La dystrophie (du grec dys - perturbation et trophe - je nourris) est un processus pathologique complexe, basé sur une violation du métabolisme tissulaire (cellulaire), conduisant à des changements structurels. Par conséquent, les dystrophies sont considérées comme l'un des types de dommages. Le terme «dégénérescence» (de Lat. Degenerare - renaissance), qui était auparavant utilisé pour désigner un processus dystrophique, ne reflète pas son essence.

Le trophisme est compris comme un ensemble de mécanismes qui déterminent le métabolisme et l'organisation structurelle des tissus (cellules), qui sont nécessaires à l'administration d'une fonction spécialisée. Ces mécanismes comprennent cellulaire et extracellulaire (Fig. 1). Les mécanismes cellulaires sont fournis par l'organisation structurelle de la cellule et son autorégulation. Cela signifie que le trophisme cellulaire est en grande partie une propriété de la cellule elle-même en tant que système autorégulateur complexe. L'activité vitale de la cellule est fournie par «l'environnement» et est régulée par un certain nombre de systèmes corporels. Par conséquent, les mécanismes extracellulaires du trophisme ont des systèmes de transport (sang, lymphe, microvascularisation) et intégratifs (neuroendocriniens, neurohumoraux) de sa régulation.

D'après ce qui a été dit, il devient clair que la cause immédiate du développement des dystrophies peut être des violations des mécanismes cellulaires et extracellulaires qui fournissent le trophisme.

Figure: I. Mécanismes de régulation trophique (selon MG Balsh).

1. Les troubles de l'autorégulation cellulaire, qui peuvent être causés par divers facteurs (hyperfonctionnement, substances toxiques, rayonnement, insuffisance héréditaire ou manque d'enzyme, etc.), conduisent à son déficit énergétique et à une perturbation des processus enzymatiques dans la cellule. La fermentopathie, ou enzymopathie (acquise ou héréditaire), devient le principal lien pathogénique et expression de la dystrophie en violation des mécanismes cellulaires du trophisme.

Le concept de fermentopathies héréditaires appartient au chercheur français Garro, qui considérait les troubles métaboliques héréditaires comme des conditions dans lesquelles, en raison de l'absence d'une certaine enzyme, le lien correspondant de la réaction, qui fait partie de la voie métabolique, est bloqué. En conséquence, les produits métaboliques formés avant la réaction bloquée s'accumulent dans les cellules et les tissus, et les métabolites qui auraient dû se former aux étapes suivantes ne se forment pas.

Actuellement, de nombreux processus et maladies sont connus qui sont liés aux fermentopathies héréditaires et sont appelés maladies de stockage, ou thésaurismose (du grec tesauros - réserve). Dans le même temps, la nature des troubles sous-jacents aux fermentopathies n'est pas sans ambiguïté. Dans certains cas, le mécanisme consiste en la synthèse d'une protéine enzymatique à structure modifiée, dont les propriétés catalytiques sont altérées, dans d'autres, dans la synthèse d'un variant de l'enzyme qui est instable et se décompose rapidement, et dans d'autres, il peut y avoir un arrêt complet de la synthèse de l'enzyme protéine.

2. La perturbation des systèmes de transport assurant le métabolisme et la préservation structurelle des tissus (cellules) provoque une hypoxie, qui est à l'origine de la pathogenèse des dystrophies discirculatoires.

En cas de troubles de la régulation endocrinienne du trophisme (thyrotoxicose, diabète, hyperparathyroïdie, etc.), on peut parler de troubles endocriniens, et en cas de perturbation de la régulation nerveuse du trophisme (innervation perturbée, tumeur cérébrale, etc.) - de nervosité , ou des dystrophies cérébrales.

Les particularités de la pathogenèse des dystrophies intra-utérines sont déterminées par leur lien direct avec les maladies de la mère. En fin de compte, avec la mort d'une partie du rudiment d'un organe ou d'un tissu, une malformation irréversible peut se développer.

Avec les dystrophies, divers produits métaboliques (protéines, graisses, glucides, minéraux, eau) s'accumulent dans les cellules et (ou) la substance intercellulaire, qui se caractérisent par des modifications quantitatives ou qualitatives résultant de la perturbation des processus enzymatiques.

Parmi mécanismes morphogénétiques,conduisant au développement de changements caractéristiques des dystrophies, faire la distinction entre infiltration, décomposition (phanérose), synthèse pervertie et transformation. Infiltration - pénétration excessive de produits métaboliques du sang et de la lymphe dans les cellules ou la substance intercellulaire, suivie de leur accumulation en raison du manque de systèmes enzymatiques qui métabolisent ces produits. Telles sont, par exemple, l'infiltration des tubules rénaux proximaux avec des protéines grossières de l'épithélium dans le syndrome néphrotique, l'infiltration avec le cholestérol, ses esters et lipoprotéines de l'intima aortique et les grosses artères dans l'athérosclérose.

La décomposition (phanérose) est la désintégration des ultrastructures des cellules et de la substance intercellulaire, entraînant une perturbation du métabolisme tissulaire (cellulaire) et une accumulation de produits de métabolisme altéré dans les tissus (cellules). Il s'agit d'une dégénérescence graisseuse des cardiomyocytes lors d'une intoxication diphtérique, d'un gonflement fibrinoïde tissu conjonctif avec des maladies rhumatismales.

La synthèse pervertie est la synthèse dans les cellules ou les tissus de substances qui ne s'y trouvent normalement pas. Ceux-ci comprennent: la synthèse d'une protéine amyloïde anormale dans la cellule et des complexes anormaux protéine-polysaccharide d'amyloïde dans la substance intercellulaire; synthèse protéique de l'hépatocytome alcoolique hyalin; synthèse de glycogène dans l'épithélium du segment étroit du néphron dans le diabète sucré.

La transformation est la formation de produits d'un type de métabolisme à partir de produits initiaux courants utilisés pour fabriquer des protéines, des graisses et des glucides. Gakov, par exemple, transformation de composants de graisses et de glucides en protéines, polymérisation améliorée du glucose en glycogène, etc.

L'infiltration et la décomposition - les principaux mécanismes morphogénétiques des dystrophies - sont souvent des étapes séquentielles de leur développement. Cependant, dans certains organes et tissus, en raison de leurs caractéristiques structurelles et fonctionnelles, l'un quelconque des mécanismes morphogénétiques prévaut (infiltration - dans l'épithélium des tubules rénaux, décomposition - dans les cellules du myocarde), ce qui permet de parler d'orthologie (du grec. ort-hos - dystrophie directe, typique).

