groupe de virus qui sont morphologiquement similaires les uns aux autres, mais qui diffèrent par leur structure antigénique et ne confèrent pas d'immunité croisée. La source de l'infection est une personne malade. La grippe est caractérisée par des épidémies massives.

Épidémiologie.

Le virus de la grippe est transmis par des gouttelettes en suspension dans l'air, il pénètre dans les cellules épithéliales de la membrane muqueuse des voies respiratoires supérieures, puis pénètre dans la circulation sanguine - une sprémie se produit. La toxine virale a un effet néfaste sur les vaisseaux de la microvascularisation, augmentant leur perméabilité. Dans le même temps, le virus de la grippe entre en contact avec le système immunitaire, puis s'accumule à nouveau dans les cellules épithéliales des voies respiratoires supérieures. Les virus sont phagocytés par les leucocytes neutrophiles. mais ces derniers ne les détruisent pas, au contraire, les virus eux-mêmes inhibent la fonction des leucocytes. Par conséquent, avec la grippe, une infection secondaire est souvent activée et des complications associées surviennent.

Selon l'évolution clinique, on distingue les formes légères, modérées et sévères de la grippe.

Forme légère.

Après l'introduction du virus dans les cellules épithéliales des muqueuses du nez, de la gorge, du larynx, les patients développent catarrhe des voies respiratoires supérieures. Elle se manifeste par une hyperémie des vaisseaux des muqueuses, une augmentation de la production de mucus, une dystrophie protéique, la mort et une desquamation des cellules épithéliales ciliées, dans lesquelles le virus se reproduit. Une forme bénigne de grippe dure 5 à 6 jours et se termine par une guérison.

Grippe modérée caractérisé par la propagation de l'inflammation à la trachée, aux bronches, aux bronchioles et aux poumons, et dans les muqueuses, il existe des foyers de nécrose. En épithélial

les cellules de l'arbre bronchique et dans les cellules de l'épithélium alvéolaire contiennent des virus de la grippe. Des foyers de bronchopneumonie et des foyers d'atélectasie apparaissent dans les poumons, qui subissent également une inflammation et peuvent devenir une source de pneumonie chronique prolongée. Cette forme de grippe est particulièrement difficile pour les jeunes enfants, les personnes âgées et les patients atteints de maladies cardiovasculaires. Cela peut entraîner la mort par insuffisance cardiaque.

Grippe sévère a deux variétés:

• grippe avec une prédominance des phénomènes d'intoxication du corps, qui peuvent être exprimés si fortement que les patients meurent le 4-6ème jour de la maladie. Une autopsie révèle une forte pléthore des voies respiratoires supérieures, des bronches et des poumons. Dans les deux poumons, il existe des foyers d'atélectasie et de pneumonie acineuse. Dans le cerveau et dans les organes internes on trouve des hémorragies.
• La grippe avec complications pulmonaires se développe avec l'ajout d'une infection bactérienne, plus souvent staphylococcique. Dans le contexte d'une intoxication grave du corps dans les voies respiratoires se produit inflammation hémorragique fibrineuse avec nécrose profonde de la paroi bronchique. Cela contribue à la formation de bronchectasies aiguës. L'accumulation d'exsudat dans les bronches entraîne le développement d'une atélectasie dans les poumons et une bronchopneumonie focale. L'apparition d'une infection bactérienne conduit souvent à l'apparition de nécroses et d'abcès dans les zones de pneumonie, d'hémorragies dans les tissus environnants. Les poumons augmentent de volume, ont une apparence panachée - "Grands poumons panachés".

Complications et résultats.

L'intoxication et les dommages au lit vasculaire peuvent entraîner des complications et la mort. Ainsi, dans les organes parenchymateux, des changements dystrophiques prononcés se développent, et la dystrophie et la nécrobiose des ganglions nerveux intramuraux du cœur peuvent provoquer son arrêt. La stase, les hémorragies diapédésiques péricapillaires et les thrombus hyalins dans les capillaires du cerveau provoquent son œdème, le coincement des amygdales cérébelleuses dans le foramen magnum et la mort des patients. Parfois, une encéphalite se développe, à partir de laquelle les patients meurent également.

Adeno infection virale - une maladie infectieuse aiguë dans laquelle un adénovirus contenant de l'ADN pénètre dans l'organisme provoque une inflammation des voies respiratoires, du tissu lymphoïde du pharynx et du pharynx. Les intestins et la conjonctive des yeux sont parfois affectés.

Épidémiologie.

L'infection est transmise par des gouttelettes en suspension dans l'air. Les adénovirus pénètrent dans les noyaux des cellules épithéliales muqueuses, où ils se multiplient. En conséquence, les cellules meurent et il existe une possibilité de généralisation de l'infection. La libération de virus à partir de cellules mortes s'accompagne de phénomènes d'intoxication.

Pathogenèse et anatomie pathologique.

La maladie est légère ou sévère.

• Sous une forme bénigne, une rhinite catarrhale, une laryngite et une trachéobronchite, parfois une pharyngite, se développent généralement. Souvent, ils sont accompagnés d'une conjonctivite aiguë. Dans le même temps, la membrane muqueuse est hyperémique, infiltrée d'exsudat séreux, dans lequel les cellules adénovirales sont visibles, c'est-à-dire les cellules épithéliales mortes et desquamées. Leur taille augmente, les gros noyaux contiennent des inclusions virales et le cytoplasme contient des inclusions fuchsinophiles. Chez les jeunes enfants, l'infection à adénovirus se produit souvent sous la forme d'une pneumonie.
• Une forme sévère de la maladie se développe avec la généralisation de l'infection. Le virus infecte les cellules de divers organes internes et du cerveau. Dans le même temps, l'intoxication du corps augmente fortement et sa résistance diminue. Un contexte favorable est créé pour la fixation d'une infection bactérienne secondaire qui provoque l'angine de poitrine. otite moyenne, sinusite, pneumonie, etc., et souvent la nature catarrhale de l'inflammation est remplacée par purulente.

Exode.

Les complications de l'infection à adénovirus - pneumonie, méningite, myocardite - peuvent entraîner la mort du patient.

Polio - une maladie virale aiguë avec une lésion prédominante des cornes antérieures de la moelle épinière.

Épidémiologie.

L'infection se produit par voie alimentaire. Le virus se multiplie dans les amygdales pharyngées, les plaques de Peyer, dans ganglions lymphatiques... Puis il pénètre dans la circulation sanguine et se fixe ensuite soit dans l'appareil lymphatique du tube digestif (dans 99% des cas) soit dans les motoneurones des cornes antérieures de la moelle épinière (dans 1% des cas). Là, le virus se multiplie, provoquant une grave dégénérescence des cellules protéiques. Lorsqu'ils meurent, le virus est libéré et infecte d'autres motoneurones.

la poliomyélite comprend plusieurs stades.

Étape préparalypique caractérisée par une circulation sanguine altérée dans la moelle épinière, une dystrophie et une nécrobiose des motoneurones des cornes antérieures de la moelle épinière et la mort de certains d'entre eux. Le processus ne se limite pas aux cornes antérieures de la moelle épinière, mais s'étend aux motoneurones de la moelle allongée, à la formation réticulaire, au mésencéphale, au diencéphale et au gyri central antérieur. Dans le même temps, les changements dans ces parties du cerveau sont moins prononcés que dans la moelle épinière.

Stade paralytique caractérisée par une nécrose focale de la moelle épinière, une réaction prononcée de la glie autour des neurones morts et une infiltration leucocytaire des tissus et des méninges. Pendant cette période, les patients atteints de poliomyélite développent une paralysie sévère, et souvent les muscles respiratoires.

Étape de récupération , puis stade résiduel se développer si le patient ne meurt pas d'insuffisance respiratoire. Des kystes se forment sur le site des foyers de nécrose dans la moelle épinière et des cicatrices gliales se forment sur le site de groupes de neurones morts.

Avec la poliomyélite dans les amygdales, le groupe et les follicules solitaires, les ganglions lymphatiques, il existe une hyperplasie des cellules lymphoïdes. Dans les poumons, des foyers d'effondrement et des troubles circulatoires se produisent; dans le cœur - dystrophie des cardiomyocytes et myocardite interstitielle; dans les muscles squelettiques, en particulier les membres et les muscles respiratoires - le phénomène d'atrophie neurogène. Dans le contexte de changements dans les poumons, une pneumonie se développe. En relation avec des lésions de la moelle épinière, des paralysies et des contractures des membres se produisent. Dans la période aiguë, les patients peuvent mourir d'une insuffisance respiratoire.

Encéphalite - inflammation du cerveau.

L'encéphalite printanière-été transmise par les tiques est la plus importante parmi les diverses encéphalites.

Épidémiologie.

Il s'agit d'une biocinose causée par un virus neurotrope et transmise par les tiques suceuses de sang des animaux porteurs à l'homme. La porte d'entrée du virus neurotrope est les vaisseaux sanguins de la peau. Avec une morsure de tique, le virus pénètre dans la circulation sanguine, puis dans les organes parenchymateux et le cerveau. Dans ces organes, il se multiplie et pénètre en permanence dans la circulation sanguine, entre en contact avec la paroi des vaisseaux de la microvascularisation, provoquant leur perméabilité accrue. Avec le plasma sanguin, le virus quitte les vaisseaux et, en raison de la neurotropicité, affecte les cellules nerveuses du cerveau.

Le tableau clinique.

L'encéphalite est généralement aiguë, parfois chronique. La période prodromique est courte. Pendant la période de pointe, la fièvre se développe jusqu'à 38 ° C, une somnolence profonde, atteignant parfois le coma, des troubles oculomoteurs apparaissent - vision double, strabisme divergent et autres symptômes. La période aiguë dure de plusieurs jours à plusieurs semaines. Pendant cette période, les patients peuvent mourir du coma.

Anatomie pathologique.

Les changements macroscopiques dans le cerveau avec une encéphalite virale consistent en une pléthore diffuse ou focale de ses vaisseaux, l'apparition de petites hémorragies dans la substance grise et blanche et une partie de son gonflement. L'image microscopique de l'encéphalite est plus spécifique. Elle est caractérisée par de multiples vascularites des vaisseaux du cerveau et de la pie-mère avec accumulation d'infiltrats de lymphocytes, de macrophages et de leucocytes neutrophiles autour des vaisseaux. Des processus dystrophiques, nécrobiotiques et nécrotiques se produisent dans les cellules nerveuses, à la suite desquelles les cellules meurent dans certaines parties du cerveau ou en groupes dans tout son tissu. La mort des cellules nerveuses provoque la prolifération de la glie: des nodules (granulomes) se forment autour des cellules mortes, ainsi qu'autour des foyers d'inflammation vasculaire.

Exode.

