En moyenne, la septicémie se développe chez 1 à 13 patients sur 1000 hospitalisés. Dans les unités de soins intensifs, il peut atteindre de 3 à 5,5 à 17%.

Détermination des conditions pathologiques associées à la septicémie.

La bactériémie est la présence de bactéries viables dans le sang (phénomène microbiologique).

Le syndrome de réponse inflammatoire systémique est une réponse inflammatoire systémique à diverses lésions tissulaires graves, se manifestant par au moins deux des symptômes suivants:

La température est supérieure à 38,5 ° C ou inférieure à 36,5 ° C;

La tachycardie est supérieure à 90 par minute.

La fréquence respiratoire est supérieure à 20 par minute. ou PaCO 2 est inférieure à 32 mm Hg.

Le nombre de leucocytes est supérieur à 12 000 en 1 mm 3, inférieur à 4 000. Soit plus de 10% des neutrophiles coup de couteau.

La septicémie est une réponse inflammatoire systémique à une infection (syndrome SVR en présence d'un foyer d'infection).

Une septicémie sévère est une septicémie associée à un dysfonctionnement des organes, une hypoperfusion ou une hypotension. Les troubles de la perfusion peuvent inclure l'acidose lactique, l'oligurie, une altération aiguë de la conscience, etc.

Hypotension - pression artérielle systolique inférieure à 90 ou diminution de plus de 40 par rapport au niveau habituel en l'absence d'autres causes d'hypotension.

Le choc septique est une septicémie avec hypotension qui persiste malgré une correction adéquate de l'hypovolémie + des troubles de la perfusion (acidose lactique, oligurie ou altération aiguë de la conscience), nécessitant l'utilisation de catécholamines.

Le syndrome de dysfonctionnement de plusieurs organes est un dysfonctionnement des organes chez un patient dans un état grave (indépendamment, sans traitement, le maintien de l'homéostasie est impossible).

Primaire septicémie (cryptogénique)

Secondaire la septicémie se développe dans le contexte d'un foyer purulent)

Par localisation axe principal: chirurgical (maladies chirurgicales aiguës et chroniques, traumatismes, procédures diagnostiques, complications des interventions chirurgicales), gynécologique, urologique, otogène, odontogène, nosocomiale (valvules cardiaques, prothèses vasculaires, articulations, cathéters dans les vaisseaux, etc.)

Par le type d'agent pathogène: staphylocoques, streptocoques, colibacillaires, anaérobies. Gram positif, gram négatif.

La porte d'entrée est le site de l'infection (tissu généralement endommagé).

Le foyer principal est une zone d'inflammation qui est apparue au site de l'infection et sert de source supplémentaire de septicémie. Dans certains cas, le foyer principal peut ne pas coïncider avec la porte d'entrée en raison d'une lymphadénite.

Foyers secondaires - propagation de l'infection au-delà du foyer principal avec formation de foyers piémiques dans les organes et les tissus. Autrefois, la théorie embolique de Cruvelier. Maintenant - hyperenzymémie - circulation capillaire altérée - migration des leucocytes avec libération de protéines toxiques - nécrose - infection.

Agents causaux

Plus tôt dans 30 à 50 ans - principalement le streptocoque, puis le staphylocoque et la microflore à Gram négatif. Le plus souvent, la septicémie est due à la monoculture (environ 90%), tandis qu'une association de microbes peut être semée dans le foyer principal.

Par la microflore du foyer principal, il n'est pas toujours possible de juger de la nature de l'agent causal de la septicémie (par exemple, dans le foyer principal, il y a une flore à Gram négatif, dans le sang - à Gram positif).

Le tableau clinique est largement déterminé par les propriétés de l'agent pathogène.

Staphylococcus aureus a la capacité de coaguler la fibrine et de s'installer dans les tissus - dans 95% des cas, il conduit rapidement à la formation de foyers piémiques.

Le streptocoque a des propriétés fibrinolytiques prononcées - provoque rarement des piémies (35%).

Escherichia coli - principalement toxique.

Un bâton de pus bleu-vert - les foyers métastatiques sont peu nombreux, petits, localisés plus souvent sous l'épicarde, la plèvre, la capsule rénale, tandis que dans la septicémie staphylococcique, les foyers sont grands et localisés dans les tissus mous, les poumons, les reins, la moelle osseuse.

En raison de l'effet d'intoxication prononcé, la flore gram-négative conduit au développement d'un choc septique dans 2/3 des cas.

Dans la plupart des cas, le sang n'est pas un terreau fertile pour les microbes.

Outre les caractéristiques des microbes, l'évolution de la septicémie est fortement influencée par le nombre de corps microbiens eux-mêmes - plus de 10 sur 5.

Symptômes de septicémie chirurgicale.

Objectif principal - 100%

Intoxication - 100%

Hémocultures positives répétées - 80%

Température supérieure à 38-90% - trois types: continue, rémittente, ondulée

Tachycardie - 80%

Myocardite toxique, hépatite toxique, néphrite, frissons, œdème périphérique.

Diagnostique.

La base du diagnostic est le tableau clinique.

Recherchez des foyers pyémiques.

L'examen microbiologique (qualitatif et quantitatif) du sang séparé des plaies ou des fistules, du tissu d'un foyer purulent, ainsi que (en fonction de la localisation possible des foyers d'inflammation) de l'urine, du liquide céphalo-rachidien, des expectorations, de l'exsudat pleural et abdominal, etc. est important.

Une évaluation objective de la gravité de l'état des patients à l'admission et pendant la période de soins intensifs doit être basée sur les systèmes intégraux SAPS, APACHE, SOFA.

L'examen et le traitement d'un patient atteint de septicémie chirurgicale doivent être effectués dans une unité de soins intensifs conjointement par un chirurgien et un réanimateur.

Chirurgie.

Traitement chirurgical des foyers purulents primaires et secondaires.

Excision complète des tissus non viables;

Drainage à plein débit;

Lavage des foyers avec des antiseptiques;

Peut-être une fermeture plus précoce de la plaie avec des sutures ou à l'aide d'une greffe de peau - 1500 ml d'eau s'évaporent d'une plaie d'une superficie de 10% par jour.

Thérapie intensive.

Les méthodes de soins intensifs peuvent être divisées en deux groupes

Méthodes prioritaires dont l'efficacité a été prouvée (réduction significative de la mortalité) par la pratique clinique ou dans des essais prospectifs randomisés contrôlés:

Thérapie antimicrobienne;

Thérapie par perfusion-transfusion;

Soutien nutritionnel artificiel (nutrition entérale et parentérale). 4000 kcal / jour sont nécessaires.

Assistance respiratoire.

Méthodes supplémentaires, dont l'utilisation semble être pathogénique, mais qui n'est pas généralement acceptée.

Immunothérapie de substitution avec des immunoglobulines intraveineuses (Ig G, IgM + IgG);

Détoxification extracorporelle (hémo-, filtration plasma);

Surveillance des processus septiques.

La surveillance dynamique du patient pendant les soins intensifs doit être effectuée dans trois directions:

Surveiller l'état du foyer principal de l'infection et l'apparition de nouveaux.

Évaluation de l'évolution du syndrome de réaction inflammatoire systémique (évaluation ponctuelle de la gravité de l'état du patient).

Analyse de l'utilité fonctionnelle des différents organes et systèmes.

La septicémie chirurgicale est une réaction d'une inflammation systémique chez un macro-organisme à un foyer infectieux.

Introduction.Selon l'OMS, l'incidence de la septicémie atteint 250/100 000 habitants / an et le taux de mortalité est de 15 à 50%.

L'incidence de la septicémie aux États-Unis est d'environ 0,5 million / an, tandis qu'environ 200 000 cas de choc septique sont enregistrés chaque année, dans lesquels le taux de mortalité dans différentes cliniques est en moyenne de 50%.

Environ 0,5 million de patients atteints de sessis sont enregistrés chaque année en Europe occidentale. Le nombre de décès par septicémie est approximativement égal au nombre de décès par infarctus du myocarde. Actuellement, le nombre de décès par septicémie dépasse la mortalité par cancer du rectum et du sein.

^ Les principales raisons de la persistance d'une mortalité élevée dans le sepsis:

Modifications de la composition qualitative des agents responsables de la septicémie, augmentation de la fréquence de la septicémie fongique,

Niveau élevé de résistance des souches hospitalières de micro-organismes (infections nosocomiales).

La fréquence des décès dans le sepsis dépend de son stade et est désormais en moyenne de 15%, passant à 20% chez les patients en sepsis sévère (sepsis + insuffisance d'organe) et jusqu'à 50% en choc septique (sepsis sévère + hypotension réfractaire).

Selon les données européennes, la durée moyenne de traitement des patients atteints de septicémie est: en réanimation - 8 jours puis à l'hôpital - 35. Les coûts totaux associés au traitement d'un patient septique sont 6 fois plus élevés que chez les patients sans OSG.

Il n'y a pas de statistiques exactes sur la septicémie en Ukraine. Le nombre estimé de cas de septicémie dans la région d'Odessa est de 6.000 / an.

^ Les raisons de l'augmentation de la prévalence de la septicémie:

Vieillissement de la population

Augmenter l'espérance de vie des personnes atteintes de maladies chroniques graves invalidantes,

Augmentation du caractère invasif du traitement, élargissement des indications pour des opérations radicales étendues, cathétérisme prolongé des vaisseaux sanguins, utilisation généralisée de glucocorticoïdes, cytostatiques.

