Le paludisme a une variété de mécanismes de transmission.

♦ Mécanisme de transmission (en cas de piqûre de moustique). Ce mécanisme est le principal qui assure l'existence des plasmodes en tant qu'espèce biologique. La source de l'infection est une personne dont le sang contient des gamétocytes matures. Les vecteurs du paludisme ne sont que des moustiques femelles du genre Anophèle.

Schizogonie exoérythrocytaire.Les sporozoïtes introduits dans le corps humain avec la salive d'un moustique très rapidement (en 15 à 30 minutes) pénètrent dans le foie avec la circulation sanguine, où ils pénètrent activement dans les hépatocytes sans les endommager. Sporozoïtes P. falciparum, P. malariaeet tachisporozoïtes P. vivaxet P. ovalel'EES commence immédiatement par la formation d'un grand nombre de mérozoïtes exoérythrocytaires. Les hépatocytes sont détruits et les mérozoïtes pénètrent à nouveau dans la circulation sanguine, suivis d'une pénétration rapide (en 15 à 30 minutes) dans les érythrocytes. La durée de l'EES dans le paludisme à falciparum est généralement de 6 jours, dans le paludisme à vivax - 8, dans le paludisme ovale - 9, dans le paludisme paludéen - 15 jours.

Étape d'hibernation.Dans le paludisme à vivax et le paludisme ovale, les bradysporozoïtes qui ont envahi les hépatocytes se transforment en formes inactives - les hypnozoïtes, qui peuvent rester sans division pendant plusieurs mois, voire des années jusqu'à leur réactivation ultérieure.

Le stade ES a une durée strictement définie: 48 heures dans le paludisme à falciparum, le paludisme à vivax et le paludisme ovale, et 72 heures dans le paludisme malariae.

4. Action pathogène, diagnostic de laboratoire du paludisme et prévention.

Cause du paludisme à Plasmodium paludisme- maladie protozoaire aiguë d'une personne présentant un mécanisme de transmission de l'infection, caractérisée par des symptômes d'intoxication sévères, une évolution cyclique avec alternance de crises de fièvre et de périodes d'apyrexie, hypertrophie de la rate et du foie, développement d'une anémie hémolytique, rechutes.

Manifestations cliniques. L'évolution clinique du paludisme dépend de l'état de l'immunité du patient et du type d'agent pathogène. Il convient de noter que le paludisme à vivax, le paludisme ovale et le paludisme paludéen sont bénins et presque jamais mortels, tandis que le paludisme tropical est souvent mortel s'il est traité tardivement ou de manière inadéquate.

La base du tableau clinique de toute forme de paludisme est le paroxysme paludéen (crise), qui comprend des phases séquentielles de durée différente: frissons (1 à 3 heures ou plus), fièvre (5 à 8 heures ou plus) et transpiration.

Paludismevivax et paludismeovale. Il n'y a pas de différences significatives dans les manifestations cliniques de ces formes de paludisme. La maladie se développe après une courte ou (moins souvent) longue incubation. Pendant 1 à 2 jours ou plusieurs heures avant l'apparition de la fièvre, une période prodromique (malaise, frissons, maux de tête) peut survenir.

Les paroxysmes typiques du paludisme commencent généralement dans la première moitié de la journée avec un frisson et une augmentation rapide de la température corporelle à 39-40 o C, puis à 41 o C. Le stade des "frissons" dure de 15-30 minutes à 2-3 heures ou plus. Puis vient la prochaine période de paroxysme paludéen - fièvre. La peau devient chaude, hyperémique, certains patients sont excités pendant cette période, une tachycardie, une oligurie apparaissent (une diminution de la quantité d'urine excrétée par les reins), la pression artérielle diminue. La fièvre persiste jusqu'à 4 à 6 heures ou plus. À l'avenir, la température corporelle commence à baisser, la fièvre est remplacée par une transpiration à des degrés divers. La durée de cette phase est de 1 à 2 heures, après quoi le patient s'endort généralement pendant une courte période. Le paroxysme suivant se développe tous les deux jours. 3-5 jours après le début de la maladie, une hépato et une splénomégalie (hypertrophie du foie et de la rate) sont notées, après 10 à 14 jours - anémie, qui, en règle générale, est modérément exprimée. Si le patient ne reçoit pas de traitement spécifique, les crises sont répétées pendant 2 à 4 semaines ou plus, devenant progressivement plus légères, puis s'arrêtent spontanément.

En l'absence de traitement spécifique (ou avec un traitement inadéquat), 1 à 2 mois après une série de paroxysmes paludéens, des rechutes précoces peuvent se développer en raison de l'activation de la schizogonie érythrocytaire, et après 6 à 8 mois ou plus - des rechutes tardives (exoérythrocytaires).

