Le diagnostic de l'infarctus du myocarde repose sur trois critères.

Le premier critère est la présence de douleur dans poitrine angine dans la nature - angine de poitrine, qui ne disparaît pas pendant plus de 15 à 20 minutes. Bien que cela prenne généralement plus de 40 à 60 minutes lorsqu'un patient est transporté à l'hôpital.

Le deuxième critère concerne les modifications de l'électrocardiogramme. Il existe des signes typiques d'une crise cardiaque, mais dans certains cas, des changements dans l'ECG ne peuvent être trouvés qu'en le comparant soigneusement avec des enregistrements antérieurs. Certaines modifications de l'ECG peuvent masquer une crise cardiaque, de sorte qu'un seul cardiogramme n'est pas diagnostiqué.

Le troisième critère est celui des marqueurs de lésions myocardiques. Lorsqu'une cellule cardiaque meurt, ce qui se produit lors d'une crise cardiaque, une grande quantité de certaines substances qui existent normalement en petites quantités pénètre dans le sang à partir de celle-ci, une augmentation de leur concentration peut être détectée dans un test sanguin.

Actuellement, deux des méthodes les plus fiables sont utilisées, il s'agit de la méthode CK-MB - elle vous permet de clarifier la présence ou l'absence de lésions cardiaques dans les 4-6 à 48 heures suivant le début d'une crise cardiaque, mais si la crise cardiaque s'est produite il y a plus de deux jours, cette analyse sera inutile.

La deuxième méthode est la détermination d'un marqueur tel que la troponine - ce marqueur vous permet de détecter le fait de la mort cellulaire même après deux semaines. De plus, de plus en plus de bandelettes réactives ont été utilisées récemment, qui révèlent de manière assez fiable des changements dans le sang. Cette analyse n'est pas plus difficile qu'un test de grossesse rapide, seul le sang est nécessaire, pas l'urine.

La présence des trois critères indique un infarctus du myocarde probable, en présence de deux - sur le possible, avec un - douteux.

Récemment, l'échographie du cœur a également apporté une grande contribution au diagnostic, cependant, même dans le cas de l'identification de zones suspectes d'une crise cardiaque, il n'est pas possible de déterminer l'âge de leur survenue. Cela peut être un problème récent ou un problème d'il y a dix ans.

Infarctus du myocarde et ses étapes

L'infarctus du myocarde est une mort irréversible (nécrose) des cellules du muscle cardiaque, qui se développe en raison d'une violation aiguë de l'apport sanguin coronaire. La cause la plus fréquente de ceci est la thrombose de l'une des artères qui alimentent le muscle cardiaque.

On distingue des stades séquentiels distincts de l'infarctus du myocarde, chacun étant caractérisé par certaines manifestations cliniques et nécessite une approche et un traitement médicaux appropriés.

Étapes de développement d'une crise cardiaque

Au cours de l'évolution clinique d'une crise cardiaque typique, il est habituel de distinguer 5 étapes:

1. Prodromal (préinfarctus).
2. Le plus pointu.
3. Aigu.
4. Subaigu.
5. Postinfarctus.

Considérons plus en détail la durée de chaque étape et ses principales caractéristiques.

Période prodromique

La durée de cette étape de l'infarctus du myocarde varie de quelques minutes à deux mois.

Le signe clinique de cette étape est une angine de poitrine progressive avec une augmentation du nombre de crises de douleur. Les sensations douloureuses sont intenses et les attaques elles-mêmes deviennent plus longues à chaque fois.

Chez plus de la moitié des patients au cours de cette période, des modifications transitoires de l'ECG et des signes d'instabilité myocardique peuvent être observés.

La période la plus vive

Chez la plupart des patients, ce stade se développe soudainement, en quelques heures. L'ECG du patient montre des signes de nécrose myocardique.

Au cours de cette période, diverses options cliniques pour l'évolution ultérieure de l'infarctus du myocarde sont distinguées:

• option angineuse (douleur). Elle survient dans 90% des cas. Elle se caractérise par une douleur brûlante persistante sévère dans le sternum. Les sensations douloureuses se propagent au bras gauche, à l'omoplate, au cou, à la clavicule et à la mâchoire inférieure. Cet état dure une demi-heure et s'accompagne d'une vive sensation de peur et d'excitation. N'est pas arrêté en prenant de la nitroglycérine;
• variante asthmatique de la maladie. Les signes sont similaires à l'image typique l'asthme bronchique et s'accompagnent d'un essoufflement aggravé et d'une difficulté à respirer. Cette option est plus fréquente chez les patients souffrant d'hypertension sévère et d'épisodes répétés d'infarctus du myocarde;
• option abdominale. Il se développe lorsque la nécrose est située dans les parties inférieures du muscle cardiaque. La douleur survient dans l'abdomen et peut être accompagnée de vomissements, de nausées et de diarrhée. Cette option est particulièrement difficile à diagnostiquer, car le tableau clinique rappelle davantage un empoisonnement ou une autre pathologie du tube digestif;
• option arythmique. Il s'accompagne d'arythmies cardiaques transitoires, de blocages, pouvant survenir avec une pré-syncope et une perte de conscience;
• variante cérébrale de la maladie. Elle commence par des signes d'altération de l'apport sanguin au cerveau: maux de tête, étourdissements, troubles de la parole, démarche, crises d'épilepsie, etc.

Dans de rares cas, un patient infarctus du myocarde ne se plaint pas et endure cette condition, sans même se douter de troubles du travail du cœur. Les signes d'une telle crise cardiaque peuvent alors être détectés sur un ECG. Cette forme rare de crise cardiaque survient chez les patients atteints de diabète sucré dans l'anamnèse.

Période aiguë

Cette étape dure environ 10 à 12 jours. Pendant ce temps, les limites de la nécrose du muscle cardiaque sont clairement définies et une cicatrice commence à se former.

Cliniquement, cette étape peut être observée:

• augmentation de la température corporelle;
• une augmentation de l'ESR et du nombre de leucocytes;
• augmentation de l'activité des enzymes «cardiaques» (créatine phosphokinase, aspartate aminotransférase, troponine, protéine myoglobine cardiospécifique);
• changements ECG typiques (dynamique positive du segment ST, onde T et onde Q pathologique).

Période subaiguë

Cette étape dure jusqu'à 2 mois et se termine par la formation d'une cicatrice du tissu conjonctif. L'état du patient est pratiquement normalisé, les symptômes d'insuffisance cardiaque disparaissent ou s'estompent. Certains patients qui terminent cette étape peuvent développer une péricardite, une pleurésie, une pneumonie, de la fièvre, des douleurs articulaires et de l'urticaire (syndrome de Dressler).

Période postinfarctus

Dure jusqu'à six mois. A ce moment, le cœur s'adapte aux nouvelles conditions de travail et la consolidation de la cicatrice se produit. Étant donné que le nombre de cellules cardiaques contractantes diminue, le patient peut présenter des symptômes d'angine de poitrine, d'insuffisance cardiaque chronique. Souvent pendant cette période, un infarctus du myocarde à répétition se développe. L'ECG montre des signes jusqu'à la fin de la cicatrice formée.

Critères diagnostiques

Les principaux paramètres diagnostiques de la maladie sont:

• un tableau clinique typique (dans les cas de variante angineuse);
• modifications de l'ECG. Permet de poser un diagnostic fiable de la plupart des patients. Les principaux signes d'une crise cardiaque sont: l'apparition d'une onde Q pathologique ou d'un complexe QS, le déplacement du segment ST et quelques autres;
• dynamique de l'activité enzymatique dans le test sanguin. Les changements enzymatiques sont clairement corrélés avec des indicateurs spécifiques et le temps qui s'est écoulé depuis le début attendu de la maladie.

Variétés et classification de l'infarctus

En plus de mettre en évidence certains stades de développement, une crise cardiaque est classée:

• par le volume de la lésion en petite et grande focale;
• par la nature du cours: répété, prolongé, récurrent et monocyclique;
• par l'emplacement du foyer de la lésion: ventricules apical, gauche et droit, infarctus septal et autres;
• par anatomie: transmurale, intramurale, sous-épicardique, etc.

Complications et conséquences de la maladie

Les complications d'une crise cardiaque déterminent la gravité de la maladie, compliquent son évolution et provoquent souvent la mort. Il y a des complications de la période précoce et tardive.

Les complications précoces apparaissent dans les premiers jours ou heures suivant le début d'une crise cardiaque. Ces complications comprennent:

• choc cardiogénique;
• insuffisance cardiaque aiguë;
• violation du rythme et de la conduction;
• peine d'amour;
• anévrisme du cœur;
• thromboembolie.

La complication la plus courante plus tôt est les changements de la fréquence cardiaque et le développement d'extrasystoles, les blocages et les arythmies. De tels processus aggravent considérablement l'évolution de la maladie, ce qui peut finalement conduire à un arrêt cardiaque.

La rupture cardiaque se développe très rarement et apparaît avec des lésions totales du muscle cardiaque. Avec les ruptures externes, la maladie se termine par la mort de n'importe quel patient.

Dans la période ultérieure, il peut y avoir des dommages à la plèvre, aux poumons et au péricarde. La raideur et la douleur de l'articulation de l'épaule gauche ne sont pas rares.

Un certain nombre de patients développent des troubles mentaux, en particulier chez les personnes âgées. Ils deviennent irritables, la méfiance, l'hystérie et la dépression se développent.

Approches de la thérapie

Le traitement de la maladie est effectué sur plusieurs fronts:

• élimination de la douleur. À la maison, tout d'abord, ils prennent de la nitroglycérine, et en milieu hospitalier, ils soulagent la douleur avec des antipsychotiques et des analgésiques narcotiques;
• limitation de la zone touchée. Pour ce faire, il est nécessaire de restaurer le flux sanguin coronaire et de fournir au cœur suffisamment de sang. Des agents thrombolytiques, des bêtabloquants et des vasodilatateurs sont utilisés;
• améliorer la circulation sanguine dans la zone de rétrécissement de l'artère coronaire;
• traiter les symptômes et complications associés;
• rétablissement psychologique et physique du patient.

L'infarctus du myocarde est une pathologie redoutable, dont l'issue dépend du diagnostic et du traitement opportuns. Vous devez savoir reconnaître une maladie sur étapes préliminaires et prévenir son apparition grâce à des mesures préventives.

IL EST IMPORTANT DE SAVOIR!

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Symptômes et traitements de l'infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est reconnu comme une maladie qui constitue une menace énorme non seulement pour la santé humaine, mais aussi pour sa vie. Bien sûr, tous les problèmes du système cardiovasculaire sont graves, mais cette maladie occupe une place particulière.

• Image générale de la maladie
• Causes de la maladie
• Typification de la maladie
• Symptômes d'une attaque
• Premiers secours
• Diagnostique
• Traitement
• Récupération après une attaque
• Prévention de la maladie

Image générale de la maladie

Cette maladie est la forme la plus grave. maladie ischémique... Chez les femmes, il touche un tiers, et chez les hommes, une seconde.

Tel forme aiguë l'ischémie se produit en raison du fait que le sang cesse de couler vers n'importe quelle partie du myocarde. Cette zone devient morte après 15 à 20 minutes sans effusion de sang. Qu'est-ce qui cause l'arrêt de l'approvisionnement en sang? La raison en est une plaque athéroscléreuse, située dans l'un des vaisseaux du cœur. En raison du stress, il se décompose, ce qui entraîne un caillot sanguin appelé thrombus. Il bloque également la circulation sanguine, dont dépend le travail complet de tout le cœur. Une cicatrice apparaît sur le site d'une crise cardiaque, qui dure toute la vie. Le traitement et la rééducation n'aideront pas à s'en débarrasser, bien qu'ils puissent réduire le nombre d'autres conséquences après la maladie.

Aujourd'hui, ce type de malaise cardiaque ne touche pas seulement les personnes âgées. De plus en plus, des cas ont commencé à apparaître lorsqu'ils ont envahi la vie de ceux qui ont récemment eu trente ans. On remarque que jusqu'à 50 ans, une crise cardiaque trouve très rarement les femmes, car jusqu'à cet âge, leurs vaisseaux protègent les œstrogènes et autres hormones sexuelles de l'athérosclérose. Dès que la ménopause s'installe, la situation change, et cette maladie commence à visiter notre belle moitié encore plus souvent que les hommes. La classification de l'infarctus du myocarde est de différents types, mais le degré de menace ne diminue pas.

Les statistiques montrent que les personnes qui ont une attaque ne survivent à l'hôpital que dans la moitié des cas. Souvent, cela ne dépend même pas de l'ambulance. Cependant, ce n'est pas tout le côté effrayant des statistiques. Malheureusement, tout le monde n'a pas le temps de sortir de l'hôpital, car ils y meurent des complications mortelles d'un infarctus du myocarde, il se peut donc qu'il ne soit pas question de rééducation.

Causes de la maladie

Comme nous l'avons déjà mentionné, le sang cesse de couler vers une partie du myocarde en raison de plaques et de caillots sanguins. Au total, l'étiologie de la maladie peut être divisée en les types suivants:

• l'athérosclérose des artères coronaires, qui comprend l'obstruction de la plaque et l'athérothrombose;
• état thrombophile dans lequel la thrombose se développe, qui provoque des lésions myocardiques;
• l'embolisation des artères coronaires, c'est-à-dire le blocage sélectif des vaisseaux sanguins, qui est effectué par des emboles spécialement introduites;
• exclusion iatrogène, c'est-à-dire lorsqu'une artère est ligaturée ou endommagée lors d'une angioplastie.

En outre, il existe certains facteurs de risque de la maladie. Ce sont en quelque sorte des causes supplémentaires d'infarctus du myocarde. Ils sont divisés en plus significatifs et moins significatifs. Le premier groupe comprend trois facteurs.

1. Une grande quantité de cholestérol dans le sang. En réponse à cet état, les cellules, qui font partie de la structure de la paroi vasculaire, se multiplient activement et ramassent le cholestérol. Cela conduit à la formation de plaque fibreuse, saturée de sels de calcium, à la suite de laquelle elle devient dense, voire dure. Une telle plaque commence à fermer la lumière du vaisseau. De plus, à cause de cela, la paroi du vaisseau devient dense et imperméable aux stimuli en expansion. En fin de compte, cela peut conduire au fait que la lumière se ferme complètement et que le sang cesse de couler dans le myocarde. Le résultat est une attaque, ses conséquences et une réhabilitation supplémentaire.

Un excès de cholestérol crée de la plaque sur les parois du vaisseau

1. Hypertension. Cela contribue au développement de l'athérosclérose, qui, comme nous le savons déjà, est la cause de l'ischémie.
2. Fumeur. Les fumeurs non seulement s'empoisonnent avec la nicotine, mais mènent le plus souvent un mode de vie inapproprié, ce qui provoque l'athérosclérose. La nicotine, qui est contenue dans la fumée de tabac, provoque un vasospasme, par conséquent, leur lumière diminue. La nicotine provoque également des phénomènes dus à la coagulation du sang.

Il existe des facteurs de risque moins importants. Leur influence sur le développement d'une crise cardiaque reste controversée, cependant, ils exercent toujours leur rôle, d'autant plus qu'à cause d'eux l'état général de la santé humaine est menacé.

• faible activité physique.
• diabète.
• obésité.
• excès d'aliments gras.
• l'abus d'alcool.
• stress chronique.

Il convient de noter que la poursuite de la réhabilitation comprend la lutte contre ces facteurs.