Une diminution de la mortalité dans la phase initiale du choc traumatique et hémorragique a commencé à être «compensée» par une augmentation des complications infectieuses graves dans la période post-choc.

Dans une longue discussion sur qui est principalement responsable du développement de la septicémie - un macro ou un micro-organisme, la primauté du microbe devrait être acceptée. Dans le sepsis, l'agression dépasse les capacités de protection, en l'absence d'assistance adéquate, la mort est programmée, la guérison spontanée en cas de sepsie n'a pas été décrite!

1991, Chicago, Consensus Conference of Pulmonologists and Intensive Care Specialists propose des concepts de base pour la définition de la septicémie:

- syndrome de réponse inflammatoire systémique,

- septicémie, infection,

- syndrome de dysfonctionnement systémique multiorganique,

- septicémie sévère (syndrome de sepsie),

- choc septique.

Trois organisations médicales - la Société européenne pour la médecine de soins intensifs (ESICM), la Society for Critical Care Medicine et le Forum international pour l'étude de la septicémie - ont conjointement développé et approuvé la Déclaration de Barcelone - un nouveau programme de lutte contre la septicémie, Surviving Sepsis.

Lors du 15e congrès annuel de l'ESICM, il a été décidé de lancer un programme éducatif pour le diagnostic et le traitement de la septicémie, dont l'introduction réduira considérablement la mortalité, qui a augmenté de 25% au cours des 5 dernières années.

5 points de la Déclaration de Barcelone pour améliorer la gestion de la septicémie:

Diagnostic précoce et précis de la septicémie,

Une thérapie adéquate et opportune qui répond aux normes de traitement,

Programmes éducatifs pour médecins,

Fournir une thérapie adéquate après le transfert du patient de l'USI.

Étiologie.La septicémie est généralement due à une infection bactérienne généralisée (95%) ou fongique, infections virales dans sa forme pure ne conduit pas au développement de la septicémie. En pratique, les infections endogènes opportunistes sont plus souvent à l'origine de la septicémie; lors de la généralisation des infections endogènes, les mécanismes de défense immunitaires et autres ne répondent pratiquement pas aux symbiotes:

Flore coccique à Gram positif (Staphylococcus aureus et epidermalis, streptocoques, pneumocoques, entérocoques),

Flore en bâtonnets à Gram négatif (colibacillus et Pseudomonas aeruginosa, acinetobacter, Klebsiella, enterobacter, proteus, etc.),

Quelques anaérobies.

Le développement de foyers pyémiques distants est l'une des variantes cliniques de l'évolution de la septicémie, déterminée par la nature de la microflore (en particulier, staphylococcique). Les enzymes staphylococciques contribuent à la coagulation rapide de la fibrine à l'intérieur des tissus, ce qui conduit à l'accumulation de microbes et de toxines.Par conséquent, les métastases (septicopyémie) sont caractéristiques de la septicémie staphylococcique. Les streptocoques sécrètent de la coagulase (la fibrine ne se dépose pas); avec une septicémie streptococcique, les métastases ne se produisent généralement pas. Gram négatif favorise le développement d'une septicémie, d'un choc septique.

^ L'agent pathogène est semé du foyer de l'infection dans 100% des cas, du sang - dans 50 à 70%. Les associations de micro-organismes sont semées plus souvent à partir du foyer, la monoculture est plus souvent issue du sang.

La structure étiologique des agents responsables de la septicémie est instable, tous les 10-20 ans son évolution se produit:

Dans les années 50-60, les streptocoques et les pneumocoques ont été remplacés par des staphylocoques,

Dans les années 70-80, la flore gram-négative a commencé à prévaloir,

Dans les années 90, les cocci à Gram positif ont recommencé à prévaloir ("le staphylocoque a enduré toutes les batailles et est devenu le vainqueur"),

À ce jour, dans la plupart des centres, la fréquence des septicémies gram (+) et gramme (-) est approximativement égale.

Le caractère invasif du traitement et une augmentation du nombre de personnes ayant une protection anti-infectieuse réduite ont augmenté la proportion d'infections causées par des micro-organismes opportunistes, en particulier staphylococcus epidermidis. Parmi les staphylocoques responsables de la septicémie, on observe une augmentation constante des souches résistantes à la méthicilline.

De plus en plus, la septicémie est enregistrée comme une infection nosocomiale due à une contamination par des souches nosocomiales d'agents pathogènes, sa proportion atteint 20%. L'augmentation de la fréquence de la septicémie causée par des bactéries gram-négatives non fermentantes (Pseudomonas aeruginosa, acinetobacter, Klebsiella, Enterobacter) est due au fait que ces micro-organismes agissent comme agents responsables de la septicémie à l'hôpital chez les patients en USI en raison d'une augmentation de la proportion de patients sous ventilation mécanique à long terme et de l'utilisation généralisée de céphalées de 3 génération. , gentamicine.

Une augmentation de la durée des personnes ayant subi des conditions critiques, la popularité de l'antibiothérapie massive combinée a conduit à l'apparition de microbes auparavant exotiques en tant que pathogènes - Enterococcus faecium, Stenotrophonomas maltophilia, Flavobacterium spp., Ainsi que des champignons (Candida).

Pathogénèse.La nouveauté fondamentale de l'étape actuelle d'étude de la pathogenèse de la septicémie est que le développement de dommages organo-systémiques dans la septicémie est associé à la propagation incontrôlée de médiateurs pro-inflammatoires à partir du foyer principal de l'inflammation infectieuse, suivie de l'activation des macrophages dans d'autres organes et tissus sous leur influence et à la libération de substances endogènes similaires. Il est important de souligner que la dissémination des micro-organismes dans la septicémie peut être totalement absente ou être de courte durée. Les effets cumulatifs des médiateurs forment la réponse inflammatoire systémique, ou syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS).

Le lien clé dans la pathogenèse de la septicémie n'est pas le fait de la bactériémie elle-même, mais la perturbation des mécanismes de défense de la réponse. Ceci est cohérent avec la caractérisation de la septicémie par l'American Committee for Critical Medicine en tant que «réponse inflammatoire systémique à l'infection».

Lors du SWVD, il est d'usage de distinguer trois étapes:

Production locale de cytokines en réponse à une blessure ou une infection

Libération d'une petite quantité de cytokines dans la circulation systémique,

Généralisation de la réponse inflammatoire.

Des lésions tissulaires massives associées à une activation incontrôlée des macrophages s'accompagnent de la libération de grandes quantités de médiateurs inflammatoires (cytokines), qui provoquent une réponse systémique, environ 40 de ces substances ont été trouvées (facteur de nécrose tumorale, les interleukines 1,6,8 sont les plus importants). Dans le cas où les systèmes de régulation sont incapables de maintenir l'homéostasie, les effets destructeurs des cytokines et d'autres médiateurs commencent à dominer, ce qui conduit à une altération de la perméabilité et de la fonction endothéliale capillaire, déclenchant le syndrome DIC et le développement d'une défaillance mono- ou multiple. L'accumulation de cytokines s'accompagne de troubles métaboliques, d'une progression de la vascularite septique, d'un trouble de la microcirculation, d'une accélération de l'apoptose et du développement d'une défaillance multiviscérale.

^ Il y a 2 périodes dans le développement de SSVO:

Hyperinflammation, caractérisée par la libération de concentrations ultra-élevées de cytokines anti-inflammatoires, d'oxyde nitrique, qui s'accompagne du développement d'un choc et de la formation précoce de SNP,

La période de «paralysie immunitaire», accompagnée d'une déplétion et d'une diminution de l'activité fonctionnelle des cellules immunocompétentes.

Le mécanisme le plus important pour la progression de la septicémie est la propagation hématogène de l'agent pathogène à partir du foyer principal. La propagation hématogène rapide du pathogène est largement associée à des dommages à l'endothélium vasculaire, à une augmentation de leur perméabilité, au développement d'une vascularite septique généralisée, à une microthrombose et à une microcirculation altérée. Pour surmonter la barrière histohématogène, un rôle essentiel appartient à le phénomène de phagocytose incomplète, ainsi, les macro- et microphages favorisent la pénétration d'agents pathogènes dans différents tissus.

Mécanismes de première importance dans la septicémie protection non spécifique: activité phagocytaire, réactions des neutrophiles (microphages), des monocytes (macrophages circulants), des cellules de Langerhans (macrophages tissulaires), de la properdine et du système du complément. Rôle de la réduction réponse immunitaire spécifique dans la septicémie, il est significativement plus faible, car l'immunité ne vise pas à supprimer la microflore opportuniste.

Ainsi, la septicémie est un processus pathologique qui complique l'évolution de diverses maladies de nature infectieuse, dont le contenu principal est la libération incontrôlée de médiateurs endogènes avec le développement ultérieur d'une inflammation et de lésions organo-systémiques à distance du foyer inflammatoire primaire.

Le lien central dans la pathogenèse de la septicémie est l'accumulation progressive d'endotoxines qui interagissent avec les récepteurs des macrophages. Les principales études ont été menées dans la septicémie à gram (-), car il est possible de tester et d'évaluer la teneur quantitative en endotoxine, le principal facteur microbien associé au développement d'un choc septique à Gram négatif. Une relation directe a été établie entre la teneur en endotoxine (lipopolysaccharide, LPS) dans le sang et la gravité de la MOF.

