ГИДРОДИНАМИКА ГЛАЗА И МЕТОДЫ ЕЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Гидродинамика глаза (циркуляция водянистой влаги) играет важную роль в создании оптимальных условий для функционирования органа зрения. Нарушение гидродинамики глаза вызывает повышение или понижение внутриглазного давления, что губительно сказывается на зрительных функциях и может повлечь за собой грубые анатомические изменения глазного яблока.

Внутриглазное давление (ВГД) - давление, оказываемое содержимым глазного яблока на стенки глаза. Величина ВГД зависит от ригидности (упругости) оболочек, объема водянистой влаги и от кровенаполнения внутриглазных сосудов. ВГД (офтальмотонус) имеет максимальную величину в ранние утренние часы, снижается вечером и достигает минимума ночью. Относительное постоянство величины ВГД у здоровых лиц обусловлено правильным взаимоотношением продукции и оттока внутриглазной жидкости.

Внутриглазная жидкость вырабатывается отростками цилиарного тела, поступает в заднюю камеру, через зрачок переливается в переднюю камеру, затем через дренажную систему в углу передней камеры оттекает наружу в эписклеральные сосуды.

Второй путь оттока - увеосклеральный - из угла передней камеры в супрахориоидальное пространство, затем наружу через склеру.

Исследование внутриглазного давления проводится ориентировочным и тонометрическим методами.

При ориентировочном методе внутриглазное давление определяют пальпаторно через закрытые веки. Исследующий указательными пальцами обеих рук прикасается к верхнему веку пациента выше хряща и слегка надавливает на глаз попеременно каждым пальцем. Эти толчки подушечками пальцев дают ощущение упругости глазного яблока, что зависит от плотности глаза - ВГД; чем оно выше, тем глаз плотнее.

Для точного измерения офтальмотонуса пользуются специальными приборами - тонометрами. В ряде стран и в нашей стране используют отечественный тонометр Маклакова, устроенный на принципе сплющивания роговой оболочки. Измерение ВГД называют тонометрией (рис. 12-1). Для этого на глаз накладывают груз - полый металлический цилиндр высотой 4 см и массой 10 г. Основания цилиндра расширены и снабжены площадками диаметром 1 см из молочно-белого фарфора. В наборе есть также ручкадержалка, с помощью которой при измерении ВГД удерживают цилиндр в вертикальном положении, и подушечка для краски, которой окрашивают площадки тонометра перед измерением ВГД.

ВГД измеряют после инстилляционной анестезии роговой оболочки 0,5-1% раствором тетракаина (дикаином) или 0,4% раствором оксибупрокаина (инокаином) либо 2% раствором лидокаина. После наступления поверхностной анестезии раскрывают глазную щель, придерживая верхнее и нижнее веки большим и указательным пальцами левой руки. Если больной сильно сжимает веки, для разведения век целесообразно использовать векорасширитель. Больной должен смотреть прямо вверх, чтобы центр роговицы находился в середине раскрытой глазной щели. Правой рукой за ручку-держалку тонометр (цилиндр) осторожно вертикально опускают на центр роговицы исследуемого глаза на 1 с и снимают. Затем тонометр переворачивают и устанавливают на роговицу второй площадкой. В результате давления тонометра на глаз роговица сплющивается. Предварительно нанесенная на площадки тонометра краска (колларгол с глицерином) остается на роговице в области сплющивания. Соответственно этому на площадках тонометра получается светлое пятно с четкими краями, которое отпечатывают на бумагу, слегка смоченную спиртом. Диаметры кружков сплющивания на бумаге измеряют с точностью до 0,1 мм при помощи специальной прозрачной линейки-измерителя Поляка.

Рис. 12-1. Тонометрия по Маклакову (а), сплющивание роговицы при тонометрии (б), определение внутриглазного давления по отпечатку тонометра (в)

Нормальные границы ВГД, измеренного тонометром Маклакова (массой 10 г), у здоровых людей составляют 16-25 мм рт.ст. ВГД обычно одинаково в обоих глазах, иногда может быть разница в 1-2 мм рт.ст. У детей грудного и раннего возраста ВГД измеряют под наркозом. ВГД подвержено суточным колебаниям в пределах

±4 мм рт.ст., обычно оно выше утром и в 11-12 ч дня, а после 16 ч несколько понижается.

В настоящее время имеются бесконтактные воздушные тонометры, позволяющие определить примерный уровень ВГД без прикосновения к глазу. Исследование проводят с помощью дозированной воздушной струи, направляемой на передний отрезок глаза.

ГЛАУКОМА

Глаукома - это группа заболеваний глаз с постоянным или периодическим повышением ВГД с последующим развитием дефектов поля зрения, атрофией зрительного нерва и снижением центрального зрения. В России насчитывается 1 млн 25 тыс. больных глаукомой. 30% инвалидов по зрению потеряли его от глаукомы. Различают три основных типа глаукомы: врожденную, первичную и вторичную.

ВРОЖДЕННАЯ ГЛАУКОМА

Врожденная глаукома является следствием неправильного развития дренажной системы глаза, инфекционных заболеваний матери в период беременности, облучения беременной при рентгенодиагностике, авитаминозов, эндокринных расстройств, алкоголя. В возникновении врожденной глаукомы играют роль и наследственные факторы.

В 90% случаев эту патологию можно диагностировать уже в родильном доме, но она может проявить себя и позже - в возрасте 3-10 лет (инфантильная врожденная глаукома) и 11-35 лет (ювенильная врожденная глаукома).

Кардинальные признаки врожденной глаукомы:

Увеличение диаметра роговой оболочки на 2 мм и более;

Отек роговицы;

Расширение зрачка на 2 мм и более;

Замедление реакции зрачка на свет;

Атрофия диска зрительного нерва;

Снижение остроты зрения, сужение поля зрения;

Высокое ВГД;

Буфтальм («бычий глаз») - увеличение глазного яблока. Лечение врожденной глаукомы хирургическое, немедленное.

Операцию нужно производить как можно раньше, фактически сразу же после установления диагноза.

ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА

Первичная глаукома - одна из самых частых причин необратимой слепоты.

Этиология и патогенез. Глаукома - мультифакториальное заболевание.

Факторы риска:

Наследственность;

Эндокринная патология (гипер- и гипофункция щитовидной железы, болезнь Иценко-Кушинга, сахарный диабет);

Гемодинамические нарушения (гипертоническая болезнь, гипотоническая болезнь, атеросклероз);

Обменные нарушения (нарушения холестеринового обмена, обмена липидов и др.);

Анатомический фактор (строение угла передней камеры, близорукость);

Возраст.

Классификация первичной глаукомы проводится по форме и стадии заболевания (степени развития патологического процесса), степени компенсации ВГД и динамике зрительных функций.

Формы глаукомы. Форма глаукомы зависит от строения угла передней камеры. Угол передней камеры определяют при гониоскопии - исследовании угла передней камеры глаза с помощью линзы, называемой гониоскопом, и щелевой лампы.

В зависимости от строения угла передней камеры первичную глаукому делят на открытоугольную и закрытоугольную.

При открытоугольной глаукоме видны все или почти все структуры угла передней камеры.

При закрытоугольной глаукоме корень радужки частично или полностью прикрывает фильтрующую зону угла - трабекулу.

Патогенез открытоугольной глаукомы связан с ухудшением оттока жидкости по дренажной системе глаза из-за дистрофических и дегенеративных изменений.

Клиническая картина открытоугольной глаукомы. В большинстве случаев открытоугольная глаукома развивается незаметно для пациента, он обращается к врачу уже с понижением зрения. Иногда больные жалуются на чувство полноты в глазу, периодические боли в глазу, головную боль, боли в области надбровья, мерцание перед глазами. Одними из ранних признаков, заставляющих заподозрить глаукому, являются повышенная утомляемость глаз при работе на близком расстоянии и необходимость частой смены очков.

При осмотре видны трофические изменения радужной оболочки: сегментарная атрофия радужки, нарушение целости пигментной каймы вокруг зрачка, распыление вокруг зрачка и на передней капсуле хрусталика псевдоэксфолиаций - серовато-белых чешуек. Через несколько лет после начала заболевания развивается атрофия зрительного нерва.

Патогенез закрытоугольной глаукомы связан с блокадой (закрытием) угла передней камеры глаза корнем радужки. К блокаде угла передней камеры приводят: анатомическая особенность (малые размеры глазного яблока, большой хрусталик), возрастные изменения хрусталика (постепенное его набухание), нарушения, возникающие под воздействием функциональных факторов (расширение зрачка, увеличение кровенаполнения сосудистой оболочки глаза). В результате перечисленных факторов радужка плотно прилежит к передней поверхности хрусталика, что затрудняет движение жидкости из задней камеры в переднюю. Это приводит к повышению давления в задней камере глаза и выпячиванию радужки кпереди. Радужная оболочка закрывает угол передней камеры, и ВГД повышается.

Клиническая картина закрытоугольной глаукомы. При закрытоугольной глаукоме больные жалуются на ломящие боли в глазу с иррадиацией в соответствующую половину головы, чувство тяжести в глазах. Для этой формы глаукомы характерно периодическое затуманивание зрения, чаще по утрам, сразу после сна, и появление радужных кругов при взгляде на источник света.

Иногда закрытоугольная глаукома начинается с острого или подострого приступа. Острый приступ глаукомы может возникнуть под влиянием эмоциональных факторов, при длительном пребывании в темноте, при медикаментозном расширении зрачка. При остром приступе глаукомы больные жалуются на сильные ломящие боли в глазу, но больше вокруг глаза, по ходу разветвления тройничного нерва (висок, лоб, челюсти, зубы), головную боль, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. При осмотре отмечаются застойная инъекция сосудов глазного яблока, роговица отечная, зрачок расширен, ВГД повышено до 50-60 мм рт.ст.

Острый приступ глаукомы необходимо дифференцировать с острым иридоциклитом (табл. 1).

Таблица 1. Дифференциально-диагностические признаки острого приступа глаукомы и острого иридоциклита

Стадии глаукомы: начальная (I), развитая (II), далекозашедшая (III), терминальная (IV).

Стадии глаукомы определяются по состоянию поля зрения и диска зрительного нерва.

При начальной стадии периферические границы поля зрения нормальные, изменений диска зрительного нерва нет или может быть расширена экскавация диска зрительного нерва.

Рис. 12-2. Глаукомная оптическая нейропатия (экскавация зрительного нерва)

При развитой стадии имеются стойкое сужение периферических границ поля зрения более чем на 10° и изменения диска зрительного нерва (краевая экскавация диска зрительного нерва с перегибом сосудов; рис. 12-2).

При далекозашедшей стадии появляется сужение периферических границ с носовой стороны или концентрическое сужение более чем на 15° от точки фиксации. Имеется глаукоматозная атрофия диска зрительного нерва.