Paludismemalariae. Période d'incubation varie généralement de 3 à 6 semaines. Les paroxysmes des malariae malariae se distinguent par les frissons les plus prolongés par rapport aux autres formes de paludisme. La durée du paroxysme peut aller jusqu'à 13 heures ou plus. L'anémie, la spléno- et l'hépatomégalie se développent plus lentement. Si elles ne sont pas traitées, les manifestations cliniques du paludisme cessent spontanément après 8 à 14 crises. Des rechutes peuvent se développer après 2 à 6 semaines.

Paludismefalciparum. La période d'incubation est de 7 à 16 jours. C'est la forme la plus maligne de paludisme: en l'absence de traitement adéquat en temps opportun, la maladie peut prendre une évolution potentiellement mortelle (mortelle). Dans la période prodromique (de plusieurs heures à un ou deux jours), des maux de tête, une faiblesse, de légers frissons, une fièvre légère (37-35,5), une perte d'appétit, une diarrhée peuvent survenir. Quelques jours plus tard, chez les habitants indigènes des régions endémiques (individus immunisés) ou après 1 à 2 semaines chez les nouveaux infectés (individus non immunisés) après le début de la période fébrile, avec une évolution favorable du paludisme à falciparum, des paroxysmes typiques commencent. La durée du paroxysme paludéen est d'au moins 12 à 24 heures avec une élévation rapide de la température corporelle à 39-41 ° C. Les patients s'inquiètent des maux de tête, de la faiblesse, des frissons sévères, des nausées, des vomissements. Un signe pronostique extrêmement défavorable du paludisme à falciparum est une forte fièvre quotidienne persistante sans périodes d'apyrexie accompagnées de maux de tête croissants. Le développement de la spléno- et de l'hépatomégalie est observé après 3-4 jours.

La prévention de l'infection consiste à prendre des mesures de protection contre les piqûres de moustiques (utilisation de répulsifs, de moustiquaires sur les fenêtres et les portes, les rideaux de lit, les vêtements qui couvrent les mains et les pieds des personnes à l'extérieur le soir et la nuit.

Variantes génétiques associées à des changements dans les propriétés des globules rouges et apportant une résistance aux pathogènes du paludisme.

L'anémie falciforme.Cette mutation conduit à une solubilité réduite de l'hémoglobine et à une augmentation de sa polymérisation, qui à son tour provoque un changement de la forme des érythrocytes, qui deviennent en forme de faucille. Ces érythrocytes perdent leur élasticité, obstruent les petits vaisseaux et hémolysent.

Absence d'antigènes Duffy dans les érythrocytes.La seule anomalie qui protège contre le paludisme et ne provoque pas de pathologie est l'absence d'antigènes Duffy dans les érythrocytes des habitants de l'Afrique de l'Ouest et centrale. Cette mutation rend ses porteurs immunisés contre paludisme de trois jours, car P. vivaxne peut pas pénétrer dans les érythrocytes dépourvus d'antigènes Duffy, qui agissent comme récepteurs pour cette espèce de plasmodium. En Afrique de l'Ouest et centrale, l'incidence de cette anomalie est de 97%. Ce n'est que dans ces régions du monde que l'on trouve des homozygotes pour cette mutation.

Les nouveau-nés ont également une certaine résistance à l'infection par toutes les formes de paludisme. Cela est dû à la présence d'une immunité passive due aux anticorps de classe G obtenus d'une mère hyperimmunisée; maintenir une immunité spécifique après la naissance grâce aux anticorps de classe A obtenus avec le lait maternel; la présence d'hémoglobine fœtale chez un nouveau-né.

L'immunité contre le paludisme est instable et de courte durée. Pour maintenir un niveau protecteur d'anticorps, une stimulation antigénique constante est nécessaire sous la forme d'infections palustres répétées. Immunité à P. malariaeet P. vivaxse forme plus tôt et dure plus longtemps qu'avant P. falciparum.

appartiennent au genre du même nom Plasmodium, classe Sporozoaires (de spora - graine), ordre Coccidiida (vraies coccidies), sous-ordre Hémosporine.

Chez l'homme, le paludisme est causé par quatre types de plasmodes.Le premier d'entre eux - Plasmodium malariae - a été découvert en 1880 par le fondateur de la protistologie, lauréat du prix Nobel A. Laveran; P. vivax - V. Grassi et R. Feletti (1890); P. falciparum - W. Welch (1897); P. ovale - J. Stevens (1922). P. Malariae provoque un paludisme à 4 jours, un paludisme à P. vivax à 3 jours, un paludisme tropical à P. falciparum et un paludisme ovale à P. ovale. Les plasmodes diffèrent non seulement en ce qu'ils provoquent différentes formes de paludisme, mais aussi par leur virulence, leur sensibilité aux médicaments chimiothérapeutiques et d'autres caractéristiques biologiques, ce qui, en particulier, se reflète dans les noms de deux variétés de P. vivax: nordique (P. c.Hibernans) - avec la période d'incubation est de 6 à 13 mois. et du sud (P. v. vivax) - avec une période d'incubation de 7 à 21 jours.