Le LPS se lie d'abord à la protéine de lactosérum et forme une protéine liée au LPS. Ce complexe active les macrophages et les leucocytes polymorphonucléaires et induit la production de cytokines (IL-1,6,8,10, TNF, IFN) et d'autres médiateurs inflammatoires: complément, médiateurs vasoactifs, métabolites de l'acide arachidonique, kinines, facteur d'activation plaquettaire, histamine , endothéline, endorphines, facteurs de coagulation, radicaux oxygénés actifs.

^ Le macro-organisme lui-même produit des substances qui provoquent des SIRS, un choc septique, un syndrome PON - autocannibalisme septique !!!

Dans la genèse de l'insuffisance vasculaire aiguë sous-jacente au syndrome de choc septique, l'oxyde nitrique joue un rôle de premier plan. Dans des conditions normales, le NO joue le rôle de neurotransmetteur et est impliqué dans la vasorégulation. La violation de la microcirculation dans le sepsis est de nature hétérogène: les zones de vasodilatation et de vasoconstriction sont combinées.

Les intestins jouent un rôle important dans la propagation du SIR. La violation de la microcirculation entraîne une perméabilité pathologique de la membrane muqueuse et s'accompagne de la translocation des bactéries intestinales et des endotoxines dans les vaisseaux lymphatiques mésentériques, le système porte, puis dans la circulation sanguine générale, soutenant ainsi le processus infectieux et inflammatoire généralisé. À la suite d'un dysfonctionnement des intestins, du foie, des reins, de nouveaux facteurs dommageables apparaissent: produits intermédiaires et finaux échange normal à fortes concentrations (lactate, urée, créatinine, bilirubine, médiateurs des systèmes de régulation (kallikréine-kinine, coagulation, etc.), produits du métabolisme perverti (aldéhydes, cétones, alcools), substances d'origine intestinale (indole, skatole, etc.).

Les poumons sont le principal organe cible de la septicémie. La principale cause de dysfonctionnement pulmonaire est la lésion de l'endothélium, la microembolisation des capillaires. Les neutrophiles activés, l'eau, les électrolytes, l'albumine passent dans les tissus, perturbant la fonction d'échange gazeux des poumons.

^ Terminologie internationale de la septicémie. Adopté par la conférence de consensus de l'American College of Pulmonologists et la Society of Intensive Care Specialists (ACCP / SCCM Consensus Conferense Comitee USA, 1991).

Infection - une réponse inflammatoire provoquée par l'apparition de micro-organismes par invasion dans des tissus généralement intacts du macro-organisme.

Bactériémie - la présence de bactéries vivantes dans le sang. Distinguer la bactériémie primaire, lorsqu'il n'y a pas de foyer d'inflammation infectieuse et secondaire - s'il y en a une. La bactériémie sans SIRS doit être considérée comme transitoire (en particulier après des manipulations diagnostiques). L'absence de bactériémie ne doit pas affecter le diagnostic en présence d'autres critères de septicémie. Facteurs de risque de bactériémie: - âge avancé, - neutropénie, - pathologie concomitante étendue, - plusieurs foyers d'infection, - traitement immunosuppresseur au long cours, - infection hospitalière. La probabilité d'une combinaison de septicémie et de bactériémie dépend également de la nature de la microflore, les staphylocoques et Escherichia coli sont plus souvent trouvés.

^ Syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) - Syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS), caractérisé par le tableau clinique de la septicémie en l'absence d'un foyer actif d'infection. 2 symptômes ou plus sont présents:

Hyper- ou hypothermie (plus de 38 ou moins de 36 degrés),

Tachycardie, fréquence cardiaque supérieure à 90 / min,

Tachypnée, fréquence respiratoire supérieure à 20 / min,

Leucocytose ou leucopénie (plus de 12 000 ou moins de 4 000 / mm3), plus de 10% des formes immatures de neutrophiles.

État septique - réponse systémique de l'organisme à l'infection, caractérisée par la présence d'un foyer infectieux: infection SIRS +. Sepsis - SIRS de genèse infectieuse.

^ Hypotension artérielle septique (récupérable) - pression artérielle systolique inférieure à 90 mm Hg ou diminuée de plus de 40% de la moyenne en l'absence d'autres raisons d'hypotension. Une réaction positive à la reconstitution du BCC demeure.

^ Choc septique - le développement d'une hypotension artérielle même dans le contexte d'un traitement par perfusion adéquat en raison de la libération rapide d'endotoxine, de la réfractarité à la charge volumétrique. Hypoperfusion tissulaire, acidose lactique, oligurie, troubles de la conscience. Avec un support myocardique inotrope, la pression artérielle peut être stabilisée, mais l'hypoperfusion demeure. Si la teneur en endotoxines atteint 1 μg / kg de poids corporel, le choc peut être irréversible et entraîner la mort dans les 2 heures.

^ Syndrome de dysfonctionnement et d'échec de plusieurs organes - la présence de dommages aigus à la fonction des organes et des systèmes, alors que le corps lui-même (sans aide) ne peut pas stabiliser l'homéostasie. Donne une létalité de 60 à 80%.

Les troubles métaboliques de la septicémie sont caractérisés par le développement d'une acidose lactique dans le contexte d'une altération du transport de l'oxygène vers les tissus, d'une augmentation de l'activité protéolytique et d'une diminution rapide du poids corporel due à l'atrophie des muscles périphériques.

^ Terminologie supplémentaire pour la septicémie.

La porte d'entrée de l'infection est le site de l'infection.

Le foyer principal est une zone d'inflammation au site d'infection (plaie, abcès). Le plus souvent, le foyer principal coïncide avec la porte d'entrée, parfois non (ostéomyélite hématogène).

Le foyer secondaire émerge lorsque l'infection se propage au-delà du foyer principal.

Septicémie primaire - aucune porte d'entrée, un foyer purulent (auto-infection) n'a été trouvé.

Septicémie secondaire - se développe dans le contexte d'un foyer purulent, en fonction de son origine, on distingue les types de septicémie: chirurgicale, gynécologique, urologique, otogène, etc.

Selon le type d'évolution clinique, la septicémie est: fulminante (un tableau clinique sévère se développe dans les 1 à 3 jours suivant le moment de l'infection); aiguë (septicémie au cours du premier mois); subaigu (après 1-2 mois); chronique (5 à 6 mois après le début de la maladie).

^ Diagnostic de septicémie chirurgicale sans doute en présence de 3 critères:

Foyer infectieux chirurgical,

SIRS (critère de pénétration des médiateurs inflammatoires dans la circulation systémique),

Signes de dysfonctionnement organe-système (critère de propagation d'une réaction infectieuse-inflammatoire au-delà du foyer primaire).

SPON se développe par étapes, les tissus et les organes qui ont besoin d'une plus grande quantité d'énergie meurent en premier.

^ Syndrome de PON comprend: syndrome DIC, syndrome de détresse respiratoire de l'adulte, insuffisance rénale aiguë, insuffisance hépatique aiguë, dysfonctionnement du système nerveux central. La défaillance d'un organe (plus d'un jour) s'accompagne d'un taux de mortalité de 35%, 2 organes - 55%, 3 ou plus - la létalité atteint 85% au 4ème jour. Le «stimulateur» du syndrome PON est les poumons et les intestins («théorie des filtres pour les cytokines et les toxines»). L'intestin et son «tissu lymphoïde associé à l'intestin» sont les plus grands organes immunitaires du corps.

^ Signes cliniques et de laboratoire d'une défaillance d'organes multiples.

Le diagnostic de PON est posé si au moins un indicateur est enregistré pour chacun des systèmes d'organes répertoriés dans les 24 heures:

- ^ Le système cardiovasculaire: vasodilatation (preshok), lésions endothéliales, baisse du tonus vasculaire et diminution de la pression (choc précoce) dépression myocardique, diminution du débit cardiaque, vasoconstriction, hypoperfusion d'organe, hypotension réfractaire ( choc tardif),Fréquence cardiaque 54 ou moins / min, pression artérielle inférieure à 60 mm Hg, tachycardie ou fibrillation.

- ^ Dysfonctionnement du système hémostatique (coagulopathie de consommation): PTI inférieur à 70%, plaquettes inférieures à 150000 / ml, fibrinogène inférieur à 2 g / l, produits de dégradation du fibrinogène supérieurs à 1/40,

- Du sang: hématocrite 20% ou moins, leucocytes 1000 / μl ou moins; premier - leucocytose neutrophile, «décalage à gauche» (pas toujours), toujours - vacuolisation et granularité toxique des neurophiles, thrombocytopénie, syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, éosinopénie, toujours - une diminution du fer sérique (phénomène de redistribution et de liaison aux protéines).

- Poumons: fréquence respiratoire inférieure à 5 fois / min ou supérieure à 49 / min, nécessité d'une ventilation mécanique avec pression finale expiratoire positive (PEP), hyperventilation, alcalose respiratoire, faiblesse des muscles respiratoires, infiltrats diffus dans les poumons, SDR, œdème pulmonaire.

