Клиника гипертонической болезни по стадиям. Гипертоническая болезнь клиника

Гипертоническая болезнь - это хроническое заболевание, поражающее различные системы организма, характеризующееся повышением артериального давления выше нормы, наиболее распространенное заболевание сердечнососудистой системы .

В основе заболевания лежит артериальная гипертензия. Артериальная гипертензия является одним из главных факторов риска развития ишемической болезни сердца, мозгового инсульта и других заболеваний.

Гипертоническая болезнь обнаруживает неуклонную тенденцию к росту и связано это прежде всего с тем, что гипертоническая болезнь - это болезнь цивилизации, ее негативных сторон (в частности, информационного бума, возросшего темна жизни, гипокинезии и пр.). Все это вызывает неврозы, в том числе сердечнососудистые, отрицательно влияя на организм и его регуляторные механизмы, в том числе на регуляцию сосудистого тонуса. Помимо этого, неврозы и стрессы ведут к излишнему выбросу в кровь катехоламинов и тем самым способствуют развитию атеросклероза.

Причинами возникновения гипертонической болезни являются атеросклеротические поражения периферических сосудов и нарушение нейроэндокринной регуляции. Полной ясности в понимании этиологии гипертонической болезни нет. К факторам, способствующим развитию заболевания, относятся :

  • * Нервно-психическое перенапряжение эмоциональный стресс;
  • * Наследственно-конституционные особенности,
  • * Профессиональные вредности (шум, напряжение зрения, повышенная и длительная концентрация внимания);
  • * Избыточная масса тела и особенности питания (излишнее потребление соленой и острой пищи);
  • * Злоупотребление курением и алкоголем;
  • * Возрастная перестройка регуляторных механизмов (юношеская гипертония, климакс у женщин);
  • * Травмы черепа;
  • * Гиперхолестеринемия;
  • * Болезни почек;
  • * Атеросклероз;
  • * Аллергические заболевания и т. д.

Поскольку уровень артериального давления определяется соотношением сердечного (минутного) выброса крови и периферического сосудистого сопротивления, патогенез гипертонической болезни формируется вследствие изменения этих двух показателей, которые могут быть следующими:

  • * Повышение периферического сопротивления, обусловленное либо спазмом, либо атеросклеротическим поражением периферических сосудов;
  • * Увеличение минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема циркулирующей крови (увеличение плазмы крови из-за задержки натрия);
  • * Сочетание увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления.

В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего артериальное давление (АД) не повышается. При гипертонической болезни (ГБ) эта согласованность нарушена вследствие расстройства регуляции АД и поэтому гиперреактивность нервных центров, регулирующих уровень АД, ведет к усилению прессорных влияний.

Прессорные влияния (т. е. повышающие давление) в сосудистом русле могут развиваться вследствие повышения: а) активности симпатоадреналовой системы; б) выработки ренальных (почечных) прессорных веществ; в) выделения вазопрессина. Возрастание активности симпатоадреналовой системы является основным фактором повышения АД в начальном периоде ГБ, именно тогда начинается формирование гиперкинетического типа кровообращения, с характерным повышением сердечного выброса при пока еще мало изменяемом общем периферическом сопротивлении.

Независимо от клинического и патогенетического вариантов течения гипертонической болезни повышение АД приводит к развитию артериосклероза трех основных органов: сердца, головного мозга, почек.

Именно от их функционального состояния зависят течение и исход гипертонической болезни.

В последнем варианте классификации артериальной гипергензии, рекомендованной экспертами ВОЗ, предусматривается выделение трех стадий артериальной гипертензии (АГ), которым предшествует пограничная гипертензия (лабильная или транзиторная гипертензия) трех степеней тяжести .

I. Классификация по уровню АД:

  • * Нормальное АД - ниже 140/90 мм рт. ст.;
  • * Пограничная АГ - АД находится в пределах 140/90 - 159/94 мм рт. ст.;
  • * Артериальная гипертензия - АД равняется 160/95 мм рт. ст. и выше.

II. Классификация по этиологии:

  • * Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь);
  • * Вторичная (симптоматическая) гипертензия .

По характеру прогрессирования симптомов и продолжительности гипертонической болезни (ГБ) выделяют: доброкачественную ГБ (медленно прогрессирующая, либо не прогрессирующая) и злокачественную ГБ (быстро прогрессирующая). Выделяют также ГБ кризового и некризового течения.

Существует, кроме того, деление гипертонической болезни на три основные степени: легкую (мягкую), умеренную и тяжелую - с учетом выраженности и степени устойчивости повышения АД. Для каждой из этих трех степеней характерны свои пределы повышения диастолического АД: 90/100, 100/115, 115 мм рт. ст. соответственно.

Центральным симптомом - синдромом артериальной гипертонии - является повышение АД, измеряемое слуховым методом, по Короткову, от 140/90 мм рт. ст. и выше. Основные жалобы: головные боли, головокружение, нарушение зрения, боли в области сердца, сердцебиение. Жалобы у больных с синдромом артериальной гипертонии могут отсутствовать, и тогда его определяют по состоянию сосудистых областей: головного мозга, сердца, сетчатки глаз, почек.

Для заболевания характерно волнообразное течение, когда периоды ухудшения сменяются периодами относительного благополучия. Однако проявления болезни постепенно нарастают, появляются и развиваются органические изменения. Гипертоническая болезнь может привести к ряду осложнений: сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, инсульту, поражению почек.

Течение ГБ у многих больных (от 20 до 30%) осложняется гипертоническими кризами . Они характеризуются резким подъемом величин АД и могут возникать на всех стадиях заболевания, при этом у больных кроме резкого подъема АД может отмечаться тошнота, рвота, ухудшаться зрение. Во время гипертонического криза возможно обострение ИБС (вплоть до инфаркта миокарда), а нарушение мозгового кровообращения - до инсульта.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) вместе с пограничной гипертензией составляет около 80 - 85% всех случаев повышения АД.


Этиология, патогенез гипертонической болезни

Причины и механизмы формирования болезни до конца не познаны. Большинство исследователей придают решающее значение сочетанию наследственной предрасположенности с воздействием некоторых внешних факторов. Гиперактивность высших вегетативных центров или нарушение депонирования норадреналина в симпатических терминалях создает предпосылки к возникновению артериальной гипертензии пограничного типа. Дефекты почечных прес-сорных (ренин) или депрессорных (простагландины, кинины) систем - путь к переходу пограничной гипертензии в гипертоническую болезнь, т. е. к закреплению системной артериальной гипертензии как устойчивого и прогрессирующего заболевания. Собственно этиологические факторы, приводящие в действие сложные и многообразные механизмы повышения АД, изучены менее полно. Г. Ф. Лангом выдвинута теория о решающей роли в становлении гипертонической болезни психического перенапряжения и психической травматизации. Другая возможная причина болезни - «солевой фактор» (установлена роль ионов N3 в гипертензивных реакциях).

Ряд авторов относят к разряду «причин» гипертонической болезни ожирение; эпидемиологические исследования подтверждают наличие связи между степенью ожирения и повышением АД, однако увеличение массы тела скорее следует относить к числу предрасполагающих, чем собственно причинных факторов.


Симптомы, течение гипертонической болезни

Заболевание сравнительно редко начинается у лиц моложе 30 лет и старше 60 лет (устойчивое повышение АД у молодого человека - основание для настойчивого поиска симптоматической гипертензии; высокое систолическое давление при нормальном или сниженном диастолическом давлении у лиц пожилого возраста часто связано с атеросклеротическим уплотнением аорты), протекает хронически - с периодами ухудшения и улучшения. Различают медленно прогрессирующее («доброкачественное») и быстро прогрессирующее («злокачественное») течение. При медленном прогрессировании заболевание проходит 3 стадии.


Первая стадия гипертонической болезни
(легкая) характеризуется сравнительно небольшими подъемами АД в пределах 160-179 мм рт. ст. для систолического, 95-104 мм рт. ст.-для диастолического давления. Уровень давления очень неустойчив, во время отдыха постепенно наступает его спонтанная нормализа-ция, но заболевание уже фиксировано и неизбежно возвращается. Больных преимущественно беспо-коят головные боли, шум в голове, нарушение сна, снижение умственной работоспособности. Изредка возникают несистемные головокружения, носовые кровотечения. Обычно отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, ЭКГ мало отличается от нормальной, может выявляться преходящее сужение артериол на глазном дне; почечные функции не нарушены.

Вторая стадия гипертонической болезни (средняя) отличается от предыдущей более высоким и устойчивым уровнем АД, которое в покое находится в пределах 180-200 мм рт. ст. для систолического и 105-114 мм рт. ст. для диастолического давления. Для этой стадии более типичны гипертонические кризы. Как пра-вило, выявляются (рентгенологически и на ЭКГ) признаки гипертрофии левого желудочка, опреде-ляется ослабление I тона и непостоянный III тон у верхушки сердца, акцент II тона на аорте. Со сто-роны ЦНС отмечаются разнообразные проявления сосудистой недостаточности, транзиторные ише-мии мозга, возможны мозговые инсульты, в основе которых часто лежит атеросклероз сосудов. На глазном дне, помимо сужения артериол, наблюдаются сдавления вен, их расширение, геморрагии, экссудаты. Анализы мочи обычно не имеют отклонений от нормы, однако почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижены.

Третья стадия гипертонической болезни (тяжелая) соответствует тому периоду заболевания, когда в различных органах формируются артериолосклеротические изменения; одновременно прогрессирует атеросклероз более крупных сосудов, в частности аорты, венечных артерий сердца, магистральных артерий головного мозга, почечных и других артерий. АД достигает высокого уровня: 200-230/115-129 мм рт. ст. Возможны подъемы давления и выше указанных пределов, что нередко сопровождается картиной гипертонического криза. Спонтанной нормализации АД не бывает.


Клиническая картина
гипертонической болезни определяется глубиной поражения так называемых органов-мишеней: сердца (грудная жаба, инфаркт миокарда, острая или хроническая левожелудочковая недостаточность), мозга (ишемические и геморрагические инфаркты, энцефалопатия), глазного дна (ангиоре-тинопатия 11 - 111 типа), почек (снижение почечного кровотока, клубочковой фильтрации, не-большая протеинурия и гематурия). У некоторых больных, несмотря на значительное и устойчивое повышение АД, в течение многих лет не наблюдается тяжелых сосудистых осложнений.

Различают несколько клинико-биохимических вариантов или форм гипертонической болезни. Гиперадренергическая форма чаще наблюдается в начальном периоде гипертонической болезни, характеризуется тахикардией, высоким неустойчивым АД с преобладанием систолической гипертензии, потливостью, покраснением лица, ощущением больными пульсаций в голове, сердце-биений, озноба, тревоги, внутреннего напряжения. Вазоспастическая (ангиотензинзависимая) форма отличается высоким диастолическим давлением с уменьшением пульсовой амплитуды, ангиоретинопатией сетчатки III типа, небольшой протеинурией, частыми сосудистыми осложнениями. Объем (натрий) зависимую форму удается распознать по таким признакам, как отеки век и одутловатость лица по утрам, набухание рук, онемение пальцев, парестезии, колебания диуреза с преходящей олигурией; иногда можно выявить четкую связь между подъемом АД и употреблением больным накануне соленой пищи и большого количества жидкости; сердечные и мозговые припадки возникают часто.
Для диагностики гипертонической болезни и ее дифференциации с симптоматическими гипертензиями в условиях поликлиники необходимы:

  • 1) повторные измерения АД на плече и бедре, в положении стоя и лежа,
  • 2) определение неврологического статуса,
  • 3) исследование глазного дна,
  • 4) анализ мочи,
  • 5) ЭКГ,
  • 6) рентгенологическое исследование сердца и аорты,
  • 7) рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника (по показаниям),
  • 8) посев мочи и консультация уролога (при необходимости).

В терапевтическом отделении крупной больницы дополнительно определяют концентрацию ионов калия и натрия в плазме крови, суточный калийурез, проводят выделительную урографию, изотопную ренографию, сканирование почек (по показаниям).