Typification de la maladie

L'infarctus du myocarde peut être concentré à différents endroits:

1. Dans le ventricule gauche. On distingue ici l'infarctus du myocarde de la paroi antérieure et l'infarctus du myocarde de la paroi postérieure. Il y a aussi des vues de côté et de dessous.
2. Localisation de la crise au sommet du cœur.
3. Localisation dans le septum interventriculaire.
4. Ventouses combinées: antéro-latérales et ainsi de suite.
5. La défaite du ventricule droit.

De plus, la maladie peut être divisée en fonction de l'étendue de la lésion (grande et petite focale), le long de son évolution (monocyclique, prolongée, récurrente, répétée) et d'autres signes.

Symptômes d'une attaque

Afin de fournir les premiers soins à temps pour une maladie aussi dangereuse, vous devez bien savoir comment elle se manifeste. Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont les suivants:

• Douleur, très intense, paralysant presque une personne. Il survient principalement derrière le sternum et se propage au bras, à l'épaule, au cou et à la mâchoire. Cela peut être constant et intermittent.
• Respiration rapide.
• La faiblesse.
• Battements cardiaques irréguliers fréquents.
• Nausées ou vomissements
• Perte de conscience.
• Transpiration abondante.
• Impulsion rapide.
• La pâleur du visage.

Indépendamment du fait que l'infarctus du myocarde se produit dans le ventricule droit ou gauche, les symptômes seront généralement les mêmes, mais ils peuvent se manifester individuellement. L'important est que le muscle cardiaque - le myocarde - soit affecté, ce qui constitue une menace énorme pour une personne, surtout si vous ne commencez pas immédiatement la rééducation.

Premiers secours

La chose la plus importante à retenir est d'appeler immédiatement ambulance... Cependant, avant son arrivée, vous devez prendre un certain nombre de mesures qui contribueront au soulagement du patient.

Il est préférable d'ouvrir une fenêtre dans la pièce et de coucher la victime pour qu'elle soit soulevée la partie supérieure torse. Vous devez également déboutonner les vêtements qui peuvent gêner la respiration.

Pendant le voyage des médecins, il est nécessaire de mesurer la tension artérielle et la fréquence cardiaque du patient, d'observer sa respiration et de lui administrer un comprimé de nitroglycérine ou d'aspirine. Si environ trente minutes se sont écoulées et que la douleur ne disparaît pas et que vous ne pouvez pas la voir bientôt, vous devez reprendre la pilule. En cas d'arrêt cardiaque, vous devez immédiatement procéder aux actions de réanimation. Ces soins d'urgence comprennent les compressions thoraciques et la respiration artificielle.

Dans tous les cas, l'ambulance doit être à temps. Pour que cela se produise plus rapidement, lorsque vous appelez, vous devez décrire tous les symptômes. Le personnel médical emmènera le patient à l'hôpital, où il subira les traitements et la rééducation nécessaires. L'examen nécessaire sera effectué, au cours duquel il deviendra clair si un infarctus du myocarde du ventricule droit, de l'apex du cœur ou d'un autre endroit s'est produit.

Diagnostique

Indépendamment de l'évidence des signes d'infarctus du myocarde, des diagnostics supplémentaires de la maladie sont effectués. L'image aide à restaurer l'ECG. Dans le cas où cela n'est pas clair, une échocardiographie est effectuée, ce qui aide à identifier la maladie ischémique latente.

Un diagnostic précis des lésions myocardiques doit être effectué avec la collecte de tests sanguins. Le nombre de leucocytes dans le sang augmente au cours des premier et deuxième jours. Le troisième jour, leur nombre sera maximal, après quoi il commencera à diminuer et l'ESR augmentera.

En outre, des marqueurs apparaissent dans le sang qui aident à poser un diagnostic. Lors d'une crise cardiaque, la troponine apparaît - une protéine contractile absente à l'état normal. Un examen tel qu'une radiographie révélera une congestion dans les poumons, ce qui est le signe d'une complication.

Ces méthodes de diagnostic fourniront une aide précieuse pour établir un diagnostic et poursuivre la rééducation.

Traitement

Dans les premières heures passées à l'hôpital, ils essaient de rétablir la circulation sanguine. Le caillot de sang nouvellement formé se dissout. La formation de nouveaux caillots est également évitée. Pour ce faire, utilisez des anticoagulants, qui ralentissent la coagulation sanguine. Ça aide bien aspirine régulière, dont l'utilisation réduit les complications dans le processus de lésions myocardiques.

De plus, le traitement de l'infarctus du myocarde comprend l'utilisation de bloqueurs, qui font que le myocarde a besoin de moins d'oxygène. Pour cette raison, la nécrose est réduite et le cœur fonctionne de manière plus économique.

Récemment, les méthodes de traitement non médicamenteuses ont été largement utilisées, fournissant une aide précieuse. Si le traitement médicamenteux n'apporte pas de résultats tangibles, une angioplastie coronarienne par ballonnet est utilisée et parfois un pontage coronarien est pratiqué. Toutes ces méthodes visent non seulement à améliorer l'état du patient à l'heure actuelle, mais également à minimiser les conséquences d'une maladie aussi grave.

Récupération après une attaque

La rééducation commence à l'hôpital avec des médicaments. En même temps, des procédures de physiothérapie sont effectuées. L'intensité de l'activité physique augmente progressivement. Il est important de ne pas en faire trop ici.

Premièrement - des exercices de physiothérapie, puis marcher sur une surface plane, puis monter les escaliers. Cette dernière option est un bon test de la préparation d'une personne qui a subi un infarctus du myocarde à une vie active. Si, après être monté au quatrième étage, il n'y a pas de douleur ou d'essoufflement dans la poitrine, alors la récupération se passe bien.

Prévention de la maladie

Chaque personne doit se rappeler que dans la plupart des cas, sa santé est entre ses mains. Le mode de vie est la véritable aide pour de nombreuses maladies, y compris l'infarctus du myocarde.

• Mode de vie actif. Il faut bouger plus, marcher plus! Si cela est inclus dans la rééducation après une maladie, il est important de le faire avant, car cela peut aider à éviter complètement une attaque.
• Arrêter de fumer et consommation excessive d'alcool.
• Perte de poids.
• Maintenir la pression artérielle au bon niveau.

Cardiologue

L'enseignement supérieur:

Cardiologue

Université médicale d'État de Kuban (KubSMU, KubGMA, KubGMI)

Niveau d'éducation - Spécialiste

L'éducation supplémentaire:

"Cardiologie", "Cours d'imagerie par résonance magnétique du système cardiovasculaire"

Institut de recherche en cardiologie. AL. Myasnikova

"Cours de diagnostic fonctionnel"

NTSSSH eux. A. N. Bakuleva

"Cours de pharmacologie clinique"

Académie de médecine russe de l'enseignement supérieur

"Cardiologie d'urgence"

Hôpital cantonal de Genève, Genève (Suisse)

"Cours de thérapie"

Institut médical d'État russe Roszdrav

Les maladies du système cardiovasculaire sont très graves. Si les soins médicaux ne sont pas fournis en temps opportun, ils peuvent avoir des conséquences tout aussi graves. Ceux-ci peuvent inclure à la fois le développement d'autres maladies et l'immersion du patient dans le coma ou même la mort.

Le principal problème est que les gens ne sont pas conscients des symptômes de ces affections et de la façon de fournir les premiers soins. Un patient avec une crise d'infarctus du myocarde ne peut pas se fournir les premiers soins ou même appeler une ambulance. Et ses proches ou les gens de son entourage peuvent ne pas connaître l'algorithme de base des actions pour sauver la vie d'un tel patient. C'est pourquoi ce n'est pas le degré compliqué de la maladie qui entraîne la mort, mais la fourniture intempestive de soins médicaux professionnels.

Chaque personne doit connaître l'algorithme des actions si une autre a une crise cardiaque. Cet article examinera les règles de base pour le transport des patients, les contre-indications et les types de transport pour les patients atteints d'infarctus du myocarde.

Une étape très importante dans la fourniture de premiers soins par des spécialistes est le transport d'un patient atteint d'infarctus du myocarde. Elle n'est réalisée qu'après avoir déterminé l'infarctus du myocarde du patient. La vie du patient dépend de l'exactitude et de la rapidité des actions des spécialistes lors du transport vers un établissement médical.

Règles de transport

Il existe plusieurs règles de base pour le transport d'un patient présentant un infarctus du myocarde non compliqué. Les points suivants sont mis en évidence:

• Lors du transport d'un patient, celui-ci doit être accompagné d'un médecin et d'un ou plusieurs personnels médicaux.
• Le patient doit être connecté à un équipement spécial. Il reçoit une injection intraveineuse d'une solution de glucose légèrement concentrée.
• En cours de transport, le patient peut être inhalé. Il est réalisé à l'aide de ballons portables, qui devraient être équipés de chaque ambulance.
• S'il y a des retards et des problèmes avec le transfert du patient au service, une solution faiblement concentrée de lidocaïne est injectée par voie intraveineuse pour maintenir une condition optimale. L'utilisation de ce médicament est facultative, elle est prescrite à la discrétion des spécialistes accompagnateurs.

Dans une ambulance, d'autres médicaments en plus du glucose peuvent être administrés en cas d'urgence. Ceux-ci peuvent être des analgésiques, des analgésiques, etc.

Le patient peut être accompagné d'un de ses proches ou amis.

Définition d'une institution médicale

Si le patient n'a pas de complications graves et ne souffre pas de douleur intense, il est immédiatement conduit dans l'établissement médical approprié. Sinon, les spécialistes sur place prennent un certain nombre de mesures nécessaires pour améliorer l'état du patient et sécuriser le processus de transport ultérieur.

En présence de complications graves après avoir pris les mesures nécessaires, le patient doit être transporté sans faute au service d'infarctus pour une hospitalisation immédiate. Si l'état du patient n'est pas satisfaisant et qu'une équipe a été envoyée pour fournir les premiers soins sans équipement spécial pour soutenir la vie d'un patient avec un tel diagnostic, le spécialiste appelle une voiture avec cet équipement.

Si le patient n'a pas de complications graves ou si le service d'infarctus est situé près du lieu de l'appel d'ambulance, il peut être livré dans une voiture sans équipement spécial.

Transport depuis les lieux publics

Mais il y a aussi des situations où une attaque a dépassé un patient à l'extérieur du domicile, mais dans la rue, dans un lieu public, lors d'un événement social, etc. Dans ce cas, les tâches de l'équipe d'ambulance changent légèrement.

Les spécialistes doivent agir le plus rapidement possible. Si le patient est dans un état satisfaisant, il est immédiatement transféré sur une civière à l'intérieur de la voiture, où les mesures de premiers soins nécessaires sont prises. Vous ne pouvez agir sur place que dans un cas: coma ou décès clinique du patient. Dans ce cas, chaque minute compte.

Les premiers soins consistent en la restauration complète de la respiration normale et de l'activité des vaisseaux sanguins et du cœur. Ces mesures sont nécessaires en cas de situation d'urgence du patient.

Une fois les premiers soins effectués, vous pouvez commencer à transporter le patient vers le service de cardiologie. En règle générale, une équipe cardiologique arrive immédiatement dans les lieux publics lorsque l'état du patient s'aggrave. Il est équipé de tout l'équipement nécessaire et peut livrer en toute sécurité un patient à un établissement médical.

Un appel à un lieu public est dans de nombreux cas une urgence. Les médecins et les professionnels de la santé doivent rester calmes pour ne pas submerger les autres.

Types de transport

Il existe plusieurs types de transport des patients vers une ambulance, puis vers un établissement médical. Le choix du type de transport dépend entièrement de l'état du patient et du type de lésion.

Transport à pied

Le premier type de transport se fait à pied. Dans ce cas, des spécialistes accompagnent le patient à pied jusqu'à la voiture, et avant d'arriver à l'établissement médical, le patient est transporté dans la voiture assis. Ce type de transport est assez courant dans tous les cas d'appels d'ambulance.

Mais le transport à pied pour un infarctus du myocarde est assez rare. Elle ne peut être effectuée qu'aux tout premiers stades de la manifestation de la maladie. Mais en pratique, l'écrasante majorité des patients ne reviennent qu'aux stades avancés de l'infarctus du myocarde. Ce type est caractérisé par des lésions légères dans lesquelles le patient peut marcher jusqu'à l'ambulance.

Mais même en présence de maladies mineures, si le patient a une faiblesse, des vertiges, il est transporté vers la voiture sur une civière et dans la voiture - couché.

Transport à la main

Le prochain type de transport est le transport manuel. Elle ne peut être effectuée que dans deux cas:

• Lors du transport d'un petit enfant.
• S'il est impossible d'utiliser d'autres moyens de transport.

Après son arrivée à l'ambulance, le patient est transporté à l'hôpital couché. Dans ce cas, un médecin et un travailleur médical doivent être dans le salon. Les enfants sont transportés accompagnés de leurs parents. En cas d'urgence, les parents sont appelés après leur arrivée à l'établissement médical.

Mais cette méthode est très rarement utilisée dans la pratique pour l'infarctus du myocarde. Une telle attaque ne se produit pratiquement pas chez les enfants. Et lorsqu'elle est appelée à un patient adulte, l'équipe doit être équipée d'une civière

Transport sur une civière

Et le dernier et le plus courant type de transport d'un patient atteint d'infarctus du myocarde est sur une civière. C'est typique des degrés sévères de cette attaque.

Si le patient est en état de choc, dans le coma, dans un état mort clinique, inconscient, s'il a une douleur intense, des étourdissements, une faiblesse, des acouphènes, à la voiture, il doit être transporté sur une civière et à l'institution médicale - en position couchée.

Technique

Il existe une technique spéciale pour transporter les patients sur une civière. Il vous permet d'effectuer cette action rapidement et de garantir une position stable du patient.

La civière doit être recouverte d'une couverture, d'une couverture ou d'un autre tissu épais et épais. Cela doit être fait de telle manière que la moitié de la toile se trouve sur la civière elle-même et que l'autre moitié y soit suspendue. Ceci est nécessaire pour plusieurs raisons:

• En saison froide, en présence de frissons, cette toile doit recouvrir le patient.
• À l'aide de la toile, qui se trouve de cette manière, il sera possible de déplacer facilement le patient de la civière au canapé s'il n'est pas capable de le faire seul.

Lors du transport sur une civière, d'autres méthodes sont nécessaires pour garder le patient au chaud. Pendant la saison froide, ils doivent porter un chapeau ou une autre coiffe dessus et envelopper en plus leurs jambes. Il convient de rappeler que si le patient est en état de choc, il doit fournir un apport de chaleur supplémentaire. Pour cela, des coussins chauffants, des chiffons de laine supplémentaires, etc. peuvent être utilisés.

Si le patient est transporté dans les escaliers, une règle de base doit être respectée: la tête doit être située dans le sens du mouvement. Mais il y a des exceptions:

• Grande perte de sang.
• Anomalies graves des niveaux de pression artérielle.

Si l'équipe d'ambulance n'a pas la capacité de déplacer le patient sur une civière, une couverture est utilisée à cet effet.

Position latérale stable

Souvent, avec un infarctus du myocarde, les patients sombrent dans l'inconscience. Dans ce cas, des méthodes de transport spéciales sont nécessaires. Il est nécessaire de fournir au patient une position latérale stable. Ceci est nécessaire pour éviter:

• Plonge dans la langue.
• Possible vomi pénétrant dans les voies respiratoires.

Le patient est placé sur le côté droit. Si cela n'est pas possible (la poitrine est sévèrement touchée de ce côté), sa position est modifiée. La tête doit être légèrement inclinée vers l'arrière.