- ^ Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA ): pression partielle d'O2 dans le sang artériel PaO2 inférieure à 71 mm Hg, P (A-a) O2 (différence alvéolaire-artérielle PaO2) 350 mm Hg et plus, infiltrats pulmonaires bilatéraux,

- ^ Insuffisance rénale: hypoperfusion, atteinte des tubules rénaux - azotémie et oligurie, débit urinaire de 479 ml / jour ou inférieur à 159 ml / 8 heures, créatinine sanguine supérieure à 310 (3,5 mg%) μmol / l,

- ^ Dysfonctionnement hépatique: bilirubine sanguine supérieure à 32 μmol / l, une augmentation de l'AST, de l'ALT ou de la phosphatase alcaline de 2 fois ou plus par rapport à la limite supérieure de la norme.

- Dysfonctionnement du SNC: moins de 15 points sur l'échelle de Glasgow, avec une encéphalopathie sévère - 6 points ou moins; état mental: désorientation, somnolence, confusion, agitation ou léthargie, coma.

^ Surveillance de la septicémie.

Échelle SOFA - Évaluation des défaillances d'organes liées à la septicémie

(échelle d'évaluation de la défaillance d'organe associée à la septicémie).

Adopté par la Société européenne de médecine de soins intensifs (ESICM) en consensus avec le groupe de travail de l'ESICM sur la septicémie (Paris, 1994).

^ Clinique pour la septicémie.

Critères cliniques pour le stade initial de la septicémie:

La présence d'un foyer d'infection (pas toujours), d'hyperthermie (moins souvent d'hypothermie),

Tachycardie, essoufflement,

Réponse inadéquate à la perfusion et au dysfonctionnement des organes.

^ Critères cliniques au stade de la manifestation de la septicémie:

Violation de l'état mental, hypoxémie,

Augmentation des taux plasmatiques de lactate, acidose métabolique,

Oligurie.

^ Septicémie abdominale. A une étiologie polymicrobienne avec la participation d'aérobies et d'anaérobies. Le spectre initial de la microflore de l'exsudat péritonéal est caractérisé par la prédominance de micro-organismes Gram négatifs hautement virulents. Cependant, au cours du traitement chirurgical programmé par étapes de la SA, une augmentation de la proportion de microflore hospitalière opportuniste, principalement d'origine entérogène, a été notée.

Bactériologie AS: Escherichia - 30%, Bacteroids - 17%, Klebsiels - 14%, Pseudomonads - 13%, Proteus - 10%, Streptococci - 8%, Staphylococci - 7%, Enterobacteriaceae - 7%.

Le rapport poids spécifique de la microflore hospitalière / extra-hospitalière avec SA: cavité abdominale - 1,25; plaie, voies urinaires, voies respiratoires - 3,0; lit veineux périphérique - 1,0. Chez les patients les plus sévères atteints de SA, dans le contexte de la parésie intestinale et de l'antibiothérapie, ainsi que de la colonisation pathologique du tractus gastro-intestinal et de la dysbiose intestinale, il existe une contamination de l'oropharynx, de la trachée et des bronches, de la vessie par une microflore opportuniste provenant de deux sources principales: la microflore gastro-intestinale et les micro-organismes hospitaliers.

L'intoxication bactérienne chez les patients atteints de SA est en grande partie endogène et est causée par les mécanismes de translocation des bactéries et des toxines dans le sang à partir de la lumière de la cavité abdominale et des intestins dans des conditions de fonction de barrière altérée de la paroi intestinale et du péritoine. Le rapport de la concentration d'endotoxine bactérienne dans divers bassins vasculaires atteints de SA: veine porte - 2, veine hépatique - 1,5, artère fémorale - 1.

Le syndrome d'insuffisance intestinale en SA est le principal facteur de la pathogenèse de la MOF. La violation de la fonction de barrière du tractus gastro-intestinal dans la SCI crée des conditions pour une translocation incontrôlée de micro-organismes opportunistes et le maintien de la septicémie même avec un assainissement efficace d'autres foyers.

^ Traitement de la septicémie chirurgicale. Continuité du débridement chirurgical d'un foyer purulent et thérapie antibactérienne sont la pierre angulaire du traitement de la septicémie.

Le succès du traitement dépend du strict respect de 3 principes stratégiques:

Débridement chirurgical et drainage adéquats (traitement local),

Traitement antibiotique optimisé,

Traitement conservateur intensif correctif.

^ Méthodes de traitement chirurgical de la septicémie abdominale:

Fermé (drainage passif et actif, assainissement et dialyse péritonéale, relaparotomie à la demande),

Semi-ouvert (révisions opératoires programmées par étapes et débridements avec un intervalle de 12 à 48 heures, fermeture temporaire de la plaie laparotomique, débridement pendant la période interopératoire),

Ouvert (laparostomie, omentoburso, lombostomie, traitement chirurgical par étapes).

Avantages des méthodes ouvertes et semi-ouvertes de traitement chirurgical de la septicémie abdominale:

Débridement chirurgical efficace,

Diagnostic et correction des complications en temps opportun,

Assainissement et drainage actifs pendant la période interopératoire.

Désavantages:

Traumatismes organiques répétés, potentialisation des complications nosocomiales,

Saignement et fistule, hernie ventrale,

Coût élevé du traitement.

Indications absolues pour les révisions d'étapes et les réajustements en mode programmé:

Péritonite purulente ou fécale généralisée, phlegmon rétropéritonéal,

Formes courantes de nécrose pancréatique infectée,

Complications purulentes de la pancréatonécrose diagnostiquées après une relaparotomie retardée,

Viabilité douteuse d'une partie de l'orgue.

^ Critères d'évaluation peropératoire de la nature des lésions des organes abdominaux dans la péritonite (en points):

І. Volume de la lésion péritonéale:

Renversé - 4, diffus - 2, abcès - 1.

II. Superpositions de fibrine sur le péritoine:

Sous forme de "blindage" - 1, sous forme de "masses lâches" - 4.

ІІІ. La nature de l'exsudat:

Fécale - 4, purulente - 3, séreuse - 1.

IV. Caractéristiques de l'intestin grêle:

Infiltré - 3, pas de péristaltisme - 3, fuite anastomotique, perforation - 4.

V. Critères supplémentaires:

Suppuration, nécrose de la plaie, éventration, tissus dévitalisés non retirés - 3.

^ Somme des points (indice de lésion): avec un indice de lésion de plus de 13 points, une révision échelonnée (programmable) est affichée.

Méthodes prioritaires de soins intensifs pour la septicémie:

Antibiothérapie,

Thérapie par perfusion-transfusion, correction des troubles systémiques de l'homéostasie, soutien inotrope et vasculaire (en état de choc),

Assistance respiratoire (dans des conditions d'hypoxie, la vitesse de réaction de la cascade septique augmente fortement),

Soutien nutritionnel (l'hypermétabolisme en cas de septicémie nécessite un apport calorique quotidien de 40 à 50 kcal / kg).

^ Méthodes supplémentaires:

La correction des troubles immunitaires de l'immunodéficience secondaire en cas de sepsie sévère nécessite une thérapie passive par immunoglobulines - thérapie IV de substitution avec des polyglobulines (IgG + IgM),

Correction des troubles de l'hémocoagulation à l'aide d'héparines,

Hémofiltration prolongée en POI.

^ Ne peut être recommandé avec une fiabilité totale: hémosorption, lymphosorption, plasmaphorèse discrète, irradiation intravasculaire ultraviolette et laser du sang, perfusion de xénoperfusate, perfusion de solutions cristalloïdes ozonisées, antibiothérapie endolymphatique, immunoglobulines pour administration intramusculaire.

Traitement antibiotique:

Pour les ABT empiriques, choisissez un antibiotique à large spectre avec un type d'action bactéricide (bêtalactames, fluoroquinolones, aminosides) ou une association de médicaments, en tenant compte de la localisation de la source d'infection et du spectre possible d'agents pathogènes,

La voie d'administration intraveineuse d'AB est obligatoire en cas de septicémie,

Le choix de la dose et la fréquence d'administration du médicament dépendent de l'effet post-antibiotique, l'activité bactéricide des aminosides et des fluoroquinolones dépend de la concentration d'AB et de bêta-lactamines - du moment d'action du médicament (dans ce dernier cas, la dose maximale est inappropriée),

Diagnostic bactériologique adéquat, après clarification de la microflore, il est possible de passer à la monothérapie (médicament à spectre d'action plus étroit, moins toxique ou moins coûteux), surveillance microbiologique dynamique, au moins une fois tous les 5 jours,

Combinaison de l'administration systémique d'antibiotiques avec décontamination sélective du tractus gastro-intestinal et utilisation locale d'agents bactéricides.

Médicaments antibactériens adaptés au traitement de la SA:

Monothérapie - Céphalosporines de 3-4ème génération, pipéracilline / tazobactam, carbapénèmes, fluoroquinolones;

Traitement combiné - aminosides + médicaments anti-anaérobies, céphalosporines-3 + médicaments anti-anaérobies, aminosil + céphalosporine-3 + médicaments anti-anaérobies, aminosides + vancomycine + médicaments anti-anaérobies, clindamycine + aztréonam, aminoglycoside + clindamycine + aztréonam, aminoside + clindamycine + clindamycine + aztréonam.

Le "gold standard" pour le traitement antibactérien de la SA avec sa sévérité modérée est l'utilisation d'un antibiotique aminoside + bêta-lactame + antianaérobie.

Avec PON, il est conseillé de recourir aux carbapénèmes: imipine / cilastatine, méropénème.