В терминальной стадии определить границы поля зрения не удается. Острота зрения падает до светоощущения с неправильной проекцией или имеется полная потеря зрительных функций (слепота). Экскавация диска зрительного нерва становится тотальной.

Классификация глаукомы по ВГД:

а - глаукома с нормальным ВГД (не выше 26 мм рт.ст.);

b - глаукома с умеренно повышенным ВГД (27-32 мм рт.ст.);

с - глаукома с высоким ВГД (выше 32 мм рт.ст.).

Динамика зрительных функций (показателей периферического и центрального зрения) определяет степень стабилизации патологического процесса. Если поле зрения длительно (6 мес и более) не изменяется, то можно говорить о стабилизации зрительных функций. Сужение границ поля зрения, увеличение экскавации диска зрительного нерва указывают на нестабилизированную динамику зрительных функций.

Лечение глаукомы призвано предотвратить или остановить падение зрительных функций. Для этого необходима в первую очередь стойкая нормализация ВГД.

В лечении глаукомы следует выделить три основных направления: медикаментозну терапию, лазерное и хирургическое лечение.

Медикаментозное лечение складывается из гипотензивной терапии, лечения, направленного на улучшение кровообращения и обменных процессов в тканях глаза, рационального питания и оздоровления условий жизни.

Гипотензивная терапия. Лечение начинают с назначения одного гипотензивного лекарственного препарата.

Препараты первого ряда для лечения глаукомы:

- аналоги простагландинов F2а - улучшают увеосклеральный путь оттока водянистой влаги. Латанопрост (ксалатан 0,005%), травопрост (траватан 0,004%) назначают 1 раз в сутки на ночь, они хорошо сочетаются с β-адреноблокаторами. Через 3 мес после начала лечения возможно усиление пигментации радужной оболочки;

- β 12 -адреноблокаторы (0,25% или 0,5% раствор тимолола малеата), синонимы: офтан-тимолол, окумед, арутимол. Угнетают секрецию водянистой влаги. Закапывают в больной глаз по 1 капле 1-2 раза в сутки;

- холиномиметики прямого холинергического действия (миотики) - 1% раствор пилокарпина гидрохлорида назначают 1-4 раза в сутки. Миотики вызывают сужение зрачка и улучшают отток внутриглазной жидкости, так как радужка оттягивается от угла передней камеры, закрытые отделы угла открываются, и ВГД понижается.

Остальные офтальмогипотензивные средства относятся к препаратам второго ряда. Их назначают при непереносимости или недостаточной эффективности препаратов первого ряда.

Лекарственные средства второго ряда угнетают продукцию внутриглазной жидкости:

- β-адреноблокаторы - 0,5% раствор бетаксолола гидрохлорида (бетоптик и бетоптик С 0,25% суспензия). Закапывают в больной глаз по 1 капле 2 раза в день;

- α- и β- адреноблокаторы - 1-2% раствор бутиламиногидроксипропоксифеноксиметил метилоксадиазол (проксодолол). Применяют 2-3 раза в день;

- ингибиторы карбоангидразы 1 местного применения: бринзоламид гидрохлорид (азопт 1%), дорзоламид гидрохлорид (трусопт 2%). Назначаются 2 раза в сутки. Хорошо сочетаются со всеми антиглаукоматозными препаратами, усиливая их гипотензивный эффект;

- симпатомиметики: 0,125-0,25-0,5% раствор клонидина (клофелин). Закапывают в конъюнктивальный мешок по 1 капле 2-4 раза в день.

Комбинированные препараты содержат по два гипотензивных препарата разных групп. Фотил - комбинация 2% раствора пилокарпина и 0,5% раствора тимолола малеата; фотил-форте - комбинация 4% раствора пилокарпина и 0,5% раствора тимолола малеата.

1 Карбоангидраза (угольная ангидраза) - цинксодержащий фермент, присутствующий в различных тканях организма, в том числе в почках и цилиарном теле.

Назначают 1-2 раза в сутки. Ксалаком - комбинация 0,005% раствора латанопроста и 0,5% раствора тимолола, применяют 1 раз утром. Косопт - комбинация 2% раствора дорзоламида и 0,5% раствора тимолола малеата. Назначают 2 раза в сутки.

Лечение острого приступа глаукомы. Своевременная диагностика и адекватное лечение острого приступа глаукомы во многом предопределяют прогноз, так как во время приступа происходит гибель волокон зрительного нерва. Лечение больных с острым приступом глаукомы должно проводиться в глазном стационаре. Лечение надо начинать сразу, как только установлен диагноз.

1% раствор пилокарпина гидрохлорида закапывают каждые 15 мин в течение 1 часа, затем каждые 30 мин в течение 2 ч, затем через час в течение следующих 2 ч, затем каждые 3 ч. Одновременно назначают инстилляции 0,5% раствора тимолола малеата 2 раза и дают таблетку ацетазоламида (диакарба). Через 3 ч, если приступ не купируется, внутримышечно вводят литическую смесь 1 мл 2,5% раствора хлорпромазина (аминазин), 1 мл 2,5% раствора прометазина (пипольфен) или 1 мл 1% раствора дифенгидрамина (димедрол) и 1 мл 2% раствора тримеперидина (промедол). Внутрь дают глицерин из расчета 1,3 мл/кг на фруктовом соке. Если в течение 6 ч приступ не купируется, можно повторить введение литической смеси. Проводят отвлекающую терапию (2-3 пиявки на висок, горчичники на затылок, горячие ножные ванны, 25 г солевого слабительного). Если одновременно у больного имеется гипертонический криз, то осмотические диуретики, горячие ножные ванны и слабительное противопоказаны. Больного направляют в стационар. Если в течение 24 ч приступ не купируется, производят операцию: иридэктомию 1 .

Медикаментозное лечение направлено на улучшение кровообращения и обменных процессов в тканях глаза, на нейропротекцию (защиту сетчатки и волокон зрительного нерва от повреждающего действия различных факторов) и на борьбу с дистрофическими процессами.

1 Иридэктомия - иссечение участка радужной оболочки, в результате чего давление в задней и передней камерах глаза выравнивается, радужка возвращается в правильное положение, угол передней камеры расширяется, улучшается отток внутриглазной жидкости и снижается офтальмотонус.

Определенное значение в комплексной терапии глаукомы имеет санаторно-курортное лечение, устранение нервных напряжений, психического возбуждения, переутомления, следует наладить полноценный сон.

Рацион должен быть преимущественно молочно-растительным с ограничением острой, соленой пищи, жареных блюд, копченостей. Полностью исключают курение и употребление алкоголя, крепкий чай и кофе.

Противопоказаны шум, вибрация, тяжелый физический труд, ионизирующее излучение, ночные смены, работа с наклоненной головой, работа в горячих цехах.

Хирургическое лечение. Если при консервативном лечении не удается добиться стойкой компенсации ВГД, показано оперативное вмешательство. Оно должно проводиться в возможно более ранние сроки, когда зрительные функции еще не нарушены.

Все операции можно разделить на 3 категории:

Операции, направленные на улучшение оттока по естественным путям (трабекулотомия, синусотомия);

Операции, направленные на создание новых путей оттока (трабекулэктомия);

Операции, направленные на угнетение продукции камерной влаги (лазерная и ультразвуковая циклодеструкция).

Диспансеризация больных глаукомой. Больные глаукомой состоят на диспансерном учете в глазном кабинете районной поликлиники. Не реже 1 раза в 3 мес исследуют остроту зрения, поле зрения, состояние диска зрительного нерва, измеряют ВГД. Периодически (1-2 раза в год) больным проводится курсовое лечение в глазном отделении. Проводят лечение не только глаукомы, но и сопутствующих заболеваний.

1. Что такое внутриглазное давление?

2. Какие способы исследования офтальмотонуса вы знаете?

3. Каковы средние нормальные величины внутриглазного давления?

4. Что такое глаукома?

5. Какие факторы риска глаукомы вы знаете?

6. Какие жалобы могут предъявлять больные глаукомой?

7. Чем принципиально различается лечение больных врожденной и первичной глаукомой?

8. Какие наиболее популярные препараты используют для снижения офтальмотонуса?

9. Какова схема лечения острого приступа глаукомы?

Тестовые задания

1. Разница ВГД правого и левого глаза не должна превышать:

а) 2 мм рт.ст.;

б) 3 мм рт.ст.;

в) 4 мм рт.ст.;

г) 5 мм рт.ст.

2. При врожденной глаукоме не является кардинальным признаком:

а) увеличение роговой оболочки и глазного яблока;

б) уменьшение роговицы и глазного яблока;

в) расширение зрачка на свет;

г) повышение ВГД.

3. Первичная открытоугольная глаукома наиболее опасна из-за:

а) ее частоты;

б) внезапного начала;

в) бессимптомного течения;

г) потери остроты зрения.

4. Симптом «кобры» характерен для:

б) склерита;

в) глаукомы;

г) иридоциклита.

5. Симптом, не характерный для острого приступа первичной закрытоугольной глаукомы:

а) отек роговицы;

б) мидриаз;

в) застойная инъекция глазного яблока;

6. Гипотензивное лечение глаукомы не включает методы:

а) медикаментозные;

б) физиотерапевтические;

в) лазерные;

г) хирургические.

7. Для общего лечения глаукомы не назначают:

а) сосудорасширяющие препараты;

б) ангиопротекторы;

в) кортикостероиды;

г) антиоксиданты.

8. При лечении глаукомы не применяют:

а) цикломед;

б) пилокарпин;

г) тимолол.

9. Не снижает продукцию водянистой влаги:

а) тимолол;

б) клофелин;

в) эмоксипин;

г) бетоптик.

10. При остром приступе глаукомы недопустимо:

а) закапывать пилокарпин каждые 15 мин в течение часа;

б) закапать 0,5% раствор тимолола;

в) закапать 1% раствор атропина;

г) дать таблетку диакарба.

Задача

Вы работаете на базе отдыха без врача. К вам обратилась больная, 48 лет, с жалобами на сильную боль в правом глазу, иррадиирующую в правую височную область, резкое снижение зрения до светоощущения, тошноту, рвоту после того, как она в течение 5 ч собирала грибы.

Объективно: застойная инъекция правого глазного яблока, роговица отечная. При пальпаторном определении ВГД глазное яблоко твердое, как камень, при тонометрии ВГД 56 мм рт.ст., передняя камера мелкая, зрачок шире, чем на другом глазу, радужка отечная.

Задания:

1. Определите неотложное состояние, развившееся у пациентки.

2. Составьте алгоритм оказания неотложной помощи и обоснуйте его.

Лекция №6.

Глаукома.