Le paludisme à Plasmodium est caractérisé par un cycle de développement complexe. L'un d'eux - schizogonie (cycle asexué) - se produit dans le corps humain, l'autre - sporogonie (développement sexuel) - dans le corps des femelles moustiques du genre Anopheles.

Schizogonie.

Le cycle de développement asexué des plasmodes suit la pénétration dans une personne sporozoïtes des glandes salivaires d'un moustique lorsqu'il est piqué. Dans le même temps, on distingue la schizogonie exoérythrocytaire et érythrocytaire.

Schizogonie exoérythrocytaire coule dans le foie humain, où les sporozoïtes sont transportés par le sang. Ici, ils envahissent les hépatocytes, se rassemblent et se transforment en trophozoïtes, puis en schizontes exoérythrocytaires. La maturation des schizontes dans les hépatocytes dure de 6 (P. falciparum) à 15 jours. (P. malariae) et se termine par 10 000 - 50 000 mérozoïtes exoérythrocytaires ovales de 2,5 × 1,5 microns dans le plasma sanguin.

Les trophozoïtes plus matures, dont le diamètre atteint 4–6 µm, ont un cytoplasme, un noyau et un pigment distincts; le trophozoïte semi-mature occupe plus de la moitié, et l'adulte - presque tous les érythrocytes. Dans le schizonte, qui remplit tout l'érythrocyte, il n'y a pas de vacuole, le noyau est rond, le cytoplasme est divisé, le pigment se présente sous la forme d'un tas compact.

Selon le type de plasmodium, les schizontes sous forme érythrocytaire de 8 à 24 mérozoïtes mobiles allongés de 1,5 × 1,0 μm.

Après la rupture des érythrocytes, ils pénètrent dans la circulation sanguine et, après 10 à 15 minutes, sont introduits dans de nouveaux globules rouges. La durée de la schizogonie chez P. vivax, P. Ovale et P. falciparum est de 2 jours, chez P. malariae - 3 jours.

Sporogonie.

Le cycle sexuel du développement du plasmodium paludéen se produit dans le corps du moustique femelle Anopheles, qui, contrairement au mâle, se nourrit de sang humain. Une fois dans son estomac, les macro et microgamètes se fondent en un zygote qui, s'allongeant et acquérant de la mobilité, se transforme en ookinète.

Pénétrant à travers la paroi de l'estomac du moustique sous sa coquille externe, l'ookinete est arrondi, une capsule se forme autour de lui et il se transforme en un oocyste, à l'intérieur duquel, à la suite de la division du noyau et du cytoplasme, environ 10000 sporozoïtes en forme de faucille de 10 à 15 microns de long et 1,5 microns de large apparaissent. La sporogonie se produit à une température de 10-30 ° C. Sa durée dans différents types d'agents pathogènes du paludisme varie de 7 à 45 jours. Le moustique devient infectieux après que les sporozoïtes de son hémolymphe pénètrent dans les glandes salivaires.

Clinique et épidémiologie.

Paludisme (du mal et de l'air - mauvais air) - invasion endémique naturelle. La période d'incubation du paludisme dépend du type d'agent pathogène et varie en moyenne de 6 à 42 jours (à l'exception de la variété nordique P. vivax).

Attaque paludéenne commence par un refroidissement, qui dure de 30 minutes à 2-3 heures et passe dans une phase de chaleur, d'une durée de plusieurs heures à 1 jour. La température dans la phase de chaleur atteint 40–41 ° C, le visage du patient devient rouge, l'essoufflement, de l'agitation, des vomissements apparaissent souvent et le mal de tête augmente fortement. L'attaque se termine par une diminution de la température à la normale, qui s'accompagne d'une forte transpiration pendant 2 à 5 heures, puis un sommeil profond s'installe. Avec le paludisme de 3 jours et le paludisme ovale, les accès de fièvre se répètent après 48 heures, avec 4 jours - après 72 heures. Ils surviennent généralement en même temps.

Après plusieurs crises, la rate grossit et (la jaunisse survient souvent), une anémie se développe. Sans aucun traitement, les crises de paludisme peuvent se terminer spontanément après des récidives répétées, à l'exception du paludisme tropical. Cependant, une récupération complète ne se produit pas.

Diagnostics de laboratoire.

