Auteurs): CONTRE. Gerke, PhD, vétérinaire / V. Gerke, PhD, DVM
Organisation (s): CJSC "Réseau des cliniques vétérinaires", Saint-Pétersbourg / "Réseau des cliniques vétérinaires", St. Pétersbourg
Journal: №3 - 2013

annotation

L'article décrit les principaux facteurs de l'insuffisance cardiaque chronique. Les principaux aspects et stades pathogéniques de l'insuffisance cardiaque chronique sont mis en évidence. Deux classifications de l'insuffisance cardiaque utilisées en médecine humaine et deux classifications élaborées et utilisées en pratique vétérinaire sont considérées. L'auteur se concentre sur la classification de l'insuffisance cardiaque chronique proposée par la Veterinary Society of Cardiology.

La pathogenèse de l'ICC est une cascade complexe de réactions neurohumorales, hémodynamiques et immunologiques, dont chacune, jouant un rôle distinct, interagit avec les autres et contribue à la progression de la maladie.

La CHF est déclenchée par l'un des quatre principaux facteurs:

1. Surcharge volumique (malformations cardiaques avec flux sanguin inversé - insuffisance de la valve mitrale ou aortique, présence de shunts intracardiaques).

2. Surcharge de pression (sténose des ouvertures de la valve, des voies de sortie ventriculaire, ou en cas d'hypertension de la grande circulation pulmonaire).

3. Une diminution de la masse fonctionnelle du myocarde à la suite d'une coronaropathie (insuffisance coronarienne chronique dans les maladies endocriniennes telles que diabète, hypothyroïdie), non coronariennes (dystrophie myocardique, myocardite, cardiomyopathie) et certaines autres maladies cardiaques (tumeurs, amylose, etc.).

4. Violation du remplissage diastolique des ventricules du cœur (péricardite, cardiomyopathie restrictive).

Il est également nécessaire de prendre en compte les facteurs contributifs qui accélèrent le développement et la progression de l'ICC: surcharge physique et de stress, arythmies primaires et iatrogènes, maladies respiratoires ( infections chroniques, syndrome brachycéphale, etc.), anémie chronique, hypertension néphrogénique.

En réponse à l'effet des facteurs déclenchants, des mécanismes neurohumoraux sont activés, chacun d'eux améliorant le reste, et une augmentation de l'influence de l'un par rapport aux autres détermine l'individu manifestations cliniques:

· Hyperactivation du système sympathico-surrénalien;

· Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone;

· Hyperproduction d'ADH (vasopressine);

· Suppression du système peptidique natriurétique;

Le dysfonctionnement endothélial;

· Hyperactivation des cytokines pro-inflammatoires (facteur de nécrose tumorale α);

Formation de l'apoptose hyperactive des cardiomyocytes

L'activation chronique des systèmes neurohumoraux, qui est un lien clé dans la pathogenèse de l'insuffisance cardiaque chronique, conduit le patient d'une lésion myocardique primaire à la mort d'une manière physiopathologique similaire, quelle que soit la nature de la lésion primaire.

En conséquence, des changements structurels et géométriques irréversibles dans le cœur se produisent - remodelage myocardique. Plus le remodelage est prononcé chez un patient particulier, moins le facteur déclenchant est important, et plus l'ICC devient le problème principal, et pas seulement une manifestation de la maladie sous-jacente.

La progression fonctionnelle de l'ICC est caractérisée par une augmentation signes cliniqueset morphologiquement - troubles hémodynamiques avec remodelage myocardique. Au fur et à mesure que les aspects pathogéniques de l'ICC ont été étudiés, divers auteurs ont proposé à différents moments de nombreuses classifications afin de distinguer les groupes individuels de patients en fonction de la similitude du pronostic et des tactiques de traitement. Il est à noter que plus la classification prend en compte avec précision les aspects cliniques et pathogénétiques, plus elle est complexe et donc moins applicable dans pratique clinique... À son tour, une simple classification ne reflètera pas pleinement la vraie image. Par conséquent, il est nécessaire de rechercher un «juste milieu».

DANS médecine moderne humain, les plus applicables sont deux classifications - la classification fonctionnelle de l'ICC de la New York Heart Association (NYHA, 1964) et la classification de N.D. Strazhesko et V.Kh. Vasilenko avec la participation de G.F. Lang, approuvée au XII All-Union Congress of Physicians ( 1935). En médecine vétérinaire, deux classifications sont également proposées: la classification du Conseil international de cardiologie des petits animaux (ISACHC) et la classification proposée par la Veterinary Cardiological Society (Komolov A.G., 2004).

Classification de N.D. Strazhesko et V.Kh. Vasilenko distingue trois étapes:

1ère étape (insuffisance circulatoire initiale latente): caractérisée par l'apparition d'essoufflement, une tendance à la tachycardie, une fatigue uniquement à l'effort physique.

2ème étape:essoufflement plus important avec le moindre effort physique (stade 2A, lorsqu'il y a des signes de stagnation uniquement dans le petit cercle, qui peuvent être éliminés et évités avec un traitement d'entretien systémique) ou la présence de dyspnée au repos (stade 2B, lorsqu'il y a insuffisance du cœur droit avec congestion en un grand cercle et ces changements à un degré ou à un autre persistent, malgré le traitement).

3e étape (stade final, dystrophique insuffisance chronique système circulatoire): troubles circulatoires sévères, développement de phénomènes stagnants irréversibles dans la circulation pulmonaire et importante, présence de modifications structurelles, morphologiques et irréversibles des organes, dystrophie générale, épuisement, invalidité complète.

Classification NYHA fonctionnel. Selon cette classification, quatre classes sont distinguées, divisées par la tolérance de charge (il existe des recommandations pour un test de marche ou un test d'exercice standard sur un ergonomètre de vélo). Essayons d'extrapoler à un chien:

JE -degré léger - fatigue accrue par rapport à ce qu'elle était auparavant (stade presque asymptomatique);

II -insuffisance cardiaque modérée - apparition d'un essoufflement avec un effort modéré;

III -insuffisance cardiaque sévère - apparition d'essoufflement et de toux à tout effort, possibilité de manifestations rares au repos;

IV -insuffisance cardiaque sévère - des signes d'ICC sont présents même au repos.

Classification ISACHC divise les patients en trois classes: insuffisance cardiaque asymptomatique (I), modérée (II) et sévère (III). Et deux groupes: A - avec possibilité de traitement ambulatoire, et B - patients nécessitant traitement hospitalier... Cette classification est assez facile à utiliser, mais trop ambiguë dans la division en groupes.

La classification de la Société de cardiologie vétérinaire est basée sur la définition de la classe fonctionnelle, en tenant compte des anomalies morphologiques (index) détectées lors de l'examen du patient. En fait, la classification NYHA a été prise comme base, complétée index A, B, C par le degré de perturbations morphologiques. Ainsi, index A - les troubles morphologiques révélés sont réversibles ou n'entraînent pas de troubles hémodynamiques importants; indice B - signes de perturbation hémodynamique intracardiaque; indice C - remodelage myocardique prononcé avec atteinte hémodynamique.

La classification de CHF de la Société vétérinaire de cardiologie est, à notre avis, la plus applicable. La détermination de la classe fonctionnelle (FC) peut être facilement manipulée par le médecin généraliste avant même que le patient ne soit référé au cardiologue, et le réglage de l'indice permet de déterminer le pronostic et les principales tactiques de traitement.

Littérature

1. Martin M.V.S., Korkoran B.M. Maladies cardiorespiratoires des chiens et des chats. M., «Aquarium-Print», 2004, 496 p.

2. Physiologie pathologique. Edité par Ado A.D., Novitsky V.V., Tomsk, 1994, 468 p.

3. Cours moderne de Kirk en médecine vétérinaire. / Per. de l'anglais. - M., «Aquarium-Print», 2005., 1376 p.

4. X Congrès vétérinaire international de Moscou. 2002. Komolov A. G., Classement du CHF. (publié à http://www.vet.ru/node/149)

5. Le rôle du système sympatho-surrénalien dans la pathogenèse de l'insuffisance cardiaque chronique chez le chien. Bardyukova T.V., Bazhibina E.B., Komolov A.G. / Documents du 12e Congrès vétérinaire panrusse de Moscou. 2002.