Лечение гипертонической болезни

Больные с II -III стадией заболевания нуждаются в постоянном лечении, практически на протяжении всей жизни. В I стадии болезни допустимо прерывистое, курсовое лечение, если оно эффективно. Условия успеха терапии; рациональный режим трудовой деятельности и отдыха, определяемый врачом совместно с больным, ограничение поваренной соли до 4-5 г в день; при склонности к задержке воды количество соли может быть уменьшено до 3 г в день. Общее количе-ство потребляемой жидкости-1,2-1,5 л в день. Если больные часто принимают диуретики, то их водно-солевой рацион может быть расширен. При ожирении обязательно ограничение в диете угле-водов и жиров. Лекарственное лечение занимает основное место в комплексной терапии гипертонической болезни 11 - 111 стадии. Ведущее значение имеют диуретики (салуретики), симпатолитиче-ские средства и периферические вазоди-лататоры. Подбор лекарств и их доз, сочетаний препаратов индивидуален. Необходимо учитывать, что лица с объем(натрий)зависимой формой болезни особен-но податливы к диуретикам.

При лечении больных в I стадии болезни, помимо успокаивающих средств (валериана, бромиды, транквилизаторы и т. д.), широко применяют препараты раувольфии и блокаторы бета-адренергических рецепторов. Первые назначаются в форме резерпина или его аналогов. Доза резер-пина не превышает 0,25 мг для однократного приема на ночь. После снижения АД дозу резерпина сокращают до 0,1 мг на ночь. Даже при таких небольших дозах наблюдаются побочные эффекты (сонливость, депрессия, паркинсонизм, закладывание носовых ходов и др.), поэтому в период ремиссии лечение резерпином лучше временно прерывать. Анаприлин (пропранолол, индерал, обзидан) или окспренолол (тразикор) назначают по 10-20 мг 2 - 4 раза в день; гипотензивный эффект наступает медленно, чаще в конце 1-й -середине 2-й недели. Урежение сердечного ритма может предшествовать гипотензивному эффекту. Для некоторых больных даже в I стадии болезни указанные дозы бета-адреноблокаторов могут быть недостаточными: в этих случаях либо увеличивают дозу, либо добавляют в схему лечения гипотиазид по 50-100 мг один раз в 5 -7 дней.

При лечении II стадии гипертонической болезни почти всегда требуется комбинация лекарственных препаратов, обычно двух, иногда трех. Обязательно используется диуретик гипотиазид (50-100 мг), который больные принимают либо каждый день, либо с перерывами от 1 до 3 дней. Вместо гипотиазида могут применяться другие салуретики. Расширяется круг симпатолитических средств: анаприлин до 160 мг в день, разделенных на 2-4 приема, либо метилдофа (альдомет) по 250 мг 1 - 3 раза в день, либо клофелин (гемитон, катапресан, клонидин) по 0,1-0,15 мг 1 - 3 раза в день. Повышение доз этих препаратов производят постепенно в зависимости от индивидуальной чувствительности больных. При наличии противопоказаний к гипотиазиду или другим салуретикам (сахарный диабет) назначают спиронолактон (верошпирон) по 25 мг 2-6 раз в день. В схему лече-ния добавляют 3-й препарат - периферический вазодилататор - в том случае, если комбинация диуретика с симпатолитиком недостаточно Эффективна либо при невозможности повысить дозу симпатолитика до необходимого уровня. В качестве периферического вазодилататора используют апрессин (гидралазин) по 25 мг 2-4 раза в день. Сохранение высоких доз зависит от достигнутого результата. В период нормализации или отчетливого понижения АД число лекарств и их дозы уменьшают постепенно; внезапная отмена препарата (особенно клофелина!) иногда приводит к гипертоническому кризу.

Задача лечения гипертонической болезни в III стадии - помимо обязательного понижения АД - постоянное поддержание венечного и мозгового кровообращения, сократительной силы мио-карда на удовлетворительном уровне. Обычно назначают сразу 3 препарата: диуретик [гипотиазид по 100мг ежедневно, хлорталидон (гигротон) по 50- 100мг через день, клопамид (бринальдикс) по 20 мг ежедневно, спиронолактон (верошпирон) по 100-150 мг ежедневно], симпатолитик [анаприлин по 160-200 мг в день, метилдофа по 750-1000 мг в день, клофелин по 0,45 - 0,6 мг в день, октадин (гуанетидин, изобарин) однократно по утрам в постепенно увеличивающейся дозе от 25 до 75 мг в день], периферический вазодилататор (апрессин по 25 мг 4-6 раз в день, минокси-дил по 5 мг 4 раза в день, працозин по 1 - 2 мг 3 раза в день). Наиболее эффективная схема - сочетание гипотиазида, пропранолола (или другого бета-адреноблокатора) и ап-рессина: с помощью этой комбинации при правильно подобранных дозах можно у большинства больных гипертонической болезнью добиться нормализации или значительного снижения АД, не опасаясь ортостатических коллапсов, свойственных действию октадина.

Прогноз гипертонической болезни

Многолетние эпидемиологические наблюдения показывают, что даже умеренные повышения АД увеличивают в несколько раз опасность мозгового инсульта и инфаркта миокарда в будущем. Частота сосудистых осложнений зависит от возраста, в котором человек заболевает гипертензией; прогноз для молодых лиц отягощен более, чем для заболевших в среднем возрасте. У мужчин молодых и средних лет в I стадии заболевания прогноз менее благоприятен, чем у женщин. На течение и исход заболевания влияют уровень и стабильность АД, быстрота прогрессирования атеросклероза, сопутствующие заболевания (сахарный диабет). Раннее начало терапии и эффективный постоянный контроль уровня АД значительно улучшают прогноз.