Trophozoïtes de P. vivax ont une forme bizarre, de petits noyaux et des pseudopodes, dans d'autres espèces de plasmodes, ils sont, en règle générale, compacts. Les schizontes de P. ovale et P. malariae sont divisés en 8–10 mérozoïtes, P. vivax - 16–24 et P. falciparum - 12–24. Cependant, les schizontes de P. falciparum dans le sang périphérique sont extrêmement rares; on n'y trouve généralement que des anneaux et des gamètes. Le diamètre des érythrocytes affectés par P. vivax est augmenté et les érythrocytes contenant P. ovale acquièrent une forme allongée. Dans le même temps, selon Romanovsky - Giemsa, les érythrocytes sont colorés dans une couleur légèrement rose; le corps du plasmodium est bleu, son noyau est rouge, les morceaux de pigment sont bruns; le cytoplasme des macrogamétocytes est bleu vif et leurs noyaux sont d'un rouge intense; le cytoplasme des microgamétocytes est bleu pâle et leurs noyaux sont roses.

Récemment, pour confirmer le diagnostic de paludisme, des RIF et ELISA indirects ont été utilisés, qui permettent de détecter des anticorps spécifiques du plasmodium à la 2ème semaine de la maladie. De grands espoirs reposent sur des sondes ADN, à l'aide desquelles même une petite quantité de nucléotides spécifiques dans l'ADN de plasmodes peut être détectée.

Immunité.

En cours d'évolution, les humains ont développé une résistance génotypique congénitale et acquis une résistance au paludisme. En particulier, la résistance congénitale à P. falciparum déterminé par le type d'hémoglobine dans les érythrocytes, une violation de la synthèse de la globine incluse dans sa composition (thalassémie), déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase.

Chez les adultes, l'immunité contre le paludisme est maintenue par des infections répétées.

L'immunité antipaludique chez les humains est perdue après 1 à 2 ans s'ils se déplacent vers des régions exemptes de paludisme. Après avoir souffert du paludisme, une immunité non stérile, spécifique à l'espèce, instable et à court terme se développe, qui est fournie par des facteurs cellulaires et humoraux. Sur stade précoce invasion, le corps est protégé par les phagocytes.

Prévention et traitement.

La prévention du paludisme se fait dans plusieurs directions. Lorsque les gens partent pour des zones d'endémie palustre, on leur prescrit des rendez-vous réguliers hingamina (delagila), et dans les zones avec des souches de plasmodes résistantes à l'hingamine - fancidar (combinaison sulfadoxine et périméthamine).

La chimioprophylaxie débute 2 à 3 jours avant l'arrivée aux foyers d'infection et se termine après 1 mois. après les avoir quittés.

Un autre groupe d'activités vise l'extermination des larves dans les réservoirs et des moustiques ailés vecteurs en utilisant aménagement paysager et insecticides... Les moyens de protection mécanique contre les moustiques et l'utilisation de répulsifs sont également importants.

De nombreux antipaludiques sont utilisés dans le traitement du paludisme, qui, selon le mécanisme d'action, sont subdivisés en hémoschizontotropes, provoquant la mort des formes sanguines asexuées de plasmodes; histochizontotropes, affectant les plasmodes se développant dans les hépatocytes; gamontotropes, qui ont un effet protistocide sur les formes sexuelles du plasmodium. En particulier, les médicaments hémoshisontotropes sont la chloroquine, la pyriméthamine, la chloridine, la quinine, l'artémisinine, etc. Les meilleurs médicaments histoshizontotropes et gamontotropes sont pyriméthanim, chloridine, primahvine, quinocideet aussi un véritable métabolite thiazine gamontotrope - le proguanil.

Seuls quatre types de plasmodes du paludisme provoquent des maladies chez l'homme. Leur structure et leur cycle de vie sont les mêmes, les différences ne concernent que les modes de manifestation de la maladie. Conformément à cela, ils sont nommés:

L'agent causal du paludisme tropical;

L'agent causal du paludisme de trois jours;

L'agent causal du paludisme de quatre jours;

L'agent causal du paludisme ovale.

Le porteur de la maladie est une espèce - vivant dans des climats chauds. Cela est dû au fait que le développement du plasmodium paludéen n'est possible qu'à des températures supérieures à 16 degrés. Et ce processus est le plus actif à 25-28 degrés. Les cellules sexuelles plasmodiques qui sont entrées dans le corps du moustique ne peuvent y être fécondées. Déjà après 10 à 15 minutes, un zygote se forme, qui se transforme en sporocyste et se fixe à la paroi externe de l'estomac de l'insecte. Là, elle commence à partager. Dans un sporocyste, plusieurs milliers de sporozoïdes se forment. Et il peut y avoir un grand nombre de telles cellules fécondées dans le corps d'un moustique.

Par conséquent, le nombre de sporozoïdes peut atteindre des centaines de milliers. Ils se propagent à travers le corps du moustique, s'accumulant dans son glandes salivaires... C'est ainsi que les sporozoïdes plasmodiques du paludisme pénètrent dans le sang humain.