6. Martin M.W.S., Gestion de l'insuffisance cardiaque chronique chez le chien: concept actuel. W.F., 6, 1996, p. 13-20.

AVANT JC. Gerke
vétérinaire, Ph.D., CJSC Veterinary Clinic Network, Saint-Pétersbourg

CONTRE. Gerke
DVM, PhD

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L'article décrit les principaux facteurs de l'insuffisance cardiaque chronique. Les principaux aspects et stades pathogéniques de l'insuffisance cardiaque chronique sont mis en évidence. Deux classifications de l'insuffisance cardiaque utilisées en médecine humaine et deux classifications élaborées et utilisées en pratique vétérinaire sont considérées. L'auteur se concentre sur la classification de l'insuffisance cardiaque chronique proposée par la Veterinary Society of Cardiology.

Actuellement, il existe trois directions principales en cardiologie vétérinaire avec des approches de diagnostic et de traitement, parfois contradictoires: l'insuffisance cardiaque chronique (ICC), l'insuffisance cardiaque aiguë (AHF) et l'arythmologie. Cela est dû à la différence d'objectifs lors du traitement d'un patient. En cas d'insuffisance cardiaque aiguë, l'objectif est la compensation la plus précoce possible sans tenir compte des prévisions à long terme selon toutes les règles soin d'urgence... En matière d'arythmologie, la tâche principale est de stabiliser le rythme pour la prévention éventuelle d'une mort subite arythmogène. En règle générale, les patients souffrant d'arythmies pendant la période de stabilisation ont une bonne qualité de vie et le principal problème pour eux est la mort subite due à une fibrillation ventriculaire ou à une asystole. Avec CHF, le médecin a deux objectifs - la qualité de vie et sa durée.

Bien entendu, on ne peut pas distinguer la plus importante de ces directions. De plus, l'insuffisance cardiaque aiguë et les arythmies sont soit associées à l'ICC, soit deviennent les causes de l'ICC.

L'insuffisance cardiaque chronique (ICC) est une condition pathologique dans laquelle le travail du système cardiovasculaire ne répond pas aux besoins métaboliques du corps, d'abord pendant le stress physique (ou psychoémotionnel), puis au repos. Elle se caractérise par une fatigue accrue, un essoufflement, une toux, puis une accumulation de liquide dans les cavités (ascite, hydrothorax), un œdème pulmonaire, une léthargie, une cachexie. Si nous considérons l'ICC comme un syndrome, il s'agit d'un ensemble de signes et pour le traitement du patient, il est nécessaire de diagnostiquer la maladie sous-jacente à l'origine de cette affection. Le traitement doit être dirigé contre la «racine de tout mal». Cependant, il existe des stades de développement de l'ICC auxquels les raisons peuvent ne plus exister (par exemple, dilatation du myocarde après une myocardite), c'est-à-dire que la maladie sous-jacente est déjà absente. Dans ce cas, l'ICC doit être considérée comme une maladie et le patient doit être traité pour une insuffisance cardiaque. Autrement dit, d'une part, l'ICC est un ensemble de symptômes de maladies cardiaques individuelles, mais d'autre part, l'ICC a ses propres facteurs étiologiques, stades de développement, résultats, ce qui signifie qu'il s'agit d'une maladie qui est elle-même un problème.

Pour que les médecins puissent trouver un langage commun entre eux et décider de la transition des signes vers une maladie, il est nécessaire de démonter deux points principaux - la pathogenèse de l'ICC et la classification. A l'avenir, après avoir décidé sur ces points, nous examinerons l'approche diagnostique, les méthodes de tests diagnostiques de base, supplémentaires et spéciaux, les approches thérapeutiques générales et spéciales. Examinons les maladies individuelles, bien sûr, nous prêterons également attention aux problèmes d'arythmologie, d'insuffisance cardiaque aiguë.

La cardiologie dans la pratique d'un vétérinaire est étroitement liée aux maladies du système respiratoire, par conséquent, dans le cadre de notre section, nous prêterons attention aux problèmes de pneumologie.

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La pathogenèse de l'ICC est une cascade complexe de réactions neurohumorales, hémodynamiques et immunologiques, dont chacune, jouant un rôle distinct, interagit avec les autres »et contribue à la progression de la maladie.

La CHF est déclenchée par l'un des quatre principaux facteurs:

1. Surcharge volumique (malformations cardiaques avec flux sanguin inversé - insuffisance de la valve mitrale ou aortique, présence de shunts intracardiaques).

2. Surcharge de pression (sténose des ouvertures de la valve, des voies de sortie ventriculaire, ou en cas d'hypertension de la grande circulation pulmonaire).

3. Diminution de la masse fonctionnelle du myocarde suite à une coronaropathie (insuffisance coronarienne chronique dans les maladies endocriniennes telles que le diabète sucré, l'hypothyroïdie), une artériopathie non coronaire (dystrophie myocardique, myocardite, cardiomyopathie) et certaines autres maladies cardiaques (tumeurs, amyloïdose, etc.).

4. Violation du remplissage diastolique des ventricules du cœur (péricardite, cardiomyopathie restrictive).

Il est également nécessaire de prendre en compte les facteurs contributifs qui accélèrent le développement et la progression de l'ICC: surcharge physique et de stress, arythmies primaires et iatrogènes, maladies respiratoires (infections chroniques, syndrome brachycéphalique, etc.), anémie chronique, hypertension néphrogénique.

En réponse à l'effet des facteurs déclenchants, des mécanismes neurohumoraux sont activés, chacun d'eux valorisant les autres, et une augmentation de l'influence de l'un par rapport aux autres détermine les manifestations cliniques individuelles:

Hyperactivation du système sympathico-surrénalien;

Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone;

Hyperproduction d'ADH (vasopressine);

Suppression du système peptidique natriurétique;

Le dysfonctionnement endothélial;

Hyperactivation des cytokines pro-inflammatoires (facteur de nécrose tumorale);

Formation de l'apoptose hyperactive des cardiomyocytes.

L'activation chronique des systèmes neurohumoraux, qui est un lien clé dans la pathogenèse de l'insuffisance cardiaque chronique, conduit le patient d'une lésion myocardique primaire à la mort d'une manière physiopathologique similaire, quelle que soit la nature de la lésion primaire.

En conséquence, des changements structurels et géométriques irréversibles dans le cœur se produisent - remodelage myocardique. Plus le remodelage est prononcé chez un patient particulier, moins le facteur déclenchant est important, et plus l'ICC devient le problème principal, et pas seulement une manifestation de la maladie sous-jacente.

La progression de l'ICC en termes fonctionnels est caractérisée par une augmentation des signes cliniques et des troubles morphologiques - hémodynamiques avec remodelage myocardique. Au fur et à mesure que les aspects pathogéniques de l'ICC ont été étudiés, divers auteurs ont proposé à différents moments de nombreuses classifications afin de distinguer les groupes individuels de patients en fonction de la similitude du pronostic et des tactiques de traitement. Il est à noter que plus la classification prend en compte avec précision les aspects cliniques et pathogénétiques, plus elle est complexe et donc moins applicable en pratique clinique. À son tour, une simple classification ne reflètera pas pleinement la vraie image. Cela signifie qu'il est nécessaire de rechercher le «juste milieu».

En médecine humaine moderne, deux classifications sont les plus applicables: la classification fonctionnelle de l'ICC de la New York Heart Association (NYHA, 1964) et la classification de N.D. Strazhesko et V.Kh. Vasilenko avec la participation de G.F. Langa, approuvé par le XIIe Congrès des médecins de tous les syndicats (1935).

En médecine vétérinaire, deux classifications sont également proposées, la classification du Conseil international de cardiologie des petits animaux (ISACHC) et la classification proposée par la Veterinary Cardiological Society (Komolov A.G., 2004).