Самой большой опасностью при глаукоме является угроза безвозвратной слепоты. Глаукома у взрослых развивается после 40-45 лет у 1,0-1,5% населения. У детей глау-кома встречается реже - один случай на 10000 детей, но каждый десятый ребенок от нее слепнет.

Учитывая быструю потерю зрения при врожденной глаукоме, ее должны диагнос-тировать в родильных домах акушеры-гинекологи, неонатологи, микропедиатры. Но-ворожденных с выявленной глаукомой нужно срочно направлять к окулисту для хи-рургического лечения.

При остром приступе глаукомы оказывается неотложная ме­дицинская помощь, поэ-тому средние медицинские работники постоянно сталкиваются с такими больными. Их своевременная и грамотная помощь может стать решающей в предотвращении потери зрения. Профилактика глаукомы отсутствует, есть лишь профилактика слепоты от нее, а она заключается в раннем вы­явлении и раннем начале лечения больных. В профилак-тике слепоты от глаукомы важную роль играет медицинская грамот­ность населения. Раннее обращение к врачу, ранняя диагностика, своевременное и адекватное лечение дают надежды на сохранение зрения у больных с глаукомой до глубокой старости.

Гидродинамика глаза.

Глаукома протекает с нарушением гидродинамики (движения жидкости) в глазу. Для того чтобы понять причины нарушения гидродинамики, вспомним основы анато-мии и физиологии.

Все органы и ткани организма имеют некоторый тургор, обу­словленный внутрен-ним и экстрацеллюлярным давлением. Вели­чина такого давления обычно не превы-шает 2-3 мм рт. ст. Вели­чина внутриглазного давления значительно превосходит ве-личину давления тканевой жидкости и колеблется от 15 до 24 мм рт. ст.

Измерение величины внутриглазного давления называется тонометрией. Тономет-рию проводят путем наложения на глаз груза - тонометра, который при измерении сдавливает глаз и тем самым повышает внутриглазное давление. Такое давление назы­вают тонометрическим в отличие от истинного внутриглазного давления, которое можно рассчитать по данным тонометрии. Ясно, что истинное внутриглазное давление несколько меньше тонометрического.

В России тонометрическое давление называют внутриглаз­ным и обозначают его в миллиметрах ртутного столба. Границы нормы тонометриического внутриглазного давления, полученные при измерении тонометром Маклакова (массой 10 г), колеблят-ся от 18 до 27 мм рт. ст, истинного - от 15 до 24 мм рт. ст. Уме­ренно повышенным счи-тается давление 28-32 мм рт. ст., высоким - 33 мм рт. ст. и более.

Внутриглазное давление у детей и взрослых практически оди­наково. Оно на 1,5 мм рт. ст. выше у новорожденных и понижа­ется после 70 лет. Внутриглазное давление постоянно изменяется. При резком смыкании век оно повышается до 50 мм рт. ст., при мигании - на 10 мм рт. ст. Отмечено суточное колебание в норме до 5 мм рт. ст. (более сильное колебание является патологией), причем по утрам оно более высокое. Разница величины внутриглазно­го давления в разных глазах в норме также составляет 4-5 мм рт. ст. Если эти цифры превышают 5 мм рт. ст. (утром внутриглазное давление состав-ляет 24 мм рт. ст., а вечером - 18 мм рт. ст.), не­обходимо заподозрить глаукому и об-следовать пациента, даже при формально нормальном внутриглазном давлении.

В основе сохранения постоянства внутриглазного давления находятся два процесса: секреция внутриглазной жидкости и скорость ее оттока из глаза. Изменения в любом из них приводят к нарушению гидродинамики глаза.

Секреция внутриглазной жидкости осуществляется цилиарным телом. Камерная влага примерно на 75% формируется за счет активного транспорта и на 25% - за счет «пассивной» ультрафильтрации. Водянистая влага циркулирует почти исключительно в переднем отрезке глаза. Она участвует в метаболизме хрустали ка, роговой оболочки и поддерживает определенный уровень внутриглазного давления.

Снижение секреции внутриглазной жидкости наблюдается при иридоциклите, трав-ме и приводит к гипотонии глаза. Повышение секреции может привести к повышению внутриглазного давления. Однако в 95% случаев глаукома обусловлена затруднением оттока жидкости из глаза - это так называемая ретенционная глаукома.

Внутриглазная жидкость вырабатывается цилиарным телом и сразу попадает в зад-нюю камеру глаза, находящуюся между хрус­таликом и радужкой. Через зрачок жид-кость выходит в переднюю камеру. Та отграничена спереди роговицей, сзади радуж-кой и хрусталиком (иридохрусталиковой мембраной). У места смыка­ния роговицы и радужки находится угол передней камеры (УПК). В передней камере жидкость делает круговорот под влиянием температурных перепадов и уходит в УПК, а оттуда через трабекулу в венозные сосуды.

Для возникновения глаукомы в УПК должны появиться при­знаки дисгенеза. Если дисгенез грубый и анатомия УПК резко нарушена, то возникает врожденная глаукома, при менее грубых изменениях УПК – юношеская глаукома, при небольших при­знаках дисгенеза, которые расценивают как нюансы строения УПК, - первичная глаукома взрослых.

12-12-2012, 19:22

Описание

Вместе с тем глаз представляет собой сложную гидростатическую систему, состоящую из полостей и щелей, разделенных эластичными диафрагмами. От гидростатических факторов зависит сферическая форма глазного яблока, правильное положение всех внутриглазных структур, нормальное функционирование оптического аппарата глаза. Гидростатический буферный эффект обусловливает устойчивость тканей глаза к повреждающему действию механических факторов. Нарушения гидростатического равновесия в полостях глаза приводят к существенным изменениям в циркуляции внутриглазных жидкостей и развитию глаукомы. При этом наибольшее значение имеют нарушения в циркуляции водянистой влаги, основные особенности которой рассмотрены ниже.

Водянистая влага

Водянистая влага заполняет переднюю и заднюю камеры глаза и по специальной дренажной системе оттекает в эпи- и интрасклеральные вены. Таким образом, водянистая влага циркулирует преимущественно в переднем сегменте глазного яблока. Она участвует в метаболизме хрусталика, роговой оболочки и трабекулярного аппарата, играет важную роль в поддержании определенного уровня внутриглазного давления. Глаз человека содержит около 250-300 мм3, что составляет примерно 3-4% от общего объема глазного яблока.

Композиция водянистой влаги существенно отличается от состава плазмы крови. Ее молекулярная масса составляет всего 1,005 (плазмы крови - 1,024), в 100 мл водянистой влаги содержится 1,08 г сухого вещества (в 100 мл плазмы крови - более 7 г). Внутриглазная жидкость более кислая, чем плазма крови, в ней повышено содержание хлоридов, аскорбиновой и молочной кислот. Избыток последней, по-видимому, связан с метаболизмом хрусталика. Концентрация аскорбиновой кислоты во влаге в 25 раз выше, чем в плазме крови. Основными катионами являются калий и натрий.

Неэлектролитов, особенно глюкозы и мочевины, во влаге содержится меньше, чем в плазме крови. Недостаток глюкозы можно объяснить утилизацией ее хрусталиком. Водянистая влага содержит лишь небольшое количество белков - не более 0,02%, пропорция альбуминов и глобулинов такая же, как в плазме крови. В камерной влаге обнаружены также в небольшом количестве гиалуроновая кислота, гексозамин, никотиновая кислота, рибофлавин, гистамин, креатин. По данным А. Я. Бунина и А. А. Яковлева (1973), водянистая влага содержит буферную систему, обеспечивающую постоянство pH путем нейтрализации продуктов метаболизма внутриглазных тканей.

Водянистая влага образуется главным образом отростками цилиарного (ресничного) тела . Каждый отросток состоит из стромы, широких тонкостенных капилляров и двух слоев эпителия (пигментного и непигментного). Эпителиальные клетки отделены от стромы и задней камеры наружной и внутренней пограничными мембранами. Поверхности непигментных клеток имеют хорошо развитые оболочки с многочисленными складками и вдавлениями, как это обычно бывает у секреторных клеток.

Основным фактором, обеспечивающим отличие первичной камерной влаги от плазмы крови, является активный транспорт субстанций . Каждое вещество переходит из крови в заднюю камеру глаза с характерной для этого вещества скоростью. Таким образом, влага в целом является интегральной величиной, слагающейся из отдельных обменных процессов .

Ресничный эпителий осуществляет не только секрецию, но и реабсорбцию некоторых веществ из водянистой влаги. Реабсорбция осуществляется через специальные складчатые структуры клеточных мембран, которые обращены к задней камере. Доказано, что из влаги кровь активно переходят йод и некоторые органические ионы.

Механизмы активного транспорта ионов через эпителий цилиарного тела изучены недостаточно. Полагают, что ведущую роль в этом играет натриевая помпа, с помощью которой в заднюю камеру поступает около 2/3 ионов натрия. В меньшей степени за счет активного транспорта в камеры глаза поступают ионы хлора, калия, бикарбонаты, а также аминокислоты. Механизм перехода аскорбиновой кислоты в водянистую влагу неясен . При концентрации аскорбата в крови выше 0,2 ммоль/кг механизм секреции насыщается, поэтому повышение концентрации аскорбата в плазме крови выше этого уровня не сопровождается его дальнейшей аккумуляцией в камерной влаге. Активный транспорт некоторых ионов (особенно Na) ведет к гипертоничности первичной влаги. Это служит причиной поступления в заднюю камеру глаза воды за счет осмоса. Первичная влага непрерывно разбавляется, поэтому концентрация большинства неэлектролитов в ней ниже, чем в плазме.

Таким образом, водянистая влага продуцируется активно. Энергетические затраты на ее образование покрываются за счет метаболических процессов в клетках эпителия цилиарного тела и деятельности сердца, благодаря которой поддерживается достаточный для ультрафильтрации уровень давления в капиллярах цилиарных отростков.

Большое влияние на композицию оказывают процессы диффузии. Липоидорастворимые вещества проходят через гематоофтальмический барьер тем легче, чем выше их растворимость в жирах. Что касается жиронерастворимых субстанций, то они выходят из капилляров через щели в их стенках со скоростью, обратно пропорциональной размеру молекул. Для веществ, имеющих молекулярную массу больше 600, гематоофтальмический барьер практически непроницаем. Исследования с применением радиоактивных изотопов показали, что одни вещества (хлор, тиоционат) входят в глаз путем диффузии, другие (аскорбиновая кислота, бикарбонат, натрий, бром) - посредством активного транспорта .

В заключение отметим, что в образовании водянистой влаги принимает участие (хотя и весьма небольшое) ультрафильтрация жидкости. Средняя скорость продуцирования водянистой влаги равна примерно 2 мм /мин, следовательно, в течение 1 сут через передний отдел глаза протекает около 3 мл жидкости.