En cas de complications graves (insuffisance cardiaque, arythmie, etc.), les patients doivent uniquement être placés en position verticale à l'hôpital. Ils peuvent être livrés au département assis sur un canapé ou une chaise. Lors du transport des enfants, ils sont tenus dans leurs bras de manière à assurer une position verticale.

Contre-indications

Mais il existe également des contre-indications pour le transport immédiat des patients. Le premier d'entre eux est une condition stressante et un stress neuropsychique. En cas d'infarctus du myocarde, le patient doit être au repos pour éviter les complications.

À bien des égards, la situation pendant le transport et l'état émotionnel du patient dépendent des ambulanciers. Ils doivent agir calmement, rapidement, de toutes les manières possibles pour encourager et rassurer le patient. Les médecins doivent être prêts à travailler dans un environnement stressant où la maîtrise de soi et le professionnalisme sont nécessaires.

Le transport de ces patients en état d'urgence (coma, choc, etc.) n'est pas autorisé. Avant le transport vers l'établissement médical approprié, des spécialistes sont tenus de prendre des mesures de réanimation pour amener le patient dans un état satisfaisant.

Une assistance d'urgence peut être fournie au patient à la fois sur les lieux et dans une ambulance. Tout dépend de la gravité de la maladie et de l'environnement.

Si un appel est reçu pour une crise d'infarctus du myocarde à des stades avancés de développement, une équipe de soins intensifs devrait arriver, qui est équipée de tout l'équipement nécessaire pour améliorer l'état du patient.

Un ECG est l'étude la plus importante qui doit être réalisée dans les 10 minutes suivant la réception d'un patient. L'ECG est un facteur clé dans la détermination des tactiques, car l'administration de médicaments fibrinolytiques profite aux patients atteints de STHM, mais peut augmenter le risque chez les patients atteints de HSTHM.

Pour les patients atteints de STHM, l'ECG initial est généralement diagnostique car il montre une élévation de segment\u003e 1 mm dans deux ou plusieurs dérivations adjacentes reflétant l'emplacement de la zone touchée. Une dent anormale n'est pas nécessaire pour un diagnostic. L'électrocardiogramme doit être lu attentivement car l'élévation du segment peut être faible, en particulier dans les dérivations inférieures (II, III, aVF). Parfois, l'attention du médecin est focalisée par erreur sur les sondes où la réduction de segment est présente. En présence de symptômes caractéristiques, l'élévation du segment a une spécificité de 90% et une sensibilité de 45% pour le diagnostic d'infarctus du myocarde. L'analyse séquentielle d'une série de données ECG (réalisée le premier jour toutes les 8 heures, puis tous les jours) permet de révéler la dynamique des changements avec leur développement inversé progressif ou l'apparition de dents pathologiques, ce qui permet en quelques jours de confirmer le diagnostic.

Étant donné que l'infarctus du myocarde non transmural se produit généralement dans la couche sous-endocardique ou intramurale, il ne s'accompagne pas de l'apparition de dents diagnostiquement significatives ou d'élévations de segment significatives. En règle générale, ces infarctus du myocarde sont caractérisés par divers changements de segment ST-T,qui sont moins significatifs, variables ou incertains et parfois difficiles à interpréter (HSTHM). Si ces changements s'améliorent (ou s'aggravent) légèrement avec des ECG répétés, une ischémie est probable. Cependant, lorsque les ECG répétés restent inchangés, le diagnostic d'infarctus aigu du myocarde est peu probable, et si les preuves cliniques persistent en faveur de l'infarctus du myocarde, d'autres critères doivent être utilisés pour poser le diagnostic. Un électrocardiogramme normal prélevé sur un patient sans douleur n'exclut pas une angine instable; un électrocardiogramme normal enregistré dans le contexte de la douleur, bien qu'il n'exclut pas l'angine de poitrine, indique la probabilité d'une autre cause de douleur.

Si un infarctus du myocarde ventriculaire droit est suspecté, un ECG à 15 dérivations est généralement réalisé; des dérivations supplémentaires sont enregistrées en V 4 R et (pour détecter un infarctus du myocarde postérieur) en V 8 et V 9.

Le diagnostic ECG de l'infarctus du myocarde est plus difficile s'il y a un bloc de branche gauche car les résultats ECG ressemblent aux changements caractéristiques de la STHM. Segment de levage concordant au complexe QRS,preuves en faveur d'un infarctus du myocarde, ainsi que d'une élévation de plus de 5 mm d'un segment dans au moins deux dérivations thoraciques. En général, tout patient présentant des signes cliniques d'infarctus du myocarde et l'apparition d'un bloc de branche gauche (ou s'il n'était pas connu de sa présence avant cet épisode) est traité comme un patient avec STHM.

ECG pour infarctus du myocarde avec onde Q

Grands changements focaux. L'ECG est utilisé pour diagnostiquer l'infarctus du myocarde avec une onde Q, déterminer le stade de l'infarctus du myocarde et la localisation des changements macrofocaux.

Dans la plupart des cas, l'onde Q pathologique commence à se former après 2 heures et se forme complètement dans les 12 à 24 heures. Chez certains patients, l'onde Q pathologique se forme dans l'heure qui suit l'apparition des symptômes de l'infarctus du myocarde. L'onde Q d'une largeur de 0,04 s ou plus (ou 0,03 s, si sa profondeur est supérieure à 1/3 de l'onde R) ou le complexe QS sont considérés comme pathologiques. De plus, toute onde Q (q), même «minuscule», est considérée comme pathologique si elle est enregistrée dans les dérivations thoraciques V1-V3 ou dans les dérivations inférieures (II, III, aVF) - complexes de type qrS. L'American College of Cardiology a proposé de considérer les ondes Q de 0,03 s de large et plus et de 1 mm ou plus de profondeur et toutes les ondes Q dans les dérivations V1-V3 un signe d'infarctus. L'apparition du bloc de branche gauche est classée comme un «type indéfini d'IM» (ACC, 2001).

Localisation de grands changements focaux

Il est courant de distinguer 4 localisations principales d'une crise cardiaque: antérieure, latérale, inférieure et postérieure. L'infarctus du myocarde inférieur est parfois appelé infarctus du diaphragmatique postérieur ou postérieur, et l'infarctus postérieur est également appelé postérieur-non basal ou «vrai postérieur».

Si des changements ECG à grande focale sont enregistrés dans les dérivations V1-4, un infarctus antéro-septal est diagnostiqué, si dans les dérivations I, aVL, V5-6 - latérales (si les changements à grande focale sont enregistrés uniquement dans les dérivations aVL - ils parlent d '«infarctus latéral élevé»), avec des changements dans les dérivations inférieures II, III, aVF - infarctus inférieur. L'infarctus du myocarde postérieur (ou postérieur-basal) est reconnu par des changements réciproques dans les dérivations V1-2 - tout est «inversé» («MI inversé»): au lieu de Q - augmentation et élargissement de l'onde R, au lieu de l'élévation du segment ST - dépression du segment ST, au lieu de négatif Onde T - onde T. positive. Une valeur supplémentaire dans la détection des signes ECG directs d'infarctus du myocarde postérieur (ondes Q) est l'enregistrement des dérivations postérieures V8-V9 (à gauche le long des lignes scapulaire et paravertébrale). Dans la plupart des cas, les patients souffrant d'infarctus postérieur développent simultanément un infarctus inférieur ou latéral, souvent avec une atteinte du ventricule droit. L'infarctus postérieur isolé est assez rare.

Parmi les localisations répertoriées de l'infarctus du myocarde, il est le plus difficile d'identifier les modifications de la localisation postérieure et latérale élevée. Par conséquent, en l'absence de modifications évidentes de l'ECG chez un patient suspecté d'infarctus du myocarde, il faut tout d'abord exclure la présence de signes d'infarctus de ces localisations particulières (modifications des dérivations V1-2 ou aVL).

Chez les patients présentant un infarctus à grande focale de la localisation inférieure, il y a assez souvent (jusqu'à 50%) un infarctus du ventricule droit, et 15% d'entre eux ont un IM hémodynamiquement significatif du ventricule droit (il y a des signes d'insuffisance ventriculaire droite, d'hypotension, de choc, un bloc AV se développe beaucoup plus souvent Degré P-W). Un signe d'atteinte ventriculaire droite est une élévation de la ST dans la dérivation VI chez un patient avec infarctus inférieur. Pour confirmer la présence d'un infarctus du ventricule droit, il est nécessaire d'enregistrer un ECG dans le thorax droit conduit VR4-VR6 - une élévation du segment ST de 1 mm ou plus est un signe d'atteinte ventriculaire droite. Il convient de noter que la montée du segment ST dans les dérivations thoraciques droites ne dure pas longtemps - environ 10 heures.

Comme déjà noté, il est impossible de déterminer avec précision l'emplacement de la lésion dans l'IM sans onde Q par ECG, car La dépression du segment ST ou les ondes T négatives ne reflètent pas la localisation de l'ischémie ou de la nécrose myocardique focale. Néanmoins, il est d'usage de marquer la localisation des modifications ECG (antéro-septales, inférieures ou latérales) ou simplement d'indiquer les dérivations ECG dans lesquelles ces modifications sont enregistrées. Chez 10 à 20% des patients présentant un infarctus du myocarde sans onde Q en phase précoce, il y a une élévation du segment ST - dans ces cas, il est possible de déterminer plus ou moins précisément la localisation de l'infarctus du myocarde (après cela, une dépression du segment ST et / ou une inversion des ondes T est généralement observée).

La durée des modifications de l'ECG dans l'IM sans onde Q peut aller de quelques minutes ou heures à plusieurs semaines ou mois.

Marqueurs cardiospécifiques

Les marqueurs cardiospécifiques sont les enzymes myocardiques (par exemple, CPK-MB) et les composants cellulaires (par exemple, troponine I, troponine T, myoglobine), qui sont libérés dans le sang après une nécrose des cellules myocardiques. Les marqueurs apparaissent à des moments différents après les dommages et leur nombre diminue à des degrés divers. Habituellement, plusieurs marqueurs différents sont examinés à intervalles réguliers, plus souvent toutes les 6 à 8 heures pendant 1 jour. Les tests plus récents effectués directement au chevet du patient sont plus pratiques; elles sont également sensibles lorsqu'elles sont effectuées à des intervalles plus courts (par exemple, au moment de l'admission, puis après 1,3 et 6 heures).

Le critère pour établir le diagnostic d'infarctus du myocarde est la détection d'une augmentation du niveau de marqueurs biochimiques de la nécrose du myocarde. Cependant, des niveaux élevés de marqueurs de nécrose myocardique commencent à être déterminés seulement 4 à 6 heures après le début de l'infarctus du myocarde, et par conséquent, leur détermination est généralement effectuée après l'hospitalisation du patient. De plus, au stade préhospitalier, il n'est pas nécessaire d'identifier les signes de nécrose myocardique, tk. cela n'affecte pas le choix du traitement.

Le principal marqueur de l'apparition de la nécrose myocardique est une augmentation du taux de troponines cardiaques T («ty») et I («ah»). Une augmentation du taux de troponines (et de la dynamique consécutive) est le marqueur le plus sensible et spécifique de l'IM (nécrose myocardique) dans les manifestations cliniques correspondant à la présence d'un syndrome coronarien aigu (une augmentation du taux de troponines peut également être observée avec des atteintes du myocarde d'étiologie «non ischémique»: myocardite, EP, insuffisance cardiaque L'insuffisance rénale chronique).

La détermination des troponines révèle des lésions myocardiques chez environ un tiers des patients atteints d'infarctus du myocarde qui ne présentent pas d'augmentation de MB CPK. L'augmentation des troponines commence 6 heures après le développement de l'infarctus du myocarde et reste élevée pendant 7 à 14 jours.

Le marqueur «classique» de l'infarctus du myocarde est une augmentation de l'activité ou une augmentation de la masse de l'isoenzyme MB CPK (isoenzyme «cardiospécifique» de la créatine phosphokinase). Normalement, l'activité de MB CPK ne dépasse pas 3% de l'activité totale de CPK. Avec l'infarctus du myocarde, il y a une augmentation de MB CPK de plus de 5% de la CPK totale (jusqu'à 15% ou plus). Un diagnostic intravital fiable de l'infarctus du myocarde petit foyer n'est devenu possible qu'après l'introduction dans la pratique clinique de méthodes de détermination de l'activité de MB CPK.

L'évolution de l'activité des isozymes LDH est moins spécifique: augmentation de l'activité principalement LDH1, augmentation du rapport LDH1 / LDH2 (supérieur à 1,0). Un diagnostic plus précoce permet la détermination des isoformes CPK. L'augmentation maximale de l'activité ou l'augmentation de la masse de CPK («pic CPK») est observée le premier jour de l'infarctus du myocarde, après quoi une diminution et un retour au niveau initial sont observés.

La détermination de l'activité de la LDH et de ses isoenzymes est mise en évidence avec une admission tardive des patients (après 24 heures ou plus). Le pic de LDH est observé le 3-4ème jour de MI. En plus d'une augmentation de l'activité ou de la masse des enzymes dans l'infarctus du myocarde, une augmentation de la teneur en myoglobine est notée. La myoglobine est le marqueur le plus précoce (dans les 1 à 4 premières heures), mais non spécifique, de la nécrose myocardique.

La teneur en troponine est la plus fiable pour le diagnostic de l'infarctus du myocarde, mais son augmentation est possible avec une ischémie myocardique sans crise cardiaque; les nombres élevés (les valeurs réelles dépendent de la méthode de détermination) sont considérés comme diagnostiques. Les valeurs limites de la troponine chez les patients atteints d'angine de poitrine progressive indiquent un risque élevé d'événements indésirables à l'avenir et, par conséquent, la nécessité d'une évaluation et d'un traitement plus poussés. De faux résultats positifs sont parfois obtenus avec des insuffisance rénale... L'activité de CPK-MB est un indicateur moins spécifique. De faux résultats positifs se produisent en cas d'insuffisance rénale, d'hypothyroïdie et de lésions musculaires squelettiques. La quantité de myoglobine est un indicateur qui n'est pas spécifique de l'infarctus du myocarde, cependant, étant donné que son contenu augmente plus tôt que les autres marqueurs, il peut être un signe de diagnostic précoce qui facilite le diagnostic en cas de modifications inhabituelles des données ECG.

Échocardiographie

L'échocardiographie est largement utilisée pour identifier les zones de violation de la contractilité régionale. Outre l'identification des zones d'hypokinésie, d'akinésie ou de dyskinésie, un signe échocardiographique d'ischémie ou d'infarctus est l'absence d'épaississement systolique de la paroi ventriculaire gauche (voire son amincissement pendant la systole). L'échocardiographie révèle des signes d'infarctus du myocarde de la paroi postérieure, d'infarctus du myocarde ventriculaire droit, de localisation de l'infarctus du myocarde chez les patients présentant un blocage de la jambe gauche. Il est très important de procéder à une échocardiographie dans le diagnostic de nombreuses complications de l'infarctus du myocarde (rupture du muscle papillaire, rupture de la cloison interventriculaire, anévrysme et «pseudo-anévrysme» du ventricule gauche, épanchement dans la cavité péricardique, détection de caillots sanguins dans les cavités cardiaques et évaluation du risque de thromboembolie).] ,

Autres études

Les tests de laboratoire de routine ne sont pas diagnostiques, mais ils peuvent mettre en évidence certaines anomalies pouvant survenir lors d'une nécrose tissulaire (par exemple, une augmentation de la VS, une augmentation modérée du nombre de leucocytes avec un déplacement du nombre de leucocytes vers la gauche).