Thérapie par perfusion:

Favorise la restauration de la perfusion tissulaire, la correction de l'homéostasie, une diminution de la concentration de substances toxiques et des médiateurs de la cascade septique,

L'utilisation de dextranes de bas poids moléculaire, de substituts du plasma à base d'amidon, d'anticoagulants, de dopamine, de dobutamine est efficace.

L'absence de signes cliniques et biologiques d'amélioration de l'état du patient après 5 jours de traitement adéquat fait penser à un débridement chirurgical inadéquat ou à la formation de foyers alternatifs d'infection (pneumonie nosocomiale, infection angiogénique, abcès).

Dans les infections hospitalières, les situations sont réelles lorsque l'agent pathogène est résistant à presque tous les médicaments antibactériens disponibles.

Conférence 12

Le problème de l'infection purulente et avec elle de la septicémie est d'une grande importance. Cela est dû, tout d'abord, à une augmentation du nombre de patients atteints d'une infection purulente, à la fréquence de sa généralisation, ainsi qu'à la mortalité extrêmement élevée (jusqu'à 35-69%) qui y est associée.

Les raisons de cette situation sont bien connues et de nombreux spécialistes associent à une modification à la fois de la réactivité du macro-organisme et des propriétés biologiques des microbes sous l'influence de la thérapie antibactérienne.

Selon la littérature, jusqu'à présent, il n'a pas encore été développé une unité de vues sur les questions les plus importantes du problème de la septicémie. En particulier:

Il y a une incohérence dans la terminologie et la classification de la septicémie;

Il n'est pas finalement décidé ce qu'est la septicémie - une maladie ou une complication d'un processus purulent;

L'évolution clinique de la septicémie est contradictoire.

Tout ce qui précède souligne clairement que de nombreux aspects du problème de la septicémie nécessitent une étude plus approfondie.

L'histoire. Le terme «septicémie» a été introduit dans la pratique médicale au 4ème siècle après JC par Aristote, qui a inclus dans le concept de septicémie l'empoisonnement du corps par les produits de la décomposition de ses propres tissus. Les dernières réalisations de la science médicale se reflètent dans le développement de la théorie de la septicémie pendant toute la période de sa formation.

En 1865, NI Pirogov, avant même le début de l'ère des antiseptiques, a suggéré que certains facteurs actifs doivent participer au développement du processus septique, avec la pénétration de celui-ci dans le corps, une septicémie peut s'y développer.

La fin du 19ème siècle est marquée par l'essor de la bactériologie, la découverte de la flore pyogène et putréfactive. Dans la pathogenèse de la septicémie, une intoxication putréfactive (saprémie ou ichorémie) a commencé à être émise, causée exclusivement par des produits chimiques entrant dans le sang à partir d'un foyer gangreneux, par une infection putréfactive causée par des substances chimiques formées dans le sang lui-même à partir de bactéries qui y pénètrent et s'y trouvent. Ces empoisonnements ont reçu le nom de «septicémie», et s'il y avait aussi des bactéries purulentes dans le sang - «septicopyémie».

Au début du XXe siècle, le concept de foyer septique (Shotmüller) a été mis en avant, considérant sous cet angle les fondements pathogéniques de la théorie de la septicémie. Cependant, Schotmüller a réduit l'ensemble du processus de développement de la septicémie à la formation d'un foyer primaire et à l'effet des microbes provenant de celui-ci sur un macro-organisme existant passivement.

En 1928, I.V. Davydovsky a développé une théorie macrobiologique, selon laquelle la septicémie était présentée comme une maladie infectieuse générale, déterminée par la réponse non spécifique du corps à l'entrée de divers micro-organismes et de leurs toxines dans la circulation sanguine.

Le milieu du XXe siècle a été marqué par le développement de la théorie bactériologique de la septicémie, qui considérait la septicémie comme un concept «clinique et bactériologique». Cette théorie a été soutenue par N.D. Strazhesko (1947). Les adhérents au concept bactériologique considéraient la bactériémie comme permanente ou non permanente, un symptôme spécifique de la septicémie. Les adeptes du concept toxique, sans rejeter le rôle de l'invasion microbienne, ont d'abord vu la cause de la gravité des manifestations cliniques de la maladie. Dans l'empoisonnement du corps par des toxines, il a été proposé de remplacer le terme «septicémie» par le terme «septicémie toxique».

Lors de la conférence républicaine de la RSS de Géorgie sur la septicémie, tenue en mai 1984 à Tbilissi, une opinion a été exprimée sur la nécessité de créer la science de la "septicémie". Lors de cette conférence, une discussion animée a été provoquée par la définition du concept même de septicémie. Il a été proposé de définir la septicémie comme une décompensation du système lymphoïde du corps (S.P. Gurevich), comme un écart entre l'intensité de l'apport de toxines dans le corps et la capacité détoxifiante du corps (A.N. Ardamatsky). MI Lytkin a donné la définition suivante de la septicémie: la septicémie est une infection généralisée dans laquelle, en raison d'une diminution de la force de la défense anti-infectieuse, le corps perd sa capacité à supprimer l'infection en dehors du foyer principal.

La plupart des chercheurs pensent que la septicémie est une forme généralisée de maladie infectieuse causée par des micro-organismes et leurs toxines dans le contexte d'une immunodéficience secondaire sévère. Les enjeux de l'antibiothérapie chez ces patients sont aujourd'hui considérés dans une certaine mesure résolus, tandis que de nombreux critères d'immunocorrection restent insuffisamment clairs.

À notre avis, ce processus pathologique peut être défini comme suit: état septique - une maladie inflammatoire non spécifique grave de l'organisme entier qui survient lorsqu'un grand nombre d'éléments toxiques (microbes ou leurs toxines) pénètre dans la circulation sanguine à la suite d'une violation brutale de ses défenses.

Agents responsables de la septicémie. Presque toutes les bactéries pathogènes et opportunistes existantes peuvent être les agents responsables de la septicémie. Les staphylocoques, les streptocoques, les Pseudomonas aeruginosa, les bactéries Proteus, les bactéries de la flore anaérobie et les bactéroïdes sont le plus souvent impliqués dans le développement de la septicémie. Selon les statistiques sommaires, les staphylocoques sont impliqués dans le développement de la septicémie dans 39 à 45% de tous les cas de septicémie. Cela est dû à la gravité des propriétés pathogènes des staphylocoques, qui est associée à leur capacité à produire diverses substances toxiques - un complexe d'hémolysines, de leucotoxine, de déronécrotoxine, d'entérotoxine.

Porte d'entrée dans la septicémie, le lieu d'introduction d'un facteur microbien dans les tissus du corps est pris en compte. Il s'agit généralement de lésions cutanées ou muqueuses. Une fois dans les tissus du corps, les micro-organismes provoquent le développement d'un processus inflammatoire dans la zone de leur introduction, généralement appelée foyer septique primaire... Ces foyers primaires peuvent être diverses plaies (traumatiques, opératoires) et des processus purulents locaux des tissus mous (furoncles, anthrax, abcès). Moins souvent, le développement de la septicémie est principalement axé sur les maladies purulentes chroniques (thrombophlébite, ostéomyélite, ulcères trophiques) et les infections endogènes (amygdalite, sinusite, granulome dentaire, etc.).

Le plus souvent, le foyer principal est situé sur le site d'introduction du facteur microbien, mais parfois il peut être situé loin du site d'introduction des microbes (l'ostéomyélite hématogène est un foyer dans l'os loin du site d'introduction du microbe).

Comme l'ont montré des études ces dernières années, lorsqu'une réaction inflammatoire générale du corps à un processus pathologique local se produit, en particulier lorsque des bactéries pénètrent dans la circulation sanguine, diverses zones de nécrose apparaissent dans divers tissus du corps, qui deviennent des sites de sédimentation de microbes individuels et d'associations microbiennes, ce qui conduit au développement de foyers purulents secondaires, c'est à dire. développement métastases septiques.

Un tel développement du processus pathologique avec septicémie - foyer septique primaire - introduction de substances toxiques dans le sang - septicémiea donné lieu à la désignation de la septicémie comme secondaire maladies, et certains experts sur la base de cela considèrent la septicémie complication la principale maladie purulente.

Dans le même temps, chez certains patients, le processus septique se développe sans foyer primaire visible de l'extérieur, ce qui ne peut expliquer le mécanisme de développement de la septicémie. Cette septicémie s'appelle primaire ou cryptogénique. Ce type de septicémie est rare en pratique clinique.

La septicémie étant plus courante dans les maladies liées au groupe chirurgical en termes de caractéristiques étiopathogénétiques, le concept septicémie chirurgicale.

Les données de la littérature montrent que les caractéristiques étiologiques de la septicémie sont complétées par un certain nombre de noms. Ainsi, en raison du fait que la septicémie peut se développer après des complications survenant après des opérations chirurgicales, des aides à la réanimation et des procédures de diagnostic, il est proposé d'appeler une telle septicémie nasocomial (acheté à l'intérieur de l'hôpital) ou iatrogène.