Камеры глаза

Водянистая влага сначала поступает в заднюю камеру глаза , которая представляет собой щелевидное пространство сложной конфигурации, расположенное кзади от радужки. Экватор хрусталика делит камеру на переднюю и заднюю части (рис. 3).

Рис. 3. Камеры глаза (схема). 1 - шлеммов канал; 2 - передняя камера; 3 - передний и 4 - задний отделы задней камеры; 5 - стекловидное тело .

В нормальном глазу экватор отделен от цилиарной короны промежутком шириной около 0,5 мм, и этого вполне достаточно для свободной циркуляции жидкости внутри задней камеры. Это расстояние зависит от рефракции глаза, толщины цилиарной короны и размеров хрусталика. Оно больше в миопическом и меньше в гиперметропическом глазу. При некоторых условиях хрусталик как бы ущемляется в кольце цилиарной короны (цилиохрусталиковый блок).

Задняя камера соединяется с передней через зрачок. При плотном прилегании радужки к хрусталику переход жидкости из задней камеры в переднюю затруднен, что приводит к повышению давления в задней камере (относительный зрачковый блок). Передняя камера служит основным резервуаром для водянистой влаги (0,15- 0,25 мм). Изменения ее объема сглаживают случайные колебания офтальмотонуса.

Особенно важную роль в циркуляции водянистой играет периферическая часть передней камеры , или ее угол (УПК). Анатомически различают следующие структуры УПК: вход (апертура), бухту, переднюю и заднюю стенки, вершину угла и нишу (рис. 4).

Рис. 4. Угол передней камеры. 1 - трабекула; 2 - шлеммов канал; 3 - ресничная мышца; 4 - склеральная шпора. Ув. 140 .

Вход в угол расположен там, где оканчивается десцеметова оболочка. Задней границей входа служит радужка , которая образует здесь последнюю к периферии складку стромы, получившую название «складка Фукса». К периферии от входа расположена бухта УПК. Передней стенкой бухты служат трабекулярная диафрагма и склеральная шпора, задней - корень радужки. Корень - наиболее тонкая часть радужки, так как содержит только один слой стромы. Вершина УПК занята основанием цилиарного тела, которое имеет небольшую выемку - нишу УПК (angle recess). В нише и рядом с нею часто расположены остатки эмбриональной увеальной ткани в виде тонких или широких тяжей, идущих от корня радужки к склеральной шпоре или дальше к трабекуле (гребенчатая связка).

Дренажная система глаза

Дренажная система глаза расположена в наружной стенке УПК. Она состоит из трабекулярной диафрагмы, склерального синуса и коллекторных канальцев. К дренажной зоне глаза относят также склеральную шпору, цилиарную (ресничную) мышцу и вены-реципиенты.

Трабекулярный аппарат

Трабекулярный аппарат имеет несколько названий: «трабекула (или трабекулы)», «трабекулярная диафрагма», «трабекулярная сеть», «решетчатая связка». Он представляет собой кольцевидную перекладину, переброшенную между передним и задним краями внутренней склеральной бороздки. Эта бороздка образуется за счет истончения склеры около ее окончания у роговицы. На разрезе (см. рис. 4) трабекула имеет треугольную форму. Верхушка ее прикреплена к переднему краю склеральной бороздки, основание связано со склеральной шпорой и частично с продольными волокнами цилиарной мышцы. Передний край бороздки, образованный плотным пучком круговых коллагеновых волокон, получил название «переднее пограничное кольцо Швальбе ». Задний край - склеральная. шпора - представляет собой выступ склеры (напоминающий на разрезе шпору), который прикрывает изнутри часть склеральной бороздки. Трабекулярная диафрагма отделяет от передней камеры щелевидное пространство, которое называют венозной пазухой склеры, шлеммовым каналом или склеральным синусом. Синус связан тонкими сосудами (выпускники, или коллекторные канальцы) с эпи- и интрасклеральными венами (вены-реципиенты).

Трабекулярная диафрагма состоит из трех основных частей:

• увеальной трабекулы,
• корнеосклеральной трабекулы
• и юкстаканаликулярной ткани.

Наружный слой трабекулярного аппарата, прилежащий к шлеммову каналу, значительно отличается от других трабекулярных слоев. Его толщина варьирует от 5 до 20 мкм, увеличиваясь с возрастом. При описании этого слоя используют различные термины: «внутренняя стенка шлеммова канала», «пористая ткань», «эндотелиальная ткань (или сеть)», «юкстаканаликулярная соединительная ткань» (рис. 5).

Рис. 5. Электронограмма юкстаканаликулярной ткани. Под эпителием внутренней стенки шлеммова канала расположена рыхлая волокнистая ткань, содержащая гистиоциты, коллагеновые и эластические волокна, экстрацеллюлярный матрикс. Ув. 26 000.

Юкстаканаликулярная ткань состоит из 2-5 слоев фиброцитов, свободно и без определенного порядка лежащих в рыхлой волокнистой ткани. Клетки похожи на эндотелий трабекулярных пластин. Они имеют звездчатую форму, их длинные, тонкие отростки, соприкасаясь друг с другом и с эндотелием шлеммова канала, образуют своеобразную сеть. Экстрацеллюлярный матрикс является продуктом эндотелиальных клеток, он состоит из эластических и коллагеновых фибрилл и гомогенной основной субстанции. Установлено, что в состав этой субстанции входят чувствительные к гиалуронидазе кислые мукополисахариды. В юкстаканаликулярной ткани много нервных волокон такого же характера, как и в трабекулярных пластинах.

Шлеммов канал

Шлеммов канал, или склеральный синус , представляет собой циркулярную щель, расположенную в задненаружной части внутренней склеральной бороздки (см. рис. 4). От передней камеры глаза он отделен трабекулярным аппаратом, кнаружи от канала расположен толстый слой склеры и эписклеры, содержащий поверхностно и глубоко расположенные венозные сплетения и артериальные веточки, участвующие в формировании краевой петлистой сети вокруг роговицы. На гистологических срезах средняя ширина просвета синуса составляет 300-500 мкм, высота - около 25 мкм. Внутренняя стенка синуса неровная и местами образует довольно глубокие карманы. Просвет канала чаще одиночный, но может быть двойным и даже множественным. В некоторых глазах он разделен перегородками на отдельные отсеки (рис. 6).

Рис. 6. Дренажная система глаза. В просвете шлеммова канала видна массивная перегородка. Ув. 220.

Эндотелий внутренней стенки шлеммова канала представлен очень тонкими, но длинными (40-70 мкм) и довольно широкими (10-15 мкм) клетками. Толщина клетки в периферических отделах около 1 мкм, в центре она значительно толще за счет крупного ядра округлой формы. Клетки образуют сплошной слой, но их концы не накладываются друг на друга (рис. 7),

Рис. 7. Эндотелий внутренней стенки шлеммова канала. Две соседние клетки эндотелия разделены узким щелевидным пространством (стрелки). Ув. 42 000.

поэтому возможность фильтрации жидкости между клетками не исключается. С помощью электронной микроскопии в клетках обнаружены гигантские вакуоли, расположенные преимущественно в околоядерной зоне (рис. 8).

Рис. 8. Гигантская вакуоль (1), расположенная в клетке эндотелия внутренней стенки шлеммова канала (2). Ув. 30 000.

Одна клетка может содержать несколько вакуолей, имеющих овальную форму, максимальный диаметр которых варьирует от 5 до 20 мкм . По данным Н. Inomata и соавт. (1972), на 1 мм длины шлеммова канала приходится 1600 эндотелиальных ядер и 3200 вакуолей. Все вакуоли открыты в сторону трабекулярной ткани, но только часть из них имеет поры, ведущие в шлеммов канал. Величина отверстий, связывающих вакуоли с юкстаканаликулярной тканью, составляет 1-3,5 мкм, со шлеммовым каналом - 0,2-1,8 мкм.

Эндотелиальные клетки внутренней стенки синуса не имеют выраженной базальной мембраны. Они лежат на очень тонком неравномерном слое волокон (преимущественно эластических), связанных с основной субстанцией. Короткие эндоплазматические отростки клеток проникают в глубь этого слоя, в результате чего увеличивается прочность их соединения с юкстаканаликулярной тканью.

Эндотелий наружной стенки синуса отличается тем, что не имеет крупных вакуолей, ядра клеток плоские и эндотелиальный слой лежит на хорошо сформированной базальной мембране.

Коллекторные канальцы, венозные сплетения

Кнаружи от шлеммова канала, в склере, расположена густая сеть сосудов - интрасклеральное венозное сплетение , другое сплетение расположено в поверхностных слоях склеры. Шлеммов канал связан с обоими сплетениями так называемыми коллекторными канальцами, или выпускниками. По данным Ю. Е. Батманова (1968), количество канальцев варьирует от 37 до 49, диаметр - от 20 до 45 мк. Большинство выпускников начинается в заднем отделе синуса. Можно выделить четыре типа коллекторных канальцев:

Коллекторные канальцы 2-го типа хорошо видны при биомикроскопии. Они впервые были описаны К. Ascher (1942) и получили название «водяные вены». Эти вены содержат чистую или с примесью крови жидкость. Они появляются в области лимба и идут назад, впадая под острым углом в вены-реципиенты, несущие кровь. Водянистая влага и кровь в этих венах смешиваются не сразу: на некотором протяжении в них можно видеть слой бесцветной жидкости и слой (иногда два слоя по краям) крови. Такие вены получили название «ламинарные». Устья крупных коллекторных канальцев со стороны синуса прикрыты несплошной перегородкой, которая, по-видимому, до некоторой степени предохраняет их от блокады внутренней стенкой шлеммова канала при повышении внутриглазного давления. Выходное отверстие крупных коллекторов имеет овальную форму и диаметр 40-80 мкм.

Эписклеральные и интрасклеральные венозные сплетения связаны между собой анастомозами. Количество таких анастомозов 25- 30, диаметр 30-47 мкм.

Цилиарная мышца

Цилиарная мышца тесно связана с дренажной системой глаза. В мышце различают четыре типа мышечных волокон:

• меридиональные (мышца Брюкке),
• радиальные, или косые (мышца Иванова),
• циркулярные (мышца Мюллера)
• и иридальные волокна (мышца Калазанса).

Рис. 10. Мышцы ресничного тела. 1 - меридиональная; 2 - радиальная; 3 - иридальная; 4 - циркулярная . Ув. 35.

Радиальная мышца имеет менее правильное и более рыхлое строение. Ее волокна свободно лежат в строме цилиарного тела, расходясь веером от угла передней камеры к цилиарным отросткам. Часть радиальных волокон начинается от увеальной трабекулы.