Справочник практического врача / Под ред. А. И. Воробьева. - М.: Медицина, 1982

  • 3. Лечение хобл при стабильном состоянии.
  • 4. Лечение обострений заболевания.
  • 11. Бронхиальная астма: этиология, патогенез, основные клинические проявления, варианты течения, диагностика, осложнения, принципы лечения.
  • 1. Иммунологическая стадия:
  • 2) Период разгара (удушья):
  • 1) Обучение больных
  • 2) Оценка и мониторинг тяжести ба
  • 12. Плевриты: этиология, патогенез, основные клинические проявления, варианты течения, диагностика, осложнения, принципы лечения.
  • 13. Рак легкого: классификация, основные клинические проявления, диагностика, осложнения, врачебная тактика
  • I. Немелкоклеточный рак:
  • II. Мелкоклеточный рак.
  • 1. Центральный (прикорневой) рак:
  • 2. Периферический рак:
  • 3. Атипические формы:
  • I. Первичные симптомы:
  • 1. Обязательные методы диагностики:
  • 18. Легочное сердце: этиология, патогенез, основные клинические проявления, диагностика, принципы лечения
  • 1. Клинические проявления хронических обструктивных и других заболеваний легких.
  • 3. Клинические признаки гипертрофии правого желудочка:
  • 4. Клинические признаки легочной гипертензии:
  • 5. Клинические признаки декомпенсированного легочного сердца:
  • Болезни органов кровообращения
  • 15. Ишемическая болезнь сердца: этиология, патогенез, классификация, профилактика, принципы лечения.
  • 16. Клинические формы стенокардии, диагностика, тактика ведения больных, принципы лечения.
  • 1. Стенокардия напряжения:
  • 17. Инфаркт миокарда: этиология, патогенез, клинические варианты (типичные и атипичные). Тактика ведения больных, принципы лечения.
  • 1. Характерный болевой синдром (status anginosus), не купирующийся нитроглицерином
  • 2. Изменения на экг, типичные для некроза миокарда или ишемии
  • 3. Характерная динамика сывороточных ферментов.
  • 3. Ограничение зоны ишемического повреждения в остром периоде им.
  • 1. Осложнения острейшего периода им:
  • 3. Осложнения подострого периода:
  • 19. Аритмии сердца: классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, прогноз, принципы лечения.
  • 1. Нарушение образования импульса:
  • 2. Нарушение проведения импульса
  • 3. Сочетанные нарушения образования и проведения импульса (парасистолии)
  • I. Нарушение образования импульса.
  • II. Нарушения проводимости:
  • I. Нарушение автоматизма са узла (номотопные аритмии):
  • II. Эктопические ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:
  • III. Эктопические ритмы, обусловленные механизмом re-entry:
  • 20. Блокады сердца: этиология, патогенез, клиника, диагностика, прогноз, принципы лечения.
  • 5) Синдром преждевременного возбуждения желудочков:
  • 21. Перикардиты: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.
  • I. Инфекционные или инфекционно-аллергические перикардиты:
  • III. Идиопатические перикардиты.
  • I. Острый перикардит:
  • II. Хронический перикардит:
  • 22. Миокардиты: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.
  • 23. Кардиомиопатии: определение понятия, клинические варианты, диагностика, принципы лечения.
  • 24. Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, основные клинические проявления, диагностика, принципы лечения.
  • 1. Поражение миокарда:
  • 2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:
  • Патогенез хсн.
  • 1. По Василенко-Стражеско:
  • 2. По nyha:
  • 1. Общие мероприятия:
  • 2. Лекарственная терапия хсн:
  • 25. Артериальная гипертензия: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.
  • 26. Симптоматические артериальные гипертензии: классификация, подходы к лечению в зависимости от клинического варианта.
  • 2. Эндокринные аг:
  • 3. Гемодинамические (кардиоваскулярные) аг:
  • 4. Нейрогенные или аг при заболеваниях цнс:
  • 5. Аг, связанная с приемом медикаментов, алкоголя и наркотических веществ:
  • 27. Соматоформная вегетативная дисфункция: этиология, патогенез, клинические варианты, принципы лечения.
  • 28. Острый коронарный синдром: современные представления, диагностическая и лечебная тактика.
  • Болезни органов пищеварения.
  • 29. Функциональная желудочная диспепсия и хронический гастрит: этиология, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.
  • Лечение хг:
  • 30. Гастро-дуоденальные язвы: этиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, лечебная тактика.
  • 31. Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит): основные клинические синдромы, диагностика, принципы лечения.
  • 1) Тонкокишечная локализация:
  • 32. Хронический холецистит: этиология, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.
  • 33. Хронический панкреатит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, принципы лечения.
  • 34. Цирроз печени: этиология, морфологическая характеристика, клинико-лабораторные синдромы, диагностика, осложнения, лечение.
  • 35. Хронический гепатит: этиология, патогенез, клинические варианты, основные синдромы, диагностика, принципы лечения.
  • 36. Синдром раздраженного кишечника. Основные клинические проявления, диагностика, принципы лечения.
  • Болезни почек
  • 37. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, принципы лечения.
  • 38. Хронический гломерулонефрит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, исходы, принципы лечения.
  • 39. Хронический пиелонефрит: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.
  • 40. Хроническая почечная недостаточность: этиология, патогенез, основные клинические проявления, стадии течения, диагностика, тактика ведения больных.
  • Болезни системы кроветворения
  • 41. Анемии: этиология, патогенез, классификация, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.
  • 42. Лейкозы: этиопатогенез, классификация, клинические проявления, диагностика, тактика ведения больных.
  • 1. Химиотерапия:
  • 43. Эритремия (полицитемия), симптоматические эритроцитозы: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения.
  • I стадия (начальная, 5 и более лет):
  • Iiв стадия – эритремический процесс с миелоидной метаплазией селезенки:
  • 44. Геморрагические диатезы: этиопатогенез, классификация, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.
  • Необходимые дозы факторов при кровотечениях у гемофиликов:
  • 46. Плазмоцитома: клинические проявления, диагностика, тактика ведения больных.
  • 47. Лимфомы и лифмогранулематоз: клинические проявления, диагностика, лечебная тактика.
  • Болезни обмена веществ и эндокринной системы
  • 48. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова): этиопатогенез, клиника, диагностика, принципы лечения.
  • 49. Гипотиреоз: этиология, патогенез, основные клинические проявления, диагностика, принципы лечения.
  • 1) Копенгагенская модель деструкции -клеток:
  • 2. Инсулинорезистентность периферических тканей:
  • Поздние осложнения диабета.
  • 51. Классификация осложнений сахарного диабета. Дифференциальная диагностика диабетических ком.
  • Ревматические болезни
  • 52. Острая ревматическая лихорадка: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения, профилактика.
  • (!) Необходимо помнить:
  • 53. Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения, профилактика.
  • 1. Общеинфекционный синдром:
  • 3. Синдром поражения кожи и слизистых оболочек (10-20%):
  • 54. Митральные пороки сердца: этиология, нарушения гемодинамики, тактика ведения больных. Недостаточность митрального клапана.
  • Митральный стеноз.
  • 55. Аортальные пороки сердца: этиология, гемодинамические нарушения, клинические проявления, тактика ведения больных. Стеноз устья аорты.
  • Недостаточность аортального клапана.
  • 56. Реактивный артрит: этиология, клинические проявления, диагностика, лечение.
  • 57. Остеоартроз: этиология, патогенез, клиника, диагностика, течение, лечение.
  • 58. Ревматоидный артрит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, течение, принципы лечения.
  • 59. Подагра: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
  • Диагностика подагры:
  • 60. Системная красная волчанка: этиопатогенез, основные клинические проявления, принципы диагностики и лечения.
  • 61. Системный склероз: этиопатогенез, основные клинические проявления, принципы диагностики и лечения.
  • 62. Дерматомиозит: этиопатогенез, клинические проявления, принципы диагностики и лечения.
  • 63. Узелковый полиартериит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения.
  • 64. Диагностика системных васкулитов. Нозологические формы. Принципы лечения.
  • 1. Поражающие крупные сосуды:
  • 2. Поражающие средние сосуды:
  • 3. Поражающие мелкие сосуды:
  • 2. Исследования, направленние на выяснение типа св:
  • Клинические признаки, которые позволяют заподозрить диагноз системного васкулита:
  • Профессиональные болезни
  • 65. Вибрационная болезнь: этиопатогенез, клиника, диагностика, течение, принципы лечения.
  • 1. Начальные проявления (I степень):
  • 2. Умеренно выраженные проявления (II степень):
  • 3. Выраженные проявления (III степень):
  • I. Начальные проявления (I степень):
  • II. Умеренно выраженные проявления (II степень):
  • III. Выраженные проявления (III степень):
  • 66. Пневмокониозы: этиопатогенез, клиника, диагностика, принципы лечения
  • 67. Профессиональная интоксикация органическими растворителями (бензол и его гомологи), этиопатогенез, клиника, диагностические критерии, лечение, медико-социальная экспертиза.
  • Военно-полевая терапия и радиационная медицина
  • 68. Принципы медицинской сортировки пораженных и больных в медицинских пунктах и лечебных учреждениях. Особенности ее проведения при одновременном массовом поступлении пораженных и больных.
  • 2) Разделение всех поступающих по принципу нуждаемости на:
  • 70. Медицинская сортировка и объем помощи на этапах медицинской эвакуации при острых радиационных поражениях. Структура санитарных потерь от ядерного оружия
  • Туберкулёз.
  • 71. Современная концепция лечения больных туберкулёзом.
  • 72. Методы обследования больных при подозрении на туберкулёз органов дыхания: обязательный диагностический минимум, дополнительные методы обследования.
  • 1) Обязательный диагностический минимум (одм):
  • 2) Дополнительные методы исследования (дми):
  • 73. Очаговый туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение.
  • 74. Инфильтративный туберкулёз лёгких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение.
  • 75. Диссеминированный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.
  • 76. Кавернозный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
  • 77. Фиброзно-кавернозный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
  • 78. Саркоидоз органов дыхания. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
  • Дерматовенерология
  • 79. Мочеполовой хламидиоз: клиника, диагностика, осложнения, лечение.
  • 80. Сифилис: эпидемиологическая ситуация, пути заражения, клиника, течение, диагностика.
  • Неотложные состояния и помощь при них.
  • 82. Диагностика и лечебная тактика при острой сосудистой недостаточности (обморок, коллапс).
  • 83. Купирование приступа боли в области сердца.
  • 85. Неотложная помощь и лечение гипертонического криза.
  • 87. Диагностика и лечебная тактика при приступе Морганьи-Эдемса-Стокса.
  • 88. Ангионевротический отек, пузырчатка, крапивница. Диагностика, неотложные мероприятия.
  • 89. Диагностика и лечебная тактика при желудочно-кишечном кровотечении.
  • 1) Кровотечения вследствие первичного поражения пищевода, желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы:
  • 3) Кровотечения, обусловленные нарушением в системе свертывания крови:
  • 4) Кровотечения вследствие травматических повреждений (огнестрельных, проникающих ножевых и др.) органов жкт
  • 91. Диагностика и неотложная помощь при кровохарканьи и легочном кровотечении.
  • 92. Диагностика и неотложная помощь при спонтанном пневмотораксе.
  • 93. Диагностика и лечебная тактика при почечной колике.
  • 94. Тактика при остром болевом синдроме в животе.
  • 95. Острая дыхательная недостаточность: причины, диагностика, терапия.
  • 96. Диагностика и неотложная терапия при отравлении алкоголем.
  • 97. Неотложная помощь при отравлениях.
  • 1. Препараты, инактивирующие яды путем:
  • 98. Диагностика и неотложная терапия при гипогликемической коме.
  • 99. Анафилактический шок. Диагностика, неотложные мероприятия.
  • 100. Диагностика и лечебная тактика при печеночной энцефалопатии.
  • 101. Диагностика и неотложная терапия при уремической коме.
  • 102. Диагностика и неотложная терапия при агранулоцитозе.
  • 104. Диагностика и неотложная помощь при астматическом статусе (острой тяжелой астме).
  • 105. Диагностика и неотложная помощь при сердечной астме и отеке легких.
  • Неотложная помощь при отеке легких:
  • 106. Диагностика и неотложная терапия тромбоэмболии легочной артерии.
  • 2. Рентгенография легких:
  • 1. Интенсивная терапия и реанимация
  • 107. Диагностика, неотложная помощь и врачебная тактика при расслаивающей аневризме аорты.
  • 108. Диагностика и лечебная тактика при остром нарушении мозгового кровообращения.
  • 109. Клинико-лабораторные критерии нефротического синдрома.
  • Клиническая аллергология и иммунология
  • 110. Аутоиммунные заболевания: патогенез, клинические синдромы, методы лабораторной иммунодиагностики. Принципы лечения.
  • 111. Диагностика аутоиммунных заболеваний.
  • 112. Клиническая и лабораторная диагностика иммунодефицитов.
  • II. Клиническое обследование:
  • 113. Роль исследования системы hla-антигенов в диагностике внутренних болезней.
  • 114. Типы аллергических реакций. Нозологические формы, связанные с конкретными типами. Псевдоаллергия.
  • 116. Специфическая десенсибилизация при аллергических болезнях.
  • 117. Патогенетическая (базисная) терапия аутоиммунных заболеваний. Иммунокорректоры.
  • II. Продукты микробного происхождения:
  • 118. Побочное действие лекарств: этиология, патогенез, классификация, клинические проявления, течение, лечение.
  • 1. Токсические эффекты:
  • 2. Эффекты, обусловленные фармакологическими свойствами лс:
  • 3. Истинно аллергические реакции:
  • Инфекционные болезни
  • 119. Брюшной тиф, паратифы а, в. Патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
  • 121. Вирусный гепатит в. Этиология, патогенез, эпидемиологические особенности и клиника. Маркерная диагностика, принципы лечения и профилактики.
  • 122. Хронические вирусные гепатиты в и с. Дифференциальная диагностика. Диагностика и лечение печеночной недостаточности.
  • 123. Вирусный гепатит в, Дельта. Этиология, клиника, прогноз, лечение. Определение ко- и суперинфекции.
  • 124. Менингококковая инфекция. Классификация. Гнойный менингит. Клиника. Диагностика. Лечение.
  • 3) Менингококцемия:
  • 4) Гнойный менингит:
  • 125. Вирусные гепатиты а и е. Эпидемиология. Клиника. Диагностика. Лечение.
  • 126. Грипп. Эпидемиология. Клиника. Диагностика. Лечение.
  • 127. Пищевые токсикоинфекции. Определение, этиология, патогенез, клиническая картина. Первая помощь при пищевой токсикоинфекции.
  • 128. Ботулизм. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Клиническая диагностика. Лечение. Интенсивная терапия. Профилактика.
  • 129. Сальмонеллез. Этиология. Патогенез. Клиника. Классификация. Диагностика. Профилактика. Лечение.
  • 4) Субклиническая форма
  • 130. Шигеллезы. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Классификация. Диагностика. Лечение. Профилактика.
  • 131. Холера. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Классификация. Клиническая и лабораторная диагностика. Принципы регидратации.
  • 132. Иерсиниозы. Кишечный иерсиниоз. Псевдотуберкулез. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
  • 1. Гастроинтестинальная форма:
  • 2. Абдоминальная форма:
  • 3. Генерализованная форма:
  • 5. Смешанная форма
  • 135. Амебиаз. Балантидиаз. Клиника, диагностика, осложнения, принципы терапии.
  • 136. Вирусные диареи. Этиология, клиника, лечение.
  • 137. Дифференциальная диагностика диарей (инфекционные и неинфекционные диареи, дифференциальная диагностика).
  • 138. Энтеровирусная инфекция: энтеровирусы человека, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.
  • 139. Системный клещевой Лайм-боррелиоз. Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение.
  • 141. Дифференциальная диагностика менингитов
  • 142. Вирусные энцефалиты. Клиника, диагностика, лечение.
  • 4) Полиомиелитическая:
  • 143. Орви: грипп, парагрипп, аденовирусная, риновирусная инфекции и т.Д. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Клинические особенности. Подходы к диагностике. Лечение.
  • 144. Герпетическая инфекция. Классификация. Инфекционный мононуклеоз. Клиника, диагностика, лечение.
  • 145. Локализованные формы герпетической инфекции. Клиника, диагностика, принципы терапии (Herpes labialis, herpes nosalis, herpes zoster).
  • 1 Этап: лечение в острый период болезни (редицив):
  • 146. Генерализованные формы герпетической инфекции (ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, энцефалиты).
  • 148. Малярия. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.
  • 149. Осложнения малярии. Малярийная кома. Диагностика. Лечение.
  • 150. Чума. Определение. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Дифференциальный диагноз. Лечение.
  • 1) Преимущественно-локальные формы:
  • 2) Генерализованные формы:
  • 151. Сальмонеллезы. Понятие о внутрибольничной инфекции. Клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика.
  • 2. Ассимптомная стадия вич-инфекции
  • 153. Оппортунистические инфекции при спиДе. Лечение оппортунистических заболеваний.
  • 154. Сепсис. Этиология. Патогенез. Современная клиническая классификация. Ссво. Синдром полиорганной недостаточности. Септический шок.
  • 155. Диагностика и лечение сепсиса. Антибактериальная терапия. Патогенетическая терапия осложненного сепсиса.
  • 25. Артериальная гипертензия: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

    Артериальная гипертензия – стабильное повышение АД – систолического до величины  140 мм рт.ст. и/или диастолического до величины  90 мм рт.ст. по данным не менее чем двукратных измерений по методу Короткова при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели.

    Сред и артериальных гипертензий выделяют:

    а) первичная АГ (эссенциальная, гипертоническая болезнь, 80% всех АГ) - повышение АД – основной, иногда единственный, симптом заболевания, не связанный с органическим поражением органов и систем, регулирующих АД.

    б) вторичная АГ (симптоматическая, 20% всех АГ) – повышение АД обусловлено почечными, эндокринными, гемодинамическими, нейрогенными и другими причинами.

    Эпидемиология: АГ регистрируется у 15-20% взрослых; с возрастом частота повышается (в 50-55 лет – у 50-60%);

    Основные этиологические факторы эссенциальной АГ.

    а) наследственная предрасположенность (мутации генов ангиотензиногена, альдостеронсинтетазы, натриевых каналов почечного эпителия, эндотелина и др.)