Dans certains cas, l'encéphalite se termine bien, souvent après la guérison, des effets résiduels tels que maux de tête, vomissements périodiques et autres symptômes persistent. Souvent, après une encéphalite épidémique, une paralysie persistante des muscles de la ceinture scapulaire persiste et une épilepsie se développe.

RICKETSIOUS

Le typhus épidémique est une maladie infectieuse aiguë survenant avec des symptômes prononcés d'intoxication du SNC. Au début du siècle, elle portait le caractère d'épidémies, maintenant elle se présente sous forme de cas sporadiques.

Étiologie.

L'agent causal du typhus épidémique est la rickettsie de Provacek.

Épidémiologie.

La source de l'infection est une personne malade et un pou du corps, qui mord une personne en bonne santé, transfère la rickettsie d'une personne malade à une personne en bonne santé, tout en libérant simultanément des matières fécales infectées par la rickettsie. Lors du peignage de la morsure, les matières fécales sont frottées sur la peau et les rickettsies pénètrent dans la circulation sanguine, puis pénètrent dans l'endothélium vasculaire.

Pathogénèse.

La toxine de rickettsie de Provacek a un effet néfaste principalement sur le système nerveux et les vaisseaux sanguins. La période d'incubation dure 10 à 12 jours, après quoi un prodrome apparaît et une période fébrile commence, ou la hauteur de la maladie. Elle se caractérise par des lésions et une paralysie des vaisseaux de la microvascularisation dans tous les organes, mais surtout dans le cerveau.

L'introduction de rickettsies et leur reproduction dans l'endothélium des microvaisseaux déterminent le développement vascularite. Sur la peau, la vascularite se manifeste sous la forme d'une éruption cutanée qui apparaît le 3 à 5 jour de la maladie. Les vascularites qui surviennent dans le système nerveux central, en particulier dans la moelle allongée, sont particulièrement dangereuses. Le 2-3ème jour de la maladie, en raison de lésions de la moelle allongée, la respiration peut être altérée. Les dommages au système nerveux sympathique et aux glandes surrénales entraînent une baisse de la pression artérielle, la fonction cardiaque est altérée et une insuffisance cardiaque aiguë peut se développer. La combinaison d'une vascularite et de troubles du trophisme nerveux conduit à escarres, en particulier dans les zones du corps soumises à une pression même légère - dans la zone des omoplates, du sacrum, des talons. Une nécrose de la peau des doigts sous les anneaux et les anneaux, le bout du nez et le lobe de l'oreille se développent.

Anatolie pathologique.

Une autopsie du défunt n'a pu trouver aucun changement caractéristique du typhus. Tout anatomie pathologique cette maladie est détectée au microscope. On observe une inflammation des artérioles, des précapillaires et des capillaires. Un gonflement, une desquamation de l'endothélium et la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux se produisent. La prolifération d'endothélium et de péricytes augmente progressivement et des lymphocytes apparaissent autour des vaisseaux. La nécrose des fibrinoïdes peut se développer dans la paroi vasculaire et elle est détruite. En conséquence, il y a endothrombovascularite destructrice-proliférative du typhus,dans lequel le récipient lui-même perd sa forme. Ces phénomènes ne se développent pas sur toute la longueur du vaisseau, mais seulement dans certaines parties de celui-ci, qui prennent la forme de nodules - granulomes typhiques de Popov (du nom de l'auteur qui les a décrits pour la première fois). Les granulomes de Popov se trouvent dans presque tous les organes. Dans le cerveau, la formation des granulomes de Popov, ainsi que d'autres modifications de la microcirculation décrites ci-dessus, conduit à la nécrose des cellules nerveuses, à la prolifération de la névroglie et l'ensemble du complexe de changements morphologiques est désigné encéphalite typhique.La myocardite interstitielle se développe dans le cœur. Dans les gros vaisseaux, des foyers de nécrose endothéliale apparaissent, ce qui contribue à la formation de caillots sanguins pariétaux et au développement de crises cardiaques dans le cerveau, la rétine et d'autres organes.

Exode.

Chez les patients traités, l'issue dans la plupart des cas, en particulier chez les enfants, est favorable. Cependant, la mort du typhus peut survenir à la suite d'une insuffisance cardiovasculaire aiguë.

MALADIES CAUSÉES PAR DES BACTÉRIES

La fièvre typhoïde - une maladie infectieuse aiguë appartenant au groupe des anthroponoses et causée par la typhoïde salmonelle.

Épidémiologie. La source de la maladie est une personne malade ou un porteur de bacille, dont les sécrétions (matières fécales, urine, sueur) contiennent des bactéries typhoïdes. L'infection se produit lorsque des agents pathogènes contenant des aliments contaminés et mal lavés pénètrent dans la bouche, puis dans le tube digestif (voie d'infection fécale-orale).

Pathogenèse et anatomie pathologique. La période d'incubation dure environ 2 semaines. Dans la partie inférieure de l'intestin grêle, les bactéries commencent à se multiplier, libérant des endotoxines. Ensuite, à travers les vaisseaux lymphatiques, ils pénètrent dans les follicules de groupe et de saltar de l'intestin et dans les ganglions lymphatiques régionaux. Une incubation plus poussée de Salmonella provoque le développement par étapes de la fièvre typhoïde (Fig. 78).

Figure: 78. Fièvre typhoïde. a - gonflement cérébral des follicules groupés et solitaires, b - nécrose des follicules solitaires et formation d'ulcères sales, c - ulcères purs.

1ère étape - stade de gonflement cérébral des follicules solitaires- se développe en réponse au premier contact avec l'agent pathogène, auquel le corps répond par une réaction normale. Ils augmentent, dépassent de la surface de l'intestin, des rainures y apparaissent, ressemblant aux circonvolutions du cerveau. Cela est dû à une hyperplasie des cellules réticulaires des follicules de groupe et solitaires, qui déplacent les lymphocytes et phagocytose les bacilles typhoïdes. Ces cellules sont appelées cellules typhoïdes, elles forment granulomes typhoïdes.Cette étape dure 1 semaine. Pendant ce temps, les bactéries du tractus lymphatique pénètrent dans la circulation sanguine. Une bactériémie survient. Le contact des bactéries avec les vaisseaux sanguins provoque leur inflammation et l'apparition d'une éruption cutanée le 7-11ème jour de la maladie - exanthème typhoïde. Avec le sang, les bactéries pénètrent dans tous les tissus, entrent en contact avec les organes du système immunitaire et réintègrent également les follicules solitaires. Cela provoque leur sensibilisation, une augmentation des allergies et le début de la formation de l'immunité. Pendant cette période, c'est-à-dire au cours de la 2ème semaine de la maladie, des anticorps dirigés contre la salmonelle typhoïde apparaissent dans le sang et peuvent être semés à partir de sang, de sueur, d'excréments, d'urine; le patient devient particulièrement contagieux. DANS voies biliaires les bactéries se multiplient vigoureusement et pénètrent à nouveau dans l'intestin avec la bile, pour la troisième fois en contact avec des follicules solitaires, et la deuxième étape se développe.

2ème étape - stade de nécrose des follicules solitaires.Il se développe au cours de la 2ème semaine de maladie. Il s'agit d'une réaction hyperergique, qui est une réaction d'un organisme sensibilisé à un effet permissif.

3e étape - stade de l'ulcère sale- se développe dans la 3ème semaine de la maladie. Pendant cette période, le tissu nécrotique commence à se rejeter partiellement.

4ème étape - stade des ulcères purs- se développe à la 4ème semaine et se caractérise par un rejet complet du tissu nécrotique des follicules solitaires. Les ulcères ont des bords lisses, le fond est la couche musculaire de la paroi intestinale.

5ème étape - stade de guérison- coïncide avec la 5ème semaine et se caractérise par la guérison des ulcères, et il y a une restauration complète des tissus intestinaux et des follicules solitaires.

Des manifestations cycliques de la maladie, en plus des modifications de l'intestin grêle, sont également notées dans d'autres organes. Dans les ganglions lymphatiques du mésentère, ainsi que dans les follicules solitaires, une hyperplasie des cellules réticulaires et la formation de granulomes typhoïdes se produisent. La rate augmente fortement en taille, l'hyperplasie de sa pulpe rouge se développe, ce qui donne un grattage abondant sur la coupure. Dans les organes parenchymateux, des changements dystrophiques prononcés sont observés.

Complications.

Parmi les complications intestinales, les plus dangereuses sont les hémorragies intestinales survenant aux 2e, 3e et 4e stades de la maladie, ainsi que la perforation des ulcères et le développement d'une péritonite diffuse. Parmi les autres complications, les plus importantes sont la pneumonie focale des lobes inférieurs des poumons, la périchondrite purulente du larynx et le développement d'escarres à l'entrée de l'œsophage, la nécrose cireuse des muscles droits de l'abdomen et l'ostéomyélite purulente.

Exode dans la plupart des cas, favorables, les patients se rétablissent. La mort des patients survient généralement à la suite de complications de la fièvre typhoïde - saignements, péritonite, pneumonie.

Dysenterie ou shigellose,- une maladie infectieuse aiguë caractérisée par des lésions du côlon. Elle est causée par des bactéries - shigella, dont le seul réservoir est l'homme.

Épidémiologie.

La voie de transmission est fécale-orale. Les agents pathogènes pénètrent dans le corps avec de la nourriture ou de l'eau et se multiplient dans l'épithélium de la muqueuse du côlon. Pénétrant dans les cellules épithéliales, les shigella deviennent inaccessibles à l'action des leucocytes, des anticorps, des antibiotiques. Dans les cellules épithéliales, les shigella se multiplient, tandis que les cellules meurent, se détachent dans la lumière intestinale et les shigella infectent le contenu de l'intestin. L'endotoxine de la shigella morte a un effet néfaste sur les vaisseaux sanguins et les ganglions nerveux de l'intestin. L'existence intraépithéliale de Shigella et l'action de leur toxine déterminent la nature différente de l'inflammation intestinale à différents stades de la dysenterie (Fig. 79).

Figure: 79. Modifications du côlon avec dysenterie. a - colite catarrhale: b - colite fibrineuse, apparition d'ulcères; c - cicatrisation des ulcères, excroissances polypes de la membrane muqueuse; d - modifications cicatricielles de l'intestin.

Pathogenèse et anatomie pathologique

1ère étape - colite catarrhale, la maladie dure 2-3 jours, une inflammation catarrhale se développe dans le rectum et le côlon sigmoïde. La membrane muqueuse est hyperémique, œdémateuse, infiltrée de leucocytes, il y a des hémorragies, du mucus est produit de manière intensive, la couche musculaire de la paroi intestinale est spasmodique.

2ème étape - colite diphtérique, dure 5 à 10 jours. L'inflammation de l'intestin prend le caractère de fibrineux, le plus souvent de diphtérie. Un film fibrineux vert-brun se forme sur la membrane muqueuse. Au microscope, une nécrose de la membrane muqueuse et de la sous-muqueuse est visible, s'étendant parfois jusqu'à la couche musculaire de la paroi intestinale. Le tissu nécrotique est saturé d'exsudat fibrineux, le long des bords de la nécrose, la membrane muqueuse est infiltrée de leucocytes, il y a des hémorragies. Les plexus nerveux de la paroi intestinale subissent de graves modifications dystrophiques et nécrobiotiques.