Spécificité morphologiquela dystrophie lorsqu'on les étudie à différents niveaux - ultrastructurale, cellulaire, tissulaire, organique - se manifeste de manière ambiguë. La morphologie ultrastructurale des dystrophies n'a aucune spécificité, cependant, la possibilité de détecter un certain nombre de produits métaboliques (lipides, glycogène, ferritine) permet de parler de «modifications ultrastructurales caractéristiques de tel ou tel type de dystrophie.

Cela est dû au fait que les modifications des organites de cellules de divers organes et tissus sous différentes influences sont du même type. Certes, le degré de ces changements dans une cellule et en particulier dans des groupes de cellules voisines n'est pas le même (changements de mosaïque dans les ultrastructures), et la sensibilité des différents organites cellulaires à l'effet est différente (les mitochondries et le réticulum endoplasmique sont les plus sensibles). De plus, la morphologie ultrastructurale des dystrophies reflète non seulement les dommages aux organites, mais aussi leur réparation (régénération intracellulaire). Ainsi, le point commun et la variété des changements ultrastructuraux dans différentes dystrophies deviennent clairs.

La morphologie caractéristique des dystrophies est révélée, en règle générale, aux niveaux cellulaire et tissulaire, bien que l'utilisation de méthodes histochimiques soit nécessaire pour prouver le lien entre la dystrophie et les troubles d'un type particulier de métabolisme. Sans établir la qualité du produit de métabolisme altéré, il est impossible de vérifier la dystrophie tissulaire, c'est-à-dire de la référer à des protéines, des graisses, des glucides ou autres. Les modifications de l'organe au cours de la dystrophie (taille, couleur, consistance, structure dans la coupe) sont présentées de manière exceptionnellement brillante dans certains cas, dans d'autres elles sont absentes, et seule une étude microscopique peut révéler leur spécificité. Dans certains cas, on peut parler de la nature systémique des modifications de la dystrophie (hémosidérose systémique, amylose mésenchymateuse systémique, lipoïdose systémique).

Dans la classification des dystrophies, plusieurs principes sont suivis. I. En fonction de la prévalence des changements morphologiques dans les éléments spécialisés du parenchyme ou du stroma et des vaisseaux: 1) parenchyme; 2) mésenchymateux; 3) mixte.

II. Par la prévalence des violations de l'un ou l'autre type de métabolisme: 1) protéine; 2.) gras; 3) glucide; 4) minéral.

En fonction de l'influence des facteurs génétiques: 1) acquis; 2) héréditaire.

Par la prévalence du processus: 1) général; 2) local.

DYSTROPHIES PARENCHYMATOIRES

Les dystrophies parenchymateuses sont des manifestations de troubles métaboliques dans des cellules fonctionnellement hautement spécialisées.

La cellule est un système d'autorégulation hétérogène complexe, dans lequel de nombreux processus sont réalisés en fonction du type de réactions en chaîne ramifiée. Ces processus visent à exécuter une fonction spécialisée. Dans ce cas, les éléments de la cellule remplissent des fonctions strictement définies: le système membranaire assure le transport des substances, le réticulum endoplasmique et les ribosomes synthétisent des "produits semi-finis", le complexe de Golgi sécrète le produit final, les lysosomes effectuent la digestion cellulaire, les mitochondries - la production d'énergie, le noyau et le nucléole - codage génétique fonction spécifique et préservation de la population cellulaire. Cependant, ces éléments sont strictement coordonnés dans leur activité, et la coordination dans la production d'un produit cellulaire spécifique est soumise à la loi du «convoyeur intracellulaire», qui met en œuvre la relation entre les composants structurels de la cellule (principalement le réticulum endoplasmique, le complexe de Golgi et les lysosomes) et s'écoulant dans ses processus d'échange. En conséquence, certaines substances se forment qui déterminent la spécificité fonctionnelle de la cellule. Un rôle important dans l'autorégulation des cellules est attribué aux gènes répresseurs, qui effectuent une «inhibition de la coordination» des fonctions de diverses ultrastructures.

Selon les troubles d'un type particulier de métabolisme, les dystrophies parenchymateuses sont divisées en dystrophies protéiques (dysprotéinose), graisseuses (lipides) et glucidiques.

Dystrophies protéiques parenchymateuses (dysprotéinose)

La plupart des protéines du cytoplasme (simples et complexes) sont associées à des lipides, formant des complexes lipoprotéiques. Ces complexes forment la base des membranes mitochondriales, du réticulum endoplasmique, du complexe de Golgi et d'autres structures. En plus des protéines liées, des protéines libres sont également contenues dans le cytoplasme. Beaucoup de ces derniers ont la fonction d'enzymes.

L'essence de la dysprotéinose parenchymateuse est que les propriétés physico-chimiques et morphologiques des protéines cellulaires changent - elles subissent une dénaturation et une coagulation ou, au contraire, une colliquation, ce qui conduit

à l'hydratation du cytoplasme. Dans les cas où les liaisons des protéines avec les lipides sont rompues, la destruction des structures de la membrane cellulaire se produit.

La dysprotéinose parenchymateuse comprend les dystrophies granulaires, à gouttelettes hyalines, hydropiques et cornées. Ces dystrophies représentent souvent des stades séquentiels dans les troubles métaboliques des protéines cytoplasmiques, en fonction de la prédominance de la dénaturation et de la coagulation, ou de l'hydratation et de la colliquation du cytoplasme. À la suite de ces troubles, une nécrose de coagulation (sèche) ou de colliquation (humide) peut se développer (schéma I).

La dystrophie granulaire est caractérisée par l'apparition dans le cytoplasme d'un grand nombre de grains de protéines. Il s'agit du type de dystrophie le plus courant parmi la dysprotéinose. Le processus est le plus prononcé dans le foie, les reins et le cœur.

Image microscopique:les cellules du foie, l'épithélium des tubules contournés des reins et les fibres musculaires du cœur changent. Ils augmentent, gonflent, leur cytoplasme devient trouble, riche en granules ou gouttes de protéines, bien détectables par des méthodes histochimiques (réactions de Danielli et Milon) et à l'aide d'un microscope électronique. L'examen au microscope électronique révèle dans de tels cas un gonflement ou une vacuolisation des mitochondries (Fig. 2), ainsi que des citernes dilatées du réticulum endoplasmique, dans lesquelles les accumulations de protéines sont déterminées; on note la destruction des membranes.