    б) острое и хроническое психоэмоциональное перенапряжение

    в) избыточного потребление поваренной соли

    г) недостаточное поступление с пищей кальция и магния

    д) вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем)

    е) ожирение

    ж) низкая физическая активность, гиподинамия

    Основные факторы и механизмы патогенез эссенциальной АГ .

    1. Полигенная наследственная предрасположенность  дефект плазматической мембраны ряда клеток с нарушением ее структуры и ионотранспортной функции --> нарушение функции Na + /K + -АТФ-азы, кальциевых насосов  задержка Na + и жидкости в сосудистой стенке, увеличение внутриклеточного содержания Ca 2+  гипертонус и гиперреактивность ГМК сосудов.

    2. Нарушение равновесия между прессорными (катехоламины, факторы РААС, АДГ) и депрессорными (предсердный натрийуретический гормон, эндотелиальный релаксирующий фактор - оксид азота, простациклины) факторами.

    3. Психоэмоциональное перенапряжение --> формирование в коре головного мозга очага застойного возбуждения  нарушение деятельности центров сосудистого тонуса в гипоталамусе и продолговатом мозге  выделение катехоламинов 

    а) чрезмерное усиление симпатических вазоконстрикторных влияний на α 1 -адренорецепторы резистивных сосудов --> повышение ОПСС (пусковой механизм).

    б) усиление синтеза белка, роста кардиомиоцитов и ГМК и их гипертрофия

    в) сужение почечных артерий  ишемия почечной ткани --> гиперпродукция ренина клетками юкстагломерулярного аппарата --> активация ренин-ангиотензиновой системы  выработка ангиотензина II  вазоконстрикция, гипертрофия миокарда, стимуляция выработки альдостерона (в свою очередь альдостерон способствует задержке натрия и воды в организме и секреции АДГ с дальнейшим накоплением жидкости в сосудистом русле)

    Вышеперечисленные механизмы вызывают повышение АД , которое приводит к:

    1. гипертрофии стенок артерий и миокарда  развитие относительной коронарной недостаточности (т.к. рост капилляров миокарда не успевает за ростом кардиомиоцитов)  хроническая ишемия --> рост соединительной ткани --> диффузный кардиосклероз.

    2. длительному спазму почечных сосудов  гиалиноз, артериолосклероз --> первично-сморщенная почка  ХПН

    3. хронической цереброваскулярной недостаточности --> энцефалопатия и т.д.

    Классификация эссенциальной АГ:

    САД мм рт. ст.

    ДАД мм рт. ст.

    Оптимальное АД

    < 80 (до 60)

    Нормальное АД

    Высокое нормальное АД

    Артериальная гипертензия:

    Степень I (мягкая)

    Степень II (умеренная)

    Степень III (тяжелая)

    Изолированная систолическая гипертензия

    Примечания : 1) при различных САД и ДАД ориентируются на более высокое значение 2) на фоне гипотензивной терапии степень АГ повышается на 1 уровень.

    Стратификация риска – вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений у данного пациента в ближайшие 10 лет (риск 1 – до 15%, риск 2 – 15-20%, риск 3 – 20-30%, риск 4 – более 30%).

    Факторы, влияющие на прогноз и используемые для стратификации риска:

    Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний

    Поражение органов-мишеней

    Сопутствующие (ассоциированные) клинические состояния

    А. Используемые для стратификации риска:

    Возраст: мужчины > 55 лет, женщины > 65 лет

    Курение

    Общий холестерин крови > 5,0 ммоль/л

    СД (сразу риск 4)

    Семейный анамнез раннего развития сердечно-сосудистых заболеваний

    (до 55 лет для мужчин, до 65 лет для женщин)

    ­ - гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, рентгенография, ЭхоКГ)

    Протеинурия и/или небольшое повышение концентрации креатинина плазмы (1,2-2,0 мг/дл)

    Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки (сонные, подвздошные и бедренные артерии, аорта)

    Генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки

    Цереброваскулярные заболевания:

    - ишемический инсульт

    Геморрагический инсульт

    Транзиторная ишемическая атака.

    Заболевания сердца:

    - инфаркт миокарда

    Стенокардия

    Реваскуляризация коронарных артерий

    Застойная сердечная недостаточность

    Заболевания сосудов:

    Расслаивающая аневризма аорты

    Клинически проявляющееся поражение периферических артерий

    Выраженная гипертоническая ретинопатия

    Кровоизлияния или экссудаты

    Отек соска зрительного нерва

    Заболевания почек:

    ­- диабетическая нефропатия

    Почечная недостаточность (креатинин плазмы > 2,0 мг/дл)

    Б. Другие факторы, неблагоприятно влияющие на прогноз:

    Сниженный холестерин ЛПВП

    Повышений холестерин ЛПНП

    Микроальбуминурия (30-300 мг/сут) при СД

    Нарушение толерантности к глюкозе

    Ожирение

    Малоподвижный образ жизни

    Повышенный уровень фибриногена

    Социально-экономические факторы высокого риска

    Этническая группа высокого риска

    Географический регион высокого риска.

    Определение степени риска:

    Другие факторы риска (кроме АГ), поражение органов-мишеней (ПОМ), сопутствующие заболевания:

    Степень I

    Степень II

    Степень III

    Низкий риск

    Средний риск

    Высокий риск

    2. 1-2 фактора риска

    Средний риск

    Средний риск

    Очень высокий риск

    3. 3 и более факторов риска или ПОМ

    Высокий риск

    Высокий риск

    Очень высокий риск

    4. Сопутствующие клинические состояния

    Очень высокий риск

    Очень высокий риск

    Очень высокий риск

    NB! В диагнозе АГ указывается ее степень (I, II или III) и риск (1, 2, 3, 4).

    Клинические проявления артериальной гипертензии.

    1. Субъективно – жалобы на:

    Головные боли – возникают преимущественно утром, различной интенсивности (от нерезко выраженных, воспринимаемых как ощущение тяжести в голове, до значительных, сильных колющих или сдавливающих), локализации (чаще в области затылка, реже – в височной области, области лба, темени); чаще боль нарастает при повышении давления и уменьшается при его снижении; может сопровождаться головокружением, пошатыванием при ходьбе, ощущением заложенности или шума в ушах и т.д.

    Мелькание мушек, появление кругов, пятен, ощущение пелены, тумана перед глазами, при тяжелом течении заболевания - пгрессирующую потерю зрения

    Неустойчивое настроение, раздражительность, плаксивость, иногда подавленность, быстрая утомляемость (невротические нарушения, выявляются у половины больных АГ)

    Боли в области сердца – умеренно интенсивные, чаще в области верхушки сердца, появляются после эмоциональных нагрузок и не связаны с физическим напряжением; могут быть длительными, не купирующимися нитратами, но уменьшающимися после приема седативных средств

    Сердцебиение (чаще в результате синусовой тахикардии, реже – пароксизмальной), ощущение перебоев в области сердца (из-за экстрасистолии)

    2. Объективно :

    а) осмотр - может быть выявлена повышенная масса тела, при развитии ХСН – акроцианоз, одышка, периферические отеки

    б) пальпация периферических артерий (общих сонных, височных, подключичных, плечевых) - позволяет предположить развитие в них атеросклеротического процесса: артерии хорошо прощупываются, плотные, извитые, четкообразные, пульсация снижена, напряженная, трудно сжимаемая.

    в) перкуссия границ сердца – расширение их влево при гипертрофии миокарда.

    в) аускультация сонных, подключичных артерий, брюшной аорты, почечных и подвздошных артерий (систолический шум при стенозирующем поражении), сердца (акцент II тона над аортой, при атеросклерозе аорты - систолический шум изгнания на основании сердца справа).

    В диагностике АГ выделяют два уровня обследования пациента:

    а) амбулаторный – план обследования:

    1) лабораторные методы : ОАК, ОАМ, БАК (общие липиды, холестерол, глюкоза, мочевина, креатинин, протеинограмма, электролиты – калий, натрий, кальций)

    2) инструментальные методы :

    ЭКГ (для оценки степени гипертрофии миокарда, определения ишемических изменений)

    Реоэнцефалография (для определения типа мозговой гемодинамики)

    Рентгенография органов грудной клетки

    Осмотр глазного дна офтальмологом

    Нагрузочные тесты

    При возможности желательно выполнить также: Эхо-КГ, УЗИ почек, исследование щитовидной железы, тетраполярную реоплятизмографию (для определения типа нарушения гемодинамики)

    б) стационарный : выполняется дообследование пациента всеми возможными методами с целью подтверждения АГ и установления ее стабильности, исключения ее вторичного происхождения, выявления факторов риска, поражения органов-мишеней, сопутствующих клинических состояний.

    Принципы лечения АГ.

    1. Цели лечения первичной АГ:

    1) максимально переносимое больным снижение САД и ДАД с помощью немедикаментозных мероприятий и лекарственных препаратов

    ­2) предупреждение поражений органов-мишеней, а при наличии – их стабилизация и регрессия

    ­3) снижение риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности

    ­4) повышение продолжительности и качества жизни пациента.

    Снижение АД достигается следующими мероприятиями:

    а) немедекаментозные мероприятия, польза которых доказана:

    ­- увеличение дозированной физической нагрузки (до 30-45 мин ежедневно)

    Снижение избыточной массы тела

    Снижение суточной калорийности пищевого рациона до 1200 ккал

    Ограничение потребления животных жиров, холестерина

    Ограничение потребления натрия с пищей до 5-6 г поваренной соли в день

    Увеличение потребления калия с пищей до 1,5 г/сут

    Ограничение потребления спиртных напитков до 168 мл 100% алкоголя в неделю для мужчин (30 мл/день спирта = 60 мл/день водки = 240 мл/день вина = 700 мл/день пива) и до 112 мл в неделю для женщин

    ­- регулярные изотонические физические нагрузки на открытом воздухе умеренной интенсивности и продолжительностью не менее 30-60 мин, 3-4 раза в неделю (дозированная быстрая ходьба, плавание, велосипед);

    ­- отказ от курения

    Мероприятия, которые рекомендуются, хотя их польза не доказана: употребление пищевых добавок, содержащих кальций, магний; употребление рыбьего жира; ограничение употребления кофеина (чай, кофе); ­- использование методов релаксации, нормализация сна.

    б) длительная фармакотерапия – основные принципы:

    1) начало лечения с минимальных доз одного препарата, подобраного с учетом показаний и противопоказаний

    2) переход к препаратам другого класса при недостаточном эффекте (после увеличения дозы первого) или плохой переносимости

    3) использование препаратов длительного действия (24-х часовой эффект при однократном приеме)

    4) комбинация препаратов для максимального гипотензивного действия и уменьшения нежелательных проявлений

    Основные группы антигипертензивных препаратов:

    а) препараты I ряда

    ­ 1) тиазиды и тиазидоподобные диуретики: гидрохлортиазид, циклометиазид, клопамид, бринальдикс, индапамид - используются в малых дозах, эффект наступает через 3-4 недели: индапамид (арифон) 2,5 мг 1 раз в сутки

    2) бета-блокаторы :

    Некардиоселективные:

    а) без симпатомиметической активности: пропранолол, соталол

    б) с симпатомиметической активностью: тразикор, пиндолол (вискен), алпренолол, бетапрессин, лабеталол.

    Кардиоселективные бета-1-адреноблокаторы:

    а) без симпатомиметической активности: метапролол (спесикор), атенолол (тенормин), бисопролол, карведилол, небивалол.

    б) с симпатомиметической активностью: ацебуталол (сектраль), талинолол (корданум), эпанолол.

    Среднесуточные дозы: атенолол 25-100 мг/сут в 1-2 приема, бисопролол 2,5-10 мг/сут в 1 прием, пропранолол 40-240 мг/сут в 2-3 приема, пиндолол 14-40 мг/сут в 2-3 приема.

    3) блокаторы кальциевых каналов :

    а) L-типа (по химической структуре):

    Производные фенилалкиламина: верапамил, галлопамил

    Производные бензотиазепина: дилтиазем, клентиазем

    Производные дигидропиридина: нифедипин, амлодипин, нисолдипин, нитрендипин, релодипин

    б) Т-типа: мибефрадил

    Среднесуточные дозы: амлодипин 5-10 мг/сут, верапамил-ретард 120-480 мг/сут, дилтиазем-ретард 120-360 мг/сут, исрадипин 5-10 мг/сут, исрадипин-ретард 5-10 мг/сут, нифедипин-ретард 30-60 мг/сут, фелодипин-ретард 5-10 мг/сут.