Циркулярная мышца состоит из отдельных пучков волокон, расположенных в передневнутреннем отделе цилиарного тела. Существование этой мышцы в настоящее время подвергается сомнению, Ее можно рассматривать как часть радиальной мышцы, волокна которой расположены не только радиально, но и частично циркулярно.

Иридальная мышца расположена у места соединения радужки и цилиарного тела. Она представлена тонким пучком мышечных волокон, идущих к корню радужки. Все части цилиарной мышцы имеют двойную - парасимпатическую и симпатическую - иннервацию.

Сокращение продольных волокон цилиарной мышцы приводит к растяжению трабекулярной мембраны и расширению шлеммова канала. Радиальные волокна оказывают аналогичное, но, по-видимому, более слабое воздействие на дренажную систему глаза.

Варианты строения дренажной системы глаза

Иридокорнеальный угол у взрослого человека имеет выраженные индивидуальные особенности строения [Нестеров А. П., Батманов Ю. Е., 1971]. Мы классифицируем угол не только как общепринято, по ширине входа в него, но и по форме его вершины и конфигурации бухты. Вершина угла может быть острой, средней и тупой. Острая вершина наблюдается при переднем расположении корня радужки (рис. 11).

Рис. 11. УПК с острой вершиной и задним положением шлеммова канала. Ув. 90.

В таких глазах полоса ресничного тела, разделяющая радужку и корнеосклеральную сторону угла, очень узкая. Тупая вершина угла отмечается при заднем соединении корня радужки с цилиарным телом (рис. 12).

Рис. 12. Тупая вершина УПК и среднее положение шлеммова канала. Ув. 200.

При этом передняя поверхность последнею имеет вид широкой полосы. Средняя вершина угла занимает промежуточное положение между острой и тупой.

Конфигурация бухты угла на разрезе может быть ровной и колбовидной. При ровной конфигурации передняя поверхность радужки постепенно переходит в цилиарное тело (см. рис. 12). Колбовидная конфигурация наблюдается в тех случаях, когда корень радужки образует довольно длинный тонкий перешеек.

При острой вершине угла корень радужки смещен кпереди. Это облегчает образование всех разновидностей закрытоугольной глаукомы, особенно так называемой глаукомы с плоской радужкой . При колбовидной конфигурации бухты угла та часть корня радужки, которая прилежит к цилиарному телу, особенно тонкая. В случае повышения давления в задней камере эта часть резко выпячивается кпереди. В некоторых глазах задняя стенка бухты угла частично образована цилиарным телом. Его передняя часть при этом отходит от склеры, поворачивается внутрь глаза и располагается в одной плоскости с радужкой (рис. 13).

Рис. 13. УПК, задняя стенка которого сформирована короной ресничного тела. Ув. 35.

В таких случаях при выполнении антиглаукоматозных операций с иридэктомией можно повредить цилиарное тело, вызвав сильное кровотечение.

Можно выделить три варианта расположения заднего края шлеммова канала относительно вершины угла передней камеры: переднее, среднее и заднее. При переднем расположении (41% наблюдений) часть бухты угла находится позади синуса (рис. 14).

Рис. 14. Переднее положение шлеммова канала (1). Меридиональная мышца (2) начинается в склере на значительном расстоянии от канала. Ув. 86.

Среднее расположение (40% наблюдений) характеризуется тем, что задний край синуса совпадает с вершиной угла (см. рис. 12). Оно по существу является вариантом переднего расположения, так как весь шлеммов канал граничит с передней камерой. При заднем расположении канала (19% наблюдений) часть его (иногда до 1/2 ширины) выходит за пределы бухты угла в область, пограничную с цилиарным телом (см. рис. 11).

Угол наклона просвета шлеммова канала к передней камере, точнее к внутренней поверхности трабекулы, варьирует от 0 до 35°, чаще всего он равен 10-15°.

Степень развития склеральной шпоры индивидуально широко варьирует. Она может закрыть почти половину просвета шлеммова канала (см. рис. 4), однако в некоторых глазах шпора короткая или совсем отсутствует (см. рис. 14).

Гониоскопическая анатомия иридокорнеального угла

Индивидуальные особенности строения УПК могут быть изучены в клинических условиях с помощью гониоскопии. Основные структуры УПК представлены на рис. 15.

Рис. 15. Структуры УПК. 1 - переднее пограничное кольцо Швальбе; 2 - трабекула; 3 - шлеммов канал; 4 - склеральная шпора; 5 - ресничное тело .

В типичных случаях кольцо Швальбе видно как слегка проминирующая сероватая непрозрачная линия на границе между роговицей и склерой. При осмотре со щелью на этой линии сходятся два луча световой вилки от передней и задней поверхностей роговицы. Кзади от кольца Швальбе имеется незначительное углубление - инцизура , в которой нередко видны осевшие там гранулы пигмента, особенно заметные в нижнем сегменте. У некоторых людей кольцо Швальбе проминирует кзади весьма значительно и смещено кпереди (задний эмбриотоксон). В таких случаях его можно видеть при биомикроскопии без гониоскопа.

Трабекулярная мембрана натянута между кольцом Швальбе спереди и склеральной шпорой сзади. При гониоскопии она выявляется как шероховатая полоска сероватого цвета. У детей трабекула полупрозрачная, с возрастом ее прозрачность уменьшается и трабекулярная ткань выглядит более плотной. К возрастным изменениям относится также отложение в трабекулярном переплете гранул пигмента, а иногда и эксфолиативных чешуек. В большинстве случаев пигментируется только задняя половина трабекулярного кольца. Значительно реже пигмент откладывается и в недеятельной части трабекулы и даже в склеральной шпоре. Ширина видимой при гониоскопии части трабекулярной полосы зависит от угла зрения: чем уже УПК, тем под более острым углом видны его структуры и тем уже они кажутся наблюдателю.

Склеральный синус отделен от передней камеры задней половиной трабекулярной полосы. Самая задняя часть синуса часто заходит за склеральную шпору. При гониоскопии синус виден только в тех случаях, когда он заполняется кровью, и только в тех глазах, в которых пигментация трабекулы отсутствует или выражена слабо. В здоровых глазах синус заполняется кровью значительно легче, чем в глаукоматозных.

Расположенная кзади от трабекулы склеральная шпора имеет вид узкой беловатой полоски. Ее трудно идентифицировать в глазах с обильной пигментацией или развитой увеальной структурой в вершине УПК.

В вершине УПК в виде полосы разной ширины расположено ресничное тело, точнее его передняя поверхность. Цвет этой полосы варьирует от светло-серого до темно-коричневого в зависимости от цвета глаз. Ширина полосы ресничного тела определяется местом прикрепления к нему радужки: чем дальше кзади радужка соединяется с ресничным телом, тем шире видимая при гониоскопии полоса. При заднем прикреплении радужки вершина угла тупая (см. рис. 12), при переднем - острая (см. рис. 11). При чрезмерно переднем прикреплении радужки цилиарное тело не видно при гониоскопии и корень радужки начинается на уровне склеральной шпоры или даже трабекулы.

Строма радужки образует складки, из которых самая периферическая, часто называемая складкой Фукса, расположена напротив кольца Швальбе. Расстояние между этими структурами определяет ширину входа (апертуру) в бухту УПК. Между складкой Фукса и цилиарным телом расположен корень радужки . Это ее самая тонкая часть, которая может смещаться кпереди, вызывая сужение УПК, или кзади, приводя к его расширению, в зависимости от соотношения давлений в передней и задней камерах глаза. Нередко от стромы корня радужки отходят отростки в виде тонких нитей, тяжей или нешироких листков. В одних случаях они, огибая вершину УПК, переходят на склеральную шпору и образуют увеальную трабекулу, в других - пересекают бухту угла, прикрепляясь к его передней стенке: к склеральной шпоре, трабекуле или даже к кольцу Швальбе (отростки радужки, или гребенчатая связка). Следует отметить, что у новорожденных увеальная ткань в УПК значительно выражена, но с возрастом атрофируется, и у взрослых при гониоскопии ее обнаруживают редко. Отростки радужки не следует путать с гониосинехиями, которые выглядят более грубыми и отличаются беспорядочностью расположения.

В корне радужки и увеальной ткани в вершине УПК иногда видны тонкие сосуды, расположенные радиально или циркулярно. В таких случаях обычно обнаруживают гипоплазию или атрофию стромы радужки.

В клинической практике важное значение придают конфигурации, ширине и пигментации УПК . На конфигурацию бухты УПК существенное влияние оказывает положение корня радужки между передней и задней камерами глаза. Корень может быть плоским, выпяченным кпереди или запавшим кзади. В первом случае давление в переднем и заднем отделах глаза одинаковое или почти одинаковое, во втором - выше давление в заднем отделе, в третьем - в передней камере глаза. Выпячивание кпереди всей радужки указывает на состояние относительного зрачкового блока с повышением давления в задней камере глаза. Выпячивание только корня радужки свидетельствует об его атрофии или гипоплазии. На фоне общего бомбажа корня радужки можно видеть очаговые выпячивания ткани, напоминающие кочки. Эти выпячивания связаны с мелкоочаговой атрофией стромы радужки. Причина западения корня радужки, которое наблюдается в некоторых глазах, не вполне ясна. Можно думать или о более высоком давлении в переднем отделе глаза по сравнению с задним, или о некоторых анатомических особенностях, создающих впечатление западения корня радужки.

Ширина УПК зависит от расстояния между кольцом Швальбе и радужкой, ее конфигурации и места прикрепления радужки к ресничному телу. Приведенная ниже классификация ширины У ПК составлена с учетом видимых при гониоскопии зон угла и ориентировочной его оценки в градусах (табл. 1).

Таблица 1. Гониоскопическая классификация ширины УПК

При широком УПК можно видеть все его структуры, при закрытом - только кольцо Швальбе и иногда переднюю часть трабекулы. Правильно оценить ширину УПК при гониоскопии можно только в том случае, если больной смотрит прямо перед собой. Изменяя положение глаза или наклон гониоскопа, можно увидеть все структуры даже при узком УПК.

Ширину УПК можно ориентировочно оценить и без гониоскопа . Узкий луч света от щелевой лампы направляют на радужку через периферическую часть роговицы как можно ближе к лимбу. Сопоставляют толщину среза роговицы и ширину входа в УПК, т. е. определяют расстояние между задней поверхностью роговицы и радужкой. При широком УПК это расстояние примерно равно толщине среза роговицы, среднешироком - 1/2 толщины среза, узком - 1/4 толщины роговицы и щелевидном - менее 1/4 толщины роговичного среза. Этот способ позволяет оценить ширину УПК только в носовом и височном сегментах. Следует иметь в виду, что вверху УПК несколько уже, а внизу - шире, чем в боковых отделах глаза.