Apparenceles organes atteints de dystrophie granulaire sont très caractéristiques: ils sont quelque peu élargis, ont une consistance molle, le tissu se gonfle sur la coupe, manque de son éclat habituel, terne, terne. Sur la base de ces signes, ils parlent de gonflement terne ou terne des organes.

Il convient de garder à l'esprit qu'une image similaire à un gonflement trouble peut être le résultat de changements cadavériques. La durée de vie du processus dans de tels cas peut être jugée par l'augmentation de la taille des cellules, qui n'est pas caractéristique des changements cadavériques.

Les raisonsles dystrophies granulaires sont diverses: troubles circulatoires (pléthore congestive, stase, etc.) et circulation lymphatique, infections (typhus, scarlatine, diphtérie, etc.), intoxication et autres facteurs pouvant entraîner une diminution de l'intensité des processus oxydatifs, déficit énergétique cellules, accumulation de produits acides et dénaturation des protéines cytoplasmiques.

Mécanismel'apparition de grains de protéines dans le cytoplasme est complexe et associée à de nombreux processus dont la signification est différente.

L'apparition de grains de protéines dans le cytoplasme ne permet pas toujours de considérer ce processus comme dystrophique, il peut refléter à la fois les caractéristiques structurelles et fonctionnelles de la cellule dans des conditions physiologiques (la formation de granules sécrétoires, par exemple, par les cellules des îlots du pancréas, le lobe antérieur de l'hypophyse, l'appareil juxtaglomérulaire; physiologique résorption de protéines, par exemple par l'épithélium des tubules proximaux des reins, la membrane muqueuse de l'intestin grêle, etc.), et amélioration de la fonction de synthèse des protéines (synthèse des protéines par les hépatocytes, cellules sécrétoires du pancréas).

L'accumulation de granules protéiques dans la cellule en tant qu'expression de la dystrophie peut être associée aux mécanismes d'infiltration (infiltration de l'épithélium des tubules proximaux et distaux des reins), à la décomposition - lors de la destruction des structures de la membrane cellulaire (par exemple, dans le myocarde), à \u200b\u200bla transformation des composants des produits glucidiques initiaux, et graisses en protéines (par exemple, dans les hépatocytes).

Il est important de souligner que la décomposition perturbe le métabolisme non seulement des protéines, mais également des lipides. À cet égard, il est parfois difficile de tracer une ligne claire entre la dégénérescence protéique (granulaire) et graisseuse; bien souvent le second remplace le premier.

Exodela dystrophie granulaire est différente. Dans la plupart des cas, elle est réversible, mais si les causes qui l'ont provoquée ne sont pas éliminées, son passage en gouttelettes hyalines, dégénérescence hydropique ou graisseuse est possible.

Valeur fonctionnellela dystrophie granulaire est faible et peut se manifester par un changement, en particulier un léger affaiblissement de la fonction des organes affectés.

Thème 2. Dystrophies stromal-vasculaires

2.1. Dystrophies protéiques stromales-vasculaires (dysprotéinose)

2.1.3. Hyalinose

Quand hyalinose (du grec. hyalos- transparent, vitreux), ou dystrophie hyaline,dans le tissu conjonctif, des masses denses translucides homogènes (hyalines) se forment, ressemblant à du cartilage hyalin.

L'hyaline est une protéine fibrillaire. Dans une étude immunohistochimique, on trouve non seulement des protéines plasmatiques, la fibrine, mais également des composants de complexes immuns (immunoglobulines, fractions du complément) et parfois des lipides. Les masses hyalines sont résistantes aux acides, alcalis, enzymes, PIC-positives, acceptent bien les colorants acides (éosine, fuchsine acide) et virent au jaune ou au rouge avec la picrofuchsine.

Hyalinose peut développer à la fin différents processus:

- imprégnation au plasma;
- gonflement fibrinoïde (fibrinoïde);
- sclérose.

Classification.Distinguer:

-hyalinose vasculaire;
-hyalinose du tissu conjonctif lui-même.

Chacun des deux types d'hyalinose peut être porté systémique et local personnage.

Hyalinose vasculaire... Les petites artères et artérioles sont principalement affectées par l'hyalinose. Elle est précédée d'une lésion de l'endothélium, de la membrane basale et des cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire et de son imprégnation avec les protéines du plasma sanguin.

Les raisons hyalinose vasculaire systémique:

-maladie hypertonique;
- conditions hypertensives, hypertension (maladie rénale, tumeurs du système endocrinien et gonades);
-diabète (artériologialinose diabétique);
-maladies rhumatismales;
-athérosclérose.

Les principaux mécanismes de son développement sont:

-destruction des structures fibreuses;
-augmentation de la perméabilité des tissus vasculaires (plasmorragie).

La plasmorragie est associée à l'imprégnation tissulaire avec des protéines plasmatiques et à leur adsorption sur des structures fibreuses modifiées, suivie d'une précipitation et de la formation d'une protéine - hyaline.

L'hyalinose des petites artères et des artérioles est systémique, mais plus prononcée dans les reins, le cerveau, la rétine, le pancréas et la peau.

Au microscope, avec la hyalinose, les artérioles se transforment en tubes vitreux épaissis avec une lumière fortement rétrécie ou complètement fermée.

Guidé par les particularités de la pathogenèse de la hyalinose vasculaire, il existe 3 types de hyalines vasculaires:

1) plaine , résultant de composants peu modifiés du plasma sanguin (survient plus souvent dans l'hypertension d'une évolution bénigne, l'athérosclérose et chez les personnes en bonne santé);

2) lipogyaline , contenant des lipides et des bêta-lipoprotéines (trouvés le plus souvent dans le diabète sucré);

3) complexe hyalin , construit à partir de complexes immuns, de fibrine et de structures d'effondrement de la paroi vasculaire (typique des maladies avec troubles immunopathologiques, par exemple pour les maladies rhumatismales).

Hyalinose artérielle locale comme un phénomène physiologique est observé dans la rate des adultes et des personnes âgées, reflétant les caractéristiques fonctionnelles et morphologiques de la rate en tant qu'organe de dépôt sanguin.

Exode. Dans la plupart des cas, il est défavorable, car le processus est irréversible. L'hyalinose des petites artères et artérioles entraîne une atrophie, une déformation et un plissement de l'organe (par exemple, le développement d'une néphrocirrhose artérioloscléreuse).