    4) ингибиторы АПФ

    I класс - липофильные препараты: каптоприл, алацеприл, альтиоприл

    II класс - липофильные пролекарства:

    подкласс IIА - препараты, активные метаболиты которых выводятся преимущественно через почки: беназеприл, квинаприл, периндоприл, цилазаприл, эналаприл

    подкласс IIВ - препараты, активные метаболиты которых выводятся как через почки, так и с желчью и калом: моэксиприл, рамиприл, спираприл, трандолаприл, фозиноприл

    III класс - гидрофильные лекарства: лизиноприл, церонаприл

    Среднесуточные дозы: каптоприл 50-100 мг/сут, берлиприл 5-15 мг/сут, рамиприл 5-10 мг/сут, фозиноприл 20-40 мг/сут, цилазаприл 2,5-5 мг/сут, эналаприл 10-24 мг/сут

    5) антагонисты рецепторов ангиотензина II : лозартан, вальсартан, ирбесартан

    6) альфа-адреноблокаторы : празозин, кардура.

    б) препараты II ряда – используются в основном для купирования кризов

    ­ 1) калийсберегающие : спиронолактон, триамтерен и петлевые : фуросемид диуретики

    ­ 2) прямые вазодилятаторы : гидралазин, диазоксид.

    ­3) нейротропные средства центрального действия : клонидин, допегит, резерпин

    ­ 4) ганглиоблокаторы : гексаметоний, бензогексоний, пентамин

    5) с неизвестным механизмом действия : сернокислая магнезия, дибазол

    Пр инцип подбора рациональной фармакотерапии в зависимости от степени АГ и риска:

    общая популяция больных: < 140/90

    АГ + сахарный диабет без протеинурии: < 130/85

    АГ + сахарный диабет с протеинурией: < 125/75

    АГ + ХПН: < 125/75

    Важнее нормализовать систолическое, чем диастолическое артериальное давления.

    Длительность периода достижения целевого АД – от 6-12 недель до 3-6 месяцев.

    ­1. диуретик + ингибитор АПФ (или блокатор рецепторов ангиотензина II) – наиболее показанная комбинация гипотензивных ЛС

    2. диуретик + β-блокатор

    ­3. антагонист кальция (дигидропиридин) + β-блокатор

    ­ 4. антагонист кальция + ингибитор АПФ

    ­ 5. α 1 -адреноблокатор + β-блокатор.

    Менее предпочтительные комбинации (пунктир):

    1. антагонист кальция + диуретик

    ­ 2. β-блокатор + ингибитор АПФ.

    1. β-блокатор + верапамил или дилтиазем

    ­ 2. антагонист кальция + α 1 -адреноблокатор.

  • Симптоматическая артериальная гипертензия – недуг, который встречается не сам по себе, а лишь на фоне определенных патологий, поэтому эту гипертензию также принято называть вторичной. Ее возникновение обычно связывают с нарушением строения сердца и аорты, а также дисфункциями сердца и почек. Вторичная артериальная гипертензия определяется примерно у 15 пациентов, страдающих гипертонической болезнью, из ста, кроме того, недуг сопровождает ряд других заболеваний (всего более 40).

    Симптомы и проявления

    Как следует из названия, вторичная гипертензия носит характер симптома и сопровождает различные расстройства органов, ответственных за регулирование давления в артериях. Основное проявление заболевания – повышенное артериальное давление (так называемые симптоматические гипертонии), которое наблюдается практически в каждом случае. Большую роль играет «основное» заболевание, на фоне которого возникла симптоматическая гипертензия.

    От того, каким расстройством она была вызвана, зависит:

    1. Течение болезни и особенности ее симптоматики.
    2. Длительность недуга
    3. Стратегия и методы лечения.

    Поскольку причины развития могут быть различными, не менее разнообразными бывают и клинические картины. Общее течение складывается из манифестаций «главной» болезни и последствий, вызванных гипертензией.

    Среди последних – типичные признаки высокого давления:

    • «мушки» в поле зрения;
    • частые головные боли;
    • частые головокружения;
    • возникновение шума в ушах;
    • сердечные боли.

    На вторичную гипертензию указывают следующие признаки:

    • высокое давление беспокоит молодых пациентов;
    • болезнь появляется внезапно и развивается быстро без плавного прогрессирования;
    • обычные методы лечения гипертензии оказывают ограниченный положительный эффект.

    Для того, чтобы устранить симптом, нужно, прежде всего, излечить основной недуг. Для определения причин появления высокого давления можно воспользоваться особенностями, характерными для «главного» заболевания.

    Разновидности симптоматической гипертензии

    Сегодня симптоматические артериальные гипертензии делят на определенные виды:

    1. Почечные гипертензии (среди которых различают реноваскулярные и ренопаренхиматозные).
    2. Эндокринные.
    3. Нейрогенного характера.
    4. Возникшие на фоне приема определенных лекарств.

    Среди симптоматических гипертензий самое большое распространение имеют почечные – до 80 процентов диагностированных случаев. Она возникает вследствие поражения самих почек или почечных артерий, эти поражения могут носить как врожденный характер, так и быть приобретенными.

    От течения «главной» болезни зависит и скорость развития вторичной гипертензии. Как правило, на первых этапах базовой патологии давление не повышается, и гипертензия возникает уже к тому моменту, когда ткани органа серьёзно повреждены.

    Упомянутая выше реноваскулярная гипертензия – это повышенное давление, которое возникает по причине нарушения обращения крови в тканях почек. Оно может стать первым симптомом гипертензии, а впоследствии послужить фактором невосприимчивости (рефрактерности) у пациентов с гипертонией.

    Основными причинами развития реноваскулярной гипертензии является атеросклероз и фибриозно-мышечная дисплазия.

    Среди прочих факторов:

    • тромбоэмболии;
    • аневризмы артерий почек;
    • системные васкулиты;
    • травмы;
    • ангиомы;
    • патологии внепочечного характера.

    Гипертензии эндокринного генеза распространены мало и связаны с синдромом Кушинга: как правило, он определяется примерно в 0.1% случаев.

    Основная масса поражаемых – женщины, причем болезнь проявляет себя в периоды, когда организм испытывает гормональную и физиологическую перестройку:

    1. В период пубертата.
    2. При климаксе.
    3. При беременности и в послеродовый период.

    Болезнь Кушинга сопровождается гиперкортицизмом, т. е. избыточным синтезом надпочечниками определенных веществ. Это может быть вызвано аденомой одного из надпочечников или другими патологиями органа/органов.

    • избыточным синтезом гормона кортизола;
    • повышением чувствительности кровеносных сосудов к действию норадреналина и к иным вазопрессивным веществам;
    • задержкой в почках натрия и большого количества воды;
    • производством значительных объемов ангиотензина.

    При болезни Кушинга клиника формируется под влиянием изменений в составе гормонов крови.

    Типичные симптомы:

    • набор веса, ожирение;
    • лицо приобретает лунообразный вид;
    • мышцы слабеют вплоть до атрофии;
    • в нижней части живота появляются багровые полоски, и др.

    Общее течение гипертензии на фоне гиперкортицизма – доброкачественное. Давление не доходит до критических показателей, однако, если болезнь не лечить или слишком запоздать с терапией, то могут развиться осложнения, а в особо тяжелых случаях пациент может погибнуть. Нейрогенная гипертензия зависит от патологий мозга и ЦНС.

    Это могут быть:

    1. Цистицеркоз.
    2. Опухоли мозга различного характера.
    3. Травмы головы с повреждениями мозга.
    4. Воспаления и инфекции.

    Кроме того, болезнь может вызываться:

    • высоким давлением внутри черепа;
    • воздействием на регуляторные центры мозга определенных негативных факторов;
    • нарушениями кровотока мозга из-за кровоизлияния в его ткани, а также вследствие инсульта или тромбоза.

    Состояние, когда гипертензия вызвана кистами зрительного бугра мозга и/или его опухолями, носит имя синдрома Пенфилда.

    Эта болезнь нередко может становиться злокачественной, сопровождаясь симптомами:

    • рвота;
    • тяжелые головные боли;

    • резкие скачки давления;
    • судороги;
    • патологии глазного дна;
    • проблемы со зрением.

    Ранения головы, при которых повреждается мозг, и поражения его тканей инфекциями, такими, как энцефалит, также способны вызвать гипертензию. Вызывается это состояние и приемом определенных лекарств.

    Спровоцировать увеличение давления в артериях могут средства, которые:

    1. Оказывают влияние на тонус сосудов.
    2. Разжижают/сгущают кровь.
    3. Влияют на концентрацию вещества ангиотензина II.

    Разовый прием лекарств, как правило, не оказывает существенного влияния, для проявления симптомов гипертензии требуется достаточно длительный курс приема. Основная часть таких медикаментов – это противовоспалительные средства нестероидного ряда, применяемые курсами при лечении болезней суставов. Их действующие вещества снижают производство простагландинов и задерживают жидкость в организме.

    Может давление вырасти и под влиянием комбинированных контрацептивов для орального приема у женщин. Такое действие обусловлено наличием в составе лекарств искусственных эстрогенов, оказывающих действие на регуляторные системы организма. Среди других лекарств, провоцирующих симптоматическую гипертензию, находятся также антидепрессанты трициклического ряда: они способны вызвать повышение давления у пациентов, которые принимают их курсом для лечения маниакальных состояний, расстройств поведения и для борьбы с депрессиями.

    Помимо указанных выше причин, вторичная артериальная гипертензия иногда возникает на фоне сочетания нескольких патологий.

    Существует классификация гипертензии по изменениям в сосудах глаз, выраженности изменения левого желудочка, уровню давления и его стойкости:

    • транзиторная гипертензия, когда давление увеличивается ненадолго, желудочек выделен не резко, изменения в глазном дне незначительны;
    • лабильная. Давление растет умеренно и не возвращается к нормальным показателям само собой. Желудочек несколько увеличен, а глазные сосуды несколько сужены;
    • злокачественная. Возникает неожиданно и развивается быстро, артериальное давление держится на высоком уровне. Наблюдаются множественные осложнения глазного дна, патологии мозга, сердца и сосудов.

    Кроме того, есть определенные признаки, по которым вторичные гипертензии отделяют от первичной формы:

    • пациент испытывает панические атаки;
    • симптоматическая гипертония формируется резко, давление держится на стабильно высоком уровне;
    • артериальное давление меняется резким скачком;

    Обычно это касается пациентов в возрасте младше 20, или старше 60 лет. Стандартные способы снятия давления не работаю, или работают плохо.

    Диагностика и лечение

    Диагностика начинается с медицинского осмотра больного, в ходе которого врач опрашивает пациента и назначает комплекс процедур для обследования.

    В ходе беседы специалист выясняет, имелись ли у пациента ранее какие-либо заболевания или травмы, в том числе и детские. Производятся неоднократные замеры давления как в условиях больницы, так и дома, поскольку давление нужно контролировать в динамике. При этом, в домашних условиях, человек должен записывать показатели для предоставления их врачу.

    Комплекс дополнительных исследований включает в себя:

    • забор мочи на анализ. В лаборатории определяется уровень лейкоцитов, белка и красных кровяных телец в урине. Рост этих показателей сверх нормы указывает на патологии почек;
    • забор крови. Взятая проба исследуется на уровень мочевины, на липиды и белки, определяется содержание креатина, гормонов и калия. Проводится также исследование на анемию;
    • электрокардиограмму;
    • томографию;
    • проведение ангиографии кровеносных сосудов;
    • ультразвуковое исследование сердца и аналогичную диагностику почек.

    Иногда назначают еще и:

    1. Рентгеновское исследование почечных сосудов.
    2. Внутривенную урографию.

    Главная цель исследований – выявить базовое заболевание, на основе которого будет выбрана терапия.

    При симптоматической артериальной гипертензии ее лечение, как становится понятно из сказанного выше, направлено на исцеление базового недуга.