Наиболее простой тест для оценки ширины УПК предложен М. В. Вургафтом и соавт. (1973). Он основан на феномене полного внутреннего отражения света роговицей . Источник света (настольная лампа, фонарик и т. п.) помещают с наружной стороны от исследуемого глаза: сначала на уровне роговицы, а затем медленно смещают кзади. В определенный момент, когда лучи света попадают на внутреннюю поверхность роговицы под критическим углом, с носовой стороны глаза в зоне склерального лимба появляется яркое световое пятно. Широкое пятно - диаметром 1,5-2 мм - соответствует широкому, а диаметром 0,5-1 мм - узкому УПК. Нерезкое свечение лимба, появляющееся только при повороте глаза кнутри, характерно для щелевидного УПК. При закрытом иридокорнеальном угле свечение лимба вызвать не удается.

Узкий и особенно щелевидный УПК предрасположен к блокаде его корнем радужки при возникновении зрачкового блока или расширении зрачка. Закрытый угол свидетельствует об уже существующей блокаде . Для того чтсбы дифференцировать функциональный блок угла от органического, на роговицу надавливают гониоскопом без гаптической части . При этом жидкость из центрального отдела передней камеры смещается к периферии, и при функциональной блокаде угол открывается. Обнаружение узких или широких спаек в УПК свидетельствует о его частичной органической блокаде.

Трабекула и прилегающие к ней структуры нередко приобретают темную окраску вследствие оседания в них пигментных гранул, поступающих в водянистую влагу при распаде пигментного эпителия радужки и ресничного тела. Степень пигментации принято оценивать в баллах от 0 до 4. Отсутствие пигмента в трабекуле обозначают цифрой 0, слабую пигментацию ее задней части - 1, интенсивную пигментацию той же части - 2, интенсивную пигментацию всей трабекулярной зоны - 3 и всех структур передней стенки УПК - 4. В здоровых глазах пигментация трабекул появляется только в среднем или пожилом возрасте и выраженность ее по приведенной выше шкале оценивается в 1-2 балла. Более интенсивная пигментация структур УПК свидетельствует с патологии.

Отток водянистой влаги из глаза

Различают основной и дополнительный (увеосклеральный) пути оттока. Согласно некоторым расчетам, по основному пути оттекает примерно 85-95% водянистой влаги, по увеосклеральному - 5- 15% . Основной отток проходит через трабекулярную систему, шлеммов канал и его выпускники.

Трабекулярный аппарат представляет собой многослойный, самоочищающийся фильтр, обеспечивающий одностороннее движение жидкости и мелких частиц из передней камеры в склеральный синус. Сопротивление движению жидкости в трабекулярной системе в здоровых глазах в основном обусловливают индивидуальный уровень ВГД и его относительное постоянство.

В трабекулярном аппарате выделяют четыре анатомических слоя. Первый из них, увеальная трабекула , можно сравнить с решетом, которое не препятствует движению жидкости. Корнеосклеральная трабекула имеет более сложное строение. Она состоит из нескольких «этажей» - узких щелей, разделенных прослойками волокнистой ткани и отростками эндотелиальных клеток на многочисленные отсеки. Отверстия в трабекулярных пластинах не совпадают друг с другом. Движение жидкости осуществляется в двух направлениях: в поперечном, через отверстия в пластинах, и продольном, по межтрабекулярным щелям. Учитывая особенности архитектоники трабекулярной сети и сложный характер движения в ней жидкости, можно предположить, что часть сопротивления оттоку водянистой влаги локализуется в корнеосклеральной трабекуле.

В юкстаканаликулярной ткани нет явных, оформленных путей оттока . Все же, по данным J. Rohen (1986), влага через этот слой движется по определенным маршрутам, отграниченным менее проницаемыми участками ткани, содержащей гликозаминогликаны. Полагают, что основная часть сопротивления оттоку в нормальных глазах локализуется в юкстаканаликулярном слое трабекулярной диафрагмы.

Четвертый функциональный слой трабекулярной диафрагмы представлен непрерывным слоем эндотелия. Отток сквозь этот слой происходит в основном через динамические поры или гигантские вакуоли. В связи с их значительным количеством и размерами сопротивление оттоку здесь небольшое; по данным A. Bill (1978), не более 10% от его общей величины.

Трабекулярные пластины связаны с продольными волокнами ресничкой мышцы и через увеальную трабекулу с корнем радужки. В нормальных условиях тонус ресничной мышцы непрерывно изменяется. Это сопровождается колебаниями в натяжении трабекулярных пластин. В результате этого трабекулярные щели попеременно расширяются и спадаются , что способствует движению жидкости внутри трабекулярной системы, ее постоянному перемешиванию и обновлению. Аналогичное, но более слабое влияние на трабекулярные структуры оказывают колебания тонуса зрачковых мышц. Колебательные движения зрачка препятствуют застою влаги в криптах радужки и облегчают отток из нее венозной крови.

Непрерывные колебания тонуса трабекулярных пластин играют важную роль в сохранении их эластичности и упругости. Можно предположить, что прекращение колебательных движений трабекулярного аппарата приводит к огрублению волокнистых структур, перерождению эластических волокон и в конечном счете к ухудшению оттока водянистой влаги из глаза.

Движение жидкости через трабекулы выполняет еще одну важную функцию: промывание, очистку трабекулярного фильтра . В трабекулярную сеть поступают продукты распада клеток и пигментные частицы, которые удаляются с током водянистой влага. Трабекулярный аппарат отделен от склерального синуса тонким слоем ткани (юкстаканаликулярная ткань), содержащим волокнистые структуры и фиброциты. Последние непрерывно продуцируют, с одной стороны, мукополисахариды, а с другой - ферменты, деполимеризующие их. После деполимеризации остатки мукополисахаридов вымываются водянистой влагой в просвет склерального синуса.

Промывная функция водянистой влаги хорошо изучена в экспериментах. Ее эффективность пропорциональна минутному объему жидкости, фильтрующейся через трабекулу, и, следовательно, зависит от интенсивности секреторной функции ресничного тела.

Установлено, что мелкие частицы, размером до 2-3 мкм, задерживаются в трабекулярной сети частично, а более крупные - полностью. Интересно, что нормальные эритроциты, диаметр которых 7-8 мкм, проходят через трабекулярный фильтр довольно свободно . Это связано с эластичностью эритроцитов и их способностью проходить через поры диаметром 2-2,5 мкм. Вместе с тем измененные и потерявшие эластичность эритроциты задерживаются трабекулярным фильтром.

Очищение трабекулярного фильтра от крупных частиц происходит путем фагоцитоза . Фагоцитарная активность характерна для клеток трабекулярного эндотелия. Состояние гипоксии, которое возникает при нарушении оттока водянистой влаги через трабекулу в условиях понижения ее продукции, приводит к уменьшению активности фагоцитарного механизма очистки трабекулярного фильтра.

Способность трабекулярного фильтра к самоочищению уменьшается в пожилом возрасте из-за снижения скорости продуцирования водянистой влаги и дистрофических изменений в трабекулярной ткани. Следует иметь в виду, что трабекулы не имеют кровеносных сосудов и получают питание из водянистой влаги, поэтому даже частичное нарушение ее циркуляции отражается на состоянии трабекулярной диафрагмы.

Клапанная функция трабекулярной системы , пропускающей жидкость и частицы только в направлении из глаза в склеральный синус, связана прежде всего с динамическим характером пор в эндотелии синуса. Если давление в синусе выше, чем в передней камере, то гигантские вакуоли не формируются и внутриклеточные поры закрываются. Одновременно наружные слои трабекулы смещаются кнутри. При этом сдавливаются юкстаканаликулярная ткань и межтрабекулярные щели. Синус нередко заполняется кровью, но ни плазма, ни эритроциты не проходят в глаз, если не поврежден эндотелий внутренней стенки синуса.

Склеральный синус в живом глазу представляет собой очень узкую щель, движение жидкости по которой связано со значительной затратой энергии. Вследствие этого водянистая влага, поступающая в синус через трабекулу, течет по его просвету только до ближайшего коллекторного канала. При повышении ВГД просвет синуса суживается и сопротивление оттока по нему увеличивается. В связи с большим количеством коллекторных канальцев сопротивление оттоку в них невелико и более стабильно, чем в трабекулярном аппарате и синусе.

Отток водянистой влаги и закон Пуазейля

Дренажный аппарат глаза можно рассматривать как систему, состоящую из канальцев и пор. Ламинарное движение жидкости в такой системе подчиняется закону Пуазейля . В соответствии с этим законом объемная скорость движения жидкости прямо пропорциональна разности давлений в начальном и конечном пунктах движения. Закон Пуазейля положен в основу многих исследований по гидродинамике глаза. На этом законе основаны, в частности, все тонографические расчеты. Между тем в настоящее время накопилось много данных, свидетельствующих о том, что с повышением внутриглазного давления минутный объем водянистой влаги увеличивается в значительно меньшей мере, чем это следует из закона Пуазейля. Этот феномен можно объяснить деформацией просветов шлеммова канала и трабекулярных щелей при повышении офтальмотонуса. Результаты исследований на изолированных глазах человека с перфузией шлеммова канала тушью показали, что ширина его просвета прогрессивно уменьшается при увеличении внутриглазного давления [Нестеров А. П., Батманов Ю. Е., 1978]. При этом синус сдавливается сначала только в переднем отделе, а затем происходит очаговое, пятнистое сдавление просвета канала и в Других частях канала. При повышении офтальмотонуса до 70 мм рт. ст. открытой остается узкая полоска синуса в самом заднем его отделе, защищенном от сдавления склеральной шпорой.

При кратковременном повышении внутриглазного давления трабекулярный аппарат, смещаясь кнаружи в просвет синуса, растягивается и его проницаемость увеличивается. Однако результаты проведенных нами исследований показали, что если высокий уровень офтальмотонуса поддерживать в течение нескольких часов, то возникает прогрессирующее сдавление трабекулярных щелей: сначала в зоне, прилежащей к шлеммову каналу, а затем и в остальных отделах корнеосклеральной трабекулы.

Увеосклеральный отток

Кроме фильтрации жидкости по дренажной системе глаза, у обезьян и человека отчасти сохранился и более древний путь оттока - через передний отдел сосудистого тракта (рис. 16).

Рис. 16. УПК и ресничное тело. Стрелками показан увеосклеральный путь оттока водянистой влаги. Ув. 36.

Увеальный (или увеосклеральный) отток осуществляется из угла передней камеры через передний отдел ресничного тела вдоль волокон мышцы Брюкке в супрахориоидальное пространство . Из последнего жидкость оттекает по эмиссариям и прямо через склеру или всасывается в венозное отделы капилляров сосудистой оболочки .