1. La première phase est appelée schizogonie tissulaire. Pénétrant dans les cellules hépatiques, le sporozoïde commence à se diviser, formant jusqu'à 50 000 mérozoïtes. Ils pénètrent dans la circulation sanguine, envahissant les érythrocytes. Cette étape ne provoque aucun symptôme et dure de 5 à 16 jours. Dans certains cas, par exemple, lorsque le plasmodium est infecté par le paludisme sur tapis roulant, certains des sporozoïdes restent dans le foie en hibernation, provoquant une rechute de la maladie six mois plus tard.

2. Lorsque le plasmodium quitte le foie dans le sang, il pénètre dans les érythrocytes et le processus cyclique de schizogonie érythrocytaire commence. En se nourrissant d'hémoglobine, les mérozoïtes se développent et se divisent, formant de nouvelles cellules: schizontes asexués et sexuelles - gamétocytes. En détruisant les érythrocytes, ils sont libérés dans le plasma sanguin. À ce stade, la personne commence à avoir une crise de fièvre. Lorsque les gamétocytes se forment dans le sang humain, ils deviennent une source d'infection et, lorsqu'un moustique mord, le plasmodium pénètre dans le corps de l'insecte et y commence la reproduction sexuée.

En plus des crises de fièvre, ce processus provoque une perturbation du foie et de la rate, entraînant une prolifération excessive tissu conjonctif en eux. La dégradation des globules rouges provoque également une anémie. Le cerveau est souvent affecté en raison de l'augmentation de la perméabilité capillaire.

Caractéristiques du paludisme

Cette maladie, appelée «fièvre des marais», est connue depuis l'Antiquité. Il était répandu dans tous les pays tropicaux. Ce n'est qu'au 17ème siècle que la maladie a été traitée avec succès à l'aide de l'écorce.À la fin du 19ème siècle, l'agent causal du paludisme a été découvert. Et seulement au milieu du 20e siècle a été créé en détail médicaments efficaces pour le traitement de la maladie. Malgré cela, plus de 300 millions de personnes contractent chaque année le paludisme dans les pays chauds. Environ deux millions de cas sont mortels. Cette maladie se caractérise par quatre stades:

La période d'incubation, pendant laquelle il y a faiblesse, maux de tête.

Deuxième étape, fébrile. Cela commence par un fort frisson. À ce moment, le pouls s'accélère, la pression augmente et le patient ne peut pas se réchauffer. Après 1 à 3 heures, la température augmente fortement - jusqu'à 41 degrés, on observe un délire, des convulsions et des maux de tête. Après cela, la température baisse, ce qui s'accompagne d'une forte transpiration.

Après 10 à 12 attaques, l'infection disparaît et une période de latence secondaire est observée.

En plus du paludisme récurrent, il provoque une perturbation de tous les systèmes et organes humains. Une dystrophie myocardique, une névrite, des migraines, une néphrite, une thrombopénie et une anémie peuvent se développer. Le foie et les reins sont gravement atteints. Dans certains cas, la maladie se développe forme chronique et est difficile à traiter. Les enfants sont particulièrement sensibles aux infections - la mortalité parmi eux est assez élevée. Jusqu'à présent, la maladie est très courante en Afrique, en Australie, en Amérique du Sud, sur les côtes de la mer Rouge et de la Méditerranée, en Asie du Sud-Est et en Inde.

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Données historiques sur le paludisme

L'agent causal du paludisme découvert et décrit en 1880 p. A. Laveran. Le rôle des moustiques du genre Anopheles comme porteurs du paludisme a été établi en 1887 p. R. Ross. Découverte en paludologie, qui ont été faites au XXe siècle. (Synthèse des antipaludiques efficaces, des insecticides, etc.), les études des caractéristiques épidémiologiques de la maladie ont permis d'élaborer un programme mondial d'élimination du paludisme, adopté à la VIIIe session de l'OMS en 1955. Les travaux menés ont permis de réduire considérablement l'incidence dans le monde, mais du fait de l'émergence de résistances de certaines souches de plasmodes traitement spécifique et vecteurs d'insecticides, l'activité des principaux foyers d'invasion est restée, comme en témoigne une augmentation de l'incidence du paludisme ces dernières années, ainsi qu'une augmentation des importations de paludisme dans les régions non endémiques.

Étiologie du paludisme

• P. vivax - paludisme de trois jours,
• P. ovale - ovalemalaria de trois jours,
• P. malariae - paludisme de quatre jours,
• P. falciparum - paludisme tropical.

Sporogonie

Schizogonie

Haute sensibilité aux infections, en particulier chez les jeunes enfants. Les porteurs d'hémoglobine-S anormale (HbS) sont relativement résistants au paludisme. La saisonnalité dans les régions à climat tempéré et subtropical est été-automne, dans les pays à climat tropical, des cas de paludisme sont enregistrés tout au long de l'année.