    По статистике, чаще всего таковым является:

    • патология сосудов почек;
    • новообразования в надпочечниках;
    • коарктация аорты.

    Если болезнь вызвана аденомой гипофиза, проводится комплексная терапия рентгено- и радио-методиками и лечение лазером. В некоторых случаях возможно и оперативное вмешательство.

    Консервативное лечение медикаментозными средствами назначают при:

    1. Инфекционных поражениях мочевыводящих путей.
    2. При эритремии.
    3. При сердечной недостаточности.

    Стратегия лечения, имеющая целью исцеление основного недуга, обычно также положительно влияет и на гипертензию.

    Симптоматическая форма болезни на фоне атеросклероза почечных артерий обязательно предусматривает хирургическое вмешательство – баллонную ангиопластику или стентирование артерий. Опухоль надпочечников также требует операции – лапаротомной или лапароскопической.

    Повышение давления, спровоцированное дисфункциями щитовидной железы, на первых этапах лечится консервативно, с помощью противотиреоидных средств. Тяжелые же случаи требуют оперативного вмешательства.

    Гипертоническая болезнь: причины, лечение, прогноз, стадии и степени риска

    Гипертоническая болезнь (ГБ) – одно из самых частых заболеваний сердечно-сосудистой системы, которым только по приблизительным данным страдает треть жителей планеты. К 60-65-летнему возрасту диагноз гипертонии имеет большая половина населения. Болезнь называют «тихим убийцей», ведь признаки ее могут долгое время отсутствовать, тогда как изменения в стенках сосудов начинаются уже в бессимптомную стадию, многократно увеличивая риск сосудистых катастроф.

    В западной литературе заболевание называют артериальной гипертензией (АГ). Отечественные специалисты переняли эту формулировку, хотя и «гипертония», и «гипертоническая болезнь» все еще в обиходе.

    Пристальное внимание к проблеме артериальной гипертензии вызвано не столько ее клиническими проявлениями, сколько осложнениями в виде острых сосудистых расстройств в головном мозге, сердце, почках. Их профилактика – основная задача лечения, направленного на поддержание нормальных цифр артериального давления (АД).

    Важным моментом является определение всевозможных факторов риска, а также выяснение их роли в прогрессировании заболевания. Соотношение степени гипертензии с имеющимися факторами риска отображается в диагнозе, что упрощает оценку состояния пациента и прогноза.

    Для большинства больных цифры в диагнозе после «АГ» ни о чем не говорят, хотя понятно, что чем выше степень и показатель риска, тем хуже прогноз и серьезнее патология. В этой статье попробуем разобраться, как и почему ставится та или иная степень гипертонической болезни и что лежит в основе определения риска осложнений.

    Причины и факторы риска АГ

    Причины артериальной гипертензии многочисленны. Говоря о первичной, или эссенциальной, гипертонии, мы имеем в виду тот случай, когда нет конкретного предшествующего заболевания или патологии внутренних органов. Иными словами, такая АГ возникает сама по себе, вовлекая в патологический процесс остальные органы. На долю первичной гипертензии приходится более 90% случаев хронического повышения давления.

    Основной причиной первичной АГ считают стресс и психоэмоциональные перегрузки, которые способствуют нарушению центральных механизмов регуляции давления в головном мозге, затем страдают гуморальные механизмы, вовлекаются органы-мишени (почки, сердце, сетчатка глаз).

    Вторичная гипертония – проявление другой патологии, поэтому причина ее всегда известна. Она сопровождает болезни почек, сердца, головного мозга, эндокринные расстройства и является вторичной по отношению к ним. После излечения основного заболевания уходит и гипертония, поэтому риск и степень в данном случае определять не имеет смысла. На долю симптоматической гипертонической болезни приходится не более 10% случаев.

    Факторы риска ГБ тоже известны всем. В поликлиниках создаются школы гипертонии, специалисты которых доносят до населения сведения о неблагоприятных условиях, приводящих к АГ. Любой терапевт или кардиолог расскажет пациенту о рисках уже при первом случае зафиксированного повышенного давления.

    Среди условий, предрасполагающих к гипертонической болезни, наибольшее значение имеют:

    1. Курение;
    2. Избыток соли в пище, неумеренное употребление жидкости;
    3. Недостаточная физическая активность;
    4. Злоупотребление алкоголем;
    5. Лишний вес и нарушения жирового обмена;
    6. Хронические психоэмоциональные и физические перегрузки.

    Если перечисленные факторы мы можем исключить или хотя бы попытаться уменьшить их влияние на здоровье, то такие признаки как пол, возраст, наследственность не поддаются изменению, а потому с ними придется мириться, но не забывая о возрастающем риске.

    Классификация артериальной гипертензии и определение степени риска

    Классификация АГ подразумевает выделение стадии, степени заболевания и уровня риска сосудистых катастроф.

    Стадия заболевания зависит от клинических проявлений. Выделяют:

    • Доклиническую стадию, когда признаки гипертонии отсутствуют, а больной не подозревает о повышении давления;
    • 1 стадию гипертонической болезни, когда давление повышено, возможны кризы, но признаков поражения органов мишеней нет;
    • 2 стадия сопровождается поражением органов-мишеней – миокард гипертрофируется, заметны изменения сетчатки глаз, страдают почки;
    • На 3 стадии возможны инсульты, ишемия миокарда, патология зрения, изменения крупных сосудов (аневризма аорты, атеросклероз).

    Степень гипертонической болезни

    Определение степени ГБ имеет важное значение в оценке риска и прогноза и происходит оно исходя из цифр давления. Надо сказать, что нормальные значения АД тоже имеют разное клиническое значение. Так, показатель до 120/80 мм рт. ст. считается оптимальным, нормальным будет давление в пределах 120-129 мм рт. ст. систолическое и 80-84 мм рт. ст. диастолическое. Цифры давления 130-139/85-89 мм рт. ст. все еще лежат в нормальных пределах, но приближаются к границе с патологией, поэтому их называют «высоконормальными», а пациенту могут сказать, что у него повышенное нормальное давление. Эти показатели можно расценивать как предпатологию, ведь давление всего «в нескольких миллиметрах» от повышенного.

    С момента, когда АД достигло 140/90 мм рт. ст. уже можно говорить о наличии заболевания. С этого показателя определяются степени собственно гипертензии:

    • 1 степень гипертонической болезни (ГБ или АГ 1 ст. в диагнозе) означает повышение давления в пределах 140-159/90-99 мм рт. ст.
    • 2 степень ГБ сопровождается цифрами 160-179/100-109 мм рт. ст.
    • При 3 степени ГБ давление 180/100 мм рт. ст. и выше.

    Случается, что цифры систолического давления растут, составляя 140 мм рт. ст. и выше, а диастолическое при этом лежит в пределах нормальных значений. В этом случае говорят об изолированной систолической форме гипертонической болезни. В иных случаях показатели систолического и диастолического давления соответствуют разным степеням заболевания, тогда врач ставит диагноз в пользу большей степени, при этом не имеет значения, по систолическому или диастолическому давлению делаются выводы.

    Наиболее точная диагностика степени гипертонической болезни возможна при впервые выявленном заболевании, когда еще не проводилось лечение, и больной не принимал никаких антигипертензивных препаратов. В процессе терапии цифры падают, а при ее отмене – наоборот, могут резко возрасти, поэтому адекватно оценить степень уже невозможно.

    Понятие риска в диагнозе

    Гипертония опасна своими осложнениями. Не секрет, что подавляющее большинство пациентов умирают или становятся инвалидами не от самого факта высокого давления, а от острых нарушений, к которым оно приводит.

    Кровоизлияния в головной мозг или ишемические некрозы, инфаркт миокарда, почечная недостаточность – наиболее опасные состояния, провоцируемые высокими показателями АД. В этой связи для каждого больного после тщательного обследования определяется риск, обозначаемый в диагнозе цифрами 1, 2, 3, 4. Таким образом, диагноз строится из степени гипертензии и риска сосудистых осложнений (например, АГ/ГБ 2 степени, риск 4).

    Критериями стратификации риска для пациентов с гипертонической болезнью служат внешние условия, наличие других заболеваний и обменных нарушений, вовлечение органов-мишеней, сопутствующие изменения со стороны органов и систем.

    К основным факторам риска, отражающимся на прогнозе, относят:

    1. Возраст больного – после 55 лет для мужчин и 65 – для женщин;
    2. Курение;
    3. Нарушения липидного обмена (превышение нормы холестерина, липопротеидов низкой плотности, снижение липидных фракций высокой плотности);
    4. Наличие в семье кардиоваскулярной патологии среди кровных родственников моложе 65 и 55 лет для женского и мужского пола соответственно;
    5. Избыточная масса тела, когда окружность живота превышает 102 см у мужчин и 88 см у представительниц слабой половины человечества.

    Перечисленные факторы считаются основными, но многие пациенты с АГ страдают диабетом, нарушением толерантности к глюкозе, ведут малоподвижную жизнь, имеют отклонения со стороны свертывающей системы крови в виде увеличения концентрации фибриногена. Эти факторы считают дополнительными, также увеличивающими вероятность осложнений.

    Поражение органов-мишеней характеризует АГ начиная со 2 стадии и служит важным критерием, по которому определяется риск, поэтому обследование пациента включает ЭКГ, УЗИ сердца для определения степени гипертрофии его мышцы, анализы крови и мочи на показатели работы почек (креатинин, белок).

    Прежде всего, от высокого давления страдает сердце, которое с повышенной силой толкает кровь в сосуды. По мере изменения артерий и артериол, когда стенки их теряют эластичность, а просветы спазмируются, нагрузка на сердце прогрессивно увеличивается. Характерным признаком, учитываемым при стратификации риска, считают гипертрофию миокарда, которую можно заподозрить по ЭКГ, установить при ультразвуковом исследовании.

    О вовлечении почек как органа-мишени говорит повышение креатинина в крови и моче, появление в моче белка альбумина. На фоне АГ утолщаются стенки крупных артерий, появляются атеросклеротические бляшки, что можно обнаружить посредством УЗИ (сонные, брахиоцефальные артерии).

    Третья стадия гипертонической болезни протекает с ассоциированной патологией, то есть связанной с гипертонией. Среди ассоциированных заболеваний для прогноза наиболее важны инсульты, транзиторные ишемические атаки, инфаркт сердца и стенокардия, нефропатия на фоне диабета, недостаточность почек, ретинопатия (поражение сетчатки) по причине АГ.

    Итак, читателю наверняка понятно, как даже самостоятельно можно определить степень ГБ. Это не составит труда, достаточно лишь измерить давление. Далее можно подумать о наличии тех или иных факторов риска, учесть возраст, пол, лабораторные показатели, данные ЭКГ, УЗИ и т. д. В общем, все, что перечислено выше.

    К примеру, у пациента давление соответствует гипертонической болезни 1 степени, но при этом он перенес инсульт, значит, риск будет максимальный – 4, даже если инсульт – единственная проблема помимо АГ. Если давление соответствует первой-второй степени, а из факторов риска можно только отметить курение и возраст на фоне вполне хорошего здоровья, то риск будет умеренным – ГБ 1 ст. (2 ст.), риск 2.

    Для наглядности понимания, что означает показатель риска в диагнозе, можно свести все в небольшую таблицу. Определив свою степень и «сосчитав» перечисленные выше факторы, можно определить риск сосудистых катастроф и осложнений гипертонии для конкретного пациента. Цифра 1 означает низкий риск, 2- умеренный, 3 – высокий, 4 – очень высокий риск осложнений.

    Низкий риск означает вероятность сосудистых катастроф не более 15%, умеренный – до 20%, высокий риск говорит о развитии осложнений у трети больных из этой группы, при очень высоком риске осложнениям подвержены более 30% больных.

    Проявления и осложнения ГБ

    Проявления гипертонии определяются стадией заболевания. В доклинический период пациент чувствует себя хорошо, а о развивающемся заболевании говорят лишь показатели тонометра.