Valeur. Elle diffère en fonction de l'emplacement, du degré et de la prévalence de l'hyalinose. Une hyalinose généralisée des artérioles peut entraîner une défaillance fonctionnelle des organes ( insuffisance rénale néphrocirrhose artérioloscléreuse). La fragilité vasculaire entraîne le développement d'hémorragies (par exemple, un accident vasculaire cérébral hémorragique dans l'hypertension).

Hyalinose du tissu conjonctif proprement dit.

Hyalinose systémique du tissu conjonctif et des vaisseaux sanguins se développe généralement à la suite d'un gonflement des fibrinoïdes, conduisant à la destruction du collagène et à la saturation du tissu en protéines plasmatiques et en polysaccharides. Ce mécanisme de développement de la hyalinose systémique du tissu conjonctif est particulièrement fréquent dans les maladies avec troubles immunitaires (maladies rhumatismales).

Hyalinose locale à la suite de la sclérose se développe dans les cicatrices, les adhérences fibreuses des cavités séreuses, la paroi vasculaire dans l'athérosclérose, la sclérose involutionnelle des artères, dans l'organisation d'un thrombus, la crise cardiaque, la guérison des ulcères, des plaies, en capsules, stroma tumoral, etc. Dans ces cas, la hyalinose repose sur des troubles de l'échange du tissu conjonctif. Un mécanisme similaire a une hyalinose des tissus nécrotiques et des superpositions fibrineuses dans la plèvre, le péricarde, etc. L'hyalinose peut compléter les changements fibrinoïdes au fond d'un ulcère chronique de l'estomac, dans l'appendice avec appendicite.

Examen microscopique. Les faisceaux de fibres de collagène perdent leur fibrillation et se fondent en une masse homogène dense semblable à un cartilage; les éléments cellulaires sont comprimés et s'atrophient.

Image macroscopique. Avec une hyalinose sévère, le tissu conjonctif fibreux devient dense, cartilagineux, blanchâtre, translucide.

Exode... Dans la plupart des cas, il est défavorable en raison de l'irréversibilité du processus, mais la résorption des masses hyalines est également possible. Ainsi, les cicatrices hyalines - les soi-disant chéloïdes - peuvent subir un relâchement et une résorption. Inversons la hyalinose de la glande mammaire, et la résorption des masses hyalines se produit dans des conditions d'hyperfonction des glandes. Parfois, le tissu hyalinisé devient muqueux.

Valeur... Elle diffère en fonction de l'emplacement, du degré et de la prévalence de l'hyalinose. L'hyalinose locale peut être la cause d'une défaillance fonctionnelle des organes. Dans les cicatrices, il ne peut provoquer aucune perturbation particulière, à l'exception d'un défaut esthétique.

Amylose de la rate

MACROPRÉPARATIONS

La rate est agrandie, compactée, une surface lisse d'une couleur bleuâtre pâle et rougeâtre avec des accumulations focales de matière grisâtre dense avec un éclat gras sous la forme de grains translucides ressemblant à des grains de sagou.

Amylose de la rate (rate de sagou). La rate est agrandie, dense au toucher, sa surface est lisse, la capsule est tendue, la coupe présente un motif caractéristique: sur un fond brun foncé, de petits foyers grisâtres translucides ressemblant à des grains de sagou. C'est ce qu'on appelle la rate de sagou - le premier stade de l'amylose d'organe.

Amylose de la rate (rate sébacée). La rate est agrandie, dense au toucher, sa surface est lisse, la capsule est tendue, le motif de la structure est effacé dans la section - la pulpe est brun foncé avec un éclat gras. Cette rate est appelée grasse ou jambon, et nous parlons du deuxième stade de l'amylose, après le premier, le soi-disant. appelé la rate de sagou.

(Rate glacée). La rate n'est pas hypertrophiée, sa capsule est dense, lisse, brillante, blanche, opaque, comme glacée, ressemble au cartilage hyalin, sur une coupure le tissu de la rate a une structure normale.

Type extracellulaire de hyalinose. Un type de dystrophie stromal-vasculaire avec le dépôt de masses denses homogènes de hyalin, ressemblant à du cartilage hyalin dans la structure.

L'hyalinose locale se développe à la suite de la sclérose (par exemple, dans une capsule, ainsi que dans les cicatrices, les adhérences fibreuses, dans la paroi vasculaire avec SA, lors de l'organisation d'un caillot sanguin, la guérison des ulcères)

Macro: le parenchyme splénique n'est pas modifié, la capsule est épaissie, déformée, de consistance dense.

Un groupe de processus pathologiques généraux est la dysprotéinose stromal-vasculaire.

Le nom figuratif est "rate vitrée".

Processus à l'issue desquels une hyalinose peut se développer:

Modifications des fibrinoïdes (gonflement et nécrose) - en tant que stade de désorganisation du tissu conjonctif

maladies rhumatismales;

Imprégnation plasma (SD, AG);

Sclérose;

Inflammation chronique (dans une macro-préparation - à la fin de la périsplénite chronique);

Tumeurs.

Stéatose hépatique (stéatose hépatique) - «foie d'oie»

Fragment du foie. L'organe est agrandi. La couleur est jaune, en raison de la solution de fixation - une teinte grisâtre. Consistance molle.

La surface du foie est petite. La capsule est manquante.

Le dessin anatomique est partiellement conservé. Les cavités sont légèrement rétrécies.

Il n'y a pas d'inclusions pathologiques.

Processus pathologique - hépatose (stéatose), dégénérescence graisseuse

Maladies avec ce processus - diabète sucré, hépatite virale, obésité alimentaire, hypogonadisme, maladie d'Itsenko-Cushing, intoxication alcoolique

Étiologie: dérégulation du métabolisme endocrinien, anomalies héréditaires, nutrition déséquilibrée, toxique action dans... Déplacement de l'équilibre de la lipolyse et de la lipogenèse vers cette dernière

Cause possible de décès - insuffisance hépatique

Macro: le foie est hypertrophié, couleur jaune, la surface est lisse.

La dystrophie parenchymateuse est un groupe de processus pathologiques généraux.

Types de dégénérescence graisseuse parenchymateuse:

1 - Dégénérescence graisseuse microvésiculaire (avec destruction des mitochondries et accumulation de graisses dans les ultrastructures

hépatocytes)

2 - Dégénérescence graisseuse en grosses gouttelettes (en tant que stade d'obésité pulvérisée → petites, moyennes et grosses gouttelettes

obésité avec accumulation de graisses dans le cytoplasme des hépatocytes)

Causes de l'hépatose graisseuse chronique:

1) hypoxie (CHF, CDI, anémie),

2) métabolique endocrinien

maladies (diabète, obésité, etc.);

3) intoxication chronique (endo- et exogène);

4) erreurs de régime.