Les tests d'imagerie ne sont pas nécessaires pour établir un diagnostic si les marqueurs cardiaques ou les données ECG soutiennent le diagnostic. Cependant, en ce qui concerne les patients atteints d'infarctus du myocarde, l'échocardiographie au chevet du patient est inestimable comme méthode de détection des violations de la contractilité du myocarde. Avant la sortie de l'hôpital ou peu de temps après, les patients présentant des signes de SCA, mais sans modification des données ECG et des marqueurs cardiospécifiques normaux, subissent un test de stress d'imagerie (radioisotope ou étude échocardiographique réalisée sur fond de stress physique ou pharmacologique). Les changements révélés chez ces patients indiquent un risque élevé de complications au cours des 3-6 prochains mois.

Un cathétérisme cardiaque droit utilisant un cathéter pulmonaire de type ballon peut être utilisé pour mesurer la pression cardiaque droite, la pression artérielle pulmonaire, la pression d'occlusion artérielle pulmonaire et le débit cardiaque. Cette étude est généralement réalisée uniquement si le patient développe des complications sévères (par exemple, insuffisance cardiaque sévère, hypoxie, hypotension artérielle).

L'angiographie coronarienne est le plus souvent utilisée pour le diagnostic et le traitement simultanés (p. Ex. Angioplastie, stenting). Cependant, il peut être utilisé à des fins diagnostiques chez les patients présentant des signes d'ischémie en cours (selon les résultats de l'ECG et la présentation clinique), instables sur le plan hémodynamique, avec des tachyarythmies ventriculaires en cours et d'autres conditions indiquant une récidive d'épisodes ischémiques.

Formulation du diagnostic d'infarctus du myocarde

«Infarctus du myocarde avec onde Q de localisation antéro-septale (date d'apparition des symptômes d'infarctus du myocarde); Infarctus du myocarde sans onde Q (date d'apparition des symptômes). Dans les premiers jours de l'infarctus du myocarde, de nombreux cardiologues incluent la définition «aigu» dans le diagnostic (formellement, la période aiguë d'infarctus du myocarde est d'un mois). Les critères spécifiques pour les périodes aiguës et subaiguës ne sont déterminés que pour les signes ECG d'infarctus du myocarde non compliqué à onde Q. Après le diagnostic d'infarctus du myocarde, les complications et les maladies concomitantes sont indiquées.

Informations relatives au «transport»

L'hypertension pulmonaire (PH) est un syndrome pathologique causé par une augmentation de la pression artérielle dans la circulation pulmonaire (ICC). La pression dans l'ICC est considérée comme élevée si elle dépasse les valeurs normales: systolique - 26-30 mm Hg. diastolique 13-19 mm Hg La LH cause de graves dommages aux organes et systèmes vitaux, principalement les poumons et le cœur. Ce qui provoque

transport du patient au service de chirurgie coronarienne, avec accès vasculaire obstrué, ainsi qu'avec le décalage horaire attendu entre le début prévu du TLT et le gonflage du ballon dans l'artère infarcie pendant plus de 60 minutes. Indications du TLT - développement d'un infarctus du myocarde avec élévation du segment ST\u003e 0,1-0,2 mv dans au moins deux dérivations, bloc de branche gauche frais

transport du patient. Lorsqu'une rupture de l'utérus commence ou s'est produite, la coupe du ventre est réalisée uniquement par une incision médiane inférieure. Le fœtus, après l'accouchement, le sang, le liquide amniotique sont retirés de la cavité abdominale, la source du saignement est déterminée et une hémostase possible est effectuée. En raison de la combinaison fréquente d'une rupture utérine complète avec une atonie, une infection et une autre pathologie, le volume de l'intervention chirurgicale est

le transport de l'enfant est fixé sur une civière. Les nouveau-nés et les bébés sont emmaillotés et portés par le personnel médical. La désintoxication par perfusion, thérapie médicamenteuse intensive, commencée sur place, n'est pas arrêtée lors de l'accouchement du patient à l'hôpital, un suivi de l'état de l'activité cardiaque est effectué. THERMAL STRIKE Choc thermique -

milieu de transport, par exemple bouillon tryptique froid avec 0,5% de gélatine. Si l'échantillon doit être livré au laboratoire, il doit être placé sur de la glace, à condition que le temps de transport ne dépasse pas 48 heures, sinon l'échantillon doit être congelé à -70 ° 0,30. h Déterminé par isolement du virus. à cause d'eux dans la sécrétion de la muqueuse nasale, la probabilité d'infection a diminué de

transport du patient. Cathétérisme veineux périphérique. Antispasmodiques intraveineux, perfusion de solutions électrolytiques, de préférence à forte teneur en chlore (vomissements): solution saline, solution de Ringer, acésol, disol (l'un des médicaments dans un volume d'au moins 400 ml par perfusion intraveineuse). Hospitalisation. Tâche numéro 19. Raison d'appeler le SMP: un homme de 43 ans s'est «pendu». Lieu d'appel appartement, appel

le matériel est transporté à l'aide de systèmes d'essai standard, lorsque l'incubation des cultures a lieu dans des conditions anaérobies. Le coût élevé et la durée des études microbiologiques ne permettent pas à cette méthode d'être largement utilisée à ce stade. Le choix de la méthode de culture est indiqué pour l'évolution récurrente de l'infection à mycoplasmes, l'inefficacité de l'évolution

transport d'U. urealyticum sur lui-même (Trichomonas, gonocoques, etc.) Certains chercheurs n'excluent pas la possibilité d'un transfert hématogène de l'infection des foyers de persistance vers différents organes et tissus. Pathologie du col de l'utérus avec infection ureaplasma Au départ, le tractus génital inférieur, en particulier le col de l'utérus, est exposé à une infection ureaplasma. Compte tenu du tropisme de U. urealyticum à

transport, manque de continuité entre les structures médicales ci-dessus. La durée préhospitalière de la maladie chez les patients atteints d'AHO était en moyenne de 14,8 + 0,8 jours. La longue durée de la période préhospitalière est associée à l'accès intempestif des patients au médecin lorsque les premiers symptômes de la maladie apparaissent (après 7,1 + 0,6 jours), ainsi qu'à un examen déraisonnablement long et

le transport s'effectue in utero, commence au niveau du fœtus et se poursuit immédiatement après la naissance dans l'unité de soins intensifs. Cette mesure organisationnelle permet à elle seule de réduire de plus de moitié le taux de mortalité des nouveau-nés de très faible poids à la naissance. On sait également que dans notre pays, plus de la moitié des patients décédés au cours de la période néonatale décèdent le 1er jour

Transport d'un patient infarctus du myocarde

1. Le patient est accompagné d'un médecin et d'une infirmière.
2. Le patient est connecté à un moniteur portable.
3. Le patient doit recevoir une perfusion intraveineuse lente de solution de glucose à 5% (en utilisant un cathéter intraveineux en plastique et non une aiguille métallique).
4. Pendant le transport, le patient est inhalé de l'oxygène à partir d'un ballon portable.
5. Si le transfert vers l'unité de soins intensifs (bloc) est prolongé, 75 à 100 mg de lidocaïne sont injectés par voie intraveineuse à des fins prophylactiques (la question de l'utilisation de la lidocaïne à des fins prophylactiques dans l'infarctus du myocarde est controversée).

Transport d'un patient infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est l'une des formes les plus graves de pathologie cardiaque, alors qu'il est également assez courant.

En savoir plus sur l'infarctus du myocarde

Souvent, les soins d'urgence ne sont pas fournis à temps, ce qui aggrave l'évolution de la maladie, augmente considérablement le risque de complications, y compris mortelles.

C'est pourquoi l'arrivée à temps d'une ambulance, la fourniture de toute l'assistance nécessaire et le transport rapide d'un patient souffrant d'infarctus du myocarde vers un service spécialisé est la base traitement efficace et la prévention des complications potentiellement mortelles.

Dans le traitement de l'infarctus du myocarde, il est extrêmement important:

- fourniture en temps opportun de soins médicaux;

- transport rapide d'un patient atteint d'infarctus du myocarde vers un hôpital spécialisé pour un diagnostic complet, un traitement efficace visant à stabiliser la maladie et à prévenir les complications;

- une rééducation adéquate après le soulagement des manifestations aiguës.

Malheureusement, l'infarctus du myocarde lui-même peut être très difficile et les patients peuvent nécessiter une réanimation, une ventilation mécanique, une défibrillation, etc. C'est pourquoi la question du transport des patients atteints d'infarctus du myocarde est très problématique. Pour cela, une ambulance est nécessaire, équipée de tout le matériel de diagnostic, de l'équipement et des médicaments nécessaires pour la fourniture de soins d'urgence, de spécialistes hautement qualifiés capables de déterminer la cause de la détérioration de l'état et de prendre les mesures urgentes nécessaires.

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Souvent, un hôpital ou une clinique initialement mal choisi retarde considérablement le temps de transport d'un patient souffrant d'infarctus du myocarde, et donc le début de lui fournir un soutien médicamenteux à part entière. Cela augmente la probabilité de développer des complications potentiellement mortelles dès les premiers stades de la maladie, ainsi que la possibilité de complications de la maladie aux stades ultérieurs (7 jours après le début d'une crise cardiaque).

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Version: Manuel des maladies de MedElement

Infarctus aigu du myocarde, sans précision (I21.9)

Cardiologie

informations générales

Brève description

Infarctus du myocarde(IM) est une maladie aiguë causée par le développement d'un foyer de nécrose ischémique du muscle cardiaque résultant du blocage d'une artère coronaire par un thrombus. Dans le futur, un écart aigu se développe entre la demande d'oxygène dans le myocarde et sa délivrance par l'artère coronaire (insuffisance absolue ou relative du flux sanguin coronaire).

Critères d'infarctus aigu du myocarde

Le terme IM est utilisé lorsqu'il existe des signes de nécrose myocardique, cohérents dans le tableau clinique avec une ischémie myocardique. Dans ces conditions, le diagnostic d'IM répond à l'un des critères suivants:

1. Révéler l'augmentation et / ou la baisse du taux de marqueurs biochimiques cardiaques (principalement la troponine), ainsi qu'en présence de signes d'ischémie myocardique simultanément avec l'un des signes suivants:

Symptômes d'ischémie;

Visualisation des signes d'une nouvelle perte de viabilité myocardique ou d'une nouvelle anomalie du mouvement de la paroi régionale;

Changements ECG indiquant une nouvelle ischémie (nouveaux changements ST-T ou nouveau bloc de branche gauche (LBBB));

Le développement d'ondes Q pathologiques sur l'ECG.

2. Mort cardiaque subite (SCD), y compris un arrêt cardiaque. Elle se présente souvent avec des symptômes évocateurs d'une ischémie myocardique et s'accompagne probablement d'une nouvelle élévation du ST ou d'un nouvel apparition de LBBB et / ou de signes d'un thrombus frais à l'angiographie coronarienne et / ou à l'autopsie. mais la mort survient avant même que des échantillons de sang puissent être prélevés, ou à un moment où les marqueurs biochimiques cardiaques ne sont pas encore apparus dans le sang.

3. Pour le pontage coronarien (PAC) chez les patients avec des taux de troponine normaux, l'élévation des marqueurs cardiaques sert d'indicateur de nécrose myocardique périprocédurale. Les signes d'infarctus du myocarde dû à un PAC sont:

L'augmentation des niveaux de marqueurs biochimiques est plus de cinq fois supérieure à la normale;

Ondes Q anormales ou LBBB

Artère coronaire ou occlusion de shunt documentée par angiographie

Visualisation des signes de perte de viabilité myocardique.

4. Lors de la réalisation d'interventions percutanées sur les artères coronaires (ACTP) chez des patients présentant des taux de troponine initialement normaux, une augmentation de la concentration de marqueurs spécifiques des lésions myocardiques indique le développement d'une nécrose myocardique au cours de l'intervention. Avec une augmentation de la concentration de biomarqueurs plus de 3 fois par rapport à la norme, il est habituel de diagnostiquer un IM associé à l'ATPC. Il existe également un IM causé par une thrombose de stent confirmée.

5. Résultats pathomorphologiques indiquant la présence d'un infarctus du myocarde aigu.

Critères pour le diagnostic de l'infarctus du myocarde primitif

L'un des critères suivants répondra au diagnostic d'IM primaire:

Visualisation des preuves de la région de perte de viabilité myocardique, c'est-à-dire amincissement de la paroi et perte de la capacité de contracter, en l'absence de causes non ischémiques;

Développement de nouvelles ondes Q pathologiques avec ou sans symptômes;

La présence d'un infarctus du myocarde guéri ou traitable.

Classification

Classification clinique des différents types d'infarctus du myocarde

En fonction de la taille de la lésion focalemuscle cardiaque, il existe deux types d'infarctus du myocarde:

Petite focale;

Grande focale.

Environ 20% des cas cliniques sont des infarctus du myocarde à petite focale, mais souvent de petits foyers de nécrose dans le muscle cardiaque se transforment en infarctus du myocarde à grande focale (chez 30% des patients).
Avec les crises cardiaques à petite focale, contrairement aux crises à grande focale, l'anévrisme et la rupture cardiaque ne se produisent pas. En outre, l'évolution des infarctus à petite focale est moins souvent compliquée par une insuffisance cardiaque, une thromboembolie et une fibrillation ventriculaire.

Selon la profondeur de la lésion nécrotiquemuscle cardiaque, on distingue les types suivants d'infarctus du myocarde:

Transmural - avec nécrose de toute l'épaisseur de la paroi musculaire du cœur (généralement à grande focale);

Intramural - avec nécrose dans l'épaisseur du myocarde;

Sous-endocardique - avec nécrose myocardique dans la zone adjacente à l'endocarde;

Sous-épicardique - avec nécrose myocardique dans la zone adjacente à l'épicarde.

Selon les changements enregistrés sur l'ECG, il y a:

- "Q-infarctus" - avec la formation d'une onde Q pathologique, parfois un complexe QS ventriculaire (plus souvent - infarctus du myocarde transmural à grande focale);

- "pas d'infarctus Q" - ne s'accompagne pas de l'apparition d'une onde Q, se manifestant par des ondes T négatives (plus souvent - petit infarctus du myocarde focal).

Par topographie et en fonction de la lésion de certaines branches des artères coronaires, un infarctus du myocarde se produit:

Ventriculaire droit;

Ventriculaire gauche: parois antérieure, latérale et postérieure, septum interventriculaire.

Par la fréquence d'occurrencel'infarctus du myocarde est subdivisé en:

Primaire;

Récurrent (se développe dans les 8 semaines après le primaire);

Récurrent (se développe 8 semaines après le précédent).

Par le développement de complications l'infarctus du myocarde peut être:

Compliqué;

Simple.

Par la présence et la localisation du syndrome douloureux Les formes suivantes d'infarctus du myocarde sont distinguées:

Typique - avec localisation de la douleur derrière le sternum ou dans la région précordiale;

Atypique - avec des manifestations de douleur atypiques:
a) périphérique: scapulaire gauche, gaucher, laryngopharyngé, mandibulaire, vertébral supérieur, gastrique (abdominal);

B) indolore: collaptoïde, asthmatique, œdémateux, arythmique, cérébral;

Malosymptomatique (effacé);

Combiné.

Selon la période et la dynamique de développement l'infarctus du myocarde se distingue par:

Stade de l'ischémie (période aiguë);

Stade de la nécrose (période aiguë);

Stade de l'organisation (période subaiguë);

Stade de cicatrisation (période postinfarctus).