3e étape - rectocolite hémorragique, survient le 10-12ème jour de la maladie, lorsque le tissu fibrineux-nécrotique est rejeté. Les ulcères sont de forme irrégulière et de profondeur variable.

4ème étape - stade de guérison de l'ulcère, se développe dans la 3-4ème semaine de la maladie. À leur place, un tissu de granulation se forme, sur lequel l'épithélium en régénération rampe à partir des bords des ulcères. Si les ulcères étaient peu profonds et petits, une régénération complète de la paroi intestinale est possible. Dans le cas d'ulcères profonds et étendus, une régénération complète ne se produit pas; des cicatrices se forment dans la paroi intestinale, rétrécissant sa lumière.

Chez les enfants, la dysenterie présente certaines caractéristiques morphologiques, associé au développement prononcé de l'appareil lymphatique du rectum et du côlon sigmoïde. Dans le contexte de l'inflammation catarrhale, une hyperplasie des follicules solitaires se produit, ils augmentent de taille et dépassent de la surface de la muqueuse intestinale. Ensuite, les follicules subissent une nécrose, une fusion d'aiguille - il y a colite ulcéreuse folliculaire.

Modifications générales

avec la dysenterie, ils se manifestent par une hyperplasie des ganglions lymphatiques et de la rate, une dégénérescence graisseuse des organes parenchymateux, une nécrose de l'épithélium des tubules rénaux. En relation avec la participation du gros intestin au métabolisme minéral de la dysenterie, ses troubles se développent souvent, ce qui se manifeste par l'apparition de métastases calcaires.

Dysenterie chronique se développe à la suite d'une évolution très lente de la dysenterie de la colite ulcéreuse. Les ulcères guérissent mal, des excroissances polypes de la membrane muqueuse apparaissent près des ulcères. Tous les spécialistes des maladies infectieuses ne considèrent pas ces changements comme une dysenterie chronique, les considèrent comme une colite post-dysentique.

Complicationsavec dysenterie associée à des saignements intestinaux et à la perforation des ulcères. Si la perforation est petite (microperforation), une paraproctite survient, ce qui peut entraîner une péritonite. Lorsque la flore purulente pénètre dans les ulcères intestinaux, le phlegmon intestinal, et parfois la gangrène, se développe. Il existe également d'autres complications de la dysenterie.

Exode favorable, mais parfois la mort peut survenir à la suite de complications de la maladie.

Choléra - la maladie infectieuse la plus aiguë du groupe des anthroponoses, caractérisée par une lésion prédominante de l'intestin grêle et de l'estomac.

Le choléra appartient à la catégorie infections de quarantaine.C'est une maladie extrêmement contagieuse, et son incidence est de la nature des épidémies et des pandémies. Le choléra est causé par le vibrion cholérique asiatique et le vibrion El Tor.

Épidémiologie

Le réservoir de l'agent pathogène est l'eau et la source de l'infection est une personne malade. L'infection se produit lorsque vous buvez de l'eau contenant des vibrions. Ces derniers trouvent des conditions optimales dans l'intestin grêle, où ils se multiplient et sécrètent exotoxine(cholérogène).

Pathogenèse et anatomie pathologique

1ère période de maladie - entérite cholériquese développe sous l'influence de l'exotoxine. L'entérite est de nature séreuse ou séreuse-hémorragique. La muqueuse intestinale est hyperémique, avec de petites hémorragies, mais parfois nombreuses. L'exotoxine provoque la sécrétion d'une grande quantité de liquide isotonique par les cellules de l'épithélium intestinal, et en même temps, elle n'est pas absorbée par la lumière intestinale. Cliniquement, le patient commence soudainement et n'arrête pas la diarrhée. Le contenu des intestins est aqueux, incolore et inodore, contient un grand nombre de vibrions, ressemble à de "l'eau de riz", car de petits morceaux de mucus et de cellules épithéliales desquamées flottent dedans.

2e période de maladie - gastro-entérite cholérique se développe à la fin du premier jour et se caractérise par la progression de l'entérite et l'ajout d'une gastrite séreuse-hémorragique. Le patient développe vomissements indomptables. Avec la diarrhée et les vomissements, les patients perdent jusqu'à 30 litres de liquide par jour, se déshydratent, un épaississement du sang et une baisse de l'activité cardiaque se produisent et la température corporelle diminue.

3e période - algide, qui se caractérise par une exsicose (assèchement) des patients et une diminution de leur température corporelle. Dans l'intestin grêle, des signes d'entérite séreuse hémorragique persistent, mais des foyers de nécrose muqueuse, d'infiltration de la paroi intestinale avec des leucocytes neutrophiles, des lymphocytes et des plasmocytes apparaissent. Les anses de l'intestin sont distendues de liquide, lourdes. La membrane séreuse de l'intestin est sèche, avec des hémorragies ponctuées, entre les boucles de l'intestin se trouve un mucus transparent qui s'étire. Dans la période algide, la mort des patients survient généralement.

Cadavre de choléra présente des caractéristiques spécifiques déterminées par l'exicose. La rigor mortis intervient rapidement, est très prononcée et dure plusieurs jours. En raison de la contraction musculaire forte et persistante, une «pose de gladiateur» caractéristique se produit. La peau est sèche, ridée, ridée sur les paumes («les mains de la lavandière»). Tous les tissus du cadavre sont secs, il y a du sang noir épais dans les veines. La rate est de taille réduite, dans le myocarde et le foie le phénomène de la dystrophie parenchymateuse, parfois de petits foyers de nécrose. Dans les reins - nécrose de l'épithélium des tubules des principales divisions des néphrons. ce qui explique l'insuffisance rénale aiguë se développant parfois chez les patients atteints de choléra.

Complications spécifiques du choléra se manifestent par la typhoïde cholérique, lorsqu'en réponse à la pénétration répétée de vibrions dans le côlon, une inflammation de la diphtérie se développe. Dans les reins, une glomérulonéphrite extracapillaire subaiguë ou une nécrose épithéliale tubulaire peuvent survenir. Ceci explique le développement de l'urémie dans la typhoïde cholérique. L'urémie post-cholérique peut également être causée par l'apparition de foyers de nécrose dans le cortex rénal.

Exode.

La mort des patients survient pendant la période algide par déshydratation, choléra coma, intoxication, urémie. Avec un traitement rapide, la plupart des patients, en particulier le choléra causé par Vibrio El Tor, survivent.

La tuberculose est une maladie infectieuse chronique du groupe des anthropozoonoses, caractérisée par le développement d'une inflammation spécifique dans les organes. Cette maladie ne perd pas son importance, car les personnes malades représentent 1% de la population totale de la Terre et, dans la Russie moderne, l'incidence se rapproche d'une épidémie. L'agent causal de la maladie est Mycobacterium tuberculosis, découvert par R. Koch. Il existe quatre types d'agents pathogènes de la tuberculose, mais seuls deux sont pathogènes pour l'homme: l'homme et le bovin.

Épidémiologie

Les mycobactéries pénètrent généralement dans le corps avec l'air inhalé et pénètrent dans les poumons. Beaucoup moins souvent, ils se retrouvent dans le tube digestif (en buvant du lait contaminé). Très rarement, l'infection se produit par le placenta ou la peau endommagée. Le plus souvent, les mycobactéries pénètrent dans les poumons, mais elles ne provoquent pas toujours de maladie. Souvent, les mycobactéries provoquent le développement d'une inflammation spécifique dans les poumons, mais sans aucune autre manifestation de la maladie. Cet état s'appelle infectivité tuberculose. S'il existe une clinique de la maladie et des changements morphologiques particuliers dans les tissus, nous pouvons parler de tuberculose.

Les mycobactéries capturées dans les organes internes provoquent diverses réactions morphologiques associées à la sensibilisation du corps et au développement de l'immunité. Les réactions les plus courantes hypersensibilité de type retardé. Il existe trois principaux types de tuberculose - primaire, hématogène et secondaire.

Tuberculose primaire se développe principalement chez les enfants lorsque la mycobactérie pénètre pour la première fois dans l'organisme. Dans 95% des cas, l'infection se produit par voie aérogène.

Pathogenèse et anatotl pathologique

Avec l'air inhalé, l'agent pathogène pénètre dans le segment III, VIII ou X des poumons. Dans ces segments, en particulier souvent dans le segment III du poumon droit, un petit foyer d'inflammation exsudative apparaît, qui subit rapidement une nécrose caséeuse, et un œdème séreux et une infiltration lymphocytaire apparaissent autour de lui. Surgit affect tuberculeux primaire. Très rapidement, une inflammation spécifique se propage aux vaisseaux lymphatiques adjacents à l'affect primaire (lymphangite) et aux ganglions lymphatiques régionaux racine pulmonairedans laquelle se développe une nécrose caséeuse (lymphadénite). Apparaît complexe de tuberculose primaire. Avec une infection alimentaire, le complexe de la tuberculose se produit dans l'intestin.

À l'avenir, en fonction de l'état du patient, de sa réactivité et d'un certain nombre d'autres facteurs, l'évolution de la tuberculose peut être différente - atténuation de la tuberculose primaire; progression de la tuberculose primaire avec généralisation du processus; évolution chronique de la tuberculose primaire.

À l'atténuation de la tuberculose primaire les phénomènes exsudatifs disparaissent, un arbre de cellules épithélioïdes et lymphoïdes apparaît autour de l'affect tuberculeux primaire, puis une capsule de tissu conjonctif. Dans les masses nécrotiques caséeuses, des sels de calcium se déposent et l'effet primaire est pétrifié. Un tel foyer primaire guéri est appelé le foyer de Ghosn. Les vaisseaux lymphatiques et les ganglions lymphatiques sont également sclérosés, de la chaux se dépose dans ces derniers et une pétrification se produit. Cependant, Mycobacterium tuberculosis persiste dans le foyer de Gona pendant des décennies, et cela soutient immunité tuberculeuse non stérile. Après 40 ans, les foyers Ghosn se retrouvent chez presque toutes les personnes. Cette évolution de la tuberculose primaire doit être considérée comme favorable.

Formes de progression de la tuberculose primaire.

Avec une résistance insuffisante du corps, la tuberculose primaire progresse et ce processus peut se produire sous quatre formes.

Résultats de la tuberculose primaire.

Les résultats de la tuberculose primaire progressive dépendent de l'âge du patient, de la résistance corporelle et de l'étendue du processus. Chez les enfants, cette forme de tuberculose est particulièrement difficile. La mort des patients résulte de la généralisation du processus et de la méningite tuberculeuse. Avec une évolution favorable et l'application de mesures thérapeutiques appropriées, la réaction inflammatoire exsudative est remplacée par une réaction productive, les foyers de tuberculose sont sclérosés et pétrifiés.