Aujourd'hui, le paludisme est rarement observé dans les zones tempérées, mais il est répandu en Afrique, en Amérique du Sud et en Asie du Sud-Est, où des foyers stables de la maladie se sont formés. Dans les régions d'endémie, environ 1 million d'enfants meurent chaque année du paludisme, qui est la principale cause de leur décès, en particulier jeune âge... La prévalence du paludisme dans certaines régions endémiques est caractérisée par l'indice rate (SI) - le rapport du nombre de personnes ayant une rate hypertrophiée au nombre total de personnes examinées (%)

Pathomorphologiquement significatif changements dystrophiques dans les organes internes... Le foie et, en particulier, la rate sont considérablement élargis, de couleur gris ardoise en raison du dépôt de pigment, des foyers de nécrose sont trouvés. Dans les reins, le myocarde, les glandes surrénales et d'autres organes, on trouve des changements nécrobiotiques et des hémorragies.

Après les premières crises, les patients développent une sclérotique subictérique et une peau, une hypertrophie de la rate et du foie (spléno-hépatomégalie), qui acquièrent une consistance dense. Dans l'étude du sang, une diminution du nombre d'érythrocytes, l'hémoglobine, une leucopénie avec lymphocytose relative, une thrombocytopénie et une augmentation de la VS sont observées.

Dans le paludisme primaire, le nombre de paroxysmes peut atteindre 10-14. Si l'évolution est favorable, à partir de la 6-8e attaque, la température corporelle diminue progressivement avec les paroxysmes, le foie et la rate se contractent, le tableau sanguin se normalise et le patient récupère progressivement.

Coma de paludisme se développe dans les formes malignes de la maladie, plus souvent dans le paludisme tropical primaire. Tout d'abord, dans un contexte de température corporelle élevée, un mal de tête insupportable apparaît, des vomissements répétés.

La conscience altérée se développe rapidement et passe par trois phases successives:

1. somnolence - faiblesse, somnolence, inversion du sommeil, le patient hésite à entrer en contact,
2. stupeur - la conscience est fortement inhibée, le patient ne réagit qu'à de forts stimuli, les réflexes sont réduits, des convulsions sont possibles, des symptômes méningés,
3. coma - évanouissement, les réflexes sont fortement réduits ou non déclenchés.

La létalité est élevée. Le patient meurt avec des manifestations de coma azotémique. Le plus souvent, la fièvre hémoglobinurique se développe chez les personnes présentant un déficit génétiquement déterminé en glucose-6-phosphate déshydrogénase, ce qui entraîne une diminution de la résistance des érythrocytes.

La rupture de la rate survient soudainement et se caractérise par une douleur au poignard divisions supérieures abdomen s'étendant dans l'épaule gauche et l'omoplate. Il y a une pâleur aiguë, une sueur froide, une tachycardie, un pouls filiforme, la pression artérielle diminue. DANS abdominal du liquide libre apparaît. Si une intervention chirurgicale d'urgence n'est pas pratiquée, les patients meurent d'une hémorragie aiguë sur fond de choc hypovolémique.

Aux autres complications possibles comprennent une algue paludéenne, un œdème pulmonaire, un syndrome de coagulation intravasculaire disséminé, syndrome hémorragique, insuffisance rénale aiguë, etc.

Examen microscopique des tests sanguins de dépistage du paludisme doivent être effectués non seulement chez les patients suspectés de paludisme, mais également chez tous les patients présentant une fièvre d'origine inconnue.

Si, avec le paludisme tropical et de quatre jours à l'aide de médicaments hémoschizotropes, il est possible de libérer complètement le corps des schizontes, alors pour traitement radical trois jours et l'ovalemalaria nécessite la nomination d'une somme forfaitaire de médicaments à action histochisotrope (contre les schizontes extra-érythrocytaires). La primaquine est utilisée à raison de 0,027 g par jour (15 mg de base) en dose de 1-C pendant 14 jours ou l'hinocide à 30 mg par jour pendant 10 jours. Ce traitement est efficace dans 97 à 99% des cas.

La chloridine, la primaquine ont un effet gamontotrope. Avec le paludisme à trois jours, ovale et quatre jours, le traitement gamontotrope n'est pas effectué, car avec ces formes de paludisme, le gamont disparaît rapidement du sang après l'arrêt de la schizogonie érythrocytaire.