Classification N.D. Strazhesko et V.Kh. Vasilenko distingue trois étapes:

Stade 1 (insuffisance circulatoire latente initiale): caractérisé par l'apparition d'essoufflement, une tendance à la tachycardie, une fatigue uniquement à l'effort physique.

Stade 2: dyspnée plus importante avec le moindre effort physique (stade 2A, lorsqu'il y a des signes de stagnation uniquement dans le petit cercle, qui peuvent être éliminés et prévenus avec un traitement d'entretien systémique) ou la présence de dyspnée au repos (stade 2B, en des parties du cœur avec une congestion en grand cercle et ces changements à un degré ou à un autre persistent malgré le traitement).

Stade 3 (stade final dystrophique de l'insuffisance circulatoire chronique): caractérisé par des troubles circulatoires sévères, le développement de phénomènes stagnants irréversibles dans la circulation pulmonaire et systémique, la présence de modifications structurelles, morphologiques et irréversibles des organes, une dystrophie générale, un épuisement, une invalidité complète.

La classification NYHA est fonctionnelle. Selon cette classification, quatre classes sont distinguées, divisées par la tolérance de charge (il existe des recommandations pour un test de marche ou un test d'exercice standard sur un ergonomètre de vélo). Essayons d'extrapoler à un chien:

I - degré léger - fatigue accrue par rapport à ce qu'elle était auparavant (stade presque asymptomatique);

II - insuffisance cardiaque modérée - apparition d'un essoufflement avec un effort modéré;

III - insuffisance cardiaque sévère - l'apparition d'essoufflement et de toux à toute charge, la possibilité de manifestations rares au repos;

IV - insuffisance cardiaque sévère - des signes d'ICC sont présents même au repos.

La classification ISACHC divise les patients en trois classes: insuffisance cardiaque asymptomatique (I), modérée (II) et sévère (III). Et deux groupes: A - avec possibilité de traitement ambulatoire, et B - patients nécessitant un traitement hospitalier.

Cette classification est assez facile à utiliser, mais trop ambiguë dans la division en groupes. La classification de la Société Vétérinaire de Cardiologie est basée sur la définition de la classe fonctionnelle, en tenant compte des anomalies morphologiques (index) détectées lors de l'examen du patient. En fait, la classification NYHA a été prise comme base, complétée index A, B, C par le degré de troubles morphologiques.

Ainsi, indice A - les troubles morphologiques révélés sont réversibles ou n'entraînent pas de troubles hémodynamiques importants; indice B - signes de perturbation hémodynamique intracardiaque; indice C - remodelage myocardique prononcé avec atteinte hémodynamique.

La classification de CHF de la Société vétérinaire de cardiologie est, à notre avis, la plus applicable. La détermination de la classe fonctionnelle (FC) peut être facilement manipulée par le médecin généraliste avant même que le patient ne soit référé au cardiologue, et le réglage de l'indice permet de déterminer le pronostic et les principales tactiques de traitement.

Littérature

1. Martin M.V.S., Korkoran B.M. Maladies cardiorespiratoires des chiens et des chats. M., «Aquarium-Print», 2004, 496 p.

2. Physiologie pathologique. Edité par Ado A.D., Novitsky V.V., Tomsk, 1994, 468 p.

3. Cours moderne de Kirk en médecine vétérinaire. Par. de l'anglais. - M., «Aquarium-Print», 2005., 1376 p.

4. X Congrès vétérinaire international de Moscou. 2002. Komolov A. G., Classement du CHF.

5. Le rôle du système sympatho-surrénalien dans la pathogenèse de l'insuffisance cardiaque chronique chez le chien. Bardyukova TV., Bazhibina E.B., Komolov A.G. / Documents du 12e Congrès vétérinaire panrusse de Moscou. 2002.

6. Martin M.W.S., Gestion de l'insuffisance cardiaque chronique chez le chien: concept actuel. W.F., 6.1996, P. 13-20.

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Pathogenèse et classification de l'ICC

Organisation (s): CJSC "Cliniques vétérinaires réseau", Saint-Pétersbourg / "Cliniques vétérinaires réseau", St. Pétersbourg

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L'article décrit les principaux facteurs de l'insuffisance cardiaque chronique. Les principaux aspects et stades pathogéniques de l'insuffisance cardiaque chronique sont mis en évidence. Deux classifications de l'insuffisance cardiaque utilisées en médecine humaine et deux classifications élaborées et utilisées en pratique vétérinaire sont considérées. L'auteur se concentre sur la classification de l'insuffisance cardiaque chronique proposée par la Veterinary Society of Cardiology.

La pathogenèse de l'ICC est une cascade complexe de réactions neurohumorales, hémodynamiques et immunologiques, dont chacune, jouant un rôle distinct, interagit avec les autres et contribue à la progression de la maladie.

La CHF est déclenchée par l'un des quatre principaux facteurs:

1. Surcharge volumique (malformations cardiaques avec flux sanguin inversé - insuffisance de la valve mitrale ou aortique, présence de shunts intracardiaques).

2. Surcharge de pression (sténose des ouvertures de la valve, des voies de sortie ventriculaire, ou en cas d'hypertension de la grande circulation pulmonaire).

3. Diminution de la masse fonctionnelle du myocarde suite à une coronaropathie (insuffisance coronarienne chronique dans les maladies endocriniennes telles que le diabète sucré, l'hypothyroïdie), une artériopathie non coronaire (dystrophie myocardique, myocardite, cardiomyopathie) et certaines autres maladies cardiaques (tumeurs, amyloïdose, etc.).

4. Violation du remplissage diastolique des ventricules du cœur (péricardite, cardiomyopathie restrictive).

Il est également nécessaire de prendre en compte les facteurs contributifs qui accélèrent le développement et la progression de l'ICC: surcharge physique et de stress, arythmies primaires et iatrogènes, maladies respiratoires (infections chroniques, syndrome brachycéphalique, etc.), anémie chronique, hypertension néphrogénique.

En réponse à l'effet des facteurs déclenchants, des mécanismes neurohumoraux sont activés, chacun d'eux valorisant les autres, et une augmentation de l'influence de l'un par rapport aux autres détermine les manifestations cliniques individuelles:

· Hyperactivation du système sympathico-surrénalien;

· Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone;

· Hyperproduction d'ADH (vasopressine);

· Suppression du système peptidique natriurétique;

Le dysfonctionnement endothélial;

· Hyperactivation des cytokines pro-inflammatoires (facteur de nécrose tumorale α);

Formation de l'apoptose hyperactive des cardiomyocytes

L'activation chronique des systèmes neurohumoraux, qui est un lien clé dans la pathogenèse de l'insuffisance cardiaque chronique, conduit le patient d'une lésion myocardique primaire à la mort d'une manière physiopathologique similaire, quelle que soit la nature de la lésion primaire.

En conséquence, des changements structurels et géométriques irréversibles dans le cœur se produisent - remodelage myocardique. Plus le remodelage est prononcé chez un patient particulier, moins le facteur déclenchant est important, et plus l'ICC devient le problème principal, et pas seulement une manifestation de la maladie sous-jacente.

La progression de l'ICC en termes fonctionnels est caractérisée par une augmentation des signes cliniques et des troubles morphologiques - hémodynamiques avec remodelage myocardique. Au fur et à mesure que les aspects pathogéniques de l'ICC étaient étudiés, divers auteurs à différents moments ont proposé de nombreuses classifications afin de distinguer les groupes individuels de patients en fonction de la similitude du pronostic et des tactiques de traitement. Il est à noter que plus la classification prend en compte avec précision les aspects cliniques et pathogéniques, plus elle est complexe et donc moins applicable en pratique clinique. À son tour, une simple classification ne reflètera pas pleinement la vraie image. Par conséquent, il est nécessaire de rechercher un «juste milieu».