Dans l'évolution chronique de la tuberculose primaire, l'affect primaire est encapsulé et le processus circule dans l'appareil lymphatique glandulaire par vagues: les flambées de la maladie sont remplacées par des rémissions. Alors que dans certains ganglions lymphatiques, le processus s'arrête, dans d'autres, il commence.

Parfois, le processus tuberculeux dans les ganglions lymphatiques disparaît, les masses caséeuses qui s'y trouvent sont sclérosées et pétrifiées, mais l'affect primaire progresse. Les masses caséeuses s'y ramollissent, des cavités se forment à leur place - cavités pulmonaires primaires.

Tuberculose hématogène se développe quelques années après la tuberculose primaire, c'est pourquoi on l'appelle aussi tuberculose post-primaire. Il se produit dans le contexte d'une hypersensibilité à la tuberculine chez les personnes ayant subi une tuberculose primaire et conservant une immunité contre Mycobacterium tuberculosis.

Pathogenèse et formes de tuberculose hématogène.

La tuberculose hématogène résulte de foyers d'abandon qui sont entrés dans divers organes pendant la période de la tuberculose primaire ou de l'infection tuberculeuse. Ces foyers peuvent ne pas se manifester pendant de nombreuses années, puis, sous l'influence de facteurs défavorables et de la réactivité accrue persistante, une réaction exsudative se produit et une tuberculose hématogène commence. Il existe trois formes de tuberculose hématogène: la tuberculose hématogène généralisée; tuberculose hématogène avec atteinte pulmonaire prédominante; tuberculose hématogène avec une lésion prédominante des organes internes.

Tuberculose secondaire.

Ce sont des adultes malades qui ont subi une tuberculose primitive dans l'enfance, dans laquelle il existe des foyers d'abandon au sommet des poumons (foyers de Simon). Par conséquent, la tuberculose secondaire est également une tuberculose post-primaire, caractérisée par une atteinte pulmonaire.

Pathogenèse et formes de tuberculose secondaire.

L'infection se propage des foyers de tuberculose à travers les bronches; dans le même temps, avec les expectorations, les microbactéries peuvent pénétrer dans l'autre poumon et le tube digestif. Par conséquent, il n'y a pas d'inflammation spécifique dans les ganglions lymphatiques et leurs modifications ne se manifestent que par une hyperplasie réactive du tissu lymphoïde, comme dans toute autre maladie infectieuse. Dans la pathogenèse de la maladie, plusieurs formes de tuberculose se produisent:

• Tuberculose focale aiguë, ou foyer d'Abrikosov... Les foyers d'abandon de la tuberculose primaire sont situés dans les bronchioles des segments I et II, plus souvent dans le poumon droit. Avec le développement de la tuberculose secondaire, une endobronchite se développe dans ces bronchioles, puis une panbronchite et une inflammation spécifique se propagent au tissu pulmonaire péribronchique, dans lequel un foyer de pneumonie caséeuse se produit, entouré de cellules épithélioïdes et lymphoïdes - le foyer d'Abrikosov.
• Tuberculose focale fibreuse se produit avec une évolution favorable de la tuberculose secondaire; en conséquence, le foyer d'Abrikosov devient sclérosé et peut être pétrifié (Fig. 80, c).

  

  Figure: 82. Tuberculose du rein. 1 - le rein dans la coupe: b - la paroi de la cavité, construite à partir de granulations tuberculeuses et de masses nécrotiques caséeuses; c - dans le rein néphrite interstitielle chronique d'étiologie tuberculeuse.

• Tuberculose infiltrante se développe avec la progression de la tuberculose focale aiguë. Avec cette forme, des foyers de nécrose caséeuse apparaissent dans le poumon, autour desquels se développe une inflammation exsudative périfocale non spécifique. Les foyers-infiltrats peuvent fusionner les uns avec les autres, mais une inflammation séreuse non spécifique prévaut dans les zones touchées. En cas d'évolution favorable, l'exsudat se dissout, les foyers de nécrose caséeuse sont sclérosés et pétrifiés - il réapparaît tuberculose focale fibreuse.

  

  Figure: 83. Tuberculose pulmonaire secondaire. a - tuberculome à l'apex du poumon; b - pneumonie caséeuse avec un foyer de carie.

• Tuberculome se développe dans les cas où l'inflammation périfocale se résout et où le foyer de nécrose caséeuse demeure, seule une capsule mal développée se forme autour d'elle. Le tuberculome peut atteindre 5 cm de diamètre, contient des mycobactéries et, à la radiographie, peut simuler une tumeur pulmonaire (Fig. 83, a). Le tuberculome est généralement enlevé chirurgicalement.

  

  Figure: 84. Tuberculose pulmonaire cirrhotique avec bronchectasie.

• Pneumonie caséeuse aiguë se produit dans les cas où la tuberculose infiltrante progresse. Dans ce cas, la nécrose caséeuse du parenchyme pulmonaire prédomine sur l'inflammation périfocale (Fig.83, b), et l'exsudat séreux non spécifique subit rapidement une nécrose caséeuse, et la zone de pneumonie caséeuse est en constante expansion, occupant parfois le lobe du poumon. Le poumon est élargi, dense, a une couleur jaunâtre sur la coupe. La pneumonie caséeuse survient chez les patients affaiblis, souvent en phase terminale de la maladie, mais elle est maintenant rare.
• Cavité pointue se développe avec une autre forme de progression de la tuberculose infiltrante ou du guberculome. La bronche pénètre dans la zone de nécrose caséeuse, à travers laquelle les masses caséeuses sont séparées. À leur place, une cavité se forme - une cavité d'un diamètre de 2 à 5 cm.Sa paroi est composée de tissu pulmonaire compacté, elle est donc élastique et s'effondre facilement. Avec cette forme de tuberculose secondaire, le risque de contamination des autres poumons et du tube digestif augmente fortement.
• Tuberculose fibreuse-caverneuse , ou consommation pulmonaire chronique, se développe dans le cas où la tuberculose caverneuse aiguë prend une évolution chronique et les parois des cavernes sont sclérosées.
• Tuberculose cirrhotique (fig.84). Les mycobactéries sont constamment présentes dans les parois des cavités. Le processus descend progressivement à travers les bronches jusqu'aux parties inférieures des poumons, occupant toutes leurs nouvelles zones, puis se propage à un autre poumon. Dans les poumons affectés, le tissu cicatriciel se développe intensément, de nombreuses bronchectasies se forment, les poumons sont déformés.

Complications la tuberculose secondaire est principalement associée aux caries. Des saignements massifs peuvent survenir à partir des vaisseaux de la cavité. Une percée de la cavité dans la cavité pleurale provoque un pneumothorax et un empyème pleural: en raison de l'évolution prolongée, la tuberculose secondaire, comme la tuberculose hématogène, est parfois compliquée par l'amylose.

Exode. La mort survient à la suite de ces complications, ainsi que d'une cardiopathie pulmonaire.

INFECTION DE L'ENFANT

Les agents responsables des maladies infectieuses qui affectent un enfant après la naissance et tout au long de l'enfance provoquent les mêmes changements dans le corps que dans les organes d'un adulte. mais en même temps, il existe un certain nombre de caractéristiques du cours et de la morphologie du processus infectieux. La principale caractéristique des infections infantiles est que la plupart d'entre elles n'affectent que les enfants.

Diphtérie - une maladie infectieuse aiguë causée par un bacille diphtérique.

Épidémiologie.

La source de l'infection est une personne malade ou un porteur de bacille. La voie de transmission est principalement aérienne, mais parfois la transmission du pathogène à travers divers objets est possible. En règle générale, les voies respiratoires supérieures sont la porte d'entrée. Le bacille diphtérique sécrète une forte exotoxine, qui est absorbée dans la circulation sanguine, affecte le cœur et les glandes surrénales, provoque la parésie et la destruction des vaisseaux de la microvascularisation. Dans le même temps, leur perméabilité augmente fortement, le fibrinogène, qui se transforme en fibrine, ainsi que les cellules sanguines, y compris les leucocytes, pénètrent dans les tissus environnants.

Formes morphologiques cliniques:

• diphtérie du pharynx et des amygdales;
• diphtérie des voies respiratoires.

Anatomie pathologique de la diphtérie pharyngée et des amygdales.

En raison du fait que la gorge et partie supérieure le larynx est tapissé d'épithélium squameux stratifié, inflammation de la diphtérie... Le pharynx et les amygdales sont recouverts d'un film blanchâtre dense, sous lequel les tissus sont nécrotiques, saturés d'exsudat fibrineux mélangé à des leucocytes. L'œdème des tissus environnants, ainsi que l'intoxication du corps, sont fortement exprimés. Elle est associée au fait que le film fibrineux contenant des microbes n'est pas rejeté pendant longtemps, ce qui contribue à l'absorption de l'exotoxine. Dans les ganglions lymphatiques régionaux, des foyers de nécrose et d'hémorragie apparaissent. Le cœur se développe myocardite interstitielle toxique. Une dégénérescence graisseuse des cardiomyocytes apparaît, le myocarde devient mou, les cavités du cœur se dilatent.

La névrite parenchymateuse survient souvent avec la dégradation de la myéline. Les nerfs glossopharyngien, vague, sympathique et phrénique sont affectés. Les modifications du tissu nerveux augmentent progressivement et, 15 à 2 mois après le début de la maladie, paralysie du palais mou, du diaphragme et du cœur ... Une nécrose focale et des hémorragies apparaissent dans les glandes surrénales, une néphrose nécrotique apparaît dans les reins (voir Fig.75), une hyperplasie folliculaire se développe dans la rate.

Décès peut survenir au début de la 2ème semaine de la maladie à partir de paralysie précoce du cœurou après 15-2 mois à partir de paralysie cardiaque tardive.

Anatomie pathologique de la diphtérie des voies respiratoires.

Avec cette forme, une inflammation croupale du larynx, de la trachée et des bronches se développe (voir Fig.24). Sous les cordes vocales, la membrane muqueuse des voies respiratoires est tapissée d'épithélium prismatique et cylindrique, qui sécrète beaucoup de mucus. Par conséquent, le film fibrineux formé ici est facilement séparé, l'exotoxine n'est presque pas absorbée et les effets toxiques généraux sont moins prononcés. L'inflammation croupale du larynx avec diphtérie est appelée vrai croup ... Le film diphtérique est facilement rejeté et peut en même temps obstruer la trachée, ce qui entraîne une asphyxie. Le processus inflammatoire descend parfois dans les petites bronches et les bronchioles, ce qui s'accompagne du développement d'une bronchopneumonie et d'abcès pulmonaires.

Décès les patients viennent d'asphyxie, d'intoxication et de ces complications.