Stades de l'hépatose graisseuse chronique: hépatose graisseuse, dégénérescence graisseuse avec nécrose d'hépatocytes isolés et

réaction mésenchymateuse, pré-cirrhotique.

Manifestations cliniques: lourdeur dans l'hypochondre droit ±, ALAT, AST.

Résultat: restauration de la structure, cirrhose.

Définition.Hyalinose - Il s'agit d'une dystrophie vasculaire-stromale, caractérisée par une accumulation extracellulaire dans les tissus d'une substance protéique inexistante - hyaline1.

L'hyalinose n'est pas un concept chimique, mais seulement un raccourci pratique pour tout dépôt de protéines d'une certaine apparence.

Occurrence. L'hyalinose vasculaire est un phénomène extrêmement courant en raison de la forte incidence d'hypertension et d'hypertension secondaire dans la population, dans laquelle elle est le plus souvent observée. D'autres formes d'hyalinose sont moins fréquentes.

Classification.Il existe trois formes d'hyalinose, qui diffèrent par le mécanisme d'occurrence, les manifestations morphologiques et la signification clinique:

1) hyalinose vasculaire;

2) hyalinose du tissu conjonctif;

3) hyalinose des membranes séreuses.

L'hyalinose des vaisseaux sanguins et du tissu conjonctif peut être généralisée ou locale, l'hyalinose des membranes séreuses - uniquement locale.

Conditions d'occurrence. L'hyalinose dans les vaisseaux sanguins se développe dans des conditions d'augmentation de la pression artérielle et / ou une augmentation de leur perméabilité. Une condition supplémentaire peut être un spasme prolongé du vaisseau.

L'hyalinose du tissu conjonctif doit être précédée de ses dommages préliminaires et de sa désorganisation sous l'influence de complexes immuns ou d'autres facteurs.

L'hyalinose des membranes séreuses se développe comme l'un des résultats de l'inflammation fibrineuse exsudative - péritonite, péricardite, pleurésie, dans laquelle la fibrine est déposée localement sur la membrane.

Mécanismes d'occurrence.Pour la hyalinose vasculaire, le mécanisme principal est infiltration... L'hyalinose se développe dans les petites artères et les artérioles. Avec l'hypertension artérielle, les protéines du plasma sanguin sous pression s'infiltrent dans la paroi du vaisseau, ce que l'on appelle imprégnation plasma... En même temps, la paroi du vaisseau s'épaissit et se colore de manière basophile. Par la suite, les composants du plasma pénétrés dans la paroi du vaisseau se combinent avec les composants de la substance intermédiaire dans le vaisseau, formant une hyaline. Hyaline peut également contenir des produits de destruction des cellules musculaires lisses du milieu vasculaire, bien que cela ne soit pas nécessaire. Ce processus est en plusieurs étapes, tandis que la gravité de l'hyalinose augmente progressivement.

En plus des artères et artérioles, les glomérules rénaux peuvent être affectés par l'hylinose. Avec l'augmentation de la pression artérielle dans l'artériole porteuse, les composants plasmatiques pénètrent dans le mésangium du glomérule rénal (Fig. 14.1) et, se connectant aux composants de la matrice mésangiale du glomérule rénal, sont convertis en hyaline. Probablement, une augmentation locale de la perméabilité des capillaires glomérulaires joue un certain rôle dans la mise en œuvre de ce mécanisme, car l'hyalinose ne se développe généralement initialement que dans un certain segment du glomérule (Fig.14.2.) Et alors seulement, l'ensemble du glomérule est affecté. Au fur et à mesure que l'hyaline s'accumule dans le mésangium, les boucles capillaires du glomérule sont comprimées et se désolent, et le glomérule de la formation vasculaire se transforme en un morceau de protéine homogène. Ceci est facilité par la hyalinose en développement parallèle des artérioles entrantes et sortantes et leur rétrécissement, ce qui contribue à une augmentation locale de la pression artérielle dans les capillaires du glomérule et à une infiltration plus intense.

Dans la vascularite et la glomérulonéphrite, l'infiltration des parois des vaisseaux sanguins et les mésanges des glomérules rénaux sont favorisées, tout d'abord, par une perméabilité accrue des parois des artérioles et / ou des capillaires sous l'action de complexes immuns et de substances biologiquement actives sécrétées par les cellules de l'infiltrat inflammatoire et les macrophages mésangiaux. En raison d'épisodes répétés d'intoxication alcoolique, accompagnés d'une augmentation de la perméabilité des artérioles et de l'imprégnation plasmatique de leurs parois, une hyalinose vasculaire se développe dans l'alcoolisme chronique.

Les raisons et les mécanismes de l'hyalinose des artérioles de la rate, qui sont souvent observés dans le matériel en coupe, ne sont pas clairs (Fig. 14.3a).

L'hyalinose du tissu conjonctif est basée sur infiltration et décomposition... Les plus étudiés sont les mécanismes du développement de la hyalinose dans les rhumatismes, dans lesquels les immunoglobulines, qui sont des anticorps contre les antigènes du streptocoque hémolytique, commencent à réagir de manière croisée avec les antigènes du tissu conjonctif, conduisant à sa désorganisation sous la forme mucoïde et fibrinoïdegonflement 1. Les protéines plasmatiques, y compris le fibrinogène, sont attachées aux composants modifiés de la matrice du tissu conjonctif, ce qui est associé à une perméabilité accrue des microvaisseaux ou, dans un cas particulier, des feuillets qui se nourrissent du sang des valves cardiaques qui les lavent. La combinaison de ces substances conduit à la formation d'hyaline.

Le mécanisme de la hyalinose cicatricielle en général reste incertain (Figure 14.4a). On peut supposer une infiltration de vaisseaux immatures nouvellement formés, mais on ne sait pas pourquoi cela n'est pas observé dans tous les cas. Il est également impossible d'exclure le rôle d'une synthèse excessive ou pervertie: on sait, par exemple, qu'une teneur élevée en vitamine C dans l'organisme contribue à la formation de l'hyalinose dans le rumen, et la suppression de la fonction des mastocytes l'empêche.

Le mécanisme de formation de l'hyalinose dans les tumeurs, qui se produit dans un certain nombre de tumeurs bénignes et malignes, n'a pas été pratiquement étudié.