Classification de la septicémie.Compte tenu du fait que le facteur microbien joue le rôle principal dans le développement de la septicémie, dans la littérature, en particulier étrangère, il est habituel de distinguer la septicémie par le type de microbe-pathogène: staphylocoque, streptocoque, colibacillaire, Pseudomonas aeruginosa, etc. Cette division de la septicémie est d'une grande importance pratique, car détermine la nature de la thérapie de ce processus. Cependant, il n'est pas toujours possible de semer l'agent pathogène à partir du sang d'un patient présentant un tableau clinique de septicémie et, dans certains cas, il est possible de révéler la présence d'une association de plusieurs micro-organismes dans le sang du patient. Et, enfin, l'évolution clinique de la septicémie dépend non seulement de l'agent pathogène et de sa dose, mais aussi dans une large mesure de la nature de la réaction corporelle du patient à cette infection (principalement le degré d'altération de ses forces immunitaires), ainsi que d'un certain nombre d'autres facteurs - maladies concomitantes, âge le patient, l'état initial du macro-organisme. Tout cela nous permet de dire qu'il est irrationnel de classer la septicémie uniquement par type d'agent pathogène.

La classification de la septicémie est basée sur le facteur du taux de développement des signes cliniques de la maladie et de la gravité de leur manifestation. Selon le type d'évolution clinique du processus pathologique, la septicémie est généralement divisée en: fulminant, aigu, subaigu et chronique.

Étant donné que dans la septicémie, deux types de processus pathologiques sont possibles: la septicémie sans formation de foyers purulents secondaires et avec la formation de métastases purulentes dans divers organes et tissus du corps, dans la pratique clinique, il est habituel de prendre cela en compte pour déterminer la gravité de la septicémie. Par conséquent, la septicémie se distingue sans métastases - septicémieet septicémie avec métastases - septicopyémie.

Ainsi, la structure de classification de la septicémie peut être représentée dans le diagramme suivant. Cette classification permet au médecin dans chaque cas individuel de sepsie de présenter l'étiopathogenèse de la maladie et de choisir le bon plan de traitement.

De nombreuses études expérimentales et observations cliniques ont montré que pour le développement de la septicémie est d'une grande importance: 1 état système nerveux le corps du patient; 2- l'état de sa réactivité et 3- les conditions anatomiques et physiologiques de propagation du processus pathologique.

Ainsi, il a été constaté que dans un certain nombre de conditions, où il y a un affaiblissement des processus de régulation nerveuse, il existe une prédisposition particulière au développement de la septicémie. Chez les personnes présentant des modifications profondes du système nerveux central, la septicémie se développe beaucoup plus souvent que chez les personnes sans dysfonctionnement du système nerveux.

Le développement de la septicémie est facilité par un certain nombre de facteurs qui réduisent la réactivité du corps du patient. Ces facteurs comprennent:

Un état de choc qui s'est développé à la suite d'un traumatisme et s'accompagne d'un dysfonctionnement du système nerveux central;

Une perte de sang importante accompagnant la blessure;

Diverses maladies infectieuses précédant le développement d'un processus inflammatoire dans le corps du patient ou d'une blessure;

Malnutrition, carence en vitamines;

Maladies endocriniennes et métaboliques;

L'âge du patient (les enfants, les personnes âgées sont plus facilement affectés par le processus septique et le tolèrent moins bien).

Parlant des conditions anatomiques et physiologiques qui jouent un rôle dans le développement de la septicémie, les facteurs suivants doivent être soulignés:

1 - la taille du foyer principal (plus le foyer principal est grand, plus la probabilité de développement d'une intoxication du corps, de l'introduction d'une infection dans la circulation sanguine et de l'effet sur le système nerveux central est grande);

2 - localisation du foyer principal (l'emplacement du foyer à proximité de grandes autoroutes veineuses contribue au développement de la septicémie - tissus mous de la tête, du cou);

3 - la nature de l'apport sanguin à la zone du foyer principal (plus l'apport sanguin aux tissus où se trouve le foyer principal est mauvais, plus il existe une possibilité de développement de septicémie);

4 - le développement du système réticuloendothélial dans les organes (les organes avec RES développé sont plus rapidement exempts de l'origine infectieuse, une infection purulente s'y développe moins souvent).

La présence de ces facteurs chez un patient atteint d'une maladie purulente doit alerter le médecin de la possibilité de développer une septicémie chez ce patient. Selon l'opinion générale, la violation de la réactivité du corps est le fond dans lequel une infection purulente locale peut facilement se transformer en sa forme généralisée - la septicémie.

Afin de traiter efficacement un patient atteint de septicémie, il est nécessaire de bien connaître les changements qui se produisent dans son corps au cours de ce processus pathologique (schéma).

Les principaux changements de la septicémie sont associés à:

1- troubles hémodynamiques;

2- troubles respiratoires;

3- insuffisance hépatique et rénale;

4- le développement de changements physico-chimiques dans l'environnement interne du corps;

5- troubles du sang périphérique;

6- changements dans le système immunologique du corps.

Troubles hémodynamiques. Les troubles hémodynamiques de la septicémie occupent l'une des places centrales. Les premiers signes cliniques de septicémie sont associés à une activité altérée du système cardiovasculaire. La sévérité et la gravité de ces troubles sont déterminées par l'intoxication bactérienne, la profondeur des troubles métaboliques, le degré d'hypovolémie et les réactions compensatoires-adaptatives du corps.

Les mécanismes d'intoxication bactérienne dans la septicémie sont combinés dans le concept de «syndrome d'éjection basse», qui se caractérise par une diminution rapide du débit cardiaque et du débit sanguin volumétrique dans le corps du patient, un pouls faible fréquent, une pâleur et une teinte marbrée de la peau, et une diminution de la pression artérielle. La raison en est une diminution de la fonction contractile du myocarde, une diminution du volume de sang circulant (BCC) et une diminution du tonus vasculaire. Les troubles circulatoires avec intoxication purulente générale du corps peuvent se développer si rapidement qu'ils s'expriment cliniquement sous la forme d'une sorte de réaction de choc - "choc toxique-infectieux".

L'apparition d'une insensibilité vasculaire est également facilitée par la perte de contrôle neurohumoral associée à l'influence des microbes et des produits de dégradation microbienne sur le système nerveux central et les mécanismes de régulation périphériques.

Troubles hémodynamiques (faible débit cardiaque, stase du système de microcirculation) dans le contexte d'une hypoxie cellulaire et de troubles métaboliques, entraîne une augmentation de la viscosité du sang, une thrombose primaire, qui à son tour provoque le développement de troubles microcirculatoires - syndrome DIC, qui sont plus prononcés dans les poumons et les reins. L'image du «poumon de choc» et du «rein de choc» se développe.

Trouble respiratoire... L'insuffisance respiratoire progressive, jusqu'au développement du «poumon de choc», est typique de tous formes cliniques état septique. Les signes les plus prononcés arrêt respiratoire l'essoufflement avec respiration rapide et la cyanose de la peau sont. Ils sont principalement causés par des troubles du mécanisme respiratoire.

Le plus souvent, la pneumonie, qui survient chez 96% des patients, entraîne le développement d'une insuffisance respiratoire en cas de septicémie, ainsi que le développement d'une coagulation intravasculaire diffuse avec agrégation plaquettaire et la formation de caillots sanguins dans les capillaires pulmonaires (syndrome DIC). Plus rarement, la cause de l'insuffisance respiratoire est le développement œdème pulmonaire en raison d'une diminution significative de la pression oncotique dans la circulation sanguine avec une hypoprotéinémie sévère.

À cela, il convient d'ajouter qu'une insuffisance respiratoire peut se développer en raison de la formation d'abcès secondaires dans les poumons dans les cas où la septicémie se manifeste sous la forme d'une septicopyémie.

La perturbation de la respiration externe est causée par des changements dans la composition gazeuse du sang pendant la septicémie - une hypoxie artérielle se développe et la pCO 2 diminue.

Modifications du foie et des reins atteints de septicémie, ils ont un caractère prononcé et sont classés comme hépatite et néphrite toxiques-infectieuses.

L'hépatite toxico-infectieuse survient dans 50 à 60% des cas de septicémie et se manifeste cliniquement par le développement d'une jaunisse.La mortalité par septicémie compliquée par le développement de la jaunisse atteint 47,6%. Les lésions hépatiques dans la septicémie s'expliquent par l'action des toxines sur le parenchyme hépatique, ainsi que par une altération de la perfusion hépatique.

Le dysfonctionnement rénal est d'une grande importance pour la pathogenèse et les manifestations cliniques de la septicémie. Une néphrite toxique survient chez 72% des patients atteints de septicémie. En plus du processus inflammatoire qui se développe dans le tissu rénal pendant la septicémie, le développement du syndrome DIC, ainsi que la vasodilatation dans la zone juxtomédulaire, entraînent une altération de la fonction rénale, ce qui réduit le taux d'excrétion urinaire dans le glomérule rénal.

Dysfonctionnement les organes vitaux et les systèmes du corps du patient atteints de septicémie et les perturbations métaboliques qui en résultent conduisent à l'apparition changements physico-chimiques dans l'environnement interne du corps du patient.

Cela a lieu:

a) Un changement de l'état acido-basique (ACS) vers l'acidose et l'alcalose.

b) Le développement d'une hypoprotéinémie sévère, conduisant à un dysfonctionnement de la capacité du tampon plasmatique.

c) Le développement d'une insuffisance hépatique aggrave le développement de l'hypoprotéinémie, provoque une hyperbilirubinémie, un trouble du métabolisme des glucides, qui se manifeste par une hyperglycémie. L'hypoprotéinémie entraîne une diminution du taux de prothrombine et de fibrinogène, qui se manifeste par le développement d'un syndrome coagulopathique (syndrome DIC).

d) Le dysfonctionnement des reins contribue à la violation de l'équilibre acido-basique et affecte le métabolisme eau-électrolyte. Le métabolisme potassium-sodium en souffre particulièrement.