Scarlatine - une maladie infectieuse aiguë causée par le streptocoque p-hémolytique du groupe A et caractérisée par une inflammation de la gorge et une éruption cutanée typique. Les enfants de moins de 16 ans sont généralement malades, parfois des adultes.

Épidémiologie.

L'infection se produit par des gouttelettes en suspension dans l'air d'un patient atteint de scarlatine. Les portes d'entrée de l'infection sont le pharynx et les amygdales, où se produit la scarlatine primaire. Dans le développement de la maladie, la sensibilité accrue d'une personne au streptocoque est d'une importance décisive. De la porte d'entrée, le streptocoque pénètre dans les ganglions lymphatiques régionaux, provoquant une lymphangite et une lymphadénite, qui, en combinaison avec l'effet primaire, forment complexe infectieux.À partir du tractus lymphatique, le pathogène pénètre dans la circulation sanguine, sa dissémination hématogène se produit, accompagnée de toxémie, de lésions du système nerveux et des organes internes.

Figure: 85. Scarlatine. Amygdalite nécrosante aiguë et pléthore aiguë du pharynx (selon A.V. Tsinzsrling).

Formes de scarlatine.

Par gravité, il y a:

• forme légère;
• forme modérée;
• forme sévère de scarlatine, qui peut être toxique, septique, toxique-septique.

Pathogénèse.

L'évolution de la scarlatine est caractérisée par deux périodes.

La première période de la maladie prend 7 à 9 jours et est caractérisée par un organisme allergique associé à la formation d'anticorps antitoxiques au cours de la bactériémie. À la suite de la toxémie et de la désintégration des corps microbiens dans le sang à 3-5 semaines de maladie, un processus auto-immun peut se produire, qui est une expression d'allergie, dans lequel des dommages à un certain nombre d'organes internes se développent.

Anatomie pathologique.

La première période de scarlatine est accompagnée d'un mal de gorge catarrhal avec une pléthore aiguë des amygdales du pharynx - "pharynx enflammé". Il est remplacé par un mal de gorge nécrotique caractéristique de la scarlatine, qui contribue à la propagation des streptocoques dans les tissus (Fig.85). La nécrose peut se développer dans le palais mou, le pharynx, le tube auditif et de là passer à l'oreille moyenne; à partir des ganglions lymphatiques cervicaux, la nécrose se propage parfois aux tissus du cou. Lors du rejet de necro

des ulcères se forment. Les changements généraux dépendent de la gravité de l'intoxication et du moment forme toxique les maladies se manifestent par de la fièvre et une éruption cutanée écarlate caractéristique. L'éruption cutanée est de petite taille, rouge vif, couvrant tout le corps, à l'exception du triangle nasolabial. Au cœur de l'éruption se trouve l'inflammation des vaisseaux de la peau. Dans ce cas, l'épiderme subit des changements dystrophiques et se dépouille en couches - pelage lamellaire ... Dans les organes parenchymateux et le système nerveux, en relation avec la toxémie, des changements dystrophiques sévères se développent, une hyperplasie de la rate et des ganglions lymphatiques est exprimée.

Quand forme septique la scarlatine, qui est particulièrement prononcée à la 2ème semaine de la maladie, l'inflammation dans la zone du complexe primaire prend un caractère purulent-nécrotique. Dans ce cas, des complications telles qu'un abcès pharyngé, une otite moyenne, une ostéomyélite peuvent survenir. os temporal, phlegmon du cou, parfois avec ulcération de gros vaisseaux et saignement mortel. Dans les cas très graves, une forme septique toxique se développe, caractérisée par une septicopyémie avec des métastases purulentes dans divers organes.

La deuxième période de scarlatine ne se développe pas toujours, et si elle se développe, alors à la 3-5ème semaine. Le début de la deuxième période est l'angine catarrhale. Le principal danger de cette période est développement de la glomérulonéphrite aiguë , qui se transforme en glomérulonéphrite chronique et se termine par un plissement des reins. Dans la deuxième période, une endocardite verruqueuse, une arthrite, une vascularite de la peau, et donc une éruption cutanée, peuvent être observées.

La mort peut survenir des complications de la maladie, par exemple de l'urémie, avec le développement de la glomérulonéphrite, alors qu'elle est actuellement due à l'utilisation de médicaments les patients ne meurent presque jamais directement de la scarlatine.

Infection méningococcique - une maladie infectieuse aiguë caractérisée par des flambées épidémiques. Le plus souvent, les enfants de moins de 5 ans sont malades.

Épidémiologie.

L'agent causal de la maladie est le méningocoque. L'infection se produit par des gouttelettes en suspension dans l'air. L'agent pathogène se trouve dans des écouvillons du nasopharynx et du liquide céphalo-rachidien. Le méningocoque est très instable et meurt rapidement en dehors d'un organisme vivant.

Pathogenèse et anatomie pathologique.

La méningococcie peut prendre plusieurs formes.

• La rhinopharyngite à méningocoque est caractérisée par une inflammation catarrhale de la membrane muqueuse avec une hyperémie vasculaire aiguë et un œdème pharyngé. Cette forme n'est souvent pas diagnostiquée, mais les patients représentent un danger pour les autres, car ils sont à l'origine de la propagation de l'infection.
• La méningite à méningocoque se développe lorsque le méningocoque pénètre dans la circulation sanguine, brisant la barrière hémato-encéphalique.

Figure: 86. Infection méningococcique. a - méningite purulente; 6 - expansion des ventricules du cerveau, trempage purulent de l'épendyme; c - un foyer de nécrose et d'hémorragie dans la glande surrénale; d - hémorragies et nécroses cutanées.

Il pénètre dans la pie-mère, et au début une inflammation séreuse puis purulente se développe en eux, qui au 5-6e jour se transforme en fibrineux purulent. L'exsudat jaune verdâtre est situé principalement sur la surface basale du cerveau. de là, il passe à sa surface convexe et sous la forme d'un "capuchon" couvre lobes frontaux hémisphères du cerveau (Fig. 86, a). Au microscope, les membranes molles et le tissu cérébral adjacent sont infiltrés de leucocytes, les vaisseaux sont à sang plein - il se développe méningo-encéphalite. L'inflammation purulente s'étend souvent à l'épendyme des ventricules du cerveau (Fig. 86, b). A partir de la 3ème semaine de la maladie, l'exsudat purulent-fibrineux est partiellement absorbé et s'organise partiellement. Dans ce cas, les espaces sous-arachnoïdiens, les ouvertures du ventricule IV deviennent envahis, la circulation du liquide céphalo-rachidien est perturbée et une hydrocéphalie se développe (voir Fig. 32).

Décès dans la période aiguë provient d'un œdème et d'un gonflement du cerveau, de la méningo-encéphalite et, à la fin - de la cachexie cérébrale associée à une atrophie cérébrale à la suite d'une hydrocéphalie.

Septicémie méningococcique se produit lorsque la réactivité du corps change. Dans ce cas, tous les vaisseaux de la microvascularisation sont affectés. Parfois, dans la circulation sanguine, il y a une dégradation intense des leucocytes contenant des microbes. Les méningocoques et l'histamine libérée entraînent un choc bactérien et une parésie de la microvascularisation. Se développe forme de foudre méningococcémie. dans lequel les patients décèdent dans les 1 à 2 jours suivant le début de la maladie.

Dans d'autres variantes du cours, la septicémie à méningocoque est caractérisée par une éruption cutanée hémorragique, des lésions des articulations et de la choroïde des yeux. Dans les glandes surrénales, une nécrose et une hémorragie se développent, ce qui conduit à leur échec aigu (Fig.86, c). Dans les reins, une néphrose nécrosante se produit parfois. Des hémorragies et des nécroses se développent également dans la peau (Fig. 86, d).

Décès les patients atteints de cette variante de l'évolution de la maladie surviennent soit par une insuffisance surrénalienne aiguë, soit par une urémie associée à une néphrose nécrotique. Avec un cours prolongé de méningococcémie, les patients meurent de méningite purulente et de septicopyémie.

ÉTAT SEPTIQUE

État septique - une maladie infectieuse non cyclique qui survient dans des conditions de réactivité altérée du corps lorsque divers micro-organismes et leurs toxines pénètrent à partir du foyer local de l'infection dans la circulation sanguine.

Il est important de souligner que cette maladie infectieuse est précisément associée à une réactivité altérée, et pas simplement altérée, du corps. Tous ces modèles qui sont caractéristiques d'autres infections ne s'appliquent pas à la septicémie.

Il existe plusieurs caractéristiques qui distinguent fondamentalement la septicémie des autres infections.

1ère caractéristique de la septicémie - bactériologique - est comme suit:

• il n'y a pas d'agent causal spécifique de la septicémie. Cette misère polyétiologique et peut être causée par presque tous les micro-organismes ou champignons pathogènes, ce qui distingue la septicémie de toutes les autres infections dans lesquelles il existe un agent pathogène spécifique;
• quel que soit l'agent pathogène causé par la septicémie, il piège toujours la même chose - tout comme la septicémie,c'est-à-dire que la particularité de l'infection ne laisse pas d'empreinte sur la réponse du corps à la septicémie;
• la septicémie n'a pas substrat morphologique spécifiquequi survient avec toute autre infection;
• la septicémie se produit souvent déjà après la guérisonl'objectif principal, alors que dans toutes les autres maladies infectieuses, des modifications des organes et des tissus se développent au cours de la maladie et disparaissent après la guérison;
• état septique dépend de maladies préexistanteset apparaît presque toujours dans la dynamique d'une autre maladie infectieuse ou d'un processus inflammatoire local.

La deuxième caractéristique de la septicémie est épidémiologique:

• la septicémie, contrairement à d'autres maladies infectieuses, n'est pas contagieuse;
• la septicémie échoue reproduire dans l'expériencecontrairement à d'autres infections;
• quelle que soit la forme de septicémie et la nature de l'agent pathogène la clinique de la maladie est toujours la même.

La troisième caractéristique de la septicémie est immunologique:

• avec septicémie pas d'immunité prononcéeet donc il n'y a pas d'évolution cyclique, alors que toutes les autres infections sont caractérisées par une évolution cyclique claire du processus associé à la formation de l'immunité;
• en raison du manque d'immunité dans la septicémie brusquement la réparation des tissus endommagés est difficile,en relation avec laquelle la maladie se termine par la mort ou la guérison prend beaucoup de temps;
• après la guérison d'une septicémie aucune immunité ne subsiste.

Toutes ces caractéristiques indiquent que pour le développement de la septicémie, il est nécessaire réactivité particulière du corps, et donc la septicémie est une forme particulière de réponse d'un macro-organisme à une grande variété d'agents infectieux.Cette réactivité particulière reflète une allergie particulière et inhabituelleet donc une sorte d'hyperergie, non observé dans d'autres maladies infectieuses.