    По мере прогрессирования изменений сосудов и сердца, появляются симптомы в виде головной боли, слабости, снижения работоспособности, периодических головокружений, зрительных симптомов в виде ослабления остроты зрения, мелькания «мушек» перед глазами. Все эти признаки не выражены при стабильном течении патологии, но в момент развития гипертонического криза клиника становится более яркой:

    • Сильная головная боль;
    • Шум, звон в голове или ушах;
    • Потемнение в глазах;
    • Боли в области сердца;
    • Одышка;
    • Гиперемия лица;
    • Возбуждение и чувство страха.

    Гипертонические кризы провоцируются психотравмирующими ситуациями, переутомлением, стрессом, употреблением кофе и алкогольных напитков, поэтому больные с уже установленным диагнозом должны избегать таких влияний. На фоне гипертонического криза резко повышается вероятность осложнений, в том числе – угрожающих жизни:

    1. Кровоизлияние или инфаркт головного мозга;
    2. Острая гипертензивная энцефалопатия, возможно – с отеком мозга;
    3. Отек легких;
    4. Острая почечная недостаточность;
    5. Инфаркт сердца.

    Как правильно измерить давление?

    Если есть основания подозревать повышенное давление, то первое, что сделает специалист – измерит его. Еще недавно считалось, что цифры АД могут в норме отличаться на разных руках, но, как показала практика, даже разница в 10 мм рт. ст. может возникать из-за патологии периферических сосудов, поэтому к разному давлению на правой и левой руке следует относиться настороженно.

    Для получения наиболее достоверных цифр рекомендуется измерять давление трижды на каждой руке с небольшими временными промежутками, фиксируя каждый полученный результат. Наиболее правильными у большинства пациентов оказываются наименьшие полученные значения, однако в части случаев от измерения к измерению давление увеличивается, что не всегда говорит в пользу гипертонии.

    Большой выбор и доступность аппаратов для измерения давления позволяют контролировать его у широкого круга лиц в домашних условиях. Обычно гипертоники имеют тонометр дома, под рукой, чтобы в случае ухудшения самочувствия тут же измерить АД. Стоит, однако, отметить, что колебания возможны и у абсолютно здоровых лиц без гипертонии, поэтому однократное превышение нормы не нужно расценивать, как заболевание, а для постановки диагноза гипертонической болезни давление должно быть измерено в разное время, в разных условиях и неоднократно.

    При диагностике гипертонической болезни основополагающими считаются цифры артериального давления, данные электрокардиографии и результаты аускультации сердца. При выслушивании возможно определение шумов, усиление тонов, аритмии. ЭКГ, начиная со второй стадии, покажет признаки нагрузки на левые отделы сердца.

    Лечение гипертонической болезни

    Для коррекции повышенного давления разработаны схемы лечения, включающие препараты разных групп и разного механизма действия. Их сочетание и дозировку выбирает врач индивидуально с учетом стадии, сопутствующей патологии, ответа гипертонии на конкретный препарат. После того, как диагноз ГБ установлен и до начала лечения препаратами врач предложит немедикаментозные меры, которые в значительной степени повышают эффективность фармакологических средств, а иногда позволяют снизить дозу лекарств или отказаться хотя бы от некоторых из них.

    Первым делом, рекомендовано нормализовать режим, исключить стрессы, обеспечить двигательную активность. Диета направлена на снижение потребления соли и жидкости, исключение алкоголя, кофе и стимулирующих нервную систему напитков и веществ. При высоком весе следует ограничить калории, отказаться от жирного, мучного, жареного и пряного.

    Немедикаментозные мероприятия при начальной стадии гипертонии могут дать столь хороший эффект, что необходимость в назначении лекарств отпадет сама собой. Если же указанные меры не действуют, то врач выписывает соответствующие препараты.

    Цель лечения гипертонической болезни – не только снизить показатели АД, но и устранить по возможности его причину.

    Для лечения ГБ традиционно используют антигипертензивные препараты следующих групп:

    • Мочегонные;
    • Антагонисты рецепторов ангиотензина II;
    • Ингибиторы АПФ;
    • Адреноблокаторы;
    • Блокаторы кальциевых каналов.

    С каждым годом растет перечень средств, которые снижают давление и при этом становятся более эффективными и безопасными, с меньшим числом побочных реакций. При начале терапии назначается одно лекарство в минимальной дозе, при неэффективности она может быть увеличена. Если заболевание прогрессирует, давление не держится на приемлемых значениях, то к первому препарату добавляется еще один, из другой группы. Клинические наблюдения показывают, что эффект лучше при комбинированной терапии, нежели при назначении одного препарата в максимальном количестве.

    Важное значение в выборе схемы лечения отводится снижению риска сосудистых осложнений. Так, замечено, что некоторые комбинации обладают более выраженным «защитным» действием на органы, а другие позволяют лучше контролировать давление. В таких случаях специалисты предпочитают сочетание лекарств, снижающее вероятность осложнений, пусть даже при этом и будут некоторые суточные колебания АД.

    В ряде случаев нужно учитывать сопутствующую патологию, которая вносит свои коррективы в схемы терапии ГБ. К примеру, мужчинам с аденомой простаты назначаются альфа-адреноблокаторы, которые не рекомендованы к постоянному употреблению для снижения давления другим больным.

    Наиболее широко употребляются ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, которые назначаются и молодым, и пожилым больным, с сопутствующими заболеваниями или без таковых, диуретики, сартаны. Препараты этих групп подходят для начального лечения, которое потом может быть дополнено третьим лекарством другого состава.

    Ингибиторы АПФ (каптоприл, лизиноприл) снижают АД и при этом обладают защитным действием в отношении почек и миокарда. Они предпочтительны у молодых пациентов, женщин, принимающих гормональные контрацептивы, показаны при диабете, для возрастных больных.

    Диуретики не менее популярны. Эффективно снижают АД гидрохлортиазид, хлорталидон, торасемид, амилорид. Для уменьшения побочных реакций их комбинируют с ингибиторами АПФ, иногда – «в одной таблетке» (энап, берлиприл).

    Бета-адреноблокаторы (соталол, пропранолол, анаприлин) не являются первоочередной группой при АГ, но эффективны при сопутствующей сердечной патологии – недостаточности сердца, тахикардиях, ишемической болезни.

    Блокаторы кальциевых каналов часто назначаются в комбинации с иАПФ, они особенно хороши при бронхиальной астме в сочетании с АГ, так как не вызывают бронхоспазм (риодипин, нифедипин, амлодипин).

    Антагонисты рецепторов ангиотензина (лозартан, ирбесартан) – самая назначаемая группа лекарств от гипертонии. Они эффективно снижают давление, не вызывают кашля подобно многим ингибиторам АПФ. Но в Америке они особенно распространены из-за снижения риска болезни Альцгеймера на 40%.

    При лечении АГ важно не только подобрать эффективную схему, но и принимать препараты длительно, даже пожизненно. Многие пациенты считают, что при достижении нормальных цифр давления лечение можно прекратить, а за таблетки хватаются уже к моменту криза. Известно, что несистематическое употребление антигипертензивных средств еще более вредит здоровью, чем полное отсутствие лечения, поэтому оповестить пациента о продолжительности лечения – одна из важных задач врача.

    Видео: лекция по гипертонической болезни

    Гипертоническая болезнь — это хроническое заболевание, поражающее различные системы организма, характеризующееся повышением артериального давления выше нормы, наиболее распространенное заболевание сердечнососудистой системы .

    В основе заболевания лежит артериальная гипертензия. Артериальная гипертензия является одним из главных факторов риска развития ишемической болезни сердца, мозгового инсульта и других заболеваний.

    Гипертоническая болезнь обнаруживает неуклонную тенденцию к росту и связано это прежде всего с тем, что гипертоническая болезнь — это болезнь цивилизации, ее негативных сторон (в частности, информационного бума, возросшего темна жизни, гипокинезии и пр.). Все это вызывает неврозы, в том числе сердечнососудистые, отрицательно влияя на организм и его регуляторные механизмы, в том числе на регуляцию сосудистого тонуса. Помимо этого, неврозы и стрессы ведут к излишнему выбросу в кровь катехоламинов и тем самым способствуют развитию атеросклероза.

    Причинами возникновения гипертонической болезни являются атеросклеротические поражения периферических сосудов и нарушение нейроэндокринной регуляции. Полной ясности в понимании этиологии гипертонической болезни нет. К факторам, способствующим развитию заболевания, относятся :

    * Нервно-психическое перенапряжение эмоциональный стресс;

    * Профессиональные вредности (шум, напряжение зрения, повышенная и длительная концентрация внимания);

    * Избыточная масса тела и особенности питания (излишнее потребление соленой и острой пищи);

    * Злоупотребление курением и алкоголем;

    * Возрастная перестройка регуляторных механизмов (юношеская гипертония, климакс у женщин);

    * Аллергические заболевания и т. д.

    Поскольку уровень артериального давления определяется соотношением сердечного (минутного) выброса крови и периферического сосудистого сопротивления, патогенез гипертонической болезни формируется вследствие изменения этих двух показателей, которые могут быть следующими:

    * Повышение периферического сопротивления, обусловленное либо спазмом, либо атеросклеротическим поражением периферических сосудов;

    * Увеличение минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема циркулирующей крови (увеличение плазмы крови из-за задержки натрия);

    * Сочетание увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления.

    В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего артериальное давление (АД) не повышается. При гипертонической болезни (ГБ) эта согласованность нарушена вследствие расстройства регуляции АД и поэтому гиперреактивность нервных центров, регулирующих уровень АД, ведет к усилению прессорных влияний.

    Прессорные влияния (т. е. повышающие давление) в сосудистом русле могут развиваться вследствие повышения: а) активности симпатоадреналовой системы; б) выработки ренальных (почечных) прессорных веществ; в) выделения вазопрессина. Возрастание активности симпатоадреналовой системы является основным фактором повышения АД в начальном периоде ГБ, именно тогда начинается формирование гиперкинетического типа кровообращения, с характерным повышением сердечного выброса при пока еще мало изменяемом общем периферическом сопротивлении.

    Независимо от клинического и патогенетического вариантов течения гипертонической болезни повышение АД приводит к развитию артериосклероза трех основных органов: сердца, головного мозга, почек.

    Именно от их функционального состояния зависят течение и исход гипертонической болезни.

    В последнем варианте классификации артериальной гипергензии, рекомендованной экспертами ВОЗ, предусматривается выделение трех стадий артериальной гипертензии (АГ), которым предшествует пограничная гипертензия (лабильная или транзиторная гипертензия) трех степеней тяжести .

    I. Классификация по уровню АД:

    * Нормальное АД — ниже 140/90 мм рт. ст.;

    * Пограничная АГ — АД находится в пределах 140/90 — 159/94 мм рт. ст.;

    * Артериальная гипертензия — АД равняется 160/95 мм рт. ст. и выше.

    II. Классификация по этиологии:

    * Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь);

    * Вторичная (симптоматическая) гипертензия .

    По характеру прогрессирования симптомов и продолжительности гипертонической болезни (ГБ) выделяют: доброкачественную ГБ (медленно прогрессирующая, либо не прогрессирующая) и злокачественную ГБ (быстро прогрессирующая). Выделяют также ГБ кризового и некризового течения.

    Существует, кроме того, деление гипертонической болезни на три основные степени: легкую (мягкую), умеренную и тяжелую — с учетом выраженности и степени устойчивости повышения АД. Для каждой из этих трех степеней характерны свои пределы повышения диастолического АД: 90/100, 100/115, 115 мм рт. ст. соответственно.

    Центральным симптомом — синдромом артериальной гипертонии — является повышение АД, измеряемое слуховым методом, по Короткову, от 140/90 мм рт. ст. и выше. Основные жалобы: головные боли, головокружение, нарушение зрения, боли в области сердца, сердцебиение. Жалобы у больных с синдромом артериальной гипертонии могут отсутствовать, и тогда его определяют по состоянию сосудистых областей: головного мозга, сердца, сетчатки глаз, почек.

    Для заболевания характерно волнообразное течение, когда периоды ухудшения сменяются периодами относительного благополучия. Однако проявления болезни постепенно нарастают, появляются и развиваются органические изменения. Гипертоническая болезнь может привести к ряду осложнений: сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, инсульту, поражению почек.