En médecine humaine moderne, deux classifications sont les plus applicables - la classification fonctionnelle de l'ICC de la New York Heart Association (NYHA, 1964) et la classification de N.D. Strazhesko et V.Kh. Vasilenko avec la participation de G.F. Lang, approuvée à la XII All-Union Congrès des médecins (1935). En médecine vétérinaire, deux classifications sont également proposées: la classification du Conseil international de cardiologie des petits animaux (ISACHC) et la classification proposée par la Veterinary Cardiological Society (Komolov A.G.2004).

Classification de N.D. Strazhesko et V.Kh. Vasilenko distingue trois étapes:

1ère étape (insuffisance circulatoire initiale latente): caractérisée par l'apparition d'essoufflement, une tendance à la tachycardie, une fatigue uniquement à l'effort physique.

2ème étape: essoufflement plus important avec le moindre effort physique (stade 2A, lorsqu'il y a des signes de stagnation uniquement dans le petit cercle, qui peuvent être éliminés et évités avec un traitement d'entretien systémique) ou la présence d'essoufflement au repos (stade 2B, lorsqu'il y a insuffisance du cœur droit avec congestion un grand cercle et ces changements à un degré ou à un autre persistent, malgré le traitement).

3e étape (stade final dystrophique de l'insuffisance circulatoire chronique): caractérisé par des troubles circulatoires sévères, le développement de phénomènes stagnants irréversibles dans la circulation pulmonaire et systémique, la présence de modifications structurelles, morphologiques et irréversibles des organes, une dystrophie générale, un épuisement, une invalidité complète

Classification NYHA fonctionnel. Selon cette classification, quatre classes sont distinguées, divisées par la tolérance de charge (il existe des recommandations pour un test de marche ou un test d'exercice standard sur un ergonomètre de vélo). Essayons d'extrapoler à un chien:

JE - degré léger - fatigue accrue par rapport à ce qu'elle était auparavant (stade presque asymptomatique);

II - insuffisance cardiaque modérée - apparition d'un essoufflement avec un effort modéré;

III - insuffisance cardiaque sévère - apparition d'essoufflement et de toux à tout effort, possibilité de manifestations rares au repos;

IV - insuffisance cardiaque sévère - des signes d'ICC sont présents même au repos.

Classification ISACHC divise les patients en trois classes: insuffisance cardiaque asymptomatique (I), modérée (II) et sévère (III). Et deux groupes: A - avec possibilité de traitement ambulatoire, et B - patients nécessitant un traitement hospitalier. Cette classification est assez facile à utiliser, mais trop ambiguë dans la division en groupes.

La classification de la Société Vétérinaire de Cardiologie est basée sur la définition de la classe fonctionnelle, en tenant compte des anomalies morphologiques (index) détectées lors de l'examen du patient. En fait, la classification NYHA a été prise comme base, complétée par l'indice A, B, C en fonction du degré de troubles morphologiques. Ainsi, indice A - les troubles morphologiques révélés sont réversibles ou n'entraînent pas de troubles hémodynamiques importants; indice B - signes de perturbation hémodynamique intracardiaque; indice C - remodelage myocardique prononcé avec atteinte hémodynamique.

La classification de CHF de la Société vétérinaire de cardiologie est, à notre avis, la plus applicable. La détermination de la classe fonctionnelle (FC) peut être facilement manipulée par le médecin généraliste avant même que le patient ne soit référé au cardiologue, et le réglage de l'indice permet de déterminer le pronostic et les principales tactiques de traitement.

Littérature

1. Martin M.V.S. Korkoran B.M. Maladies cardiorespiratoires des chiens et des chats. M. "Aquarium-Print", 2004, 496 p.

2. Physiologie pathologique. Edité par Ado A.D. V.V. Novitsky Tomsk, 1994, 468 p.

3. Cours moderne de Kirk en médecine vétérinaire. / Per. de l'anglais. - M. "Aquarium-Print", 2005. 1376 p.

4. X Congrès vétérinaire international de Moscou. 2002. Komolov A. G. Classification du CHF. (publié à http://www.vet.ru/node/149)

5. Le rôle du système sympatho-surrénalien dans la pathogenèse de l'insuffisance cardiaque chronique chez le chien. Bardyukova T.V. Bazhibina E.B. Komolov A.G. / Matériel du 12e Congrès vétérinaire panrusse de Moscou. 2002.

6. Martin M.W.S. Prise en charge de l'insuffisance cardiaque chronique chez le chien: concept actuel. W.F. 6, 1996, p. 13 - 20.

Insuffisance cardiaque chronique

Pathogénèse. Concepts de base:

Précharge. C'est le degré de remplissage diastolique du ventricule gauche, déterminé par le retour veineux du sang vers le cœur, la pression dans la circulation pulmonaire. Le niveau de précharge reflète le plus adéquatement la pression de fin de diastole dans l'artère pulmonaire (PDPPA).

Afterload - la tension systolique du myocarde, nécessaire à l'expulsion du sang. En pratique, la postcharge est jugée par le niveau de pression intra-aortique, résistance périphérique totale.

Loi de Frank-Starling: une augmentation de l'étirement diastolique des fibres myocardiques (équivalent à la pression diastolique terminale dans la cavité ventriculaire gauche - LVEDD) jusqu'à un certain point s'accompagne d'une augmentation de sa contractilité, d'une augmentation du débit cardiaque (genou ascendant de la courbe). Avec un étirement supplémentaire du cœur en diastole, l'éjection reste la même (n'augmente pas) - le plateau de la courbe; si l'étirement diastolique est encore augmenté, dépassant 150% de la longueur d'origine des fibres musculaires, alors le débit cardiaque diminue (genou descendant de la courbe). Dans l'insuffisance cardiaque, le cœur fonctionne en mode «plateau» ou «genou descendant» de la courbe de Frank-Starling.

Le principal «point de départ» de l'insuffisance cardiaque est une diminution du volume systolique (équivalent - fraction d'éjection du ventricule gauche), une augmentation de la pression diastolique dans le ventricule gauche (LVEDP). D'autres événements sont illustrés par les schémas 6 et 7.

On constate que le «lancement» du module neurohumoral commence par une augmentation de la pression dans l'oreillette gauche et dans les veines pulmonaires. La stimulation des barorécepteurs entraîne une irritation du centre vasomoteur, une libération de catécholamines. Une diminution du débit sanguin rénal est à l'origine d'une augmentation de la sécrétion de rénine. L'angiotensine-2 provoque une vasoconstriction, une augmentation de la sécrétion d'aldostérone, une hypersympathicotonie. L'hyperaldostéronisme est à l'origine d'une rétention de Na ° et d'une augmentation du volume sanguin circulant. Les facteurs compensatoires (voir schéma 6) sont impuissants sur l'activité rénine-angiotensine-aldostérone (RAA). Une augmentation de la post-charge et de la pré-charge contribue à une diminution de la production systolique. Cela déclenche le cercle vicieux de l'insuffisance cardiaque.

Basé sur le principal mécanisme pathogénique, N.M. Moukharlyamov a distingué:

Insuffisance cardiaque due à une surcharge volumique (surcharge diastolique ventriculaire gauche) avec insuffisance aortique et mitrale, anomalies du septum cardiaque, persistance du canal artériel;

en raison d'une surcharge de résistance (hypertension du grand ou petit cercle, sténose de l'aorte, artère pulmonaire);

Forme myocardique primaire dans la cardiomyopathie dilatée, la myocardite, l'infarctus du myocarde, la cardiosclérose postinfarctus;

Insuffisance cardiaque due à un remplissage altéré des ventricules dans la cardiomyopathie hypertrophique, «cœur hypertendu» avec hypertrophie prononcée sans dilatation, sténose mitrale péricardique;

Conditions avec un débit cardiaque élevé, lorsque les tissus nécessitent plus d'oxygène que ce qui est réellement administré.

Cette situation est possible avec la thyrotoxicose, l'anémie sévère, l'obésité.

Clinique, classification. Les principaux symptômes de l'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche: essoufflement, tachycardie, faiblesse; insuffisance ventriculaire droite - gonflement des veines cervicales, hypertrophie du foie, œdème des membres inférieurs.