La pathogenèse de la septicémie n'est pas toujours claire. Il est possible que l'organisme ne réponde pas au microbe avec une réactivité particulière, mais pour les toxinestous les microbes. Et les toxines dépriment rapidement le système immunitaire.Dans ce cas, une violation de sa réponse à la stimulation antigénique est possible, qui est d'abord retardée en raison d'une dégradation de la perception du signal sur la structure antigénique des toxines, puis elle s'avère insuffisante en raison de la suppression du système immunitaire lui-même par des toxines avec une intoxication rapidement croissante.

Formes de septicémie:

• rapide comme l'éclair, dans lequel la mort survient au cours du premier jour de la maladie;
• aiguë, qui dure jusqu'à 3 jours;
• chronique, qui peut durer des années.

Caractéristiques cliniques et morphologiques.

Les modifications générales de la septicémie consistent en 3 processus morphologiques principaux - inflammatoires, dystrophiques et hyperplasiques, et ces derniers se développent dans les organes de l'immunogenèse. Tous reflètent à la fois une forte intoxication et une sorte de réaction hyperergique qui se développe dans la septicémie.

Changements locaux est un foyer d'inflammation purulente. qui est analogue à l'affect primaire qui se produit avec d'autres infections;

• lymphangite et lymphadénite régionale, généralement de nature purulente;
• thrombophlébite septique purulente,qui, avec fusion purulente d'un thrombus, provoque une embolie bactérienne et une thromboembolie avec le développement d'abcès et de crises cardiaques dans les organes internes, et ainsi - une généralisation hématogène de l'infection;
• porte d'entrée, où, dans la plupart des cas, le foyer septique est localisé.

Types de septicémie en fonction de la porte d'entrée:

• septicémie thérapeutique ou parainfectieuse,qui se développe pendant ou après d'autres infections ou maladies non transmissibles;
• chirurgical ou plaie (y compris postopératoire) septicémie, lorsque la porte d'entrée est une plaie, en particulier après élimination d'un foyer purulent. Ce groupe comprend également une sorte brûler la septicémie;
• septicémie utérine ou gynécologique,dont la source est dans l'utérus ou dans ses appendices;
• septicémie ombilicale, dans lequel la source de la septicémie est localisée dans la zone du moignon ombilical;
• septicémie amygdalogène,dans lequel le foyer septique est situé dans les amygdales;
• septicémie odontogène,associé à des caries dentaires, particulièrement compliquées par le phlegmon;
• septicémie otogène,survenant dans une otite moyenne purulente aiguë ou chronique;
• septicémie urogène,dans lequel le foyer septique est situé dans les reins ou dans les voies urinaires;
• septicémie cryptogénique,qui est caractérisée par le tableau clinique et la morphologie de la septicémie, mais ni sa source ni la porte d'entrée ne sont connues.

Formes cliniques et morphologiques de septicémie.

En fonction de la gravité et de l'originalité de l'allergie, du rapport des changements locaux et généraux, de la présence ou de l'absence de pus, ainsi que de la durée de l'évolution de la maladie, il existe:

• septicémie;
• septicopyémie;
• endocardite bactérienne (septique);
• septicémie chronique.

Septicémie - une forme de sepsie, dans laquelle il n'y a pas de tableau morphologique spécifique, pas de pus et de métastases purulentes septiques, mais la réaction hyperergique du corps est extrêmement prononcée.

Une évolution fulminante ou aiguë est caractéristique, dans la plupart des cas, les patients meurent en 1-3 jours, et c'est en partie pourquoi des changements morphologiques distincts n'ont pas le temps de se développer. Habituellement, il y a un foyer septique, bien que parfois il ne puisse pas être détecté, puis ils parlent de septicémie cryptogène.

Anatomie pathologique la septicémie reflète principalement une intoxication sévère et une hyperergie et se compose de troubles microcirculatoires, de réactions d'hypersensibilité immunologique et de changements dystrophiques. Une hémolyse des érythrocytes est observée, un syndrome hémorragique causé par une vascularite avec nécrose fibrinoïde des parois vasculaires, une inflammation interstitielle de divers organes, une hypotension est généralement exprimée. Le syndrome DIC est souvent retrouvé à l'autopsie chez les personnes décédées d'une septicémie. des reins de choc avec cortex ischémique et médullaire hyperémique, des poumons de choc avec de multiples hémorragies fusionnantes, des foyers de nécrose lobulaire et de cholestase sont observés dans le foie et une dégénérescence graisseuse dans les organes parenchymateux.

Septicopyémie - une forme de septicémie, considérée comme une infection généralisée.

Elle se caractérise par la présence d'un foyer septique dans la zone de la porte d'entrée sous la forme d'une inflammation purulente locale, accompagnée d'une lymphangite purulente et d'une lymphadénite, ainsi que d'une thrombophlébite purulente avec métastase de pus, qui provoque une généralisation du processus (Fig.87, a, b). Dans le même temps, les microbes ne sont détectés que dans 1/4 des hémocultures. Le plus souvent, la septicopyémie se développe après un avortement criminel, des interventions chirurgicales compliquées par une suppuration, dans d'autres maladies caractérisées par la présence d'un foyer purulent. La septicopyémie est également une allergie inhabituelle. mais exprimé pas aussi violemment qu'avec la septicémie.

Image clinique principalement dus à des changements associés à des métastases purulentes, avec le développement d'abcès et de crises cardiaques «septiques» dans différents organes - dans les reins (néphrite embolique purulente), le foie, dans la moelle osseuse (ostéomyélite purulente), les poumons (crises cardiaques suppuratives), etc. endocardite polypoïde-ulcéreuse septique aiguë avec pus sur l'endocarde des valves cardiaques. La splénomégalie est caractéristique. à laquelle la masse de la rate atteint 500-600 g. Une telle grande rate avec une capsule tendue, donnant un grattage abondant de la pulpe sur la coupure, est appelée rate septique (Fig.87, c). Une hyperplasie modérée et une métaplasie myéloïde sévère sont également notées dans les ganglions lymphatiques, une hyperplasie de la moelle osseuse des os plats et tubulaires se développe.

Complications de la septicopyémie - empyème pleural, péritonite purulente, paranéphrite purulente. L'endocardite polypoïde-ulcéreuse septique aiguë provoque un syndrome thromboembolique avec le développement de crises cardiaques dans divers organes.

Endocardite septique (bactérienne) - une forme de septicémie, dans laquelle l'appareil valvulaire du cœur sert de porte d'entrée et le foyer septique est localisé sur les feuillets des valvules cardiaques.

Figure: 87. État septique. a - endométrite septique; b - infarctus pulmonaires septiques suppurants.

Dans environ 70% des cas, cette forme de septicémie est précédée d'une lésion rhumatismale des valves cardiaques, et dans 5% des cas, le foyer septique primaire est localisé sur les cuspides valvulaires déjà altérées à la suite de l'athérosclérose ou d'autres maladies non rhumatismales, y compris des malformations cardiaques congénitales. Cependant, dans 25% des cas, une endocardite bactérienne septique se développe sur des valves intactes. Cette forme d'endocardite est appelée maladie de Tchernogubov.

Les facteurs de risque d'endocardite bactérienne sont distingués. Parmi eux figurent la sensibilisation aux drogues, diverses interventions sur le cœur et les vaisseaux sanguins (cathéters intravasculaires et intracardiaques, valves artificielles, etc.), ainsi que la toxicomanie chronique, la toxicomanie et la chronique intoxication alcoolique... La gravité de la réaction allergique détermine principalement et formes d'endocardite septique:

• aigu, courant depuis environ 2 semaines et rare;
• subaiguë, qui peut durer jusqu'à 3 mois et est beaucoup plus fréquente que la forme aiguë;
• chronique, qui dure des mois et des années. Ce formulaire est souvent appelé endocardite septique persistante, aussi bien que sepsis lenta; c'est la forme prédominante d'endocardite septique.

Pathogenèse et morphogenèse.

La localisation des lésions valvulaires dans l'endocardite septique bactérienne est assez caractéristique et diffère généralement des malformations cardiaques rhumatismales. Dans 40% des cas, la valve mitrale est touchée, dans 30% - la valve aortique, dans 20% des cas la valve tricuspide en souffre, et dans 10% il y a une lésion combinée des valves aortique et mitrale.

Figure: 87. Suite. c - rate septique, grattage abondant de la pulpe; d - endocardite polypoïde-ulcéreuse de la valve aortique avec endocardite septique bactérienne.

Les mécanismes de développement du processus sont associés à la formation de complexes immuns circulants à partir des antigènes des agents pathogènes, des anticorps dirigés contre eux et du complément. Leur circulation provoque le développement de réactions d'hypersensibilité avec une morphologie assez caractéristique sous la forme tétrades lésions - endocardite valvulaire, inflammation vasculaire, lésions rénales et spléniques, auxquelles s'ajoutent des modifications dues au syndrome thromboembolique.

Anatomie pathologique l'endocardite septique bactérienne, comme pour d'autres infections, consiste en des changements locaux et généraux. Des changements locaux se développent dans le foyer septique, c'est-à-dire sur les valves des valves cardiaques. Ici, des colonies de microbes sont observées et des foyers de nécrose apparaissent, qui s'ulcèrent rapidement, une infiltration lymphohistiocytaire et macrophagique se produit autour d'eux, mais sans leucocytes neutrophiles. Sur les anomalies valvulaires ulcéreuses, des superpositions thrombotiques massives sous forme de polypes se forment (Fig.87, d), qui s'effritent facilement, se calcifient souvent et s'organisent assez rapidement, ce qui aggrave les modifications valvulaires existantes ou conduit à la formation de malformations cardiaques dans la maladie de Tchernogubov. Les défauts ulcératifs progressifs des cuspides valvulaires s'accompagnent de la formation de leurs anévrismes, et souvent de la perforation de la cuspide. Parfois, il y a un détachement de la notice de la valve avec le développement d'une insuffisance cardiaque aiguë. Les superpositions thrombotiques sur les valvules cardiaques sont à l'origine du développement du syndrome thromboembolique. Dans le même temps, des crises cardiaques se forment dans différents organes, cependant, malgré la présence d'une infection pyogène dans les thromboemboles, ces crises cardiaques ne suppurent pas.

Les modifications générales comprennent des lésions du système vasculaire, principalement de la microvascularisation, caractérisées par le développement d'une vascularite et d'un syndrome hémorragique - hémorragies pétéchiales multiples dans la peau et le tissu sous-cutané. dans les muqueuses et les membranes séreuses, dans la conjonctive des yeux. La glomérulonéphrite diffuse immunocomplexe se développe dans les reins, souvent associée à des infarctus rénaux et des cicatrices après eux. La rate est fortement augmentée en taille, sa capsule est tendue, lorsqu'elle est coupée, la pulpe est de couleur cramoisie, donne un grattage abondant (rate septique), souvent des crises cardiaques et des cicatrices après elles s'y trouvent. Les complexes immuns circulants s'accumulent souvent sur les membranes synoviales, contribuant au développement de l'arthrite. Un signe caractéristique de l'endocardite septique est également l'épaississement des phalanges des ongles des doigts - "Pilons "... Dans les organes parenchymateux, des dystrophies graisseuses et protéiques se développent.