Étiologie et pathogenèse

Cause immédiatele développement de l'infarctus du myocarde (IM) est une inadéquation aiguë de la circulation coronarienne avec les demandes myocardiques dues à l'occlusion Occlusion - perméabilité altérée de certains formations creuses dans le corps (vaisseaux sanguins et lymphatiques, espaces sous-arachnoïdiens et citernes), en raison de la fermeture persistante de leur lumière dans n'importe quelle zone.
artère coronaire ou une forte diminution du flux sanguin à travers elle avec ischémie et nécrose ultérieures.

Un infarctus du myocarde avec ondes Q anormales (occlusion thrombotique de l'artère coronaire) se développe chez 80% des patients atteints d'infarctus du myocarde et conduit à une nécrose myocardique transmurale et à l'apparition d'une onde Q sur l'ECG.

L'infarctus du myocarde sans ondes Q anormales survient le plus souvent avec une restauration spontanée de la perfusion Perfusion - 1) injection continue de liquide (par exemple du sang) à des fins thérapeutiques ou expérimentales dans les vaisseaux sanguins d'un organe, d'une partie du corps ou de tout l'organisme; 2) l'apport sanguin naturel à certains organes, comme les reins; 3) circulation sanguine artificielle.
ou des collatéraux bien développés Le collatéral est une formation anatomique qui relie les structures en contournant le chemin principal.
... La taille de l'infarctus dans ce cas est plus petite, la fonction du ventricule gauche souffre moins, la mortalité hospitalière est plus faible. Cependant, la fréquence des infarctus du myocarde récurrents est plus élevée que celle des infarctus du myocarde anormaux à onde Q, en raison du fait que ces infarctus du myocarde sont «incomplets» (c'est-à-dire que le myocarde qui reste viable est alimenté par l'artère coronaire touchée); à la fin de la première année, la mortalité se stabilise. Par conséquent, avec un infarctus du myocarde sans ondes Q pathologiques, des tactiques de diagnostic et de traitement plus actives doivent être suivies.

Le développement de l'IM repose sur trois mécanismes physiopathologiques:

1. La rupture d'une plaque athéroscléreuse, provoquée par une augmentation soudaine de l'activité du sympathique système nerveux (une forte augmentation de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque et de la force, une augmentation de la circulation sanguine coronaire).

2. Thrombose au site d'une rupture ou même intacte Intact (Lat. Intactus - intact) - intact, n'est impliqué dans aucun processus.
plaques à la suite d'une augmentation de la capacité thrombogène du sang (due à une agrégation accrue L'agrégation est la propriété des plaquettes de se connecter les unes aux autres.
plaquettes, activation du système coagulant et / ou inhibition de la fibrinolyse Fibrinolyse (Fibrine + Grec. Lyse - désintégration, décomposition) - le processus de dissolution d'un caillot de fibrine à la suite de réactions enzymatiques; avec thrombose La fibrinolyse conduit à l'égout d'un thrombus.
).

3. Vasoconstriction La vasoconstriction est un rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins, en particulier des artères.
: local (la zone de l'artère coronaire où se trouve la plaque) ou généralisée (toute l'artère coronaire).

La première étape du développement de l'infarctus aigu du myocarde (IMA), bien que pas toujours obligatoire, est la rupture d'une plaque athéroscléreuse, qui à l'avenir peut avoir une évolution différente:

1. Évolution favorable - lorsqu'après la rupture de la plaque, il y a une hémorragie dans la plaque, le thrombus dit «intraintimal», qui ne provoque pas le développement d'un infarctus du myocarde, mais peut à l'avenir contribuer à la progression du tableau clinique de la maladie coronarienne (IHD).

2. Évolution défavorable - avec la formation d'un thrombus, qui bloque complètement ou presque complètement la lumière de l'artère coronaire.

Allouer trois étapes de formation de caillots sanguinsobturant L'obturation est la fermeture de la lumière d'un organe creux, y compris un vaisseau sanguin ou lymphatique, provoquant une violation de sa perméabilité.
artère coronaire:

1. Hémorragie dans la plaque.

2. Formation d'un thrombus intravasculaire non occlusif.

3. Propagation du thrombus jusqu'au blocage complet du vaisseau.

Un thrombus intraintimal se compose principalement de plaquettes. La formation du thrombus est la clé du développement de l'AMI.

Beaucoup moins souvent AMI ne se produit pas à la suite de l'athérothrombose. Le principal mécanisme pathogénique dans ce cas est le vasospasme. Vasospasme - rétrécissement des artères ou des artérioles au point de réduire la perfusion tissulaire.
.

Infarctus du myocarde à la suite d'un spasme coronaire Coronarospasme (coronarospasme; spasme coronaire) - rétrécissement temporaire de la lumière des artères coronaires du cœur à la suite de la contraction tonique des éléments musculaires lisses de la paroi artérielle; se manifeste par une crise d'angine de poitrine.
assez souvent observé chez les personnes consommatrices de drogues, ce qu'on appelle l'infarctus du myocarde «cocaïne».

L'infarctus du myocarde se développe beaucoup moins souvent à la suite d'autres causes.

Caractéristiques morphologiques

Crise cardiaque - la maladie est toujours aiguë et par étapes. Avec l'infarctus du myocarde, il est à noter que le premier jour, la zone d'infarctus ne diffère pas extérieurement des zones saines du myocarde. La zone d'infarctus à ce moment est de nature mosaïque, c'est-à-dire que parmi les cellules mortes, il y a également des myocytes partiellement ou même entièrement fonctionnels. Le deuxième jour, la zone est progressivement délimitée du tissu sain et une zone péri-infarctus se forme entre eux.

Souvent dans la zone péri-infarctus, on distingue une zone de dystrophie focale, limitrophe de la zone nécrotique, et une zone d'ischémie réversible, adjacente à des zones de myocarde intact.

Tous les changements structurels et fonctionnels dans le domaine de la dystrophie focale dans la plupart des cas font l'objet d'une restauration (partiellement ou même complètement).

Dans la zone d'ischémie réversible, les changements sont complètement réversibles. Après avoir délimité la zone d'infarctus, il y a un ramollissement et une dissolution progressifs des myocytes morts, des éléments tissu conjonctif, sections de vaisseaux sanguins, terminaisons nerveuses.

En cas d'infarctus du myocarde à grande focale, environ au 10ème jour, un jeune tissu de granulation est déjà formé à la périphérie du foyer de nécrose, à partir duquel le tissu conjonctif est ensuite formé, ce qui fait une cicatrice. Les processus de remplacement vont de la périphérie au centre, par conséquent, les foyers de ramollissement peuvent rester au centre du foyer pendant un certain temps, et c'est une zone qui peut s'étirer, former un anévrisme cardiaque ou même se rompre avec un non-respect flagrant du régime moteur ou d'autres troubles. Au site de la nécrose, un tissu cicatriciel dense est finalement formé au plus tôt 3-4 mois plus tard.
Avec un petit infarctus du myocarde focal, une cicatrice se forme parfois à une date antérieure. Le taux de cicatrisation est influencé non seulement par la taille du foyer de nécrose, mais également par l'état de la circulation coronaire dans le myocarde, en particulier dans les zones péri-infarctus. De plus, les facteurs suivants sont importants:

L'âge du patient;

Niveau de PA;

Mode moteur;

L'état des processus métaboliques;

La fourniture au patient d'acides aminés de haute qualité, de vitamines;

L'adéquation du traitement;

La présence de maladies concomitantes.

Tout cela détermine l'intensité des processus de récupération dans le corps dans son ensemble et dans le myocarde en particulier.

Même une charge relativement faible lors de la formation de la cicatrice primaire peut entraîner le développement d'un anévrisme cardiaque (protrusion de la paroi ventriculaire, formation d'une sorte de sac), alors qu'après un mois, la même charge s'avère utile et même nécessaire pour renforcer le muscle cardiaque et former une cicatrice plus durable.

Épidémiologie

Signe de prévalence: très fréquent

Aujourd'hui, dans les pays développés, le nombre de patients atteints de pathologie coronarienne est en constante augmentation et il y a un glissement vers un âge plus jeune, ce qui rend le problème du diagnostic, du traitement et de la prévention des maladies coronariennes socialement significatif.

L'incidence chez les hommes est beaucoup plus élevée que chez les femmes: en moyenne 500 pour 100 000 hommes et 100 pour 100 000 femmes; au-delà de 70 ans, cette différence est nivelée.

Le pic d'âge de l'incidence de l'infarctus du myocarde est de 50 à 70 ans.

Chez les hommes, le pic d'incidence se produit en hiver, chez les femmes - à l'automne, la diminution de l'incidence chez les hommes et les femmes se produit simultanément en été.

Le moment de la journée le plus dangereux pour les hommes est considéré comme les premières heures du matin (4 à 8 heures du matin), lorsque l'incidence de l'IM atteint 23,9%; pour les femmes, le même indicateur est de 25,9% le matin (8-12 heures). Une telle fréquence de développement de l'IM, en fonction de la saisonnalité et de l'heure de la journée, coïncide avec des indicateurs similaires de «mort subite».

La mort subite survient généralement le matin lorsque le patient sort du lit, ce qui est très probablement associé à une augmentation de l'activité du système nerveux sympathique au réveil. Cela provoque une augmentation de la viscosité du sang et de l'activité d'agrégation plaquettaire avec la libération de substances biologiques vasoactives, suivie d'un vasospasme et d'une formation de thrombus, avec le développement d'un accident vasculaire cérébral ischémique ou d'un infarctus aigu du myocarde (IMA).

Environ un tiers de tous les cas d'IAM (et encore plus souvent chez les patients plus jeunes) sont mortels au stade préhospitalier, dans la plupart des cas dans l'heure suivant l'apparition des symptômes aigus. Parmi les patients atteints d'IMA qui ont survécu à l'hospitalisation, grâce à la thérapie moderne, il existe un taux de mortalité plus faible et un taux de survie plus long.

La mort des patients atteints d'AMI dans les 4 premières heures est associée à l'apparition d'arythmies et au développement d'une fibrillation ventriculaire (décès arythmogène), et à une date ultérieure - à une augmentation de l'insuffisance cardiaque aiguë (choc cardiogénique).

Facteurs et groupes de risque

Les facteurs de risque de développement de l'infarctus du myocarde (IM) coïncident avec ceux de la cardiopathie ischémique (CHD).

Facteurs de risque non modifiables:

1. Hérédité. Elle est considérée comme alourdie par une maladie coronarienne si des parents proches (parents, frères, sœurs, grands-pères, grands-mères) avaient des cas de coronaropathie chez les hommes jusqu'à 55 ans, chez les femmes jusqu'à 65 ans.
2. Âge. Dans différentes populations, une relation directe a été trouvée entre l'âge d'une personne et l'incidence de la maladie coronarienne - plus la personne est âgée, plus l'incidence de la maladie coronarienne est élevée.

3. Sexe. Les hommes sont beaucoup plus susceptibles de souffrir d'une maladie coronarienne. Chez les femmes de moins de 50 à 55 ans (l'âge du début de la ménopause persistante), le DHI est rarement diagnostiqué. L'exception concerne les femmes ménopausées précocement et présentant divers troubles hormonaux dans des circonstances aggravantes: hypertension artérielle, hyperlipidémie, diabète sucré. Après la ménopause, l'incidence de la maladie coronarienne chez les femmes commence à augmenter régulièrement et, après 70 à 75 ans, la probabilité de développer une maladie coronarienne chez l'homme et la femme est la même.

Facteurs de risque modifiables:
1. Mauvaise nutrition. Manger des aliments riches en graisses animales saturées, riches en sel de table et pauvres en fibres alimentaires.

2. Hypertension artérielle. L'importance de l'hypertension artérielle comme l'un des facteurs de risque a été prouvée par de nombreuses études dans le monde.

3. Hypercholestérolémie. Contenu accru dans le sang du cholestérol total, du cholestérol à lipoprotéines de basse densité. Le cholestérol à lipoprotéines de haute densité est considéré comme un facteur anti-risque - plus son niveau est élevé, plus le risque de maladie coronarienne est faible.

4. Mauvaise activité physique ou manque d'activité physique régulière. Chez les personnes menant un mode de vie sédentaire, la probabilité de maladie coronarienne est de 1,5 à 2,4 plus élevée que chez les personnes physiquement actives.

5. Obésité. L'obésité abdominale est particulièrement dangereuse lorsque la graisse est déposée dans l'abdomen.

6. Tabagisme. Le lien direct entre le tabagisme et le développement et la progression de l'athérosclérose est bien connu et ne nécessite aucun commentaire.

7. Diabète sucré. Le risque relatif de décès, même chez les personnes dont la tolérance au glucose est altérée, est 30% plus élevé et chez les patients atteints de diabète de type 2 - de 80%.

8. Abus d'alcool. Cependant, le facteur anti-risque est la consommation jusqu'à 30 g d'alcool pur par jour pour les hommes et 20 g pour les femmes.

9. Partout dans le monde, une attention est désormais accordée à l'étude de facteurs de risque tels que le stress psycho-émotionnel chronique, l'augmentation de la fréquence cardiaque, l'altération du système de coagulation, l'homocystéinémie (augmentation des taux sanguins d'homocystéine).

Les scientifiques ont également établi la dépendance du risque de développer un infarctus du myocarde en fonction du type psycho-émotionnel d'une personne. Ainsi, les personnes colériques sont 2 fois plus susceptibles d'avoir la première crise cardiaque et 5 fois plus - une seconde, et la mortalité par crise cardiaque survient 6 fois plus souvent.

Les moments provoquants pour le développement de l'infarctus aigu du myocarde (IMA) sont un stress physique ou psycho-émotionnel intense. Dans l'heure qui suit un effort physique important, le risque de développer une AMI augmente 6 fois, et chez les personnes ayant un mode de vie sédentaire - 10,7 fois, et chez les personnes engagées dans un exercice physique intense - 2,4 fois. Les expériences fortes ont un effet similaire. Dans les 2 heures suivant un surmenage psychoémotionnel, le risque de développer une AMI augmente 2,3 fois.

L'incidence de l'AMI augmente le matin, dans la première heure après le réveil. Cela s'applique également à l'incidence de mort subite, d'accident vasculaire cérébral, d'ischémie myocardique transitoire, selon l'observation Holter. L'augmentation du risque est associée à une augmentation de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque à ce moment, une augmentation des propriétés d'agrégation des plaquettes et une diminution de l'activité fibrinolytique du plasma sanguin, une augmentation du taux de catécholamines, d'ACTH, de cortisol.

La vague de froid et les changements de pression atmosphérique augmentent également le risque de développer une AMI. Ainsi, avec une diminution de la température de 10 ° C, par rapport à la moyenne annuelle pour une saison donnée, le risque de développer le premier IM augmente de 13% et le second de 38%. Les changements de pression atmosphérique, à la fois dans un sens et dans l'autre sens, s'accompagnent d'une augmentation du développement de l'IM de 11 à 12% et répétés - de 30%.

Image clinique

Symptômes, bien sûr

Phases de l'infarctus aigu du myocarde (OIM):

1. Période prodromique (dure jusqu'à 30 jours, peut être absente).

2. La période la plus aiguë (dure jusqu'à 2 heures à compter de l'apparition de l'état angineux).

3. Période aiguë (dure jusqu'à 10 jours à compter du début de l'infarctus du myocarde).

4. Période subaiguë (commence à partir de 10 jours et dure jusqu'à 1-2 mois).

5. La période de cicatrisation (dure en moyenne de 2-3 mois à six mois, se termine parfois seulement après 2-3 ans).

Selon le stade de la maladie, ses manifestations varient considérablement.

Période prodromique

Pendant cette période, les patients développent des signes d'angor instable:

Les douleurs thoraciques augmentent;

La douleur apparaît avec moins d'effort physique, voire au repos;

Les douleurs sont moins soulagées par les nitrates, une forte dose de nitrates est nécessaire pour que la douleur disparaisse.