Troubles sanguins périphériques sont considérés comme un critère diagnostique objectif de la septicémie. Dans ce cas, des changements caractéristiques se trouvent dans la formule, à la fois du sang rouge et du sang blanc.

Les patients atteints de septicémie ont une anémie sévère. La raison de la diminution du nombre d'érythrocytes dans le sang des patients atteints de septicémie est à la fois la désintégration directe (hémolyse) des érythrocytes sous l'influence de toxines et l'inhibition de l'érythropoïèse résultant d'une exposition à des toxines sur les organes hématopoïétiques (moelle osseuse).

Les changements typiques de la septicémie sont notés dans la numération globulaire blanche des patients. Ceux-ci incluent: la leucocytose avec un déplacement neutrophile, un «rajeunissement» aigu de la formule leucocytaire et la granularité toxique des leucocytes. On sait que plus la leucocytose est élevée, plus l'activité de la réaction du corps à l'infection est prononcée. Des changements prononcés dans la formule leucocytaire ont également une certaine valeur pronostique - moins il y a de leucocytose, plus il y a de chances que l'issue de la septicémie soit défavorable.

Compte tenu des modifications du sang périphérique en cas de sepsie, il est nécessaire de s'attarder sur le syndrome de la coagulation intravasculaire disséminée (CID). Il est basé sur la coagulation sanguine intravasculaire, entraînant un blocage de la microcirculation dans les vaisseaux de l'organe, des processus thrombotiques et des hémorragies, une hypoxie tissulaire et une acidose.

Le mécanisme de déclenchement du développement du syndrome DIC dans la septicémie est des facteurs exogènes (toxines bactériennes) et endogènes (thromboblastes tissulaires, produits de décomposition tissulaire, etc.). Un rôle important est également attribué à l'activation des systèmes enzymatiques tissulaires et plasmatiques.

Dans le développement du syndrome DIC, deux phases sont distinguées, chacune ayant son propre tableau clinique et de laboratoire.

Première phase caractérisé par la coagulation intravasculaire du sang et l'agrégation de ses éléments uniformes (hypercoagulation, activation des systèmes enzymatiques plasmatiques et blocage de la microvascularisation). Dans l'étude du sang, un raccourcissement du temps de coagulation est noté, la tolérance plasmatique à l'héparine et l'indice de prothrombine augmentent et la concentration de fibrinogène augmente.

Dans seconde phase l'épuisement des mécanismes de coagulation se produit. Pendant cette période, le sang contient une grande quantité d'activateurs de fibrinolyse, mais pas en raison de l'apparition d'anticoagulants dans le sang, mais en raison de la déplétion des mécanismes anticoagulants. Cliniquement, cela se manifeste par une hypocoagulation distincte, jusqu'à une incoagulabilité totale du sang, une diminution de la quantité de fibrinogène et de la valeur de l'indice de prothrombine. La destruction des plaquettes et des érythrocytes est notée.

Changements immunitaires.Considérant la septicémie comme résultat d'une relation complexe entre un macro et un micro-organisme, il convient de souligner que le rôle principal dans la genèse et la généralisation de l'infection est attribué à l'état des défenses de l'organisme. Parmi les divers mécanismes de défense de l'organisme contre les infections, le système immunitaire joue un rôle important.

Comme le montrent de nombreuses études, un processus septique aigu se développe dans le contexte de changements quantitatifs et qualitatifs importants dans divers liens d'immunité. Ce fait nécessite une immunothérapie ciblée dans le traitement de la septicémie.

Dans des publications de ces dernières années, des informations sont apparues sur les fluctuations du niveau de résistance non spécifique et de sensibilité sélective à certaines maladies infectieuses des personnes de certains groupes sanguins selon le système ABO. Selon la littérature, la septicémie se développe le plus souvent chez les personnes des groupes sanguins A (II) et AB (IV) et moins souvent chez les personnes des groupes sanguins O (1) et B (III). Il est à noter que les personnes des groupes sanguins A (II) et AB (IV) ont une faible activité bactéricide du sérum sanguin.

La dépendance corrélative révélée suggère la dépendance clinique de la détermination du groupe sanguin des personnes afin de prédire leur prédisposition au développement de l'infection et la gravité de son évolution.

Tableau clinique et diagnostic de la septicémie.Le diagnostic de septicémie chirurgicale doit être basé sur les points suivants: la présence d'un foyer septique, image clinique et hémoculture.

En règle générale, la septicémie sans foyer principal est extrêmement rare. Par conséquent, la présence de tout processus inflammatoire dans le corps avec un certain tableau clinique devrait obliger le médecin à supposer la possibilité de développer une septicémie chez un patient.

La septicémie aiguë est caractérisée par les manifestations cliniques suivantes: température corporelle élevée (jusqu'à 40-41 0 С) avec de légères fluctuations; augmentation de la fréquence cardiaque et de la respiration; frissons sévères précédant une augmentation de la température corporelle; une augmentation de la taille du foie, de la rate; souvent l'apparition d'une coloration ictérique de la peau et de la sclérotique et de l'anémie. La leucocytose apparaissant initialement peut ensuite être remplacée par une diminution du nombre de leucocytes dans le sang. Les cellules bactériennes se trouvent dans les hémocultures.

La détection de foyers pyémiques métastatiques chez un patient indique clairement le passage de la phase de septicémie à la phase de septicopyémie.

L'un des symptômes courants de la septicémie est chaleur le corps du patient, qui est de trois types: ondulé, rémittent et continuellement haut. La courbe de température reflète généralement le type de sepsie. L'absence de réaction de température prononcée dans la septicémie est extrêmement rare.

Température constamment élevée caractéristique de l'évolution sévère du processus septique, se produit avec sa progression, avec une septicémie fulminante, un choc septique ou une septicémie aiguë extrêmement sévère.

Type de remise la courbe de température est observée en cas de septicémie avec métastases purulentes. La température corporelle du patient diminue au moment de la suppression de l'infection et de l'élimination d'un foyer purulent et augmente lors de sa formation.

Type d'onde la courbe de température se produit avec une évolution subaiguë de la septicémie, lorsqu'il n'est pas possible de contrôler le processus infectieux et d'éliminer radicalement les foyers purulents.

Parlant d'un tel symptôme de septicémie en tant que température élevée, il convient de garder à l'esprit que ce symptôme est également caractéristique de l'intoxication purulente générale, qui accompagne tout processus inflammatoire local qui se produit assez activement avec une faible réaction protectrice du corps du patient. Cela a été discuté en détail dans la conférence précédente.

Dans cette conférence, il est nécessaire de s'attarder sur la question suivante: quand chez un patient présentant un processus inflammatoire purulent, accompagné d'une réaction générale du corps, l'état d'intoxication se transforme en état septique?

Le concept de I.V. Davydovsky (1944, 1956) sur fièvre purulente-résorptive en tant que réaction générale normale d'un «organisme normal» au foyer d'une infection purulente locale, alors que dans le sepsis, cette réaction est due à un changement de la réactivité du patient à une infection purulente.

La fièvre purulente-résorptive est comprise comme un syndrome résultant de la résorption d'un foyer purulent (plaie purulente, foyer inflammatoire purulent) de produits de désintégration tissulaire, à la suite desquels se produisent des phénomènes généraux (température supérieure à 38 ° C, frissons, signes d'intoxication générale, etc.). Dans le même temps, la fièvre purulente-résorptive se caractérise par une correspondance complète des phénomènes généraux de la gravité des changements pathologiques du foyer local. Plus ce dernier est prononcé, plus la manifestation de signes généraux d'inflammation est active. La fièvre purulente-résorptive se déroule généralement sans détérioration conditions générales, s'il n'y a pas d'augmentation du processus inflammatoire dans la zone du foyer local. Dans les prochains jours, après un traitement chirurgical radical du foyer d'infection locale (généralement jusqu'à 7 jours), si les foyers de nécrose sont supprimés, si des fuites et des poches de pus sont ouvertes, les phénomènes généraux d'inflammation diminuent fortement ou disparaissent complètement.

Dans les cas où, après une chirurgie radicale et une antibiothérapie, les phénomènes de fièvre purulente-résorptive ne passent pas dans le délai spécifié, la tachycardie persiste, il faut penser à la phase initiale de la septicémie. Une hémoculture confirmera cette hypothèse.

Si, malgré un traitement général et local intensif d'un processus inflammatoire purulent, une forte fièvre, une tachycardie, l'état général grave du patient et le phénomène d'intoxication, persistent pendant plus de 15 à 20 jours, il faut penser à la transition de la phase initiale de la septicémie au stade d'un processus actif - la septicémie.

Ainsi, la fièvre purulente-résorptive est un processus intermédiaire entre l'infection purulente locale avec la réaction générale du corps du patient à elle et la septicémie.

Lors de la description des symptômes de la septicémie, il convient de s'attarder plus en détail sur un symptôme de l'apparition de foyers purulents métastatiques secondaires, qui confirment enfin le diagnostic de septicémie, même s'il n'est pas possible de détecter des bactéries dans le sang du patient.