L'hyalinose des membranes séreuses est associée à transformation fibrine qui ne s'est pas dissoute après la libération de fibrinogène des vaisseaux pendant l'inflammation. Dans le développement d'une telle transformation, certains facteurs locaux inexpliqués jouent un rôle, car dans la plupart des cas (y compris sur les membranes séreuses) la fibrine non dissoute subit une germination par le tissu conjonctif ou une calcification.

Image macroscopique. L'hyalinose vasculaire n'est visible que par ophtalmoscopie, et même à l'aide d'une loupe. Les artérioles du fond de l'œil dans l'hypertension ou le diabète sucré semblent épaissies, alambiquées - cette image est appelée respectivement rétinopathie hypertensive ou diabétique par les ophtalmologistes.

L'hyalinose du tissu conjonctif est la plus démonstrative dans les lésions rhumatismales des folioles (lambeaux) des valvules cardiaques: au lieu d'être minces et translucides, elles semblent blanc laiteux, opaques, épaissies, denses, presque non déplacées (Fig.14.5).

L'hyalinose des membranes séreuses ne peut être confondue avec rien. Il est le plus souvent observé à la surface du foie ou de la rate sous la forme d'un épaississement local blanc laiteux de la capsule. Avec une hyalinose étendue des membranes de ces organes, ils sont décrits comme Rate glacée ou Glaçage du foiepour leur ressemblance avec un petit pain recouvert de sucre glace congelé sur sa surface (Fig. 14.6, 14.7a). Une hyalinose focale est souvent observée sur la face antérieure d'un cœur douloureusement agrandi dans la région de son apex, qui est associée à des battements cardiaques sur la surface interne du sternum (Figure 14.8a). Des plaques blanches laiteuses arrondies ou arrondies jusqu'à 1–10 cm de diamètre sont découvertes accidentellement lors de la dissection à la surface de la plèvre, moins souvent du péritoine. L'épaisseur des foyers de hyalinose des membranes séreuses ne dépasse généralement pas 0,5 cm, mais elle peut parfois atteindre 1 cm ou plus (Fig. 14.9a).

Image microscopique.Avec l'hyalinose des petites artères et artérioles, leurs parois semblent épaissies en raison de l'accumulation de masses éosinophiles homogènes en elles, intensément colorées avec des colorants acides, en particulier l'éosine (Fig.14.10a). Les noyaux des cellules musculaires lisses sont rares parmi ces masses. Dans les glomérules rénaux, le dépôt de masses hyalines est observé dans un certain secteur du glomérule, puis tout le glomérule est remplacé par hyalin et, ayant perdu la capsule, prend la forme d'un arrondi, de taille plus petite que le diamètre d'un glomérule normal, inclusion homogène éosinophile dans l'interstitium du rein avec des noyaux uniques conservés en elle cellules (figure 14.11a). L'hyalinose ne se développe pas dans tous les glomérules en même temps: un nombre croissant de glomérules devient progressivement altéré dystrophiquement. L'hyaline déposée dans les vaisseaux sanguins dans l'hypertension est simple, dans le diabète sucré - la lipogyaline.

Avec l'hyalinose du tissu conjonctif, la distance entre les cellules qui le composent est augmentée en raison de l'accumulation entre elles d'une substance homogène, qui n'est pas toujours colorée à l'éosine aussi intensément que l'hyaline dans les parois des vaisseaux sanguins. Une image similaire est observée avec une hyalinose des membranes séreuses (Fig. 14.12a).

Signification clinique.Les vaisseaux résistifs étant exposés à l'hyalinose, leurs dommages jouent un rôle défavorable dans la progression de l'hypertension artérielle. À un certain stade, la hyalinose des glomérules rénaux est compensée par une augmentation du volume et une augmentation de la fonction des glomérules encore inchangés, cependant, avec des lésions glomérulaires subtotales, une insuffisance rénale chronique se développe, qui, dans le diabète sucré, peut être l'une des causes directes de décès des patients. L'hyalinose des artérioles du fond de l'œil chez les hypertendus et les diabétiques conduit à une déficience visuelle allant jusqu'à la cécité complète. L'hyalinose des petites artères des extrémités dans certaines vascularites systémiques s'accompagne d'une douleur sévère, parfois insupportable, due à un apport sanguin insuffisant aux extrémités et, par conséquent, à la mort des doigts. Des changements similaires dans les membres sont observés dans le diabète sucré, tandis qu'en raison de la hyalinose des artérioles de la peau, son amincissement pathologique local peut se développer, dans lequel les vaisseaux et le tissu adipeux sous-cutané deviennent visibles à travers la «fenêtre» formée. Le plus souvent, le résultat d'une telle lésion est la formation d'ulcères cutanés mal cicatrisants.

L'hyalinose des feuillets (volets) des valves cardiaques entraîne leur rétrécissement, leur fermeture incomplète et le développement d'une maladie cardiaque sous la forme d'une insuffisance de la valve correspondante, qui se termine finalement par la mort par insuffisance cardiaque chronique. L'hyalinose des tissus articulaires et des cicatrices périarticulaires s'accompagne d'une altération du mouvement de ces articulations.

Hyalinose de petit volume des membranes séreuses non signification clinique n'a pas et témoigne seulement de l'inflammation fibrineuse une fois précédente. Si la rate ou le foie est dans une sorte de coquille qui les empêche de se dilater avec une augmentation de l'apport sanguin, cela peut être accompagné de douleurs pendant l'exercice.

L'hyalinose est irréversible, à l'exception de la hyalinose des cicatrices, qui avec le temps ou à la suite de certains effets thérapeutiques, par exemple une injection électrophorétique de lidase dans celles-ci, peut devenir plus élastique, bien que dans ce cas, l'hyaline n'en disparaisse pas complètement.

1. Hyalinose vasculaire de la rate - dans les artères centrales des follicules de la paroi vasculaire épaissie parmi le tissu conjonctif fibreux, il existe des masses homogènes de hyaline, intensément colorées à l'éosine (préparation n ° 38).

2. Hyalinose de la capsule de la rate - dans la capsule épaissie, parmi le tissu conjonctif fibreux, il y a des masses homogènes grumeleuses d'hyaline, intensément colorées à l'éosine (préparation n ° 54).

3. Amylose de la rate de type "sagou" (coloration de la bouche du Congo) - des masses roses homogènes d'amyloïde sont déposées sélectivement dans les follicules de la rate, laissant la pulpe rouge libre (préparation n ° 42).