Les personnes voyageant vers les zones d'endémie subissent une chimioprophylaxie individuelle. À cette fin, des médicaments hémoshizotropes sont utilisés, le plus souvent de l'hingamine 0,5 g et une fois par semaine, et dans les zones hyperendémiques - 2 fois par semaine. Le médicament est prescrit 5 jours avant d'entrer dans la zone d'endémie, pendant votre séjour dans la zone et dans les 8 semaines après le départ. Dans la population des zones d'endémie, la chimioprophylaxie débute 1 à 2 semaines avant l'apparition des moustiques. La chimioprophylaxie du paludisme peut également être réalisée avec du bigumal (0,1 g par jour), de l'amodiaquine (0,3 g une fois par semaine), de la chloridine (0,025-0,05 g une fois par semaine), etc. L'efficacité de la chimioprophylaxie augmente en dans le cas de l'alternance de deux à trois médicaments tous les un à deux mois. Dans les foyers endémiques causés par des souches de plasmodes du paludisme résistantes aux hingamines, le fansidar, la métakelfine (chloridine-Lsulfalen) sont utilisés pour la prévention individuelle. Les personnes qui sont arrivées des cellules du paludisme de trois jours reçoivent une prévention saisonnière de la rechute avec la primaquine (0,027 g par jour pendant 14 jours) pendant deux ans. Pour se protéger contre les piqûres de moustiques, des répulsifs, des rideaux, etc. sont utilisés.

Les vaccins mérozoïtes, schizontnes et sporozoïtes proposés sont en phase de test.

Le paludisme est une maladie du continent africain, de l'Amérique du Sud et de l'Asie du Sud-Est. La plupart des cas d'infection sont enregistrés chez de jeunes enfants vivant en Afrique de l'Ouest et centrale. Dans ces pays, le paludisme est en tête de toutes les maladies infectieuses et est la principale cause de handicap et de décès de la population.

Étiologie

Les moustiques du paludisme sont omniprésents. Ils se reproduisent dans des plans d'eau stagnants et bien chauffés, où des conditions favorables demeurent - humidité élevée et températures de l'air élevées. C'est pourquoi le paludisme était autrefois appelé «fièvre des marais». Les moustiques du paludisme diffèrent en apparence des autres moustiques: ils sont légèrement plus gros, ont une couleur plus foncée et ont des rayures blanches transversales sur leurs pattes. Leurs piqûres diffèrent également des moustiques ordinaires: les moustiques du paludisme piquent plus douloureusement, la zone piquée gonfle et démange.

Pathogénèse

Dans le développement du plasmodium, 2 phases sont distinguées: la sporogonie dans le corps d'un moustique et la schizogonie dans le corps humain.

Dans des cas plus rares, il y a:

1. Voie transplacentaire - d'une mère malade à un enfant,
2. Voie de transfusion sanguine - avec transfusion sanguine,
3. Infection par des instruments médicaux contaminés.

L'infection est très sensible. Les habitants des zones équatoriales et subéquatoriales sont les plus sensibles à l'infection palustre. Le paludisme est la principale cause de décès chez les jeunes enfants vivant dans les régions endémiques.

régions où le paludisme se propage

L'incidence est généralement enregistrée pendant la période automne-été et dans les pays chauds - au cours de l'année. C'est l'anthroponose: seules les personnes atteintes de paludisme.

L'immunité après l'infection est instable, spécifique au type.

Clinique

Le paludisme a un début aigu et se manifeste par de la fièvre, des frissons, un malaise, une faiblesse et des maux de tête. se lève soudainement, le patient tremble. À l'avenir, dyspeptiques et syndromes douloureux, qui se manifestent par des douleurs musculaires et articulaires, des nausées, des vomissements, de la diarrhée, une hépatosplénomégalie, des convulsions.

Types de paludisme

Pour le paludisme de trois jours, l'évolution paroxystique est caractéristique. L'attaque dure de 10 à 12 heures et est classiquement divisée en 3 étapes: frissons, fièvre et apyrexie.

Dans la période interictale, la température corporelle est normalisée, les patients ressentent de la fatigue, de la faiblesse, de la faiblesse. La rate et le foie se durcissent, la peau et la sclérotique deviennent subtiles. DANS analyse générale le sang détecte l'érythropénie, l'anémie, la leucopénie, la thrombopénie. Sur fond d'attaques de paludisme, tous les systèmes corporels sont touchés: reproductif, excréteur, hématopoïétique.

La maladie est caractérisée par une évolution bénigne prolongée, les crises sont répétées tous les deux jours.

Le paludisme est très difficile chez les enfants. La clinique de pathologie chez les bébés de moins de 5 ans se distingue par son originalité. Les crises de fièvre atypiques se produisent sans frissons ni transpiration. L'enfant pâlit, ses membres se refroidissent, il y a une cyanose générale, des convulsions, des vomissements. Au début de la maladie, la température corporelle atteint des nombres élevés, puis une condition subfébrile persistante persiste. L'intoxication s'accompagne souvent d'une dyspepsie sévère: diarrhée, douleurs abdominales. Les enfants malades développent une anémie et une hépatosplénomégalie, et une éruption cutanée hémorragique ou tachetée apparaît sur la peau.