Syndrome coronarien aigu (SCA) combine des maladies telles que l'angine de poitrine instable, l'infarctus aigu du myocarde et la mort cardiaque subite. Tous ces états, malgré leurs manifestations différentes, reposent sur un mécanisme. À la fois avec une crise cardiaque et avec une angine de poitrine instable, l'intégrité de l'une des plaques de cholestérol dans l'artère coronaire est perturbée. Le corps réagit au défaut résultant en envoyant des plaquettes au foyer et en activant le système de coagulation sanguine. En conséquence, un caillot sanguin se forme, bloquant la circulation sanguine. Un chevauchement à court terme ou incomplet de la lumière du vaisseau provoque le développement de symptômes d'angor instable. Si le blocage s'aggrave, une crise cardiaque se produit.

À cet égard, les patients souffrant d'angor instable doivent être hospitalisés d'urgence.

La période la plus vive

Pendant cette période, le taux de mortalité le plus élevé par infarctus du myocarde est observé. Dans le même temps, la période la plus aiguë est la plus favorable en termes de thérapie. Il existe des médicaments qui détruisent le caillot sanguin formé, rétablissant ainsi le flux sanguin perturbé à travers le vaisseau. Cependant, ces médicaments ne sont efficaces que dans les 12 premières heures suivant le début d'une crise cardiaque, et plus ils sont appliqués tôt, meilleur sera le résultat.

Dans la période la plus aiguë apparaît état angineux - douleur très intense, localisée soit derrière le sternum, soit dans la moitié gauche de la poitrine. Les patients décrivent la douleur comme une douleur lancinante, ennuyeuse ou pressante («le cœur serré dans un étau»). Souvent, la douleur roule par vagues, elle peut être donnée à l'épaule gauche, au bras, à la région interscapulaire et à la mâchoire inférieure. Parfois, il se propage à la poitrine droite et au haut de l'abdomen.

La douleur est généralement similaire à celle lors d'une crise d'angine de poitrine, mais son intensité est beaucoup plus élevée, elle ne disparaît pas après la prise de 2-3 comprimés de nitroglycérine et dure généralement de 30 minutes ou plus.

En plus de la douleur, des sueurs froides et une faiblesse générale sévère sont souvent observées. La pression artérielle diminue souvent en raison d'une diminution de la force des contractions du cœur endommagé, moins souvent elle augmente, car le corps en réponse au stress libère une grande quantité d'adrénaline, ce qui a un effet stimulant sur le travail du système cardiovasculaire. Presque toujours, avec l'infarctus du myocarde, les patients éprouvent une anxiété prononcée, la peur de la mort.

Il est important de savoir que chez 20% des patients, la période la plus aiguë de l'infarctus du myocarde est asymptomatique (la forme dite "indolore" d'infarctus du myocarde). Ces patients notent une vague lourdeur dans la poitrine («mélancolie du cœur»), une fatigue prononcée, un malaise, une insomnie, une anxiété «sans cause».

Même chez certains patients, l'infarctus du myocarde peut se manifester par le développement de troubles du rythme et de la conduction. Ces patients ressentent des interruptions dans le travail du cœur, peut-être une forte augmentation ou, au contraire, un ralentissement du pouls. Des étourdissements, une faiblesse sévère, des épisodes de perte de conscience peuvent apparaître.

Parfois, un infarctus du myocarde peut se manifester par un essoufflement ou un œdème pulmonaire.

Symptômes des variantes cliniques de la phase aiguë de l'infarctus du myocarde

Période aiguë

Pendant cette période, la douleur aiguë disparaît, car le processus de destruction des cardiomyocytes est terminé et les tissus nécrotiques ne sont pas sensibles à la douleur. La plupart des patients peuvent constater la persistance d'une douleur résiduelle: sourde et constante, généralement localisée derrière le sternum.

Le deuxième jour, les enzymes des cellules endommagées et des tissus détruits pénètrent dans la circulation sanguine, provoquant une réaction de température: de la fièvre jusqu'à 39 ° C peut apparaître, ainsi qu'un malaise, une faiblesse, une transpiration.

L'action des hormones de stress (adrénaline, noradrénaline, dopamine) s'atténue, entraînant une diminution de la pression artérielle, parfois très significative.

Pendant cette période, des douleurs thoraciques sourdes peuvent apparaître, aggravées par la respiration, signe du développement d'une pleuropéricardite. Certains patients ont des douleurs pressantes dans le cœur peut reprendre - dans ce cas, une angine de poitrine postinfarctus ou une récidive d'infarctus du myocarde est diagnostiquée.

Étant donné que la cicatrice ne s'est pas encore formée et qu'une partie des cellules musculaires du cœur est détruite, pendant cette période, il est très important de minimiser l'activité physique et le stress. Si ces règles ne sont pas suivies, un anévrisme cardiaque peut se développer ou la mort par rupture cardiaque peut survenir.

Période subaiguë
Pendant cette période, la douleur est généralement absente. Compte tenu du fait que la capacité contractile du cœur est réduite, puisque la partie du myocarde est "désactivée" du travail, des symptômes d'insuffisance cardiaque peuvent apparaître: essoufflement, gonflement des jambes. En général, l'état du patient s'améliore: la température est normalisée, la pression artérielle est stabilisée, le risque d'arythmie est réduit.

Les processus de cicatrisation ont lieu dans le cœur: le corps élimine le défaut formé, remplaçant les cardiomyocytes détruits par du tissu conjonctif.

Période de cicatrisation de l'infarctus du myocarde

Pendant cette période, la formation d'une cicatrice à part entière de tissu conjonctif fibreux grossier se poursuit et se termine. Le bien-être du patient dépend de la taille de la zone touchée et de la présence ou de l'absence de complications de l'infarctus du myocarde.

En général, la condition se normalise. Sensations de douleur il n'y a pas d'angine de poitrine stable d'une certaine classe fonctionnelle dans le cœur. Une personne s'habitue à de nouvelles conditions de vie.

Diagnostique

Électrocardiographie - la méthode la plus importante pour diagnostiquer l'infarctus du myocarde (IM), qui permet:
- identifier MI;
- établir la localisation de l'infarctus du myocarde, sa profondeur et sa prévalence;
- diagnostiquer les complications de l'infarctus du myocarde (arythmies, formation d'un anévrisme cardiaque)

L'ECG avec IM se forme sous l'influence de trois zones formées dans la zone d'infarctus et présenté dans le tableau ci-dessous (Bayley)

Diagnostic du stade de l'IM (en dynamique)

Étape MI	Présence de zones MI	Vue ECG (pour IM transmural)	Critères ECG
La phase la plus aiguë (minutes-heures)	Au départ, il n'y a qu'une zone ischémique		Onde T coronaire pointue haute
	Puis la zone de dégâts apparaît		Déplacement en forme de dôme du segment ST vers le haut à partir de l'isoline et sa fusion avec l'onde T
Stade aigu (heures-jours)	Les trois zones touchées: a) zone ischémique		Formation initiale de l'onde T
	b) zone endommagée		Déplacement en dôme du segment ST vers le haut à partir de l'isoligne
	c) zone de nécrose		La présence d'une onde Q. anormale. Diminution de la taille de l'onde R
Stade subaigu (jours)	La présence de deux zones est caractéristique: a) zone de nécrose		Retour du segment ST au niveau isoline. La présence d'une onde Q ou QS anormale.
	b) zone ischémique		Onde T symétrique (coronaire) négative avec une profondeur progressivement décroissante
Stade cicatriciel (mois-années)	Seule une cicatrice formée dans la zone de nécrose		Préservation de l'onde Q pathologique Intervalle ST sur le contour Absence de dynamique de l'onde T (reste négative, isoélectrique (lissée) ou faiblement positive)

Diagnostics topiques (localisation) IM

Dans le tableau, le signe (+) indique un décalage vers le haut du segment RS-T ou une onde T positive, et le signe (-) indique un décalage vers le haut du segment RS-T de l'isoline ou une onde T négative.

Cartographie électrocardiographique précardiaque du cœur

L'étude est utilisée dans l'infarctus aigu du myocarde des parois antérieure et antérolatérale du ventricule gauche pour déterminer indirectement la taille de la zone de nécrose et de la zone péri-infarctus (zone de lésion ischémique). A cet effet, après avoir enregistré un ECG à partir de 35 points sur la surface de la poitrine, un cartogramme est construit, composé de 35 carrés, dont chacun correspond à l'une des 35 dérivations.
La taille de la zone de nécrose est classiquement estimée par le nombre de dérivations dans lesquelles des signes de nécrose transmurale sont révélés - le complexe QS. C'est ce qu'on appelle la «zone de nécrose transmurale» (AQS).

Paramètres pour déterminer la taille de la zone péri-infarctus:

1. Le nombre de dérivations (carrés) dans lequel la montée du segment RS-T au-dessus de l'isoline est enregistrée. Il s'agit de la zone RS-T (ARS-T).

2. La valeur de l'élévation totale du segment RS-T dans toutes les dérivations (carrés) du cartogramme, dans lequel une lésion myocardique ischémique est enregistrée (ERS-T).

3. La valeur de l'élévation individuelle moyenne du segment RS-T (NRS-T), qui est calculée par la formule: NRS - T \u003d ERS - T / ARS-T

Ces indicateurs cartographiques sont utilisés avec succès pour suivre la dynamique des zones de nécrose et de la zone péri-infarctus dans le traitement des patients atteints d'infarctus aigu du myocarde, ainsi que pour évaluer le pronostic de la maladie; plus tous les indicateurs décrits sont élevés, plus la zone et la profondeur des lésions myocardiques sont grandes et, par conséquent, plus le pronostic de la maladie est mauvais.

Angiographie coronarienne

Diagnostic «de référence» de la maladie coronarienne (CHD). Les patients présentant une atteinte multivasculaire ou du tronc de l'artère coronaire gauche ont un risque plus élevé d'événements cardiovasculaires. Le rôle de l'angiographie coronarienne dans l'évaluation de la criticité de la plaque et d'autres lésions est critique si une revascularisation ultérieure est anticipée.
Une sténose complexe, des lésions de bifurcation et une tortuosité des vaisseaux sténosés indiquent un risque élevé. Le risque le plus élevé est celui des défauts de remplissage, car il y a des caillots sanguins intravasculaires. 10 à 15% des patients souffrant de douleurs thoraciques ne présentent pas de coronaropathie et le diagnostic de coronaropathie est exclu.

Tomodensitométrie

À l'heure actuelle, cette étude ne peut pas remplacer l'angiographie coronarienne dans le syndrome coronarien aigu en raison d'une précision diagnostique sous-optimale.
La tomodensitométrie cardiaque n'est pas la méthode de diagnostic optimale chez les patients atteints d'un syndrome coronarien aigu en raison de la forte probabilité de nécessité d'une angioplastie coronarienne avec stenting. Cela est dû au fait que le scanner est une perte de temps, le patient reçoit un agent de contraste et une dose de rayonnement.

ÉchoCG 2D

La fonction systolique ventriculaire gauche est un indicateur pronostique important pour un patient atteint de maladie coronarienne. Des troubles de la contractilité régionale peuvent survenir immédiatement après une ischémie, bien avant la nécrose, mais ils ne sont pas spécifiques des événements aigus et peuvent résulter d'un ancien infarctus du myocarde.
L'akinésie locale transitoire et l'hypokinésie des segments du ventricule gauche peuvent être déterminées pendant l'ischémie, avec la restauration de la cinétique normale de la paroi lors du passage de l'ischémie.
L'absence de violations de la contractilité locale exclut la présence d'IM.
L'échocardiographie est utile pour diagnostiquer d'autres causes de douleur thoracique - dissection et rupture de l'aorte, cardiomyopathie hypertrophique, péricardite et PE massive.

Scintigraphie de perfusion

Habituellement, cette méthode de recherche n'est pas disponible, elle est donc rarement utilisée chez les patients aigus. Le scintigramme normal du myocarde avec 99Th au repos exclut de manière fiable l'IM à grande focale. Cependant, un scintigramme anormal n'indique pas un infarctus du myocarde aigu, sauf s'il existe des preuves que le scintigramme était normal avant le début de la maladie aiguë, mais il indique la présence d'une coronaropathie et la nécessité d'un examen plus approfondi.

Imagerie par résonance magnétique

L'IRM cardiaque n'est pas encore une procédure de routine pour l'imagerie des vaisseaux coronaires, mais fournit des informations sur la contractilité régionale, la perfusion et la viabilité myocardique. Cela permet d'identifier les patients atteints de SCA et d'infarctus du myocarde aigu. De plus, l'IRM peut exclure ou confirmer d'autres causes de douleur thoracique - myocardite, péricardite, dissection d'un anévrisme de l'aorte et PE

Diagnostic de laboratoire

Confirmation de laboratoirel'infarctus aigu du myocarde (IAM) repose sur l'identification de:

Indicateurs non spécifiques de nécrose tissulaire et de réponse inflammatoire myocardique;
- hyperenzymémie (incluse dans la triade classique des signes AMI: syndrome douloureux, modifications typiques de l'ECG, hyperenzymémie).

Indicateurs non spécifiques de nécrose tissulaire et de réponse inflammatoire du myocarde:
1. Leucocytose, ne dépassant généralement pas 12-15 * 10 9 / l (généralement détectée à la fin du premier jour après le début de la maladie et avec une crise cardiaque sans complication, persiste pendant environ une semaine).
2. Anéosinophilie.
3. Petit décalage vers la gauche.
4. Augmentation de la VS (augmente généralement quelques jours après le début de la maladie et peut rester élevée pendant 2-3 semaines ou plus, même en l'absence de complications liées à l'IM).
L'interprétation correcte de ces indicateurs n'est possible que par comparaison avec le tableau clinique de la maladie et les données ECG.

La persistance à long terme (plus d'une semaine) de leucocytose et / ou de fièvre modérée chez les patients atteints d'AMI indique le développement possible de complications: (pneumonie, pleurésie Pleurésie - inflammation de la plèvre (la membrane séreuse qui recouvre les poumons et tapisse les parois de la cavité thoracique)
, péricardite, thromboembolie des petites branches de l'artère pulmonaire et autres).

Hyperenzymémie
La principale raison de l'augmentation de l'activité et de la teneur en enzymes du sérum sanguin chez les patients atteints d'IMA est la destruction des cardiomyocytes et la libération d'enzymes cellulaires libérées dans le sang.

Le plus précieux pour le diagnostic de l'AMI est la détermination de l'activité de plusieurs enzymes dans le sérum sanguin:
- la créatine phosphokinase (CPK) et en particulier sa fraction MB (MB-CPK);
- la lactate déshydrogénase (LDH) et son isoenzyme 1 (LDH1);
- l'aspartate aminotransférase (AST);
- troponine;
- myoglobine.

Une augmentation de l'activité de la fraction MF de la CPK, qui est principalement contenue dans le myocarde, est spécifique des lésions du muscle cardiaque, principalement de l'AMI. La fraction CFK ne répond pas aux dommages causés aux muscles squelettiques, au cerveau et à la glande thyroïde.

Dynamique de MV-CPK dans AMI:
- après 3-4 heures, l'activité commence à augmenter;
- atteint un maximum en 10-12 heures;
- 48 heures après le début d'une crise d'angine, il revient aux chiffres d'origine.

Le degré d'augmentation de l'activité du MV-CPK dans le sang est généralement bien corrélé à la taille de l'IM - plus le volume de la lésion du muscle cardiaque est important, plus l'activité du MV-CPK 1 est élevée.