4. Amylose sébacée de la rate (coloration Congo-bouche) - des masses roses homogènes d'amyloïde se déposent dans la pulpe rouge de la rate le long des membranes basales des sinus, ces dernières étant séparées par des masses d'amyloïde. De plus, de l'amyloïde sous forme de corolle rose se dépose le long des vaisseaux. Les dépôts amyloïdes sont insignifiants dans les follicules de la rate (préparation n ° 41).

5. Amylose hépatique (coloration à l'hématoxyline-éosine) - des masses homogènes rose pâle d'amyloïde se déposent dans les espaces de Disse entre les membranes basales des sinusoïdes et les voies hépatiques. Les hépatocytes, comprimés par l'amyloïde, sont de taille réduite, dans leur cytoplasme dans la zone périnucléaire il y a des grains de lipofuscine colorés en jaune d'or (préparation n ° 40).

6. Amylose rénale (coloration Congo-bouche) - dans les glomérules, des masses homogènes d'amyloïde sont visibles, colorées en rouge. L'amyloïde se dépose également le long des membranes basales de l'épithélium des tubules et des artérioles (préparation n ° 44).

7. Néphrose amyloïde avec rides - dans les glomérules le long des anses vasculaires et dans les tubules le long des membranes basales, des masses homogènes d'amyloïde de couleur brun rougeâtre sont visibles. Dans les endroits entre les tubules alambiqués, le tissu conjonctif se développe. Dans la lumière d'une partie des tubules, il y a des érythrocytes et des masses de protéines rosâtres. On note une infiltration lymphoïde (préparation n ° 20).

8... Amylose surrénalienne (coloration à l'hématoxyline-éosine) - des masses roses d'amyloïde se déposent dans le cortex surrénalien, comprimant les cellules épithéliales et les vaisseaux sanguins. La structure zonale du cortex surrénalien est difficile à tracer (spécimen n ° 51).

9. Infiltration graisseuse du myocarde ou simple obésité cardiaque - les fibres musculaires sont séparées par du tissu adipeux, pénétrant dans le myocarde, jusqu'à l'endocarde. Les fibres musculaires dans la zone d'infiltration graisseuse sont amincies (spécimen n ° 153).

PROBLÈMES DE CONTRÔLE PROGRAMMÉ.

1. Indiquez quelles dystrophies mésenchymateuses savez-vous qui se développent en fonction du type d'altération du métabolisme.

2. Indiquez quelle dysprotéinose mésenchymateuse vous connaissez.

3. Donner une définition du concept de «métachromasie».

4. Donnez une définition du terme «gonflement fibrinoïde».

5. Indiquez quels composants font partie du fibrinoïde.

6. Indiquez les résultats des changements fibrinoïdes.

7. Précisez la manifestation dont les réactions sont le développement de changements systémiques fibrinoïdes.

8. Indiquez les composants contenus dans l'hyaline.

9. Indiquez quels processus mènent au développement de l'hyalinose.

10. Indiquez dans le résultat de quels processus se développe la hyalinose.

11. Indiquez quels types d'hyalinose sont distingués.

12. Indiquez quels vaisseaux sont principalement affectés par l'hyalinose.

13. Indiquez pour quelles maladies la formation d'hyaline vasculaire est la plus typique.

14. Précisez les types d'artériologialinose.

15. Spécifiez les types de hyaline vasculaire.

16. Précisez quel type de hyaline vasculaire se produit dans le diabète sucré (a); hypertension (b); maladies rhumatismales (c).

17. Donnez la définition de «l'amylose».

18. Indiquez les éléments constitutifs de l'amyloïde.

19. Précisez les types de protéines amyloïdes fibrillaires.

20. Indiquez sur quelles bases l'amylose est classée.

21. Précisez les types d'amylose en fonction raison possible processus de développement.

22. Indiquez, à titre d'exemple, dans quelles maladies se développe l'amylose secondaire (5 maladies).

23. Indiquez les lésions dont les organes sont les plus typiques dans l'amylose sénile (a, b, c, d) et héréditaire (e).

24. Indiquez les formes étiologiques de AL- (a, b), AA- (c, d), AF- (e), ASC 1 - amylose (f).

25. Indiquez quels organes sont principalement affectés dans l'amylose AL- (a, b, c), AA- (d), AF- (e), ASC 1- (f, g).

26. Indiquez quel type d'amyloïde se forme dans l'amylose primaire (a), héréditaire (b, c), secondaire (d, e), sénile (f).

27. Indiquez les types d'amylose en fonction de sa prévalence.

28. Précisez les types d'amylose en fonction de l'originalité des manifestations cliniques.

29. Indiquez quelles cellules peuvent remplir la fonction d'amyloïdoblastes dans les formes généralisées d'amylose.

30. Préciser les types d'amylose en fonction des caractéristiques de la formation d'amyloïde par rapport aux fibres du tissu conjonctif.

31. Indiquez le long desquels se développent les fibres du tissu conjonctif lors de la formation de l'amylose parenchymateuse amyloïde (a) et mésenchymateuse (b).

32. Indiquez quelles protéines sont les précurseurs de la protéine amyloïde fibrillaire dans l'amylose AA - (a) et AL - (b).

33. Indiquez le développement de quel type d'amylose est caractérisé par un rôle important des systèmes cellulaires macrophages (a) et lymphoïdes (b).

34. Indiquez où se produit le dépôt amyloïde au cours du développement de la rate "sagou" (a) et "sébacée" (b).

35. Indiquer le nom de la rate en cas de dépôt amyloïde dans la pulpe (a) et dans les follicules lymphatiques (b).

36. Indiquez selon quels principes les types d'obésité sont classés.

37. Indiquez les formes d'obésité par les raisons de leur développement.

38. Précisez les types d'obésité secondaire.

39. Indiquez quel type d'obésité se développe dans l'hypodynamie (a), le syndrome d'Itsenko-Cushing (b); Maladie de Gierke (c), tumeurs cérébrales (d).

40. Indiquez les types d'obésité par ses manifestations externes.

41. Indiquez les types d'obésité, en fonction de l'excès de poids corporel.

42. Indiquez quels indicateurs sont pris en compte lors de la caractérisation des changements morphologiques de l'obésité générale.

43. Indiquez les types d'obésité générale, en fonction de ses caractéristiques morphologiques.

44. Indiquer que la nature du processus est caractéristique des types d'obésité hypertrophique (a) et hyperplasique (b).

45. Donnez la définition de «lipomatose».

46. \u200b\u200bDonnez une définition de «l'obésité».

NORMES DE RÉPONSES.