    Течение ГБ у многих больных (от 20 до 30%) осложняется гипертоническими кризами . Они характеризуются резким подъемом величин АД и могут возникать на всех стадиях заболевания, при этом у больных кроме резкого подъема АД может отмечаться тошнота, рвота, ухудшаться зрение. Во время гипертонического криза возможно обострение ИБС (вплоть до инфаркта миокарда), а нарушение мозгового кровообращения — до инсульта.

    Источник http://studwood.ru/1739101/meditsina/gipertonicheskaya_bolezn_etiologiya_klinika_patogenez_klassifikatsiya

    4. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА)

    Хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение артериального давления обусловлено известными причинами.

    Этиология. Нервно-психическое перенапряжение, нарушение функции половых желез.

    Патогенез. Происходит нарушение биосинтеза симпатических аминов, вследствие чего повышается тонус симпатоадреналовой системы. На этом фоне происходит активация прессорных механизмов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и угнетение депрессорных факторов: простагландинов А, Е, кининовой системы.

    Классификация. В клинических условиях заболевание разделяется по степени выраженности артериальной гипертензии, степени риска развития повреждений в органах-мишенях, стадии развития гипертонической болезни.

    Клиника. При гипертонической болезни I стадии появляются периодические головные боли, шум в ушах, нарушение сна. Снижается умственная работоспособность, отмечаются головокружения, носовые кровотечения. Возможна кардиалгия.

    В левых грудных ответвлениях возможно наличие высокоамплитудных и симметричных зубцов Т, минутный объем сердца остается нормальным, повышаясь только при физической нагрузке. Гипертензионные кризы развиваются как исключение.

    При гипертонической болезни II стадии появляются частые головные боли, головокружение, одышка при физических нагрузках, иногда приступы стенокардии. Возможна никтурия, развитие гипертен-зионных кризов.

    Левая граница сердца смещается влево, у верхушки I тон ослаблен, надаортой выслушивается акцент II тона, иногда маятникообразный ритм.

    При гипертонической болезни III стадии возможны два варианта:

    1) развитие сосудистых катастроф в органах-мишенях;

    2) значительное снижение минутного и ударного объемов сердца при высоком уровне периферического сопротивления.

    При злокачественной форме гипертонической болезни отмечаются крайне высокие цифры артериального давления (диастолическое артериальное давление превышает 120ммрт. ст.). Прогрессирует почечная недостаточность, снижается зрение, появляются похудание, симптомы со стороны ЦНС, изменения реологических свойств крови.

    Гипертонические кризы. Внезапное резкое повышение артериального давления. Кризы бывают двух типов.

    Криз I типа (гиперкинетический) является кратковременным. Проявляется резкой головной болью, головокружением, снижением зрения, тошнотой, реже рвотой. Характерно возбуждение, сердцебиение и дрожь во всем теле, поллакиурия, к концу криза наблюдается по-лиурия или обильный жидкий стул. Повышается систолическое артериальное давление, увеличивается пульсовое давление.

    Криз II типа (эу– и гипокинетический) является тяжелым. Развивается постепенно, длится от нескольких часов до 4–5 дней и более. Обусловлен циркулятор-ной гипоксией мозга, характерен для более поздних стадий гипертонической болезни. Проявляется тяжестью в голове, резкими головными болями, иногда парестезиями, очаговыми нарушениями мозгового кровообращения, афазией. Могут быть боли в области сердца ангинозного характера, рвота, приступы сердечной астмы. Значительно повышается диастоличе-ское давление. Артериальное давление необходимо снижать постепенно в течение нескольких часов.

    Источник http://med.wikireading.ru/7025

    ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ГБ), называемая также эссенциаль-ной гипертензией (ЭГ), - заболевание, характеризующееся уровнем арте­риального давления (АД) > 140/90 мм рт. ст., что обусловлено суммой гене­тических и внешних факторов и не связано с какими-либо самостоятель­ными поражениями органов и систем. В основе ГБ лежит срыв нормальной неврогенной и/или гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным форми­рованием органических изменений сердца и сосудистого русла.

    ГБ - одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосу­дистой системы. Установлено, что ГБ страдают 20-30 % взрослого населе­ния. С возрастом распространенность болезни увеличивается и достигает 50-65 % у лиц старше 65 лет.

    Этиопатогенез.

    Теория о нейрогенной природе гипертонической болезни была выдвинута Лангом в 1922 году и получила подтверждение в исследованиях Стражеско, Мясникова, Тареева и других исследователей. Вследствие стрессов, постоянных эмоциональных перегрузок, через сосудодвигательные центры проис-ходит повышение мышечного тонуса сосудистой стенки, сужение просвета мелких артерий. Кроме того, повышается активность симпатоадреналовой системы, развивается тахикардия, усиливается работа левого желудочка, увеличивается его выброс. Эти явления приводят к повышению артериального давления. Однако, чтобы гипертония была стойкой, этого недостаточно, – необходимо включение следующего механизма - гуморального. Доказано, что при ишемии почек, а как раз это и будет наблюдаться при спазме артериол, в них вырабатывается ренин - веще-ство, которое стимулирует выработку ангиотензина (ренин, воздействуя на ангиотензиноген, способствует его превращению в ангиотензин-1, который, в свою очередь, под воздействием АПФ переходит в свою активную форму – ангиотензин-II). Ангиотензин II обладает мощным сосудосуживающим эффектом, повышает общее периферическое сопротивление и АД, стимулирует выработку антидиуретического гормона (вазопрессина) и альдостерона, который, в свою очередь, приводит к уменьшению выделения натрия с мочой и задержке жидкости. Кроме того, ангиотензин II стимулирует выработку норадреналина и гипертрофию миокарда. Таким образом, гипертензия становится более стойкой. Активность же депрессорного аппарата (каротидный синус и дуга аорты), напротив, снижается, уменьшается его чувствительность, что также способствует повышению артериального давления.

    Факторы, способствующие развитию гипертонической болезни (факторы риска):

    1. наследственно-конституционные особенности;

    2. избыточная масса тела;

    3. интоксикации (курение, алкоголь);

    4. особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит магния, калия и кальция, а также злоупотребление сладостями, животными жирами и кофеином);

    5. недостаточная физическая активность;

    6. возрастная перестройка (период климакса);

    7. травмы черепа;

    8. профессиональные вредности.

    Классификация.

    Источник http://lektsii.org/6-19844.html

    Просмотров
    8257

    Медицинский справочник → Гипертоническая болезнь

    – заболевание сердечно-сосудистой системы, главным проявлением которого является повышение кровяного давления.

    Причины Гипертонической болезни

    Впервые гипертоническая болезнь была описана советским учёным Г. Ф. Лангом в 1922. Причины возникновения гипертонической болезни до конца ещё не выяснены. Существуют две точки зрения на её возникновение. Первая исходит из ведущей роли нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса на фоне ряда факторов, предрасполагающих к возникновению гипертонической болезни. К таким факторам относятся: наследственная недостаточность гормональных механизмов, регулирующих состояние сосудистой системы; перенесённые в прошлом заболевания почек, обусловливающие нарушение кровообращения в них, возрастные изменения сосудов (особенно головного мозга и почек); эндокринные нарушения при климаксе.

    Нервно-психическое напряжение, хроническое переутомление, не вызывающие в случае устойчивости гуморальных механизмов каких-либо патологических изменений, при наличии предрасполагающих факторов приводят к спазму артериол и повышению кровяного давления. Повышение тонуса мышц кровеносных сосудов (артериол), с чем связан подъём кровяного давления, происходит в связи с активизацией системы ренин – гипертензин (группа биологически активных веществ, взаимодействие между которыми обусловливает повышение кровяного давления), повышением содержания в крови гормона альдостерона, изменением обмена натрия, изменением кровообращения в головном мозге, в почке и т.д. Все эти изменения связаны с нарушением нервной регуляции указанных процессов.

    Вторая точка зрения исходит из положения о роли прессорного (повышающего кровяное давление) и депрессорного факторов почки в повышении артериального кровяного давления. Почка содержит в себе т. н. юкста-гломерулярный аппарат, обусловливающий выработку прессорного фактора – ренина. В свою очередь, ренин специфически стимулирует выработку корой надпочечников второго фактора – альдостерона, регулирующего водный обмен, обмен ионов калия и натрия и влияющего на содержание этих элементов в гладких мышцах кровеносных сосудов.

    Увеличение содержания натрия в гладких мышцах сосудов повышает их тонус, что определяет повышение кровяного давления. Одновременно альдостерон блокирует пути выведения натрия из организма. Таким образом почечный фактор может сам по себе вызвать повышение кровяного давления. Однако почка обладает и депрессорными, понижающими кровяное давление свойствами. Истощение этих свойств может привести, по мнению приверженцев почечной теории, к преобладанию прессорного действия и развитию гипертоническая болезнь

    Частота заболеваемости гипертонической болезнью увеличивается с возрастом. Так, до 40 лет чаще болеют мужчины, после 40 лет заболеваемость среди женщин и мужчин приблизительно одинакова.

    Гипертоническая болезнь – одно из наиболее частых заболеваний сердечно-сосудистой системы городского населения, среди которого встречается почти в 3 раза чаще, чем у сельских жителей. Чаще болеют люди, труд которых в большей степени связан с нервно-психическим напряжением: инженерно-технический персонал, рабочие точных производств, работники связи, транспорта и т.д.

    Клиника Гипертонической болезни

    По течению и характеру клинической картины гипертоническая болезнь разделяют на 3 стадии.

    Для 1-ой, «транзиторной», стадии характерно кратковременное повышение кровяного давления, возникающее обычно после переутомления или нервного перенапряжения. Кровяное давление быстро нормализуется без применения специальных лекарственных средств под влиянием отдыха или успокаивающих (седативных) препаратов. В этот период больные жалуются на повышенную нервную возбудимость, головные боли, головокружения, сердцебиения. Отмечаются некоторое увеличение сердца, иногда систолического шум на верхушке; на электрокардиограмме – признаки начинающейся гипертрофии миокарда, 2-ю стадию разделяют на две фазы. Для 1-ой фазы (лабильная гипертония) характерны колебания уровня кровяного давления от незначительного повышения до высоких цифр. Во 2-ой фазе (стабильная гипертония) кровяное давление стойко устанавливается на высоких цифрах. К 1-ой фазе относят заболевания, когда кровяное давление снижается в условиях покоя применением обычных успокаивающих средств.

    Во 2-ой стадии, помимо характерных для гипертоническая болезнь симптомов – шума в ушах, головокружений, головных болей, сердцебиений, могут появляться признаки сердечной недостаточности (одышка, отёки, тахикардия, аритмия) и коронарной недостаточности (боли за грудиной и в области сердца, развитие инфаркта миокарда).

    3-я стадия характеризуется развитием артериолосклероза с поражением почек, сердца и сосудов мозга на фоне высокой и стойкой гипертонии. В этой стадии возможны развитие почечной недостаточности, рубцовых изменений в миокарде, нарушение кровоснабжения в мозге.

    В течении гипертонической болезни выделяют гипертонические кризы, представляющие собой кратковременное обострение болезни. Характерным для них является внезапное резкое повышение кровяного давления, сопровождающееся головными болями, головокружениями, рвотой, тахикардией, ознобом, иногда отмечаются нарушения зрения. При гипертонических кризах возможно нарушение коронарного и мозгового кровообращения (инфаркт миокарда, инсульт).

    Лечение Гипертонической болезни

    В 1-ой стадии – достаточный сон, исключение нервных, психических и физических перегрузок; запрещение алкогольных напитков, курения; применение успокаивающих средств; в поздних стадиях – снижающие кровяное давление, успокаивающие и снотворные средства, диета. Хирургическое лечение широкого распространения не получило.

    Профилактика Гипертонической болезни

    Возможное устранение нервного перенапряжения, психических травматизаций, рациональная организация режима труда и отдыха, достаточный сон.

    Источник http://nourriture.ru/content/meditsinskiy-spravochnik/gipertonicheskaya-bolezn/

    • Сергей Савенков

      какой то “куцый” обзор… как будто спешили куда то