Проведенные в нашей лаборатории исследования [Черкасова И. Н., Нестеров А. П., 1976] показали следующее. Увеальный отток функционирует при условии, что давление в передней камере превышает давление в супрахориоидальном пространстве не менее чем на 2 мм рт. ст . В супрахориоидальном пространстве отмечается значительное сопротивление движению жидкости, особенно в меридиональном направлении. Склера проницаема для жидкости. Отток через нее подчиняется закону Пуазейля, т. е. пропорционален величине фильтрующего давления. При давлении 20 мм рт.ст. через 1 см2 склеры фильтруется в среднем 0,07 мм3 жидкости в 1 мин. При истончении склеры отток через нее пропорционально увеличивается. Таким образом, каждый отдел увеосклерального пути оттока (увеальный, супрахориоидальный и склеральный) оказывает сопротивление оттоку водянистой влаги. Повышение офтальмотонуса не сопровождается усилением увеального оттока, так как на ту же величину повышается и давление в супрахориоидальном пространстве, которое к тому же суживается. Миотики уменьшают увеосклеральный отток, а циклоплегические препараты увеличивают его. По данным A. Bill и С. Phillips (1971), у человека по увеосклеральному пути оттекает от 4 до 27% водянистой влаги.

Индивидуальные различия в интенсивности увеосклерального оттока, по-видимому, весьма значительны. Они зависят от индивидуальных анатомических особенностей и возраста . Van der Zippen (1970) обнаружил у детей открытые пространства вокруг пучков ресничной мышцы. С возрастом эти пространства заполняются соединительной тканью. При сокращении ресничной мышцы свободные пространства сдавливаются, а при ее расслаблении расширяются.

По нашим наблюдениям, увеосклеральный отток не функционирует при остром приступе глаукомы и злокачественной глаукоме . Это объясняется блокадой УПК корнем радужки и резким повышением давления в заднем отделе глаза.

Увеосклеральный отток играет, по-видимому, некоторую роль в развитии цилиохориоидальной отслойки. Как известно, увеальная тканевая жидкость содержит значительное количество белка из-за высокой проницаемости капилляров ресничного тела и хориоидеи . Коллоидно-осмотическое давление плазмы крови равно примерно 25 мм рт.ст., увеальной жидкости - 16 мм рт.ст., а величина этого показателя для водянистой влаги близка к нулю. Вместе с тем разность гидростатического давления в передней камере и супрахориоидее не превышает 2 мм рт.ст. Следовательно, главной движущей силой оттока водянистой влаги из передней камеры в супрахориоидею служит разность не гидростатического, а коллоидно-осмотического давления . Коллоидно-осмотическое давление плазмы крови также является причиной всасывания увеальной жидкости в венозные отделы сосудистой сети ресничного тела и хориоидеи. Гипотония глаза, чем бы она не была вызвана, приводит к расширению увеальных капилляров и повышению их проницаемости. Концентрация белка, а следовательно, и коллоидно-осмотическое Давление плазмы крови и увеальной жидкости становятся примерно Равными. В результате этого усиливается всасывание водянистой влаги из передней камеры в супрахориоидею, а ультрафильтрация Увеальной жидкости в сосудистую сеть прекращается. Ретенция Увеальной тканевой жидкости приводит к отслойке цилиарного тела хориоидеи, прекращению секреции водянистой влаги.

Регуляция продукции и оттока водянистой влаги

Скорость образования водянистой влаги регулируется как пассивными, так и активными механизмами. При повышении ВГД суживаются увеальные сосуды, уменьшается кровоток и давление фильтрации в капиллярах цилиарного тела. Снижение ВГД приводит к противоположным эффектам. Изменения увеального кровотока при колебаниях ВГД в определенной мере полезны, так как способствуют поддержанию стабильного ВГД.

Есть основания думать, что на активную регуляцию продукции водянистой влаги влияет гипоталамус. Как функциональные, так и органические гипоталамические нарушения часто ассоциируются с повышенной амплитудой суточных колебаний ВГД и гиперсекрецией внутриглазной жидкости [Бунин А. Я., 1971].

Пассивная и активная регуляция оттока жидкости из глаза отчасти рассмотрена выше. Основное значение в механизмах регуляции оттока имеет ресничная мышца . По нашему мнению, определенную роль играет также радужка. Корень радужки связан с передней поверхностью ресничного тела и увеальной трабекулой. При сужении зрачка корень радужки, а вместе с ним и трабекула натягиваются, трабекулярная диафрагма отходит кнутри, а трабекулярные щели и шлеммов канал расширяются. Аналогичный эффект дает сокращение дилататора зрачка. Волокна этой мышцы не только расширяют зрачок, но и натягивают корень радужки. Эффект натяжения корня радужки и трабекулы особенно выражен в тех случаях, когда зрачок ригиден или фиксирован миотиками. Это позволяет объяснить положительное действие на отток водянистой влаги?-адреноагонистов и особенно комбинации их (например, адреналина) с миотиками.

Изменение глубины передней камеры также оказывает регулирующее влияние на отток водянистой влаги. Как показали перфузионные опыты, углубление камеры приводит к немедленному усилению оттока, а ее обмеление - к его задержке . Мы пришли к такому же выводу, изучая на нормальных и глаукоматозных глазах изменения оттока под влиянием передней, боковой и задней компрессии глазного яблока [Нестеров А. П. и др., 1974]. При передней компрессии через роговицу радужка и хрусталик отдавливались кзади и отток влаги увеличивался в среднем в 1,5 раза по сравнению с его величиной при боковой компрессии той же силы. Задняя компрессия приводила к смещению иридохрусталиковой диафрагмы кпереди, и показатель оттока при этом снижался в 1,2-1,5 раза. Влияние изменений положения иридохрусталиковой диафрагмы на отток можно объяснить только механическим действием натяжения корня радужки и цинновых связок на трабекулярный аппарат глаза. Поскольку при усилении продукции влаги передняя камера углубляется, этот феномен способствует поддержанию стабильного ВГД.

Статья из книги: .

Внутриглазное давление значительно превышает давление тканевой жидкости и колеблется от 9 до 22 мм ртутного столба.
Внутриглазное давление у взрослых и детей в норме практически одинаково. Суточное колебание его составляет (также в норме) от 2 до 5 мл ртутного столба; оно обычно выше по утрам.
Разница внутриглазного давления обоих глаз в норме не превышает 4-5 мм ртутного столба. При суточных колебаниях более 5 мм ртутного столба и такой же разнице между глазами (например, утром - 24, а вечером - 18) необходимо заподозрить глаукому и обследовать пациента даже при глазном давлении в пределах нормы.

Постоянный уровень внутриглазного давления играет важную роль в обеспечении обменных процессов и нормальной функции глаза.
Внутриглазное давление расправляет все оболочки глаза, создает определенное натяжение, придает глазному яблоку сферическую форму и поддерживает ее, обеспечивает правильное функционирование оптической системы глаза, выполняет трофическую функцию (способствует питательным процессам).
Постоянство уровня давления поддерживается при помощи как активных, так и пассивных механизмов. Активная регуляция обеспечивается за счет образования водянистой влаги - процесс ее выделения контролируется гипоталамусом, то есть на уровне центральной нервной системы. В обычных условиях существует гидродинамическое равновесие, то есть поступление водянистой влаги в глаз и отток ее сбалансированы.
Итак, гидродинамическое равновесие в равной степени зависит от циркуляции водянистой влаги и от давления и скорости тока крови в сосудах ресничного тела.
Количество внутриглазной жидкости в раннем детском возрасте не больше 0,2 см3, однако по мере взросления оно растет и у взрослого человека составляет 0,45 см3. Резервуарами водянистой влаги являются передняя и (в меньшей степени) задняя камеры глаза.
Задняя камера, расположенная позади хрусталика, в нормальном положении сообщается с передней. При патологических процессах (например, при растущей в заднем отделе глаза опухоли, при глаукоме) может развиться прижатие хрусталика к задней поверхности радужной оболочки, так называемая бло
када зрачка. Это ведет к полному разобщению обеих камер и повышению внутриглазного давления.
Снижение секреции внутриглазной жидкости приводит к гипотонии глаза (внутриглазное давление - менее 7-8 мм рт. ст.)
Гипотония чаще всего наблюдается при травмах глаза, коматозных состояниях (диабетическая, почечная кома) и некоторых воспалительных болезнях глаз. Гипотония может вести к атрофическим процессам глазного яблока, вплоть до полной атрофии с потерей зрения.
Внутриглазная жидкость вырабатывается цилиарным телом и сразу попадает в заднюю камеру глаза, находящуюся между хрусталиком и радужкой, а через зрачок она выходит в переднюю камеру.
У места смыкания роговицы и радужки находится угол передней камеры. Камерный угол граничит непосредственно с дренажным аппаратом, т. е. шлеммо- вым каналом. В передней камере жидкость делает круговорот под влиянием температурных перепадов и уходит в угол передней камеры, а оттуда через пути оттока - в венозные сосуды.
Состояние камерного угла имеет большое значение в обмене внутриглазной жидкости и может играть важную роль в изменении внутриглазного давления при глаукоме, особенно вторичной.
Сопротивление движению жидкости по дренажной системе глаза примерно в 100 000 раз превышает сопротивление движению крови по всей сосудистой системе человека. Столь большое сопротивление оттоку жидкости из глаза при небольшой скорости ее образования обеспечивает необходимый уровень внутриглазного давления.
В 95 % случаев развитие глаукомы обусловлено затруднением оттока жидкости из глаза.
Анатомия оттока внутриглазной жидкости весьма сложна и требует отдельного пояснения; однако
именно нарушения в анатомических структурах угла передней камеры служат основой для возникновения и дальнейшего развития глаукомы.
Суммируя вышесказанное, можно сказать, что в основе патологического процесса, приводящего к возникновению глаукомы, лежит нарушение циркуляции внутриглазной жидкости, что ведет к повышению внутриглазного давления. В результате происходит гибель нервных волокон, как следствие - снижение зрения, а на конечной стадии утрата зрительной функции.

V.V. Strahov, A.Yu. Suslova, M.A. Buzykin
Yaroslavl State Medical Academy
Department of eye diseases.

To reveal the interaction of eye accommodation and hydrodynamic mechanisms in vivo, ultrasonic biomicroscopy of accommodation at rest (control), of medicamental tension of near accommodation (pilocarpine) and of far accommodation or dysaccommodation (dipivephrine) was carried out. The anterior chamber depth was investigated, the sizes and topographoanatomic correlations of the posterior chamber sections were studied, the supraciliary space manifestation degree was evaluated. The influence of different conditions of the accommodative apparatus on changing sizes of the anterior and posterior chambers and on the lumen width of the supraciliary space was revealed, this being the proof of close interdependence between the accommodation and hydrodynamics mechanisms.