La nature des métastases purulentes et leur localisation affectent largement le tableau clinique de la maladie. Dans le même temps, la localisation des métastases purulentes dans le corps du patient dépend dans une certaine mesure du type d'agent pathogène. Ainsi, si Staphylococcus aureus peut métastaser du foyer principal vers la peau, le cerveau, les reins, l'endocarde, les os, le foie, les testicules, puis les entérocoques et les streptocoques verts - uniquement vers l'endocarde.

Les abcès métastatiques sont diagnostiqués sur la base du tableau clinique de la maladie, des données de laboratoire et des résultats de méthodes de recherche spéciales. Les foyers purulents dans les tissus mous sont relativement faciles à reconnaître. Pour identifier les abcès dans les poumons, dans la cavité abdominale, les méthodes de radiographie et d'échographie sont largement utilisées.

Hémocultures. Semer l'agent causal d'une infection purulente à partir du sang du patient est le point le plus important pour vérifier la septicémie. Selon différents auteurs, le pourcentage de semis microbiens à partir de sang varie de 22,5% à 87,5%.

Complications de la septicémie... La septicémie chirurgicale est extrêmement diversifiée et le processus pathologique au cours de celle-ci affecte presque tous les organes et systèmes du corps du patient. Les dommages au cœur, aux poumons, au foie, aux reins et à d'autres organes sont si courants qu'ils sont considérés comme un syndrome de sepsie. Le développement d'une insuffisance respiratoire, hépato-rénale est plus vraisemblablement la fin logique d'une maladie grave qu'une complication. Néanmoins, avec la septicémie, il peut y avoir des complications, auxquelles la plupart des experts incluent le choc septique, la cachexie toxique, les saignements érosifs et les saignements qui se produisent dans le contexte du développement de la deuxième phase du syndrome DIC.

Choc septique - la complication la plus grave et la plus redoutable de la septicémie, la mortalité dans laquelle atteint 60 à 80% des cas. Il peut se développer dans n'importe quelle phase de la septicémie et son apparition dépend: a) de l'intensification du processus inflammatoire purulent dans le foyer primaire; b) l'ajout d'une autre flore de micro-organismes à l'infection primaire; c) l'apparition dans le corps du patient d'un autre processus inflammatoire (exacerbation d'une chronique).

Le tableau clinique du choc septique est assez clair. Elle se caractérise par l'apparition soudaine de signes cliniques et l'extrême degré de leur gravité. En résumant les données de la littérature, on peut distinguer les symptômes suivants, qui permettent de suspecter le développement d'un choc septique chez un patient: 1 - une détérioration brutale et brutale de l'état général du patient; 2 - diminution de la pression artérielle inférieure à 80 mm Hg; 3 - l'apparition d'un essoufflement sévère, d'une hyperventilation, d'une alcalose respiratoire et d'une hypoxie; 4 - une forte diminution du débit urinaire (inférieur à 500 ml d'urine par jour); 5 - l'apparition chez le patient de troubles neuropsychiques - apathie, adynamie, agitation ou troubles mentaux; 6 - la survenue de réactions allergiques - éruption érythémateuse, pétéchies, desquamation de la peau; 7 - le développement de troubles dyspeptiques - nausées, vomissements, diarrhée.

Une autre complication grave de la septicémie est "Épuisement de la plaie", Décrit par NI Pirogov comme un" épuisement traumatique ". Cette complication est basée sur un processus purulent-nécrotique à long terme avec septicémie, à partir duquel l'absorption des produits de désintégration tissulaire et des toxines microbiennes se poursuit. Dans ce cas, à la suite de la dégradation et de la suppuration des tissus, la perte de protéines par les tissus se produit.

Saignement érosif se produit, en règle générale, dans un foyer septique, dans lequel la paroi du vaisseau est détruite.

L'apparition d'une complication dans la septicémie indique soit une thérapie inadéquate du processus pathologique, soit une violation brutale des défenses de l'organisme avec une forte virulence du facteur microbien et suggère une issue défavorable de la maladie.

Traitement chirurgical de la septicémie -représente l'une des tâches les plus difficiles de la chirurgie, et ses résultats n'ont jusqu'à présent pas satisfait les chirurgiens. La mortalité par septicémie est de 35 à 69%.

Compte tenu de la complexité et de la variété des troubles physiopathologiques survenant dans le corps du patient atteint de septicémie, le traitement de ce processus pathologique doit être effectué de manière globale, en tenant compte de l'étiologie et de la pathogenèse du développement de la maladie. Cet ensemble d'activités doit nécessairement comprendre deux points: traitement local une lésion primaire basée principalement sur un traitement chirurgical, et traitement général, visant à normaliser la fonction des organes vitaux et des systèmes corporels, à lutter contre les infections, à restaurer les systèmes d'homéostasie, à augmenter les processus immunitaires dans le corps (tableau).

L'urgence du problème de la septicémie est actuellement déterminée par plusieurs raisons: une incidence importante de la maladie, une mortalité élevée et, par conséquent, les dommages économiques causés par cette maladie dans les pays développés.

Dans notre pays, il n'y a pas de données statistiques fiables sur la prévalence de la septicémie et, par conséquent, dans le domaine de l'épidémiologie, il faut se référer aux données d'autres pays.Ainsi, aux États-Unis, environ 500000 cas de septicémie sont enregistrés par an. Dans le même temps, le taux de mortalité atteint 35-42%, et ces indicateurs n'ont pas changé au cours des dernières décennies. La septicémie se classe au 13e rang des causes de décès.

But de l'étude du sujet: Sur la base de l'étiologie, de la pathogenèse, du tableau clinique, des données d'examen de laboratoire et instrumentales du patient, être en mesure de délivrer et de justifier un diagnostic clinique détaillé de la maladie. Développer des tactiques médicales et déterminer la portée des mesures de traitement.

L'élève doit savoir:

1. Bases de la réponse inflammatoire systémique du corps;

2. Causes et pathogenèse des maladies chirurgicales purulentes;

3. Le tableau clinique de la septicémie chirurgicale;

4. Critères pour le diagnostic de la septicémie;

5. Tactiques chirurgicales et méthodes de traitement de la septicémie;

6. Principes de la thérapie antibactérienne;

7. Prévention de la septicémie chirurgicale.

L'élève doit être capable de:

1. Effectuer un examen d'un patient atteint de cette pathologie;

2. Effectuer un diagnostic différentiel de la septicémie chirurgicale avec abcès et phlegmon de localisation variée, péritonite, empyème pleural, ostéomyélite.

3. Lire les résultats des méthodes modernes d'examen d'un patient chirurgical (formule sanguine complète, analyse d'urine générale, coagulogramme, radiogrammes, résultats échographiques des organes abdominaux, conclusion d'un test sanguin biochimique).

4. Sur la base des données du tableau clinique, confirmées par les données de l'examen de laboratoire et instrumental, formuler un diagnostic et développer une tactique médicale.

Travail indépendant des étudiants:

A) Questions de disciplines de base nécessaires à la maîtrise de ce sujet:

1. Physiologie normale: indicateurs pour évaluer l'activité du système cardiovasculaire et respiratoire.

2. Physiologie pathologique: signes locaux d'inflammation, type de circulation sanguine hyper- et hypodynamique, types de respiration pathologiques processus inflammatoires, évaluation des paramètres sanguins.

3. Microbiologie: types d'agents infectieux aérobies et anaérobies, concepts de pathogénicité et de virulence des microorganismes.

4. Propédeutique des maladies internes: méthodes d'examen des patients, types de courbes de température, évaluation des résultats de l'examen physique, de laboratoire et instrumental des patients.

B) Tâches de vérification et de correction du niveau initial de connaissances:

Plan d'étude thématique

1. Définition du concept de conditions septiques.

2. Étiologie et pathogenèse.

3. Classification.

4. Le tableau clinique.

5. Traitement.

6. Prévention.

Pour la première fois, le terme «sepsis» (septicémie grecque - littéralement «décomposition») a été introduit au IVe siècle. avant JC e. Aristote pour désigner le processus d'empoisonnement du corps avec des produits de "décomposition et de décomposition" de ses propres tissus.

Terme "Sespis»(« Infection ») en tant que concept internosologique définit un état dynamique associé à la généralisation du processus infectieux et est utilisé dans divers domaines de la médecine clinique. La variété des manifestations cliniques de la septicémie, combinée à une définition insuffisante du concept lui-même, a conduit à son interprétation terminologique large. La nécessité de décrire la septicémie comme une forme nosologique dans divers domaines de la médecine a conduit à l'émergence d'un grand nombre de types différents de définitions et de classifications de la septicémie, qui reposent sur des signes tels que l'évolution clinique (fulminante, aiguë, subaiguë, chronique, récurrente), la localisation et la présence de l'agent pathogène en place les portes d'entrée (primaire, secondaire, cryptogénique), la nature des portes d'entrée (plaie, purulente-inflammatoire, brûlures, etc.), la localisation du foyer primaire (obstétrico-gynécologique, angiogénique, urosepsis, ombilical, etc.), le signe étiologique (Gram négatif, Gram positif , staphylocoques, streptocoques, colibacillaires, pseudomonas, champignons, etc.) et autres.

Le contenu de l'article

Définitions de la septicémie et des conditions associées (Chicago Expert Consensus, 1991, USA):

Pathogenèse de la septicémie

Classification de la septicémie

Clinique Sepsis

Diagnostic de la septicémie

Traitement de la septicémie

Traitement des patients atteints de septicémie