Dynamique CPK dans AMI:
- à la fin du premier jour, le niveau de l'enzyme est 3 à 20 fois supérieur à la norme;
- après 3-4 jours à compter du début de la maladie, il revient à ses valeurs d'origine.

1 Il convient de rappeler que toute chirurgie cardiaque (y compris l'angiographie coronarienne, le cathétérisme des cavités cardiaques et la thérapie par électro-pulsation) s'accompagne généralement d'une augmentation à court terme de l'activité de la fraction CPK CF.

Dans la littérature, il existe également des indications de la possibilité d'une augmentation du taux de MV-CPK dans les tachyarythmies paroxystiques sévères, la myocardite et les crises prolongées d'angine de poitrine au repos, considérée comme une manifestation d'angor instable.
Dans un certain nombre de cas, avec un infarctus du myocarde étendu, la lixiviation des enzymes dans la circulation sanguine générale est ralentie, par conséquent, la valeur absolue de l'activité de MB-CPK et le taux de sa réalisation peuvent être inférieurs à ceux du lessivage habituel de l'enzyme, bien que dans les deux cas la zone sous la courbe le temps »reste le même.

2 Il convient de rappeler que l'activité de la LDH totale augmente également dans les maladies hépatiques, le choc, l'insuffisance circulatoire congestive, l'hémolyse des érythrocytes et l'anémie mégaloblastique, PE, myocardite, inflammation de toute localisation, angiographie coronarienne, thérapie par impulsions électriques, sévère activité physique etc.
L'isozyme LDH1 est plus spécifique des lésions cardiaques, bien qu'il soit également présent non seulement dans le muscle cardiaque, mais également dans d'autres organes et tissus, y compris les érythrocytes.

Aspartate aminotransférase
Dynamique AST dans AMI:
- 24 à 36 heures après le début d'une crise cardiaque, le pic d'activité accrue survient relativement rapidement;
- après 4-7 jours, la concentration d'AST revient à son niveau d'origine.

Les modifications de l'activité AST ne sont pas spécifiques à l'AMI: le niveau d'AST, associé à l'activité ALT, augmente dans de nombreuses conditions pathologiques, y compris les maladies du foie 3 .

3 Avec des lésions du parenchyme hépatique dans une plus grande mesure l'activité de l'ALT augmente, et dans les maladies cardiaques, l'activité de l'AST augmente dans une plus grande mesure. Dans l'IM, le rapport AST / ALT (coefficient de Ritis) est supérieur à 1,33, et dans les maladies du foie, le rapport AST / ALT est inférieur à 1,33.

Troponine
La troponine est une structure protéique universelle pour les muscles striés, localisée sur les myofilaments fins de l'appareil contractile du myocardiocyte.

Le complexe de troponine lui-même se compose de trois composants:
- troponine C - responsable de la liaison du calcium;
- troponine T - conçue pour se lier à la tropomyosine;
- troponine I - conçue pour inhiber les deux processus ci-dessus.
La troponine T et moi existons dans des isoformes spécifiques du myocarde qui diffèrent des isoformes des muscles squelettiques, ce qui détermine leur cardiospécificité absolue 4.

Dynamique des troponines dans l'AMI:
- 4-5 heures après la mort des cardiomyocytes due au développement de modifications nécrotiques irréversibles, la troponine pénètre dans la circulation sanguine périphérique et est déterminée dans le sang veineux;
- dans les 12 à 24 premières heures après le début de l'AMI, la concentration maximale est atteinte.

Les isoformes cardiaques de la troponine conservent leur présence pendant longtemps dans le sang périphérique:
- la troponine I est dosée pendant 5 à 7 jours;
- la troponine T est déterminée jusqu'à 14 jours.
La présence de ces isoformes de troponine dans le sang du patient est détectée par ELISA ELISA - test d'immunosorbant lié - méthode immunologique de laboratoire de qualité ou quantifier divers composés, macromolécules, virus, etc., basés sur une réaction antigène-anticorps spécifique
en utilisant des anticorps spécifiques.

Il convient de rappeler que les troponines ne sont pas des biomarqueurs précoces de l'IAM, par conséquent, chez les patients à l'admission précoce avec suspicion de syndrome coronarien aigu avec un résultat primaire négatif, il est nécessaire de redéterminer la teneur en troponine dans le sang périphérique (6 à 12 heures après la crise douloureuse). Dans cette situation, même une légère augmentation du taux de troponines indique un risque supplémentaire pour le patient, car l'existence d'une corrélation claire entre le niveau d'augmentation de la troponine dans le sang et la taille de la zone de lésion myocardique a été prouvée.

De nombreuses observations ont montré qu'une augmentation du taux de troponine dans le sang des patients atteints d'un syndrome coronarien aigu peut être considérée comme un indicateur fiable de la présence d'AMI chez un patient. Dans le même temps, le faible taux de troponine dans cette catégorie de patients est une preuve en faveur d'un diagnostic plus doux d'angine de poitrine instable.

Myoglobine
La spécificité de la myoglobine pour le diagnostic de l'AMI est à peu près la même que celle du CPK, mais inférieure à celle du MV-CPK.
Le niveau de myoglobine peut augmenter de 2 à 3 fois après les injections intramusculaires, et une augmentation de 10 fois ou plus est généralement considérée comme significative sur le plan diagnostique.
L'augmentation du niveau de myoglobine dans le sang commence même plus tôt que l'augmentation de l'activité de CPK. Un niveau diagnostiquement significatif est souvent atteint dans les 4 heures et dans l'écrasante majorité des cas, il est observé 6 heures après une crise douloureuse.
Une concentration élevée de myoglobine dans le sang n'est observée que pendant plusieurs heures.Par conséquent, si vous ne répétez pas l'analyse toutes les 2-3 heures, la concentration maximale peut être ignorée. La mesure de la concentration de myoglobine ne peut être utilisée qu'en cas d'admission de patients à l'hôpital moins de 6 à 8 heures après le début d'une crise de douleur.

Principes du diagnostic enzymatique de l'AMI

1. Chez les patients admis dans les 24 premières heures suivant une crise d'angine, l'activité de la CPK dans le sang est déterminée - cela doit être fait même dans les cas où, selon les données cliniques et électrocardiographiques, le diagnostic d'infarctus du myocarde ne fait aucun doute, car le degré d'augmentation de l'activité de la CPK informe médecin sur la taille de l'infarctus du myocarde et le pronostic.

2. Si l'activité CPK est dans la plage normale ou légèrement augmentée (2 à 3 fois), ou si le patient présente des signes évidents de lésions des muscles squelettiques ou du cerveau, la détermination de l'activité MV-CPK clarifie le diagnostic.

3. Les valeurs normales de l'activité CPK et MV-CPK, obtenues avec un seul prélèvement sanguin au moment de l'admission du patient à la clinique, sont insuffisantes pour exclure le diagnostic d'AMI. L'analyse doit être répétée au moins 2 fois de plus après 12 et 24 heures.

4. Si le patient a été admis plus de 24 heures après une crise d'angine, mais moins de 2 semaines plus tard, et que le taux de CPK et de MB-CPK est normal, il est alors conseillé de déterminer l'activité LDH dans le sang (de préférence le rapport de l'activité LDH1 et LDH2), AST associé à ALT et calcul du coefficient de Ritis.

5. Si les douleurs angineuses réapparaissent chez un patient après l'hospitalisation, il est recommandé de mesurer le CPK et le MV-CPK immédiatement après la crise et après 12 et 24 heures.

6. Il est conseillé de déterminer la myoglobine dans le sang uniquement dans les premières heures après une crise douloureuse, une augmentation de son taux 10 fois ou plus indique une nécrose des cellules musculaires, cependant, un taux normal de myoglobine n'exclut pas une crise cardiaque.

7. La détermination des enzymes est inappropriée chez les patients asymptomatiques avec un ECG normal. Il est toujours impossible de poser un diagnostic basé sur l'hyperenzymémie seule - il doit y avoir des signes cliniques et (ou) ECG indiquant la possibilité d'un infarctus du myocarde.

8. Le contrôle du nombre de leucocytes et de la valeur ESR doit être effectué lors de l'admission du patient puis au moins 1 fois par semaine afin de ne pas manquer les complications infectieuses ou auto-immunes de l'AMI.

9. Il est conseillé d'étudier le niveau d'activité de CPK et MV-CPK uniquement dans les 1 à 2 jours suivant l'apparition présumée de la maladie.

10. Il est conseillé d'étudier le niveau d'activité AST uniquement dans les 4 à 7 jours suivant l'apparition supposée de la maladie.

11. L'activité accrue de CPK, MV-CPK, LDH, LDH1, AST n'est pas strictement spécifique pour AMI, bien que, toutes choses égales par ailleurs, l'activité de MV-CPK soit plus informative.

12. L'absence d'hyperenzymémie n'exclut pas le développement de l'AMI.

Diagnostic différentiel

1. Choc toxique allergique et infectieux.
Symptômes: douleur thoracique, essoufflement, baisse de la pression artérielle.
Un choc anaphylactique peut survenir avec toute intolérance aux médicaments. L'apparition de la maladie est aiguë, clairement confinée au facteur causal (injection d'un antibiotique, vaccination pour prévenir une maladie infectieuse, administration d'anatoxine tétanique, etc.). Dans certains cas, la maladie commence 5 à 8 jours après le moment de l'intervention iatrogène, se développe selon le phénomène Artyus, dans lequel le cœur agit comme un organe de choc.
Un choc infectieux-toxique avec lésions myocardiques peut survenir dans toute maladie infectieuse grave.
Cliniquement, la maladie est très similaire à l'infarctus du myocarde (IM), en différant par des facteurs étiologiques. La différenciation est difficile en raison du fait qu'en cas de choc allergique et infectieux-allergique, une nécrose non coronarienne du myocarde avec des modifications importantes de l'ECG, une leucocytose, une ESR accrue, une hyperenzymémie AST, LDH, HBB, CPK, MV-CPK peut survenir.
Contrairement à l'IM typique, avec ces chocs sur l'ECG, il n'y a pas d'onde Q profonde et de complexe QS, discordance des changements dans la partie terminale.

2. Péricardite (myopéricardite).
Facteurs étiologiques de la péricardite: rhumatisme, tuberculose, infection virale (plus souvent - le virus Coxsackie ou ECHO), maladies du tissu conjonctif diffus; souvent - insuffisance rénale chronique terminale.
Dans la péricardite aiguë, les couches sous-épicardiques du myocarde sont souvent impliquées dans le processus.

En règle générale, avec la péricardite sèche, il existe des douleurs sourdes et pressantes (moins souvent - aiguës) dans la région précordiale sans irradiation vers le dos, sous l'omoplate, vers le bras gauche, caractéristique de l'infarctus du myocarde.
Le bruit de frottement péricardique est enregistré les mêmes jours qu'une augmentation de la température corporelle, une leucocytose et une augmentation de l'ESR. Le bruit est persistant, il se fait entendre pendant plusieurs jours ou semaines.
En MI, le bruit de frottement péricardique est de courte durée; précède la fièvre et l'augmentation de l'ESR.
Si une insuffisance cardiaque survient chez des patients atteints de péricardite, elle est ventriculaire droite ou biventriculaire. L'IM est caractérisée par une insuffisance cardiaque ventriculaire gauche.
La valeur diagnostique différentielle des tests enzymologiques est faible. En raison de la défaite des couches sous-épicardiques du myocarde chez les patients atteints de péricardite, une hyperenzymémie d'AST, LDH, LDH1, HBB, CPK et même l'isoenzyme MV-CPK peut être enregistrée.

Les données ECG aident au diagnostic correct. Avec la péricardite, il existe des symptômes de lésion sous-épicardique sous forme d'élévation du ST dans les 12 dérivations conventionnelles (pas de discordance inhérente à l'IM). L'onde Q avec péricardite, contrairement à l'infarctus du myocarde, n'est pas détectée. L'onde T avec péricardite peut être négative, elle devient positive après 2-3 semaines après le début de la maladie.
Avec l'apparition d'exsudat péricardique, l'image radiographique devient très caractéristique.

3. Pneumonie du côté gauche.
Avec la pneumonie, une douleur dans le côté gauche de la poitrine peut apparaître, parfois intense. Cependant, contrairement à la douleur précordiale dans l'infarctus du myocarde, ils sont clairement associés à la respiration et à la toux, et n'ont pas de rayonnement typique de l'infarctus du myocarde.
Une toux productive est caractéristique de la pneumonie. L'apparition de la maladie (frissons, fièvre, bagarres sur le côté, frottement pleural) est tout à fait rare pour l'infarctus du myocarde.
Les modifications physiques et radiologiques des poumons aident à diagnostiquer la pneumonie.
L'ECG de la pneumonie peut changer (onde T basse, tachycardie), mais il n'y a jamais de changement qui ressemble à celui d'un infarctus du myocarde.
Comme pour l'infarctus du myocarde, avec la pneumonie, la leucocytose, une augmentation de l'ESR, l'hyperenzymémie AST, la LDH peuvent être détectées, mais uniquement avec des lésions du myocarde, l'activité de HBB, LDH1, MV-CPK augmente.

4. Pneumothorax spontané.
Avec le pneumothorax, une douleur intense sur le côté, un essoufflement, une tachycardie se produisent. Contrairement à l'infarctus du myocarde, le pneumothorax spontané s'accompagne d'un tonus de percussion tympanique du côté affecté, d'un affaiblissement de la respiration et de modifications des rayons X (bulle de gaz, collapsus pulmonaire, déplacement du cœur et du médiastin du côté sain).
Les lectures ECG avec pneumothorax spontané sont soit normales, soit une diminution transitoire de l'onde T est détectée.
Leucocytose, une augmentation de l'ESR avec pneumothorax ne se produit pas. L'activité enzymatique sérique est normale.

5. Contusion thoracique.
Comme pour l'infarctus du myocarde, des douleurs thoraciques sévères surviennent, un choc est possible. Les commotions cérébrales et les ecchymoses à la poitrine entraînent des lésions myocardiques, qui s'accompagnent d'une élévation ou d'une dépression de l'intervalle ST, d'une négativation de l'onde T et, dans les cas graves, même de l'apparition d'une onde Q. pathologique.
L'anamnèse joue un rôle décisif dans l'établissement du bon diagnostic.
L'évaluation clinique de la contusion thoracique avec modifications de l'ECG doit être suffisamment sérieuse, car ces modifications sont basées sur une nécrose myocardique non coronaire.

6. Ostéochondrose de la colonne thoracique avec compression radiculaire.
Avec l'ostéochondrose avec syndrome radiculaire, la douleur dans la poitrine à gauche peut être très forte, insupportable. Mais, contrairement à la douleur de l'infarctus du myocarde, ils disparaissent lorsque le patient adopte une position forcée immobile et s'intensifient fortement lors de la rotation du corps et de la respiration.
La nitroglycérine, les nitrates dans l'ostéochondrose sont totalement inefficaces.
Lorsque la «radiculite» thoracique est déterminée par une douleur locale claire dans les points paravertébraux, moins souvent le long de l'espace intercostal.
Le nombre de leucocytes, ainsi que les valeurs de l'ESR, les paramètres enzymologiques, l'ECG sont dans les limites normales.

7. Zona.
La clinique du zona est très similaire à celle décrite ci-dessus (voir la description des symptômes du syndrome radiculaire dans l'ostéochondrose de la colonne vertébrale dans la région thoracique).
Chez certains patients, la fièvre peut être enregistrée en association avec une leucocytose modérée, une ESR accrue.
L'ECG, les tests enzymatiques, en règle générale, aident souvent à exclure le diagnostic d'IM.
Le diagnostic de «zona» devient fiable à partir de 2 à 4 jours de maladie, lorsqu'une éruption vésiculaire caractéristique apparaît le long de l'espace intercostal.