Une endocardite septique prolongée doit être considérée comme une chroniosepsie, bien qu'il y ait un point de vue selon lequel la chroniosepsie est la soi-disant fièvre purulente-résorptive, qui se caractérise par la présence d'un foyer purulent non cicatrisant. Cependant, la plupart des experts estiment aujourd'hui qu'il s'agit d'une maladie différente, bien que similaire à la septicémie chronique.

Comment les patients infectieux diffèrent des autres, quelle est la particularité des maladies infectieuses .

• La principale caractéristique distinctive est qu'un patient infectieux libère des agents pathogènes dans l'environnement. Par conséquent, il est nécessaire de savoir comment l'infection est transmise à des personnes en bonne santé, quels sont les voies et moyens de transmission de l'agent pathogène infectieux.
• La caractéristique suivante est qu'une maladie infectieuse provoque toujours des réactions générales dans le corps humain - une augmentation de la température corporelle, de la fièvre, des changements toxiques dans le système nerveux, etc.
• La troisième caractéristique est que les symptômes d'une maladie infectieuse aiguë peuvent se remplacer rapidement. Par exemple, un trouble des selles peut persister pendant plusieurs heures, une éruption cutanée peut apparaître et disparaître rapidement et des signes de déshydratation peuvent s'accumuler rapidement. Par conséquent, des difficultés surviennent parfois dans le diagnostic et la fourniture de soins médicaux à un patient infectieux.
• La quatrième caractéristique est les signes de récupération (absence de plaintes concernant l'état de santé), dépassant généralement la récupération complète des fonctions altérées. Souvent, pendant la période de récupération, des changements importants persistent dans les organes - cœur, foie, reins, foie.

Conditions de distribution.

Pour la propagation d'une maladie infectieuse, 3 conditions sont nécessaires:

• présence d'une source d'infection
• disponibilité de son chemin de transmission
• la présence de personnes sensibles à cette infection

Modes de transmission de l'infection:

• contact - à la suite d'un contact avec une personne ou un animal malade, ainsi qu'avec ses sécrétions. Cela comprend l'infection à travers la peau et les muqueuses. Parfois, la voie de transmission sexuelle est également appelée contact, mais le plus souvent, elle est distinguée comme une colonne séparée.
• nourriture (les médecins l'appellent alimentaire) - c'est la voie de transmission la plus fréquente, car dans les produits alimentaires, les micro-organismes sont non seulement bien conservés, mais se multiplient également. Ceci comprend infections intestinales avec la voie de transmission fécale-orale (c'est-à-dire l'infection par la bouche) et la transmission par l'eau
• la transmission aéroportée (ou aérosol) est caractéristique des maladies dont les agents responsables sont excrétés par les patients (ou porteurs d'infections) avec des gouttelettes de salive et de mucus lorsqu'ils éternuent, toussent, parlent
• infections par poussières en suspension dans l'air - un certain nombre d'agents pathogènes conservent la capacité de survivre sous forme séchée; ils deviennent une source de maladie pour les personnes en bonne santé qui les inhalent avec de la poussière
• le chemin de transmission est la transmission de l'agent pathogène d'une personne malade à une personne en bonne santé par un porteur - un insecte suceur de sang (poux, puces, moustiques, moustiques, tiques, etc.); les insectes transportent l'agent pathogène d'un animal malade
• il y a parfois non-transmission de sang (c'est-à-dire non associée à des insectes suceurs de sang) - pour diverses procédures médicales (injections, interventions chirurgicales, manipulations dentaires et autres). Ces dernières années, en raison de l'utilisation généralisée d'instruments médicaux jetables, cette voie de transmission a été minimisée. Ce point peut inclure la transmission de l'infection par l'administration intraveineuse de médicaments à l'aide de seringues réutilisables
• la voie de transmission transfusionnelle lors de la transfusion de sang de donneur infecté, ainsi que la voie de transplantation lors de la transplantation d'organe. Les cas de transmission transfusionnelle du pathogène sont rares en raison de l'introduction d'exigences strictes pour l'étude du sang des donneurs
• voie sexuelle - avec contact vaginal, anal, oral, avec insémination artificielle d'une femme par sperme infecté.

Un foyer épidémique est la localisation de la source d'infection (une personne malade ou porteuse d'une infection, un animal infecté), ainsi que l'ensemble du territoire dans lequel son agent pathogène peut se propager à partir de cette source d'infection.

Il existe un concept sur l'intensité de la propagation d'une maladie infectieuse:

• morbidité sporadique - lorsqu'il y a des cas isolés de la maladie
• épidémies - propagation massive de maladies
• pandémies - épidémies affectant la population de plusieurs pays

La présence constante dans une région particulière d'une maladie infectieuse est appelée endémique

Les facteurs sociaux et domestiques sont d'une importance primordiale dans la propagation de l'épidémie - densité de la population, catastrophes sociales (guerre, migrations forcées, faim), bien-être matériel, santé et nutrition, conditions de vie et équipements publics (densité, disponibilité de l'eau et des égouts, ventilation, etc.). présence d'insectes, de rongeurs, d'animaux domestiques, collecte et élimination des déchets), le niveau de culture sanitaire et générale, la disponibilité des soins médicaux.

Lire aussi " Comment évoluent les maladies infectieuses» « Le concept du processus infectieux» «

Lukyanova Lyudmila Anatolyevna

Maladies infectieuses

Caractéristiques de l'évolution des maladies infectieuses

1. un groupe de maladies humaines causées par des micro-organismes pathogènes.

Conditions d'apparition de telles maladies:

présence d'un microbe pathogène

sensible au marquage (défenses réduites et pas d'immunité.

il n'y a pas de protection spécifique ou non spécifique contre les microbes);

Facteurs contribuant à la sensibilité du corps:

(exogène et endogène):

malnutrition (manque de vitamines);

état stressant;

âge (jeunes enfants ou personnes âgées);

l'effet des radiations (sauf pour le mal des radiations, l'immunité disparaît);

mauvais mode de vie (mauvaises habitudes, manque de sommeil);

maladies thérapeutiques, traumatismes chirurgicaux, grossesse;

hypothermie et surchauffe;

un changement climatique brutal (un enfant - comme au moins 1,5 mois pour l'adaptation);

mauvaise réception drogues (cytostatiques - oncologie).

caractéristiques de l'évolution des maladies infectieuses:

chaque maladie infectieuse a son propre pathogène spécifique.

Groupes de microbes pathogènes:

bactéries (bacilles - vivent uniquement lorsque l'oxygène est disponible, sans oxygène -

clostridia. Ex. infections intestinales).

rickersia (type intermédiaire, ex. typhus)

virus (les plus petits microbes pathogènes - Ex. ARVI, hépatite B et C, SIDA,

scarlatine)

protozoaires (ex. paludisme à plasmodium)

spirochètes (Ex. spirochète pâle - syphilis.

protozoaires et bactéries)

Pathogenèse d'une maladie infectieuse:

Pour qu'une maladie survienne, le microbe doit pénétrer dans le corps à partir de

porte d'entrée de l'infection- peau et muqueuses endommagées

(voies respiratoires, cavité buccale, organes génitaux)

La propagation du microbe dans tout le corps (le long du sang, de la lymphe, du tractus intestinal

etc.) aux organes tropiques.

Reproduction d'un microbe - endommage les organes ou les systèmes.

flux cyclique

un certain schéma de développement d'un symptôme de la maladie. Pendant l'infection.

les maladies se distinguent par les périodes suivantes:

l'incubation (de l'introduction d'un microbe à l'apparition des premiers symptômes, a

durée différente selon le type de maladie, selon le montant

microbes et résistance corporelle)

prodromique (période d'apparition des premiers symptômes généraux de la maladie, ex. température,

maux de tête, faiblesse, perte d'appétit. Difficile à diagnostiquer. Mais dans le cas de la rougeole

des taches spécifiques apparaissent - une exception) durée pas plus d'une semaine - clinique (la hauteur de la maladie). L'apparition de tous les symptômes typiques de la maladie.

Il y a des maladies infectieuses qui commencent de manière aiguë (toutes image clinique immédiatement clair) - il n'y a pas de période prodomale pour eux. Il existe des maladies qui commencent et se développent progressivement.

période de récupération (disparition de tous les symptômes cliniques et libération du corps de l'agent pathogène). Le résultat d'une maladie infectieuse est formé - récupération- complet et incomplet (les symptômes cliniques ont disparu, mais la personne est restée porteuse, les microbes sont restés dans le corps. cela devient une source d'infection / il n'y a pas d'agent causal de la maladie, mais certains symptômes persistent - les conséquences de la maladie).

Des issues fatales de maladies sont possibles (la cause la plus fréquente: un traitement intempestif).

La plupart des maladies infectieuses sont aiguës. Seules certaines maladies sont sujettes à la chronicité. Forme chronique se produit quand après forme aiguë des rechutes surviennent (récidive des symptômes de la maladie).

Le rôle du macro-organisme dans le processus infectieux.

Susceptibilité - un trait génétiquement déterminé, c'est la capacité à répondre à l'introduction d'un microorganisme par le développement d'un processus infectieux; associée à la réactivité cellulaire.

La résistance - la résistance de l'organisme, qui est déterminée par des facteurs non spécifiques de protection anti-infectieuse. Facteurs affaiblissants fonctions de protection l'organisme, favorisent la propagation de l'infection et ceux qui augmentent la résistance la préviennent.

"Porte" d'entrée de l'infection- ce sont des tissus dépourvus de protection physiologique contre des micro-organismes spécifiques (c'est-à-dire l'endroit par lequel le micro-organisme pénètre dans le macro-organisme).

Infection - l'une des phases du développement du processus infectieux (phase terminale), son degré extrême de manifestation.

1. Étiologie (chaque maladie infectieuse est causée par un agent pathogène spécifique).

2. Contagiosité (contagiosité, contagiosité).

3. Épidémicité (tendance à se propager). Peut être:

· Maladies sporadiques - cas isolés de la maladie dans une région donnée;

· Épidémies - flambées de maladies de diverses tailles;

· Pandémies - la maladie se propage sur de vastes zones.

4. La spécificité de la localisation dans certains organes et tissus.

5. Spécificité des mécanismes de transmission .

Mécanisme de transmission― un moyen de déplacer l'agent pathogène d'un organisme infecté vers un organisme sensible.

Facteurs de transmission― les éléments du milieu extérieur qui assurent le transfert de l'agent pathogène d'un organisme à un autre (eau, nourriture, air, arthropodes vivants, objets environnementaux).