Possibilités de méthodes supplémentaires:

L'ECG au repos spécifie la présence ou l'absence de cicatrices post-infarctus, de changements «diffus», de tachycardie, d'arythmies et de bloc cardiaque;

L'examen aux rayons X informe sur la taille des cavités cardiaques, aide à clarifier la nature des anomalies valvulaires ou congénitales, la présence et la gravité de la stagnation de la circulation pulmonaire;

La méthode échocardiographique fournit des informations sur l'épaisseur du myocarde des oreillettes et des ventricules, les principaux paramètres de la violation de la fonction contractile du myocarde. Le paramètre le plus important est la fraction d'éjection ventriculaire gauche, qui est normalement de 65 à 80%.

La classification de l'insuffisance cardiaque chronique est basée sur la tolérance du patient à l'activité physique.

N. D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko (1935) a identifié trois étapes:

Étape 1 (initiale). Au repos, il n'y a aucun signe d'insuffisance cardiaque. Avec l'effort physique, un essoufflement, une tachycardie et une fatigue accrue apparaissent.

2 Une étape. Essoufflement, tachycardie au repos (avec ventriculaire gauche) ou hypertrophie du foie, œdème des jambes (avec insuffisance ventriculaire droite) - insuffisance cardiaque monoventriculaire.

Étape 2 B. Essoufflement, tachycardie au repos; hypertrophie du foie, œdème des jambes, parfois ascite, hydrothorax. Insuffisance cardiaque biventriculaire.

Stade 3 (terminal, dystrophique) Insuffisance cardiaque biventriculaire sévère, modifications d'organes irréversibles (cirrhose hépatique cardiogénique, pneumosclérose cardiogénique, encéphalopathie, insuffisance endocrinienne pluriglandulaire).

En Europe et en Amérique, la classification de la New York Heart Association (NYHA), adoptée en 1964, est utilisée.

1ère classe fonctionnelle (ph. Cl.). Un patient souffrant d'une maladie cardiaque sans limitation significative de l'activité physique. Une activité physique normale ne provoque pas de fatigue prématurée, d'essoufflement et de tachycardie. Le diagnostic est fait à l'aide de méthodes de recherche instrumentale utilisant des tests de résistance.

2e f. cl. Un patient avec une limitation d'activité physique modérée. Au repos, il n'y a pas de plaintes, l'activité physique ordinaire entraîne un essoufflement, une tachycardie.

3e f. cl. Un patient avec une restriction prononcée de l'activité physique, se sent bien au repos. Fatigue, essoufflement et tachycardie avec un effort minimal.

4e f. cl. Symptômes d'insuffisance cardiaque biventriculaire au repos.

Le médecin généraliste et le médecin généraliste peuvent utiliser n'importe laquelle de ces classifications. Il est important que le diagnostic soit dynamique et reflète ce que le médecin a réalisé pendant le traitement. L'insuffisance cardiaque chronique réduit la qualité de vie du patient (W.O. Spitzer; P.A. Li-bis, Ya.I. Kots). Une diminution de l'indice de qualité de vie est due au besoin de traitement, à la limitation de l'activité physique, aux changements dans les relations avec les proches, aux amis et aux collègues, à la limitation des activités de travail, à la baisse des revenus, à la rétrogradation, aux restrictions aux activités de loisirs, à la diminution de l'activité dans la vie quotidienne, aux restrictions sur la nutrition et la vie sexuelle.

D'où les problèmes psychologiques qui, selon la structure de base de la personnalité, aboutissent à des syndromes asthéniques, asthénico-névrotiques, hypocondriaques et autres. La typologie de l'attitude du patient face à la maladie est en cours de formation, ce qui se reflète dans la rubrique «état psychologique». La connaissance du statut social du patient est nécessaire pour développer une stratégie de traitement adaptée aux capacités d'un patient particulier et de sa famille.

Formulations diagnostiques.

Cardiopathie ischémique: cardiosclérose post-infarctus.

Insuffisance cardiaque chronique 2 Un stade. (3 f.cl.) Avec transformation au 1er st. (2 livres cl.). Syndrome asthéno-névrotique, modérément prononcé.

Rhumatisme, phase inactive. Maladie mitrale combinée avec une prédominance de sténose du foramen auriculo-ventriculaire gauche. Fibrillation auriculaire, forme tachysystolique. Insuffisance cardiaque chronique 2 B Art. (4 f.cl.) Avec transformation en 2ème A st. (3 livres cl.). Syndrome asthénique-dépressif, modérément prononcé.

Cardiomyopathie dilatée. Perturbation complexe du rythme et de la conduction: fibrillation auriculaire, forme tachysystolique, extrasystole ventriculaire polytopique, bloc de branche droit. Insuffisance cardiaque chronique 2 B Art. (4 f.cl.), réfractaire. Syndrome asthéno-hypocondriaque.

L'insuffisance cardiaque chronique (ICC) est une condition pathogène prédéterminée par l'incapacité de l'appareil circulatoire à répondre aux besoins métaboliques du corps.

On parle d'insuffisance cardiaque aiguë (syndrome du petit débit cardiaque) lorsque ses symptômes apparaissent en quelques heures ou quelques jours à partir du moment de l'exposition au facteur étiologique.

Pathogénèse

L'insuffisance cardiaque chronique (ICC) est la cause la plus fréquente d'incapacité et de mortalité chez les personnes souffrant d'anomalies vasculaires. Selon les matériaux des registres nationaux des pays européens, la prévalence de l'ICC parmi la population adulte se situe à moins de quatre pour cent et augmente proportionnellement à l'âge, y compris plus de dix pour cent chez les personnes de plus de soixante-six ans. Outre la prévalence significative, l'ICC se caractérise également par haut niveau hospitalisations et mauvais pronostic: plus de 50% des patients décèdent dans les 5 ans suivant l'apparition des premiers signes d'insuffisance cardiaque chronique. Dans la plupart des pays du monde, y compris la Russie, la proportion de la population des groupes plus âgés augmente et la question de l'étude de l'insuffisance cardiaque chronique devient de plus en plus importante. Les facteurs étiologiques les plus courants de l'ICC sont hypertension artérielle, maladie ischémique coeurs et leur combinaison.

On sait que les produits de peroxydation lipidique (LPO) modifient les processus de division et de croissance cellulaires, forment un gonflement et même une désintégration des mitochondries, désactivent les enzymes thiol impliquées dans la respiration et la glycolyse, oxydent les groupes SH de protéines, les tocophérols, les phospholipides. Ces dernières années, le rôle de la réponse inflammatoire systémique dans la progression de l'ICC a été prouvé. Selon les résultats de l'une des études, des modifications de l'état fonctionnel du foie ont été observées chez 61% des patients au stade II A et chez tous les patients au stade II B de l'insuffisance cardiaque chronique. Chez les patients atteints d'ICC de stade II B, les syndromes cholestatiques, cytolytiques et mésenchymateux-inflammatoires, ainsi que le développement d'une insuffisance hépatocellulaire, étaient prononcés. Chez les patients atteints d'AP au stade CHF, le syndrome cholestatique prévalait dans 42,6% des cas. Chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique, de troubles du système LPO - protection antioxydante, la formation d'une réponse inflammatoire systémique était caractéristique, qui était accompagnée du développement d'une intoxication métabolique et était plus prononcée chez les patients atteints d'ICC de stade II B. La relation entre les liens pathogéniques de la progression de l'ICC et la fonction hépatique altérée a été révélée. Ainsi, les résultats acquis indiquent la nécessité d'une utilisation différenciée de la thérapie hépatoprotectrice dès les premiers stades du processus pathologique afin de prévenir la progression de la maladie, d'augmenter l'efficacité du traitement et de réduire la réfractarité au traitement chez les patients atteints d'ICC.