Le paludisme tropical est beaucoup plus grave. La maladie est caractérisée par des frissons et des sueurs moins prononcés, mais des attaques de fièvre plus prolongées avec une courbe fébrile irrégulière. Lors de la baisse de la température corporelle, un refroidissement se produit à nouveau, une deuxième augmentation et une baisse critique. Dans le contexte d'une intoxication sévère, les patients développent des signes cérébraux - maux de tête, confusion, convulsions, insomnie, délire, coma paludéen, collapsus. Développement possible d'une hépatite toxique, d'une pathologie respiratoire et rénale avec les symptômes correspondants. Chez les enfants, le paludisme présente toutes les caractéristiques: paroxysmes fébriles, caractère particulier de la fièvre, hépatosplénomégalie.

Diagnostique

Le diagnostic du paludisme est basé sur la caractéristique image clinique et données épidémiologiques.

Les méthodes de recherche en laboratoire occupent une place de premier plan dans le diagnostic du paludisme. L'examen microscopique du sang du patient vous permet de déterminer le nombre de microbes, ainsi que leur genre et leur espèce. Pour cela, deux types de frottis sont préparés - fins et épais. Une étude d'une goutte épaisse de sang est réalisée en cas de suspicion de paludisme, pour identifier le Plasmodium et déterminer sa sensibilité aux antipaludiques. La détermination du type d'agent pathogène et du stade de son développement permet d'étudier une fine goutte de sang.

Dans l'analyse générale du sang chez les patients atteints de paludisme, d'anémie hypochrome, de leucocytose, de thrombocytopénie sont trouvées; dans l'analyse générale de l'urine - hémoglobinurie, hématurie.

Méthode rapide, fiable et fiable diagnostic de laboratoire le paludisme est la PCR. Cette méthode coûteuse n'est pas utilisée pour le dépistage, mais uniquement en complément des diagnostics de base.

Le sérodiagnostic est d'une importance secondaire. Conduire test d'immunosorbant lié, au cours de laquelle la présence d'anticorps spécifiques dans le sang du patient est déterminée.

Traitement

Tous les patients atteints de paludisme sont hospitalisés dans un hôpital pour maladies infectieuses.

Traitement étiotropique du paludisme: "Chingamin", "Quinine", "Chloridine", "Chloroquine", "Akrikhin", sulfamides, antibiotiques - "Tetracycline", "Doxycycline".

En plus du traitement étiotrope, un traitement symptomatique et pathogénique est effectué, comprenant des mesures de désintoxication, la restauration de la microcirculation, un traitement anti-œdème et la lutte contre l'hypoxie.

Des solutions salines colloïdales, cristalloïdes et complexes sont injectées par voie intraveineuse, "Reopolyglyukin", solution saline isotonique, "Gemodez". Les patients se voient prescrire du «furosémide», «mannitol», «euphylline», effectuer une oxygénothérapie, une hémosorption, une hémodialyse.

Pour le traitement des complications du paludisme, des glucocorticostéroïdes sont utilisés - par voie intraveineuse "Prednisolone", "Dexamethasone". Selon les indications, transfusion de plasma ou masse érythrocytaire.

Les patients atteints de paludisme doivent renforcer leur immunité. Il est recommandé d'ajouter des noix, des fruits secs, des oranges, des citrons à l'alimentation quotidienne. Il est nécessaire en cas de maladie d'exclure l'utilisation d'aliments «lourds», et de privilégier les soupes, les salades de légumes, les céréales. Buvez autant d'eau que possible. Il abaisse la température corporelle et élimine les toxines du corps du patient.

Les personnes atteintes du paludisme sont enregistrées auprès d'un médecin spécialiste des maladies infectieuses et subissent un examen périodique pour le portage de plasmodes pendant 2 ans.

Les remèdes populaires aideront à accélérer le processus de guérison:

Un diagnostic opportun et un traitement spécifique raccourcissent la durée de la maladie et préviennent le développement de complications graves.

La prévention

Les mesures préventives comprennent l'identification et le traitement en temps opportun des patients atteints de paludisme et porteurs du paludisme plasmodium, la surveillance épidémiologique des régions endémiques, la destruction des moustiques et l'utilisation des fonds provenant de leurs piqûres.

La vaccination antipaludique n'est actuellement pas développée. La prévention spécifique du paludisme est l'utilisation de médicaments antipaludiques. Les personnes voyageant dans les zones endémiques doivent suivre un cours de chimioprophylaxie avec Hingamin, Amodiaquin, Chloridin. Pour une efficacité maximale, il est recommandé d'alterner ces médicaments tous les mois.

Avec des répulsifs naturels ou synthétiques, vous pouvez vous protéger des piqûres de moustiques. Ils sont collectifs et individuels et se présentent sous forme de spray, crème, gel, crayons, bougies et spirales.

Les moustiques ont peur de l'odeur des tomates, de la valériane, du tabac, de l'huile de basilic, de l'anis, du cèdre et de l'eucalyptus. Quelques gouttes huile essentielle ajouter à l'huile végétale et l'appliquer sur les zones ouvertes du corps.

Vidéo: Cycle de vie du paludisme à Plasmodium