Voies de transmission― éléments spécifiques de l'environnement externe ou leurs combinaisons, assurant l'entrée du pathogène d'un organisme dans un autre dans certaines conditions externes.

6. Répétabilité ou non-répétabilité (en raison de l'émergence de l'immunité.)

7. Flux cyclique (c'est-à-dire la présence de certaines périodes de la maladie).

Périodes de maladie infectieuse

1) Période d'incubation - le temps écoulé entre le moment où l'agent pathogène est introduit dans l'organisme et celui où le patient présente les premiers symptômes cliniques de la maladie; la durée d'incubation peut varier considérablement - de plusieurs heures, jours, semaines, mois - à plusieurs années.

2) Prodromal (la période des signes avant-coureurs de la maladie) - caractérisé par l'apparition des premiers symptômes non spécifiques (faiblesse générale, maux de tête, fièvre, frissons, douleurs musculaires, etc.)

3) Période manifestations cliniques (la hauteur de la maladie) - les symptômes non spécifiques ainsi que les symptômes spécifiques qui ne sont caractéristiques que de cette maladie sont les plus prononcés.

4) Période d'exode:

· Convalescence (récupération complète avec assainissement microbiologique);

· Microbearer convalescent;

· Transition vers une forme chronique;

· décès.

Formes d'infections (invasions)

1. Par la nature du pathogène: - bactérien

Viral

Fongique

Protozoaire

2. Par le nombre d'agents pathogènes: - monoinfection

Infection mixte

3. Par localisation de l'agent pathogène chez l'hôte:

Local (focal)

Général (généralisé):

Bactériémie (virémie)

Septicémie

Septicopyémie

Choc toxique-septique

Toxémie

Toxinémie

4. Par le mécanisme d'occurrence (origine):

Exogène

Endogène

Autoinfection

5. Maladies récurrentes:

Réinfection

Surinfection

Infection secondaire

Rechute

6. Par la principale source d'infection:

Anthroponoses (source d'infection - humains)

Zoonoses (source d'infection - animal)

Sapronoses (source d'infection - environnement externe / abiotique)

7. Par le mécanisme de transmission et de localisation de l'agent pathogène dans le corps:

Intestinal avec mécanisme de transmission fécale-orale

Infections des voies respiratoires avec mécanisme de transmission par aérosol

Cellules sanguines avec engrenage de transmission

Infections cutanées avec transmission par contact

8. Au lieu d'origine: - acquis par la communauté

Nosocomiale (infection nosocomiale)

Focale naturelle

9. Par distribution:

Cas sporadiques

Les épidémies

Pandémies

Endémies (attachement d'une maladie infectieuse à une région spécifique)

10. Par la durée du cours:

Persistant (latent, chronique, lent)

10. Par la nature du flux:

Asymptomatique (microbearer)

Effacé (subclinique)

Manifeste

Fulminante

Formes d'infections - concepts de base.

Monoinfection - une maladie infectieuse causée par un type d'agent pathogène.

Infection mixte (mixte) - deux ou plusieurs types d'agents pathogènes provoquent une maladie infectieuse.

Infection secondaire - une autre infection causée par un agent pathogène opportuniste rejoint l'infection initiale (principale).

Réinfection - Réinfection par le même agent pathogène après récupération dans le contexte d'une immunité immature.

Surinfection- Réinfection par le même agent pathogène dans le contexte de la maladie actuelle.

Rechute - Re-maladie due à une infection endogène.

Quand infection exogène l'agent pathogène pénètre dans le corps depuis l'environnement (de l'extérieur), lorsque endogène― est dans le corps lui-même.

Autoinfection - infection endogène causée par la propre microflore opportuniste du corps.

Persistance- présence à long terme de micro-organismes dans le corps à l'état inactif.

Microporteur (porteur de bactéries, porteur de virus) - la présence (porteur) d'un micro-organisme dans un macro-organisme sans manifestations cliniques d'infection. Peut-être: microporteur sain - se développe chez des individus en bonne santé qui ont été en contact avec des patients ou des porteurs de l'espèce pathogène correspondante; microporteur de convalescence - une condition dans laquelle la libération de l'agent pathogène se poursuit après le rétablissement clinique du patient; le plus souvent formé avec une faible tension d'immunité post-infectieuse.

Infection focale - une infection dans laquelle le processus est localisé dans un organe ou un tissu spécifique et ne se propage pas dans tout le corps. Cependant, une infection focale avec le moindre déséquilibre entre macro et micro-organismes peut se transformer en une forme généralisée.

Infection généralisée - une infection dans laquelle les agents pathogènes se propagent principalement par voie lymphatique hématogène dans tout le macro-organisme.

Dans ce cas, il développe:

1) bactériémie - un état du corps dans lequel les micro-organismes circulent dans le sang, mais ne se multiplient pas;

2) virémie - état du corps dans lequel les virus circulent dans son sang (infection virale généralisée);

3) septicémie - la découverte de micro-organismes dans le sang et leur reproduction;

4) septicémie - une forme de septicémie dans laquelle les micro-organismes circulent et se multiplient dans le sang sans formation de foyers secondaires d'infection;

5) septicopyémie - une forme de septicémie, dans laquelle les micro-organismes non seulement circulent et se multiplient dans le sang, mais également des foyers métastatiques purulents se forment dans divers organes;

6) toxémie - état du corps dans lequel les endotoxines bactériennes circulent dans le sang;

7) toxinémie - état du corps dans lequel une exotoxine bactérienne ou une autre toxine circule dans le sang (avec botulisme, tétanos et autres maladies);

8) Lorsque les bactéries et leurs toxines pénètrent dans la circulation sanguine, elles se développent bactérien ou choc toxique septique.

Épidémiologie- la science du processus épidémique. Étudie l'émergence et la propagation des maladies infectieuses dans la population.

Liens de la chaîne épidémique:

1. Source et réservoir de l'infection.

2. Mécanismes et facteurs de transmission d'agents pathogènes (le facteur de transmission peut être l'eau, la nourriture, l'air, etc.).

3. Un organisme sensible.

En influençant ces liens, il est possible de prévenir voire d'éliminer un processus épidémique déjà existant.

«Processus infectieux» est une phrase qui ne surprendra personne pendant de nombreuses années. Les maladies de ce groupe accompagnent l'humanité tout au long de son existence. Pour mieux comprendre comment vous protéger contre les infections, vous devez examiner de plus près ce concept et ses caractéristiques.

informations générales

Tout d'abord, vous vous familiariserez avec les principaux termes. Ainsi, l'infection n'est pas encore une maladie. Cela ne représente que le moment de l'infection. Il couvre l'entrée de l'agent pathogène dans le corps et le début de son développement.

Le processus infectieux est déjà l'état dans lequel vous vous trouvez après l'infection. Autrement dit, c'est une sorte de réaction du corps à ces bactéries pathogènes qui ont commencé à se multiplier et à supprimer le travail des systèmes. Il essaie de s'en libérer, de restaurer ses fonctions.

Un processus infectieux et une maladie infectieuse sont pratiquement les mêmes concepts. Cependant, ce dernier terme implique la manifestation de l'état du corps sous forme de symptômes et de signes. Dans la plupart des cas, la maladie se termine par la guérison et la destruction complète des bactéries nocives.

Signes IP

Le processus infectieux présente certaines caractéristiques qui le distinguent d'autres phénomènes pathologiques. Parmi eux sont les suivants:

1. Haut degré de contagiosité. Chaque personne malade devient une source d'agents pathogènes pour d'autres personnes.

1. Air. Le plus souvent, les agents pathogènes pénètrent dans ce cas dans le système respiratoire, où ils commencent à se multiplier. Ils sont transmis à une autre personne lorsqu'ils parlent, éternuent et pénètrent même dans le corps avec de la poussière.

2. Fécal-oral. La localisation de ces micro-organismes est l'estomac et les intestins. Les microbes pénètrent dans le corps par la nourriture ou l'eau.

3. Contactez. Ces maladies affectent souvent la peau et les muqueuses. Dans ce cas, la microflore pathogène peut être transmise en touchant personne en bonne santé ou lors de l'utilisation d'articles contaminés.

4. Transmissif. Il permet la localisation de micro-organismes nocifs dans le sang. Dans ce cas, l'infection est transmise par des insectes, tels que les moustiques.

5. Transplacentaire. Cette voie implique le transfert de germes et de bactéries de la mère au bébé à travers le placenta.

6. Artificiel. Dans ce cas, l'infection est introduite dans le corps à la suite de manipulations: dans un hôpital, un salon de tatouage, un salon de beauté et d'autres institutions.

7. Sexuelle, c'est-à-dire par contact sexuel.

Comme vous pouvez le voir, de nombreux problèmes peuvent être évités en suivant les règles d'hygiène.

Qu'est-ce qu'une infection cachée?

Je dois dire que la pathologie ne se manifeste pas toujours. L'infection peut vivre très longtemps dans le corps humain, sans se faire sentir. Ce sont les soi-disant «infections cachées». Le plus souvent, ils sont transmis sexuellement. Les premiers symptômes peuvent apparaître seulement après une semaine. Pendant ce temps, les micro-organismes causent déjà de graves dommages à tous les systèmes humains.

Ces infections comprennent: la chlamydia, la syphilis, la gonorrhée, la trichomonase. En outre, l'herpès, les papillomavirus, le cytomégalovirus peuvent également être inclus ici. Une personne peut vivre sans même connaître ces problèmes. Souvent, la pathologie ne peut être détectée qu'à l'aide de tests spéciaux. Les infections latentes sont très insidieuses, vous devez donc prendre soin de vous et essayer de ne pas être infecté par elles.

Caractéristiques du traitement de la maladie

Il existe plusieurs étapes de traitement:

1. Impact sur l'agent pathogène à l'aide de médicaments antibactériens, antiviraux, antifongiques et d'antibiotiques.

2. Prévention du développement ultérieur du processus. Cela se fait en utilisant une thérapie de désintoxication, en prenant des anti-inflammatoires, des immunomodulateurs, des multivitamines.

3. Élimination des symptômes.

Le déroulement du processus infectieux peut être très difficile, vous ne pouvez donc pas toujours vous passer d'une aide médicale.

La prévention

Prendre des précautions vous aidera non seulement à rester en bonne santé et heureux, mais vous protégera également d'éventuelles complications graves. La prévention est assez simple:

1. Nutrition adéquat et un style de vie actif.

2. Cesser de mauvaises habitudes: fumer, boire de l'alcool.

3. Maintenir une vie sexuelle ordonnée.

4. Protection du corps à l'aide de médicaments spéciaux au plus fort de l'infection.

5. Mise en œuvre continue de toutes les procédures d'hygiène nécessaires.

6. Orientation en temps opportun vers un médecin en cas de problème.

Ce sont toutes les caractéristiques du processus infectieux. Soyez en bonne santé et prenez soin de vous.