Известно, что между аккомодацией и гидродинамикой глаза существует тесная взаимосвязь, имеющая непосредственное влияние на регуляцию офтальмотонуса. Более того, инволюционные состояния аккомодационного аппарата могут иметь отношение к патогенезу первичной глаукомы, поскольку развитие глаукомы часто по времени совпадает с появлением пресбиопии (А.П. Нестеров 1997, 1999 г). Однако до настоящего времени нет точных данных о механизмах этого взаимодействия.
Для выявления взаимодействия этих важных физиологических процессов нами была предпринята попытка изучить функциональное состояние аккомодационного аппарата и гидродинамики глаза в покое аккомодации (контроль) и на медикаментозных моделях напряжения аккомодации вблизь (инстилляции раствора пилокарпина гидрохлорида 3%) и состояния дезаккомодации, то есть напряжения аккомодации вдаль (инстилляции раствора дипивефрина 0,1%). Исследование проводилось на группе добровольцев в возрасте 20-25 лет.
Работа аккомодационного аппарата и гидростатика глаза in vivo изучались с помощью ультразвуковой биомикроскопии (UBM). Исследование проводилось ультразвуковым биомикроскопом фирмы Humphrey, UBM System 840.
На ультразвуковой биомикроскопической картине in vivo хорошо просматриваются два разделенных между собой отдела задней камеры: презонулярное и орбикулярное пространства.
Следует отметить, что в процессе ультразвукового исследования переднего отрезка глаза существенно меняется представление о строении, объеме и топографо-анатомическом взаимоотношении отделов задней камеры (рис. 1).
Задняя камера всегда рассматривалась как пространство, ограниченное спереди задней поверхностью радужки и ресничным телом, а сзади - мембраной стекловидного тела. На ультразвуковой биомикроскопической картине in vivo хорошо просматриваются два разделенных между собой отдела задней камеры: презонулярное и орбикулярное пространства. Презонулярное пространство расположено между задней поверхностью радужки, передней порцией цинновой связки и ворсинчатой частью цилиарного тела. Орбикулярное пространство ограничено спереди передней порцией связки, с латеральной стороны - плоской частью цилиарного тела, а сзади и медиально - задней порцией цинновой связки, сращенной с пограничной мембраной стекловидного тела; причем объем орбикулярного пространства по данным UBM оказался значительно больше, чем считалось ранее, а само орбикулярное пространство - разделенным на два отдела экваториальной порцией цинновых связок.
В ходе данного исследования оказалась возможной оценка супрацилиарного пространства (СЦП), которое на ультразвуковой картине переднего отрезка глаза выглядит как щелевидное пространство между склерой и наружной поверхностью цилиарного тела. Следует отметить, что выраженность СЦП у разных людей оказалось неодинаковой: от хорошо визуализируемого широкого просвета с достаточно четкими границами до слабо определяемого эхогенно однородного пространства без четких границ, плохо отличимого от цилиарного тела (рис. 2).
В глазах с хорошо выраженным СЦП ширина его просвета составила в среднем 0,149 мм. Различная выраженность СЦП позволяет думать о неодинаковой роли увеосклерального пути оттока у разных людей.
Еще один интересный факт: ни на одной ультразвуковой картине переднего отрезка глаза мы не обнаружили просвет шлеммова канала. Этот факт, с одной стороны может указывать на недостаточную разрешающую способность ультразвукового микроскопа, однако морфологические параметры просвета шлеммова канала сопоставимы с параметрами просвета супрацилиарного пространства, которое визуализируется при UBM; а с другой стороны можно предполагать, что склеральный синус in vivo находится в сомкнутом состоянии.
В ходе исследования было установлено, что при медикаментозных изменениях напряжения аккомодации взаимоизменяются объемы орбикулярного и презонулярного отделов задней камеры, глубина передней камеры и ширина сурацилиарного пространства. При инстилляции раствора пилокарпина гидрохлорида 3% активируется парасимпатическая нервная система, что приводит к напряжению меридиональной порции цилиарной мышцы (рис. 3).
Вследствие этого передняя гиалоидная мембрана стекловидного тела, являющаяся одновременно заднемедиальной стенкой орбикулярного отдела, сдвигается вперед и к склере, а орбикулярное пространство частично замещается смещенным кпереди стекловидным телом. В результате существенно уменьшается высота просвета орбикулярного отдела, а, следовательно, и его объем. Просвет презонулярного пространства на ультразвуковой картине увеличивается по сравнению с контролем. При этом создается впечатление, что внутриглазная жидкость из орбикулярного пространства «выталкивается» в презонулярное. Кроме того, на медикаментозной модели напряжения аккомодации вблизь было зарегистрировано уменьшение глубины передней камеры по сравнению с контролем, а также сужение зрачка. Причем, сужение зрачка сопровождалось увеличением площади контакта задней поверхности радужки с передней поверхностью хрусталика. Это, по нашему мнению, затрудняет перемещение внутриглазной жидкости из презонулярного пространства задней камеры в переднюю, приводя к ее накоплению в презонулярном пространстве. Вместе с тем, факт смещения иридохрусталиковой диафрагмы вперед к роговице на высоте напряжения цилиарной мышцы можно рассматривать как дополнительную силу, перемещающую водянистую влагу из центральных отделов передней камеры к ее углу, то есть в направлении дренажной системы.
В состоянии дезаккомодации (после инстилляции раствора дипивефрина) ультразвуковая картина отделов задней камеры изменяется «до наоборот»: отмечается увеличение просвета орбикулярного пространства, уменьшение презонулярного пространства, а также увеличение глубины передней камеры по сравнению с контролем и расширение зрачка (рис. 4).
Следует отметить, что контакт радужки с передней поверхностью хрусталика при этом полностью не теряется, но площадь их соприкосновения становится значительно меньше. Создается впечатление, что радужка своим зрачковым краем как бы сползает по передней поверхности хрусталика. Уменьшение площади иридохрусталикового контакта при прочих равных условиях облегчает перемещение жидкости из презонулярного отдела в переднюю камеру (отмечается уменьшение просвета презонулярного пространства и увеличение глубины передней камеры), а орбикулярный отдел вновь заполняется внутриглазной жидкостью, и его объем увеличивается.
Таким образом, на основании проведенных исследований обнаруживается активный механизм перемещения внутриглазной жидкости в камерах глаза, напрямую связанный с аккомодацией. Картину этого взаимодействия по отношению к покою аккомодации, на наш взгляд, можно представить следующим образом: при напряжении цилиарной мышцы (аккомодации вблизь) уменьшается объем орбикулярного отдела, увеличивается объем презонулярного отдела и уменьшается объем передней камеры. Расслабление цилиарной мышцы (аккомодация вдаль), наоборот, сопровождается увеличением объема орбикулярного пространства, уменьшением объема презонулярного пространства и увеличением объема передней камеры, особенно, по отношению к состоянию напряжения аккомодации вблизь. Следовательно, постоянная смена напряжения аккомодации вдаль и вблизь, или флюктуация аккомодации, обеспечивает активный компонент перемещения жидкости по камерам глаза в направлении от орбикулярного пространства до угла передней камеры.
Необходимо отметить, что объемные изменения задней и передней камер сопровождаются изменением просвета супрацилиарного пространства. Это указывает на наличие активной регуляции увеосклерального оттока в зависимости от тонуса цилиарной мышцы в разные фазы аккомодации. На медикаментозной модели напряжения аккомодации вблизь было отмечено существенное сужение, а в некоторых случаях и «смыкание» супрацилиарного пространства, что свидетельствует об уменьшении оттока по увеосклеральному пути. При дезаккомодации, наоборот, регистрируется расширение просвета СЦП, а, следовательно, имеет место увеличение оттока по этому пути.
Кроме ультразвуковой верификации особенностей движения внутриглазной жидкости из задней камеры в переднюю в различные фазы аккомодации, смоделированные медикаментозно с помощью пилокарпина и дипивефрина, нами были проведены исследования конечного звена классического пути оттока - водяных вен. Водяные вены, как известно, относятся к так называемым коллекторным канальцам, связывающим просвет шлеммова канала с эписклеральным венозным сплетением. Данные выпускники хорошо видны при биомикроскопии: они выходят на поверхность склеры у лимба и направляются кзади (к экватору), где впадают в воспринимающие их эписклеральные вены. Мы проводили биомикроскопию водяных вен, предъявляя глазу обследуемого попеременно два стимула: сначала пациенту было предложено фиксировать взгляд на красной диодной лампочке, находящейся на расстоянии 10 см от глаза, а затем, не меняя направления взора, смотреть на далеко расположенный объект. По нашему мнению, при фиксации глазом диодной лампочки активируется процесс аккомодации вблизь, о чем косвенно свидетельствует сужение зрачка (доказательством того, что пациент смотрит на диод, служило появление красного точечного рефлекса в центре зрачка). При фиксации далеко расположенного объекта стимулируется аккомодация вдаль (дезаккомодация), о чем косвенно можно судить по расширению зрачка в этот момент. В ходе наших наблюдений было установлено, что при напряжении аккомодации вблизь водяные вены полностью заполняются бесцветной внутриглазной жидкостью, а при переводе взгляда вдаль, то есть при дезаккомодации, столбик прозрачной жидкости становится уже, и в просвете вены появляется кровь (рис. 5).
Наблюдение за конечным звеном оттока жидкости по дренажной системе глаза «в реальном режиме» свидетельствует об увеличении оттока водянистой влаги через трабекулу и шлеммов канал при напряжении аккомодации вблизь и его уменьшении при дезаккомодации.
Таким образом, совокупность данных, полученных в результате ультразвукового и биомикроскопического исследований переднего отрезка глаза, позволяет думать о наличии активной регуляции участия классического и увеосклерального путей в суммарном оттоке внутриглазной жидкости. Напряжение аккомодации вблизь сопровождается увеличением оттока водянистой влаги через трабекулу и шлеммов канал и уменьшением оттока по увеосклеральному пути. При дезаккомодации, наоборот, уменьшение оттока жидкости по дренажной системе компенсируется увеличением оттока по увеосклеральному пути.
Мы продолжаем наши исследования по изучению взаимосвязи гидродинамики и аккомодации глаза, а также пытаемся найти дополнительные признаки и симптомы, которые в совокупности с данными UBM позволили бы оценивать выраженность того или иного пути оттока у каждого пациента. Полученные данные помогают лучше понять патогенез первичной глаукомы и более прицельно воздействовать на патогенетические звенья при назначении медикаментозного и проведении хирургического лечения этой патологии.

Литература
1. Нестеров А.П., Хадикова Э.В.//Вестник офтальмологии. - 1997. - №4. - С. 12 - 14.
2. Нестеров А.П., Банин В.В., Симонова С.В.//Вестник офтальмологии. - 1999. - № 2. - С. 13 - 15.