1. a) protéine (dysprotéinose); b) gras (lipidose); c) glucides

2. a) gonflement mucoïde; b) gonflement des fibrinoïdes; c) hyalinose; d) amylose

3. Métachromasie - un phénomène basé sur une modification de l'état de la substance intermédiaire principale avec accumulation de substances chromotropes

4. Le gonflement des fibrinoïdes est un processus de désorganisation profonde et irréversible du tissu conjonctif, qui repose sur la destruction de la substance de base et des fibres, accompagné d'une forte augmentation de la perméabilité vasculaire et de la formation de fibrinoïdes

5. a) fibrine; b) des protéines tissulaires; c) les polysaccharides; d) les protéines du plasma sanguin; e) nucléoprotéines

6. a) nécrose; b) la sclérose; c) hyalinose

7. a) infectieux et allergique; b) angio-œdème allergique (autoallergique; c)

8. a) protéines du plasma sanguin; b) la fibrine; c) complexes immuns; d) lipides

9. a) destruction des structures fibreuses; b) plasmorragie

10. a) plasmorragie; b) gonflement des fibrinoïdes; c) inflammation; d) nécrose; e) sclérose

11. a) hyalinose vasculaire; b) hyalinose du tissu conjonctif

12. a) petites artères; b) artérioles

13.a) maladie hypertonique (conditions hypertensives); b) diabète; c) troubles immunitaires

14. a) hypertendu; b) diabétique

15. a) simple; b) la lipogyaline; c) complexe

16. a) lipogyaline; b) simple; c) complexe

17. Amylose - dysprotéinose stromal-vasculaire, accompagnée d'une perturbation profonde du métabolisme des protéines, de l'apparition d'une protéine fibrillaire anormale et de la formation d'amyloïde dans le tissu interstitiel et les parois vasculaires

18. a) protéine fibrillaire; b) composant plasma; c) additifs hématogènes; d) sulfates de chondroïtine

19. a) protéine AA; b) protéine AL; c) protéine AF; d) Protéine ASC 1

20. a) en raison du développement; b) par le type de protéine fibrillaire; c) par la prévalence du processus; d) par manifestations cliniques

21. a) primaire (idiopathique); b) héréditaire (famille, génétique); c) secondaire (acquis); d) sénile

22. Tuberculose, BPCO, ostéomyélite, leucémie paraprotéinémique (myélome multiple, maladie de Waldenström, maladie de Franklin), cancer, polyarthrite rhumatoïde

23. a) cœur; b) les artères; c) le cerveau; d) îlots de pancréas de Langerhans; e) les reins

24. a) primaire (idiopathique); b) secondaire; c) secondaire; d) héréditaire; e) héréditaire; f) sénile

25. a) cœur; b) les poumons; c) les navires; d) les reins; e) nerfs périphériques; f) cœur; g) navires

26. a) AL-amyloïde; b) AA-amyloïde; c) AF-amyloïde; d) AL-amyloïde; e) amyloïde AA; f) ASC 1 - amyloïde

27. a) généralisé; b) local

28. a) cardiopathique; b) néphropathique; c) neuropathique; d) hépatopathique; e) épinéphropathique; f) mixte; g) APUD - amylose

29. a) macrophages; b) les plasmocytes; c) cellules de myélome; d) fibroblastes; e) cellules réticulaires; f) cellules endothéliales

30. a) péricollagène; b) périréticulaire

31. a) réticulaire; b) collagène

32. a) SAA; b) L - chaînes d'immunoglobulines

33. a) AA - amylose; b) AL - amylose

34. a) follicules lymphatiques; b) pâte

35. a) rate "grasse"; b) rate "sagou"

36. a) selon le principe étiologique; b) par des manifestations externes; c) par le degré d'excès de poids corporel; c) par la nature des changements morphologiques

37. a) primaire; b) secondaire

38. a) alimentaire; b) cérébral; c) endocrinien; d) héréditaire

39. a) alimentaire; b) endocrinien; c) héréditaire; d) cérébral

40. a) symétrique (universel); b) haut; c) moyen; d) inférieur

41. I degré (20 - 29%); b) degré II (30 à 49%); c) degré III (50 à 99%); d) degré IV (100% ou plus)

42. a) le nombre d'adipocytes; b) la taille des adipocytes

43. a) hypertrophique; b) hyperplasique

44. a) élémentaire; b) bénin

45. La lipomatose est un processus pathologique caractérisé par une augmentation locale de la quantité de tissu adipeux

46. \u200b\u200bL'obésité est une pathologie caractérisée par une augmentation générale de la quantité de graisses neutres dans les dépôts graisseux.

LEÇON 5.Troubles du métabolisme du calcium et du phosphore. Formation de pierre. Rachitisme. Maladies du système squelettique.

OBJECTIF DE LA LEÇON: Pour étudier les changements morphologiques dans les tissus en violation du métabolisme du calcium et du phosphore, anatomie pathologique cholécystite et calculs rénaux, le mécanisme de formation des calculs, la pathogenèse du rachitisme et les principales maladies du système squelettique.

QUESTIONS POUR LA PRÉPARATION DE LA LEÇON

1. Conditions de survenue dans le corps d'une hyper- et hypocalcémie, d'une hyper- et d'une hypophosphatémie.

2. Violation du métabolisme du calcium dans l'hyper- et l'hypocalcémie.

3. Altération du métabolisme du calcium dans l'hyper- et l'avitaminose D.

4. Modifications du métabolisme du calcium et du phosphore avec excès ou manque de calcitonine. Rôle de la phosphatase alcaline dans la calcification dégénérative.

5. Violation du métabolisme du calcium dans les maladies intestinales et rénales. Pathogenèse de l'ostéopathie néphrogénique et de la néphropathie ostéogénique.

6. Le concept de calcification dystrophique et de métastases calcaires. Conditions de leur apparition.

7. Conditions de formation de la pierre. Types de pierres. Complications de la lithiase urinaire et de la cholélithiase.

8. Calcul de la vésicule biliaire et cholécystite calculeuse. Causes d'occurrence. Changements morphologiques. Résultats.

9. Rachitisme. Sortes. Le mécanisme de développement des dommages au système squelettique.

10. Ostéodystrophie parathyroïdienne. Étiologie, pathogenèse, anatomie pathologique.

11. Ostéomyélite. Sortes. Causes et mécanisme de développement des modifications du tissu osseux.

12. Dysplasie fibreuse. Ostéopétrose. Maladie de Paget. Étiologie, pathogenèse, modifications morphologiques du tissu osseux.