Diagnostique insuffisance cardiaque chronique

L'IRM cardiaque est une étude non invasive polyvalente et très précise, qui permet de visualiser les volumes des ventricules, d'évaluer la fonction globale, la contractilité des parois, la viabilité myocardique, l'épaisseur du myocarde, l'épaississement, la masse myocardique et tumorale, les valves cardiaques, pour identifier les anomalies congénitales et les modifications du péricarde.

• CT scan.
• L'angiographie par tomodensitométrie est utilisée chez les patients atteints de maladie coronarienne avec des tests d'effort ou d'effort.
• Ventriculographie par radionucléides.La ventriculographie par radionucléides est reconnue comme une méthode relativement précise d'établissement de la FEVG et est plus souvent effectuée pour déterminer l'apport sanguin au myocarde, qui, à son tour, fournit des informations sur la viabilité du myocarde et la présence d'ischémie.
• Détermination de la fonction pulmonaire.Il est utilisé pour identifier ou exclure les causes pulmonaires de la dyspnée et pour évaluer le rôle des maladies respiratoires dans la dyspnée du patient.
• Cathétérisme cardiaque.Le cathétérisme cardiaque n'est pas nécessaire pour le diagnostic et le traitement de routine des patients souffrant d'insuffisance cardiaque (IC), mais peut indiquer l'étiologie et le pronostic après revascularisation.
• Angiographie du cœur.L'utilisation de l'angiographie coronarienne est envisagée chez les patients atteints d'IC \u200b\u200bet d'angor d'effort ou chez lesquels un dysfonctionnement ischémique du VG est suspecté. L'angiographie coronarienne est également indiquée chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque réfractaire d'étiologie inconnue et chez les patients présentant une insuffisance mitrale sévère confirmée du sang ou une maladie aortique, qui peut être enlevée chirurgicalement.
• Cathétérisme cardiaque droit (KPOS).CPOS fournit des informations hémodynamiques précieuses sur la pression de remplissage, la résistance vasculaire et le débit cardiaque. L'observation des changements hémodynamiques permet d'évaluer l'efficacité du traitement chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque sévère, réfractaires au traitement.
• Surveillance ECG ambulatoire (Holter).La surveillance de l'ECG ambulatoire est utile en présence de symptômes arythmiques (par exemple, palpitations ou syncope) et pour surveiller la fréquence ventriculaire chez les patients atteints de fibrillation auriculaire.

Traitement insuffisance cardiaque chronique

Pharmacothérapie.

Il a été démontré que le traitement par i-ACE HF améliore la fonction ventriculaire et le bien-être des patients, réduit les hospitalisations pour aggravation de l'insuffisance cardiaque et augmente la survie. I-ACE est prescrit aux patients si la FEVG est inférieure à 40%, quels que soient les symptômes.

Initiation au bêta-bloquant.

1) Les bêta-bloquants peuvent être prudemment initiés à la sortie de l'hôpital en cas de décompensation récente.
2) Visites toutes les quatre semaines pour augmenter la dose de bêtabloquants (la titration peut être plus lente chez certains patients). N'augmentez pas la dose s'il y a des signes d'aggravation de l'insuffisance cardiaque, d'hypotension symptomatique (y compris des étourdissements) ou de bradycardie excessive (pouls inférieur à 50 par minute).

En présence de fibrillation auriculaire, la digoxine est le principal moyen de contrôler la fréquence ventriculaire en raison de sa capacité à supprimer la conduction AV. Avec sauvé un rythme sinusal la nomination de la digoxine est également justifiée en cas de dysfonctionnement systolique sévère - paroxysmes fréquents d'étouffement et d'insuffisance ventriculaire gauche. La digoxine est particulièrement indiquée pour les patients présentant une hypertrophie cardiaque, d'origine ischémique de l'ICC.

Les antagonistes de l'aldostérone (spironolactone) ne contrôlent qu'une partie du sodium, sont excrétés par les reins, mais cela suffit pour que la spironolactone (verospiron) augmente le débit urinaire de 20 à 25%.

Modèle neuroendocrinien et antagonistes neuroendocriniens dans le traitement de l'ICC. Les opinions sur la façon de traiter correctement l'ICC ont changé au fil des décennies et il semblait que ce n'était pas un si gros problème, juste les pharmacologues n'avaient pas encore trouvé le moyen «idéal» de soutien inotrope auxiliaire du myocarde endommagé, mais c'est une question de temps. Malheureusement, il s'est avéré que tout est beaucoup plus compliqué. Les approches stratégiques du traitement de la dysfonction myocardique ont évolué en fonction des possibilités de pharmacothérapie de l'époque.

Le cœur est une «pompe» qui ne fonctionne pas bien, donc cette pompe doit être constamment stimulée avec de la digoxine. Avec l'avènement des diurétiques, de nouvelles options de traitement se sont ouvertes. Non seulement le cœur, mais aussi les reins sont responsables des symptômes graves.
Malheureusement, les médicaments modernes (valsartan, losartan) dans le traitement de l'ICC n'ont pas démontré une efficacité dépassant un inhibiteur de l'ECA. Par conséquent, leur utilisation n'est conseillée qu'en cas d'intolérance à un inhibiteur de l'ECA.

S'il existe un groupe pharmacologique d'action cardioprotectrice, les bêta-bloquants (BAB) doivent être le premier représentant. De toute évidence, la clé de la cardioprotection du bêta-blocage est de contrer l'effet cardiotoxique de portions non rentables de noradrénaline. Sous son influence, les cardiomyocytes débordent de calcium et meurent rapidement. L'un des quatre BAB - succinate de métoprolol, bisoprolol, carvédilol et nébivalol, en l'absence de contre-indications, doit être utilisé chez tous les patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique, et ce qui est important - seulement après que le patient a atteint un état stable.

En présence de décompensation, l'utilisation des inhibiteurs calciques (BCC) ne fait qu'aggraver l'évolution clinique de l'ICC en raison de leur effet cardiodépresseur prononcé. L'utilisation des BCC peut être justifiée chez les patients atteints d'ICC à prédominance diastolique. La prise de dihydropyridines à courte durée d'action (nifédipine) s'accompagne d'une activation sympathique significative.Par conséquent, les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique, à de rares exceptions près (bradycardie), sont contre-indiqués.

Bien que l'insuffisance cardiaque chronique soit un syndrome clinique assez sévère, et que les symptômes dégradent considérablement la qualité de vie, la pharmacothérapie moderne permet de maintenir une situation relativement satisfaisante état fonctionnel patient depuis longtemps. Par conséquent, la prise régulière et constante d'un traitement de base implique certaines responsabilités.

Transplantation cardiaque

La transplantation cardiaque est un traitement courant de l'IC en phase terminale. La transplantation, compte tenu des critères de sélection corrects, augmente considérablement les taux de survie, la tolérance à l'effort, accélère le retour au travail et améliore la qualité de vie par rapport au traitement conventionnel.

Des percées importantes ont été réalisées dans la technologie des dispositifs de soutien ventriculaire gauche (LVP) et du cœur artificiel. Les indications actuelles pour l'utilisation de la LVP et du cœur artificiel comprennent la transplantation et la prise en charge des patients atteints de myocardite aiguë sévère. Bien que peu d'expérience soit encore disponible, les appareils peuvent être envisagés pour une utilisation à long terme pendant que la procédure finale est planifiée.

Ultrafiltration

L'ultrafiltration est considérée pour réduire la surcharge liquidienne (œdème pulmonaire et / ou périphérique) chez certains patients et pour corriger l'hyponatrémie chez les patients symptomatiques réfractaires aux diurétiques.

Surveillance à distance

La surveillance à distance peut être définie comme la collecte à long terme d'informations sur le patient et la possibilité de visualiser ces informations sans sa présence.

Analyse continue de ces données et utilisation efficace le dispositif peut activer des mécanismes de notification lorsque des changements cliniquement significatifs sont identifiés, et facilite donc les soins aux patients. La surveillance à distance peut réduire l'utilisation du système de soins de santé en réduisant les admissions à l'hôpital pour insuffisance cardiaque chronique et les réadmissions.