8. L'asthme bronchique.
La variante asthmatique de l'infarctus du myocarde sous sa forme pure est rare, l'étouffement est le plus souvent associé à une douleur dans la région auriculaire, une arythmie et des symptômes de choc.

9. Insuffisance ventriculaire gauche aiguë complique l'évolution de nombreuses maladies cardiaques, y compris les cardiomyopathies, les malformations cardiaques valvulaires et congénitales, la myocardite et autres.

10. Cholécystopancréatite aiguë.
Dans la cholécystopancréatite aiguë, comme dans l'infarctus du myocarde gastrique, une douleur intense survient dans la région épigastrique, accompagnée de faiblesse, de transpiration, d'hypotension. Cependant, la douleur dans la cholécystopancréatite aiguë est localisée non seulement dans l'épigastre, mais également dans l'hypochondre droit, irradiant vers le haut et vers la droite, dans le dos, parfois elle peut être encerclante. Une combinaison de douleur avec des nausées, des vomissements est caractéristique et un mélange de bile est déterminé dans le vomi.
La douleur à la pointe de la vésicule biliaire, la projection du pancréas, le symptôme de Kera positif, le symptôme d'Ortner, le symptôme de Mussey, qui n'est pas typique de l'infarctus du myocarde, est déterminé par palpation.
Des ballonnements, une tension localisée dans le quadrant supérieur droit ne sont pas typiques de l'IM.

Leucocytose, ESR augmentée, hyperenzymémie AST, LDH peuvent apparaître dans les deux maladies. Avec la cholécystopancréatite, il y a une augmentation de l'activité de l'alpha-amylase dans le sérum et l'urine, LDH 3-5. En cas d'infarctus du myocarde, il faut être guidé par des indices élevés d'activité enzymatique de CPK, MV-CPK, HBB.
ECG dans la cholécystopancréatite aiguë: diminution de l'intervalle ST dans un certain nombre de dérivations, onde T faiblement négative ou biphasique.
Les lésions myocardiques métaboliques à grande focale aggravent considérablement le pronostic de la pancréatite et sont souvent le principal facteur de décès.

11. Ulcère d'estomac perforé.
Comme pour l'infarctus du myocarde, une douleur épigastrique aiguë est caractéristique. Cependant, avec un ulcère d'estomac perforé, on note des douleurs insupportables de type «poignard», qui sont les plus prononcées au moment de la perforation puis diminuent en intensité, tandis que l'épicentre de la douleur se déplace quelque peu vers la droite et vers le bas.
Avec la variante gastralgique de l'infarctus du myocarde, les douleurs épigastriques peuvent être intenses, mais elles ne sont pas caractérisées par une apparition aussi aiguë et instantanée suivie d'un déclin.
Avec un ulcère d'estomac perforé, les symptômes changent en 2 à 4 heures à partir du moment de la perforation. Chez les patients présentant un ulcère gastroduodénal perforé, des symptômes d'intoxication apparaissent; la langue devient sèche, les traits du visage s'aiguisent; l'estomac devient aspiré, tendu; il y a des symptômes positifs d'irritation; la «disparition» de la matité hépatique est déterminée par percussion; l'air radiographiquement révélé sous le dôme droit du diaphragme.
Tant avec infarctus du myocarde qu'avec perforation de l'ulcère, la température corporelle peut être subfébrile, une leucocytose modérée est notée au cours du premier jour.
Pour l'IM, une augmentation de l'activité des enzymes sériques (LDH, CPK, MV CPK) est typique.
L'ECG avec un ulcère gastrique perforé au cours du premier jour ne change généralement pas. Le lendemain, des modifications de la partie terminale sont possibles en raison de perturbations électrolytiques.

12. Cancer de l'estomac cardiaque.
Avec le cancer du cardia, des douleurs de pression intenses surviennent souvent dans l'épigastre et sous le processus xiphoïde, associées à une hypotension transitoire.
Contrairement à l'infarctus du myocarde dans le cancer du cardia, les douleurs épigastriques reviennent régulièrement quotidiennement, elles sont associées à la prise alimentaire.
L'ESR augmente dans les deux maladies, mais la dynamique de l'activité des enzymes CPK, MV CPK, LDH, HBB n'est caractéristique que pour l'IM.
Pour exclure la variante gastrique de l'infarctus du myocarde, une étude ECG est nécessaire. L'ECG révèle des changements dans l'intervalle ST (généralement la dépression) et l'onde T (isoélectrique ou faiblement négative) dans les dérivations III, avF, ce qui est la raison du diagnostic de petit IM postérieur focal.
Dans le cancer cardiaque, l'ECG est "figé", il n'est pas possible de déterminer la dynamique caractéristique de l'IM.
Le diagnostic de cancer est spécifié lors de la réalisation de l'EGDS, examen aux rayons X de l'estomac dans diverses positions du corps du sujet, y compris en position anti-orthostatique.

13. Toxicité alimentaire.
Comme pour l'IM, une douleur épigastrique apparaît, la pression artérielle diminue. Cependant, avec une toxicité d'origine alimentaire, la douleur épigastrique s'accompagne de nausées, de vomissements et d'hypothermie. La diarrhée ne survient pas toujours avec une maladie d'origine alimentaire, mais elle ne survient jamais avec un infarctus du myocarde.
L'ECG avec toxicité alimentaire ne change pas ou est déterminé pendant l'étude " troubles électrolytiques"sous la forme d'un déplacement vers le bas en forme de creux de l'intervalle ST, une onde T faiblement négative ou isoélectrique.
Les études de laboratoire sur la toxicité alimentaire montrent une leucocytose modérée, une érythrocytose (coagulation sanguine), une légère augmentation de l'activité de l'ALT, AST, LDH sans changement significatif de l'activité de CPK, MV-CPK, HBD, caractéristique de l'IM.

14... Violation aiguë de la circulation mésentérique.
Des douleurs épigastriques et une baisse de la pression artérielle se produisent dans les deux maladies. La différenciation est compliquée par le fait que la thrombose des vaisseaux mésentériques, comme l'infarctus du myocarde, affecte, en règle générale, les personnes âgées présentant diverses manifestations cliniques de cardiopathie ischémique, avec hypertension artérielle.
Avec une circulation sanguine altérée dans le système vasculaire mésentérique, la douleur est localisée non seulement dans l'épigastre, mais également dans tout l'abdomen. L'abdomen est modérément distendu, les bruits du péristaltisme intestinal ne sont pas détectés par auscultation, des symptômes d'irritation du péritoine peuvent être détectés.
Pour clarifier le diagnostic, une radiographie d'ensemble de la cavité abdominale est réalisée et la présence ou l'absence de motilité intestinale et d'accumulation de gaz dans les anses intestinales est déterminée.
La violation de la circulation mésentérique ne s'accompagne pas de modifications de l'ECG et des paramètres enzymatiques caractéristiques de l'IM.
S'il est difficile de diagnostiquer la thrombose des vaisseaux mésentériques, des changements pathognomoniques peuvent être détectés au cours de la laparoscopie et de l'angiographie.

15. Dissection d'un anévrisme de l'aorte abdominale.
Dans la forme abdominale de l'anévrisme aortique disséquant, contrairement à la variante gastrique de l'infarctus du myocarde, les symptômes suivants sont caractéristiques:
- l'apparition de la maladie avec des douleurs thoraciques;
- nature ondulée du syndrome douloureux avec irradiation dans le bas du dos le long de la colonne vertébrale;
- l'apparition d'une formation tumorale de consistance élastique, pulsant de manière synchrone avec le cœur;
- l'apparition d'un souffle systolique sur une formation de type tumoral;
- une augmentation de l'anémie.

16. Nécrose myocardique non coronaire peut survenir en cas de thyrotoxicose, de leucémie et d'anémie, de vascularite systémique, d'hypo- et d'hyperglycémie.
Cliniquement, dans le contexte des symptômes de la maladie sous-jacente, il existe des douleurs cardiaques (parfois sévères), un essoufflement.
Les données de laboratoire ne sont pas très informatives pour différencier la nécrose non coronarienne de l'IM de genèse athéroscléreuse. Hyperenzymémie LDH, LDH1, HBB, CPK, MV-CPK sont provoquées par une nécrose myocardique en tant que telle, quelle que soit leur étiologie.
L'ECG avec nécrose non coronarienne du myocarde révèle des changements dans la partie terminale - dépression ou, moins souvent, élévation de l'intervalle ST, ondes T négatives, avec une dynamique ultérieure correspondant à un IM non transmural.
Un diagnostic précis est établi en fonction de tous les symptômes de la maladie. Seule cette approche permet d'évaluer méthodiquement correctement la pathologie cardiaque elle-même.

18. Tumeurs du cœur(primaire et métastatique).
Avec les tumeurs cardiaques, des douleurs intenses persistantes dans la région précordiale, résistantes aux nitrates, une insuffisance cardiaque, des arythmies peuvent apparaître.
Sur l'ECG, il y a une onde Q pathologique, une élévation de l'intervalle ST et une onde T négative. Contrairement à l'IM, avec une tumeur cardiaque, il n'y a pas d'évolution typique de l'ECG, il est à faible dynamique.
L'insuffisance cardiaque, les arythmies sont réfractaires au traitement. Le diagnostic est clarifié par une analyse approfondie des données cliniques et radiologiques et Echo-KG.

19. Syndrome posttachycardique.
Le syndrome posttachycardique est un phénomène ECG qui se traduit par une ischémie myocardique transitoire (dépression de l'intervalle ST, onde T négative) après l'arrêt de la tachyarythmie. Ce complexe de symptômes doit être évalué très soigneusement.
Premièrement, la tachyarythmie peut être l'apparition d'un infarctus du myocarde et l'ECG après son arrêt ne révèle souvent que des crises cardiaques.
Deuxièmement, une attaque de tachyarythmie perturbe l'hémodynamique et le flux sanguin coronaire à tel point qu'elle peut conduire au développement d'une nécrose myocardique, en particulier avec une circulation coronarienne initialement défectueuse chez les patients atteints d'athérosclérose coronarienne sténosante. Par conséquent, le diagnostic du syndrome posttachycardique est fiable après une observation attentive du patient, en tenant compte de la dynamique des données cliniques, échocardiographiques, de laboratoire.

20. Syndrome de repolarisation ventriculaire prématurée.
Le syndrome est exprimé en élévation ST dans les dérivations wilsoniennes, en commençant au point J, situé sur le genou descendant de l'onde R.
Ce syndrome est enregistré chez les personnes en bonne santé, les athlètes, les patients atteints de dystonie neurocirculatoire.
Pour poser le bon diagnostic, vous devez connaître l'existence d'un phénomène ECG - le syndrome de repolarisation ventriculaire prématurée. Avec ce syndrome, il n'y a pas de tableau clinique d'infarctus du myocarde, il n'y a pas de dynamique ECG caractéristique.

Remarque
Lors de l'interprétation du symptôme «douleur épigastrique aiguë» en combinaison avec une hypotension dans le diagnostic différentiel avec infarctus du myocarde, il faut garder à l'esprit les maladies les plus rares: insuffisance surrénalienne aiguë; rupture du foie, de la rate ou de l'organe creux en cas de blessure; tabès syphilitiques de la moelle épinière avec crises gastriques tabétiques (anisocorie, ptose, immobilité réflexe des globes oculaires, atrophie optique, ataxie, absence de réflexes du genou); crises abdominales avec hyperglycémie, acidocétose chez les patients atteints de diabète sucré.

Complications

Groupes de complications de l'infarctus du myocarde(LEUR):

1. Électrique - troubles du rythme et de la conduction:
- bradytachyarythmies;
- extrasystoles;
- blocage intraventriculaire;
- Blocus AV.
Ces complications sont presque constamment rencontrées dans les IM à grande focale. Souvent, les arythmies ne mettent pas la vie en danger, mais elles indiquent des troubles graves (électrolyte, ischémie en cours, hyperactivité vagale, etc.) qui nécessitent une correction.

2. Hémodynamique complications:
2.1 En raison de violations de la fonction de pompage du cœur:
- insuffisance ventriculaire gauche aiguë;
- insuffisance ventriculaire droite aiguë;
- insuffisance biventriculaire;
- choc cardiogénique;
- anévrisme ventriculaire;
- expansion de la crise cardiaque.
2.2 En raison d'un dysfonctionnement des muscles papillaires.
2.3 En raison de pannes mécaniques:
- Insuffisance mitrale aiguë due à la rupture des muscles papillaires;
- ruptures du cœur, de la paroi libre ou du septum interventriculaire;
- anévrisme ventriculaire gauche;
- déchirures des muscles papillaires.
2.4 En raison de la dissociation électromécanique.

3. Complications réactives et autres:
- péricardite épisthénocardique;
- thromboembolie des vaisseaux de la circulation pulmonaire et systémique;
- angor postinfarctus précoce;
- Le syndrome de Dressler.

Au moment de l'apparition les complications de l'infarctus du myocarde sont classées en:

1. Complications précoces survenant dans les premières heures (souvent au stade du transport du patient à l'hôpital) ou dans la période la plus aiguë (3-4 jours):
- troubles du rythme et de la conduction (90%), allant jusqu'à la fibrillation ventriculaire et bloc AV complet (complications les plus fréquentes et cause de mortalité au stade préhospitalier);
- Arrêt cardiaque soudain;
- insuffisance aiguë de la fonction de pompage du cœur - insuffisance ventriculaire gauche aiguë et choc cardiogénique (jusqu'à 25%);
- cœur brisé - externe, interne; à écoulement lent, une seule fois (1-3%);
- Dysfonctionnement aigu des muscles papillaires (régurgitation mitrale);
- péricardite épisthénocardique précoce.

2. Complications tardives (survenant la 2-3ème semaine, pendant la période d'expansion active du régime):
- syndrome de Dressler postinfarctus Syndrome de Dressler - une combinaison de péricardite avec pleurésie, moins souvent de pneumonie et d'éosinophilie, qui se développe dans la 3-4e semaine après le début de l'infarctus aigu du myocarde; causée par la sensibilisation du corps aux protéines myocardiques altérées de manière destructrice
(3%);
- thromboendocardite pariétale (jusqu'à 20%);
- Insuffisance cardiaque chronique;
- troubles neurotrophiques (syndrome de l'épaule, syndrome de la paroi thoracique antérieure).

Tant aux stades précoces que tardifs de l'infarctus du myocarde, les complications suivantes peuvent survenir:
- pathologie aiguë du tractus gastro-intestinal (ulcères aigus, syndrome gastro-intestinal, saignement, etc.);
- changements mentaux (dépression, réactions hystériques, psychose);
- anévrismes du cœur (chez 3 à 20% des patients);
- complications thromboemboliques: systémiques (dues à une thrombose pariétale) et PE (dues à une thrombose veineuse profonde des jambes).
La thromboembolie est cliniquement détectée chez 5 à 10% des patients (à l'autopsie - chez 45%). Ils sont souvent asymptomatiques et entraînent la mort d'un certain nombre de patients hospitalisés atteints d'IM (jusqu'à 20%).
Certains hommes âgés atteints d'hypertrophie bénigne de la prostate développent une atonie aiguë vessie (son tonus diminue, il n'y a pas d'envie d'uriner) avec une augmentation du volume de la vessie jusqu'à 2 litres, une rétention urinaire dans le contexte du repos au lit et un traitement avec des stupéfiants, l'atropine.

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