Avertissements sur la thromboembolie

• Un traitement antithrombotique pour prévenir la thromboembolie est recommandé pour tous les patients atteints de FA, sauf en cas de contre-indications.

• Un traitement anticoagulant oral à long terme avec des antagonistes de la vitamine K est recommandé chez les patients atteints de FA à haut risque d'accident vasculaire cérébral / thromboembolie, sauf contre-indication.

Cardiologue

L'enseignement supérieur:

Cardiologue

Université médicale d'État de Kuban (KubSMU, KubGMA, KubGMI)

Niveau d'éducation - Spécialiste

L'éducation supplémentaire:

"Cardiologie", "Cours d'imagerie par résonance magnétique du système cardiovasculaire"

Institut de recherche en cardiologie. AL. Myasnikova

"Cours de diagnostic fonctionnel"

NTSSSH eux. A. N. Bakuleva

"Cours de pharmacologie clinique"

Académie médicale russe de l'enseignement supérieur

"Cardiologie d'urgence"

Hôpital cantonal de Genève, Genève (Suisse)

"Cours de thérapie"

Institut médical d'État russe Roszdrav

L'insuffisance cardiaque chronique (ICC) est une conséquence de pathologies du cœur et des vaisseaux sanguins, privant le muscle cardiaque de la capacité de fournir l'apport sanguin nécessaire à l'organisme. Les pathologies sont caractérisées par une altération de la circulation sanguine à l'intérieur du cœur et à la périphérie, des modifications de la structure du muscle cardiaque, des modifications négatives de la régulation nerveuse et fluide du flux sanguin, des manifestations stagnantes dans le système circulatoire.

Systématique de CHF

En cardiologie et en thérapie, deux classifications principales de l'insuffisance cardiaque sont utilisées:

• N. Strazhesko et V. Vasilenko, approuvés en 1935;
• NYHA (New York Heart Association), active depuis 1964.

N. Strazhesko et V. Vasilenko ont systématisé l'état pathologique en fonction de la gravité de ses manifestations:

• Stade 1 - une forme latente de circulation sanguine insuffisante (rythme cardiaque rapide, essoufflement), l'activité physique provoque de la fatigue. Il s'agit de l'insuffisance cardiaque, dont la définition est très difficile;
• Stade 2A - stagnation du sang dans le cercle pulmonaire, propice à un traitement de soutien (manifestations plus prononcées d'essoufflement avec le plus petit activité physique);
• Stade 2B - stagnation de la circulation systémique du sang, pathologie du «cœur droit»; les violations ne répondent pas aux effets thérapeutiques (l'essoufflement reste au repos);
• Stade 3 - une circulation sanguine insuffisante est chronique (modifications graves du flux sanguin, manifestations irréversibles de stagnation sanguine dans le système d'approvisionnement en sang; perturbations irréversibles de la structure et de la morphologie des organes, épuisement général du corps, incapacité absolue).

La taxonomie NYHA est basée sur la dépendance fonctionnelle de l'État vis-à-vis de l'activité physique:

• Classe I - il n'y a pas de restrictions, l'activité physique habituelle ne provoque pas de fatigue, d'essoufflement et de rythme cardiaque rapide;
• Grade II - restriction modérée de l'activité physique, la charge provoque de la fatigue, un rythme cardiaque rapide, un essoufflement et parfois des douleurs cardiaques. Au repos, l'état confortable du corps est rétabli;
• Classe III - inhibition significative de l'activité physique. Des symptômes désagréables apparaissent même avec un petit effort physique, la condition se normalise au repos;
• Classe IV - toute activité physique entraîne une gêne, les signes d'insuffisance cardiaque persistent même au repos.

Pathogenèse de l'insuffisance cardiaque chronique

La pathogenèse de l'ICC est due à l'évolution de nombreuses réactions conduisant à des troubles systémiques (immunitaires, hémodynamiques, neurohumoraux). Chaque réaction a un certain effet sur les mécanismes de développement de l'insuffisance cardiaque, l'interaction de beaucoup d'entre eux provoque la progression rapide de la pathologie. Habituellement, le processus est lancé:

1. Surcharge volumique (anomalies du cœur avec flux sanguin inversé - insuffisance valvulaire, conséquences d'un pontage coronarien);
2. Surcharge de pression (rétrécissement des ouvertures de valve, hypertension);
3. Hypertrophie du muscle cardiaque due à une maladie coronarienne (pathologies endocriniennes - diabète, hyperthyroïdie), maladies inflammatoires (dystrophie, myocardite, cardiomyopathie) et autres pathologies cardiaques (néoplasme, altération du métabolisme des protéines);
4. Dysfonctionnement des ventricules du cœur (violation de l'extensibilité des parois du cœur, péricardite).

Accélérez la progression de l'insuffisance cardiaque:

• surcharge psycho-émotionnelle et physique;
• arythmies (y compris médicinales);
• pathologies infectieuses;
• anémie;
• hypertension rénale.

Lorsque le développement de l'ICC commence, les mécanismes neurohumoraux sont activés, renforçant l'effet complexe. La prédominance du rôle d'un mécanisme ou d'un autre détermine image clinique cours de pathologie.

Depuis plus de cent ans d'étude de l'insuffisance cardiaque, plusieurs variantes de la pathogenèse ont été mises en évidence, mais elles ont toutes considéré des aspects individuels de ce problème complexe. Parmi les modèles prioritaires de pathogenèse ont été notés:

• cardiaque (cœur) - affaiblissement de la réserve du muscle cardiaque (1908) et diminution de la contractilité myocardique (1964);
• cardiorenal (cœur, reins) - troubles des fonctions hémodynamiques, perturbations hormonales, pathologies fonctionnelles des structures nerveuses, reins (1978);
• circulatoire (vascularisation périphérique) - troubles de l'activité cardiaque, vaisseaux sanguins périphériques, sympathique système nerveux, reins, système rénine-angiotensine (1982);
• neurohumoral (systèmes sympathoadrénal et rénine-angiotensine-aldostérone) - l'influence de l'hémodynamique et des réactions neurohumorales sur troubles fonctionnels muscle cardiaque (1989).

Selon le modèle neurohumoral, l'insuffisance cardiaque chronique se développe selon les lois uniformes de la physiopathologie et ne dépend pas de l'étiologie de l'apparition des troubles. Le rôle principal à cet égard est attribué à l'activité chronique du système neurohumoral - il "en solo" du moment de la lésion myocardique primaire à la mort du patient. L'une des étapes essentielles du processus est le remodelage du muscle cardiaque (changements structurels et géométriques).

Avec CHF, les changements dans l'activité du système neurohumoral sont exprimés:

• activation du processus de conversion de l'influx nerveux en humoral (système sympatho-surrénalien - SAS);
• activation de la régulation de la pression et du volume de sang circulant dans le corps (système rénine-angiotensine-aldestérone - RAAS);
• surmenage hormone antidiurétique - ADH (vasopressine);
• violation de l'activité du système hormonal peptidique;
• modifications fonctionnelles des cellules tapissant les vaisseaux sanguins et l'endocarde (endothélium);
• production excessive de protéines spécifiques qui contribuent à processus inflammatoires (Cytokines pro-inflammatoires);
• activation de l'apoptose - mort programmée des cardiomyocytes;
• transformations géométriques et structurelles du cœur.

Activation du système sympatho-surrénalien

Le système sympathoadrénal est l'unité du système nerveux sympathique (contrôle les fonctions des organes périphériques) et du système surrénalien (un ensemble de cellules neurogènes qui produisent de la norépinéphrine et de l'adrénaline). Lorsqu'elles sont activées, les réactions de régulation se transforment en un mécanisme de développement de maladies dues au stress. L'activité vigoureuse du système sympatho-surrénalien pendant un certain temps assure une fonction cardiaque normale, une pression stable et un apport sanguin aux tissus et aux organes. Mais avec le temps, son hyperactivité provoque:

• compression veineuse et artérielle excessive;
• une augmentation du volume de sang circulant dans le corps;
• un besoin accru d'un apport accru d'oxygène;
• irrégularités graves du rythme cardiaque (jusqu'à la fibrillation ventriculaire);
• manifestations cardiotoxiques (épuisement prononcé des réserves énergétiques du myocarde, parfois lésions nécrotiques);
• modifications de la structure des cardiomyocytes (cellules musculaires du cœur);
• la formation d'accumulations de plaquettes et de microthrombi dans le système de petits vaisseaux.

Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone

Une activité excessive du RAAS dans la phase initiale de la progression de l'insuffisance cardiaque maintient également l'hémodynamique et assure un apport sanguin optimal aux tissus et aux organes. Une hyperactivité prolongée du système rénine-angiotensine-aldostérone entraîne de graves conséquences:

• une augmentation de la sensibilité myocardique aux effets d'un système sympatho-surrénalien hyperactif (arythmies ventriculaires prononcées);
• hypertrophie du cœur, ses changements structurels, apoptose et remplacement des cardiomyocytes par des cellules tissu conjonctif (fibrose);
• hypertrophie et modifications structurelles des vaisseaux sanguins;
• activation de la production de vasopressine.

Sécrétion excessive de vasopressine

Les patients atteints d'ICC sont caractérisés par une activité excessive des noyaux de l'hypothalamus pour la production d'hormone antidiurétique. On l'appelle:

• pression artérielle basse chez les patients ayant un faible débit cardiaque;
• taux élevés d'angiotensine II et d'adrénaline dans le sang;
• accumulation de sodium dans les tissus et épaississement du sang.

Une production excessive de vasopressine contribue à une augmentation de l'absorption inverse de l'eau dans les tubules rénaux, à une augmentation du volume sanguin dans les vaisseaux et à un œdème. De plus, la vasopressine active le tonus vasculaire. Le besoin accru du cœur en oxygène devient l'une des raisons de la progression de l'ICC.

Dysfonctionnement du système natriurétique

Le système natriurétique s'oppose au RAAS, ADH, système sympatho-surrénalien. Les polypeptides sécrétés par le myocarde ont une structure moléculaire et un mécanisme d'action similaires. Les plus importants sont les peptides natriurétiques auriculaires et cérébraux. Leur concentration est augmentée par des pathologies cardiaques, caractérisées par une pression élevée dans les régions cardiaques et un étirement excessif des oreillettes:

• insuffisance vasculaire chronique;
• ischémie;
• hypertension;
• activité des neurohormones;
• une carence en oxygène;
• surcharge physique;
• l'utilisation d'alcaloïdes de l'opium.

L'ICC est caractérisée par une augmentation de la concentration de l'hormone natriurétique auriculaire avec une réponse natriurétique réduite. Cette situation provoque le développement rapide d'une insuffisance cardiaque, une prédisposition à l'œdème et des troubles hémodynamiques sévères. L'évaluation du niveau d'hormones natriurétiques, en particulier du cerveau, est un marqueur pronostique et diagnostique déterminant de l'ICC.

Le dysfonctionnement endothélial

L'ICC provoque des changements négatifs dans les fonctions de la couche cellulaire tapissant la surface interne des vaisseaux sanguins et des cavités cardiaques:

• une augmentation de la fonctionnalité, de la production et de la concentration dans le sang d'un peptide ayant une capacité prononcée à resserrer les vaisseaux sanguins, augmentant la résistance au flux sanguin (endothéline-1). Ce peptide favorise une augmentation de la taille du cœur, active la production de collagène, la prolifération du tissu conjonctif et la mort physiologique des cardiomyocytes;
• hyperactivité de l'enzyme de conversion de l'angiotensine;
• diminution de la production d'oxyde nitrique, ce qui favorise la vasodilatation;
• croissance des hémostatiques endothéliales;
• abaisser la sécrétion de prostacycline, qui a des effets antiplaquettaires et anticoagulants;
• activation de la production de radicaux superoxydes avec des impact négatif sur le muscle cardiaque.

Sécrétion excessive de cytokines pro-inflammatoires

Les cytokines sont de petites molécules d'information. Ils sont régulièrement produits par des cellules et des tissus individuels en réponse à une stimulation spécifique. Les mécanismes de développement de l'ICC ne sont influencés que par quelques cytokines, principalement le TNF - facteur de nécrose tumorale α. Cette cytokine provoque le développement de pathologies cardiaques et réduit sa contractilité. Les mécanismes d'action du TNF sont complexes et divers. Ils affectent les processus se produisant dans les cellules des muscles et de l'endothélium de la microvascularisation du myocarde, dans les cellules des muscles lisses des parois des vaisseaux sanguins, dans les canaux calciques, provoquent une augmentation de la taille du cœur, une modification de sa structure.

Activation de l'apoptose des cardiomyocytes

Normalement, la mort cellulaire (apoptose) est l'élimination des cellules affectées et la réparation parallèle des tissus. En CHF, le processus d'apoptose est activé, perdant la fonction adaptative. En conséquence, le nombre de cardiomyocytes capables diminue, ce qui diminue la capacité contractile du cœur et provoque le développement d'une insuffisance cardiaque. La mort cellulaire programmée dans l'ICC est reconnue comme l'un des principaux mécanismes qui affectent négativement la capacité contractile du cœur.

Remodelage du cœur

Une augmentation de la masse du cœur et l'accumulation d'un excès de sang (dilatation) dans le ventricule gauche entraînent une modification de sa forme, affectant la contractilité du cœur. La recherche a établi les étapes du remodelage cardiaque, qui prédéterminent le développement de l'ICC. Les pathologies cardiovasculaires déclenchent des mécanismes de stimulation de divers systèmes corporels.

Par exemple, avec l'hypertension, un effort de pression prolongé favorise la croissance des parois du ventricule gauche. En même temps, ses paramètres sont enregistrés, ainsi que la fonction systolique. C'est ainsi que se forme le SNC diastolique lors du remodelage concentrique.

Un exemple classique de la formation de l'insuffisance cardiaque systolique est les changements structurels et géométriques de la cardiomyopathie dilatée. Dans le même temps, la forme du cœur devient plus arrondie, sa capacité contractile diminue, les parois du ventricule gauche deviennent plus minces et une régurgitation mitrale est notée. Il s'agit d'un type de remodelage excentrique.

Après une crise cardiaque, une perte importante de cellules myocardiques entraîne des surcharges dans les tissus adjacents à la zone de nécrose et dans des zones éloignées de la paroi myocardique. Une telle redistribution des charges contribue à l'accumulation de sang dans le ventricule, elle hypertrophie et prend une forme sphérique. Le processus de remodelage dure plusieurs mois, affectant négativement la capacité de pompage du cœur. Souvent, la situation est compliquée par une pathologie de la valve mitrale et la manifestation d'un anévrisme. C'est aussi un remodelage excentrique.

Les caractéristiques complètes des indicateurs de remodelage ont servi de base pour identifier deux étapes dans la progression de l'ICC: le remodelage adaptatif (stade 2A) et inadapté (stade 2B). La symptomatologie de l'ICC à développement prolongé (stade 2B) n'est pas particulièrement affectée par la séquence des lésions ventriculaires.

Cela est dû à la pathogenèse commune: une activité excessive des systèmes neurohumoraux, une accumulation de liquide et un remodelage du cœur accompagnent toutes les formes d'insuffisance cardiaque chronique. Mais quelques années après les premières manifestations de l'ICC, le patient présente souvent des signes d'échec de l'un ou l'autre ventricule.

Le syndrome d'insuffisance cardiaque chronique est la dernière étape au cours d'une grande variété de pathologies cardiaques. Les facteurs qui contribuent au développement de l'insuffisance cardiaque sont potentiellement réversibles. Leur élimination ou suppression peut retarder les manifestations de cette condition dangereuse et parfois sauver la vie du patient. Contrairement aux maladies qui contribuent au développement de l'ICC, les facteurs de provocation ne provoquent pas de pathologie à eux seuls. Ils ne peuvent servir d'élan à sa manifestation que dans le contexte d'une diminution des capacités compensatoires du muscle cardiaque.